Фибрилляция желудочков ( V-fib или VF ) — это аномальный сердечный ритм , при котором желудочки сердца дрожат . [2] Это происходит из-за неорганизованной электрической активности . [2] Фибрилляция желудочков приводит к остановке сердца с потерей сознания и отсутствием пульса . [1] За этим следует внезапная сердечная смерть при отсутствии лечения. [2] Фибрилляция желудочков изначально обнаруживается примерно у 10% людей с остановкой сердца. [1]
Фибрилляция желудочков может возникнуть из-за ишемической болезни сердца , клапанного порока сердца , кардиомиопатии , синдрома Бругада , синдрома удлиненного интервала QT , поражения электрическим током или внутричерепного кровоизлияния . [2] [1] [6] Диагноз ставится на основании электрокардиограммы (ЭКГ), которая показывает нерегулярные несформированные комплексы QRS без каких-либо четких зубцов P. [1] Важным дифференциальным диагнозом является желудочковая тахикардия типа «пируэт» . [ 1]
Лечение заключается в сердечно-легочной реанимации (СЛР) и дефибрилляции . [3] Двухфазная дефибрилляция может быть лучше монофазной. [3] Лекарственные препараты адреналин или амиодарон могут быть назначены, если первоначальное лечение неэффективно. [1] Показатели выживаемости среди тех, кто находится вне больницы, когда обнаруживается аритмия, составляют около 17%, тогда как в больнице они составляют около 46%. [4] [1]
Фибрилляция желудочков является причиной остановки сердца . Желудочковая мышца дергается хаотично, а не сокращается скоординированно (от верхушки сердца до оттока желудочков), и поэтому желудочки не могут перекачивать кровь по всему телу — из-за этого это классифицируется как ритм остановки сердца , и пациенты с V-фибрилляцией должны лечиться сердечно-легочной реанимацией (СЛР) и быстрой дефибрилляцией . При отсутствии лечения фибрилляция желудочков быстро приводит к летальному исходу, поскольку жизненно важные органы тела, включая сердце, испытывают кислородное голодание, и в результате пациенты с этим ритмом не будут находиться в сознании или реагировать на раздражители. Также могут возникнуть кома и постоянное вегетативное состояние . До остановки сердца пациенты могут жаловаться на различные симптомы в зависимости от основной причины. Пациенты могут проявлять признаки агонального дыхания , которое для неспециалиста может выглядеть как нормальное спонтанное дыхание, но является признаком гипоперфузии ствола мозга . [ необходима ссылка ]
На электрокардиограмме это выглядит как нерегулярная электрическая активность без различимого рисунка. Это может быть описано как «грубая» или «тонкая» в зависимости от ее амплитуды, или как прогрессирующая от грубой до тонкой фибрилляции желудочков. Грубая фибрилляция желудочков может быть более чувствительна к дефибрилляции, в то время как тонкая фибрилляция желудочков может имитировать появление асистолии на дефибрилляторе или кардиомониторе, установленном на низкое усиление . Некоторые врачи могут попытаться дефибрилировать тонкую фибрилляцию желудочков в надежде, что ее можно будет вернуть к сердечному ритму, совместимому с жизнью, в то время как другие будут проводить СЛР и иногда вводить препараты, как описано в расширенных протоколах поддержки сердечной деятельности , в попытке увеличить ее амплитуду и шансы на успешную дефибрилляцию. [ необходима цитата ]
Фибрилляция желудочков была описана как «хаотическая асинхронная фракционированная активность сердца» (Moe et al. 1964). Более полное определение таково: фибрилляция желудочков — это «турбулентная, дезорганизованная электрическая активность сердца таким образом, что регистрируемые электрокардиографические отклонения непрерывно меняют форму, величину и направление». [7]
Фибрилляция желудочков чаще всего возникает в больных сердцах и в подавляющем большинстве случаев является проявлением скрытой ишемической болезни сердца. Фибрилляция желудочков также наблюдается у пациентов с кардиомиопатией , миокардитом и другими патологиями сердца. Кроме того, она наблюдается при электролитном дисбалансе , передозировке кардиотоксичных препаратов и после утопления или серьезной травмы . [8] Также следует отметить, что фибрилляция желудочков возникает там, где нет никакой заметной патологии сердца или другой очевидной причины, так называемая идиопатическая фибрилляция желудочков. [ необходима цитата ]
Идиопатическая фибрилляция желудочков встречается с предполагаемой частотой приблизительно 1% всех случаев остановки сердца вне больницы, а также 3–9% случаев фибрилляции желудочков, не связанных с инфарктом миокарда , и 14% всех реанимаций при фибрилляции желудочков у пациентов в возрасте до 40 лет. [9] Из этого следует, что на основании того факта, что сама по себе фибрилляция желудочков распространена, идиопатическая фибрилляция желудочков является причиной значительной смертности. Недавно описанные синдромы, такие как синдром Бругада, могут дать ключ к разгадке основного механизма желудочковых аритмий. При синдроме Бругада изменения могут быть обнаружены на ЭКГ в состоянии покоя с признаками блокады правой ножки пучка Гиса (БПНПГ) и подъемом сегмента ST в грудных отведениях V1-V3, с основной склонностью к внезапной сердечной смерти. [10]
Актуальность этого заключается в том, что теории лежащей в основе патофизиологии и электрофизиологии должны объяснять возникновение фибрилляции в кажущемся «здоровом» сердце. Очевидно, что существуют механизмы, которые мы не полностью осознаем и понимаем. Исследователи изучают новые методы обнаружения и понимания лежащих в основе механизмов внезапной сердечной смерти у этих пациентов без патологических признаков лежащей в основе болезни сердца. [11]
Семейные состояния, которые предрасполагают людей к развитию фибрилляции желудочков и внезапной сердечной смерти, часто являются результатом мутаций генов, которые влияют на клеточные трансмембранные ионные каналы. Например, при синдроме Бругада поражаются натриевые каналы. При некоторых формах синдрома удлиненного интервала QT поражаются калиевые каналы внутреннего выпрямителя. [ необходима цитата ]
В 1899 году также было установлено, что фибрилляция желудочков, как правило, была основной причиной смерти при использовании электрического стула . [12]
Автоматизм — это мера склонности волокна к спонтанной генерации импульса. Продуктом гипоксического миокарда могут быть гипервозбудимые клетки миокарда. Затем они могут действовать как водители ритма. Затем желудочки стимулируются более чем одним водителем ритма . Рубцовая и отмирающая ткань невозбудима, но вокруг этих областей обычно находится полутень гипоксической ткани, которая возбудима. Возбудимость желудочков может вызывать желудочковую аритмию с повторным входом . [ требуется цитата ]
Большинство клеток миокарда с ассоциированной повышенной склонностью к развитию аритмии имеют ассоциированную потерю мембранного потенциала . То есть максимальный диастолический потенциал менее отрицателен и, следовательно, существует ближе к пороговому потенциалу . Клеточная деполяризация может быть вызвана повышенной внешней концентрацией ионов калия K + , сниженной внутриклеточной концентрацией ионов натрия Na + , повышенной проницаемостью для Na + или сниженной проницаемостью для K + . Ионная базовая автоматия представляет собой чистый прирост внутриклеточного положительного заряда во время диастолы в присутствии зависимого от напряжения канала, активируемого отрицательными потенциалами до –50 до –60 мВ. [ необходима цитата ]
Клетки миокарда подвергаются воздействию различных сред. Нормальные клетки могут подвергаться воздействию гиперкалиемии; аномальные клетки могут перфузироваться нормальной средой. Например, при заживлении инфаркта миокарда аномальные клетки могут подвергаться воздействию аномальной среды, такой как инфаркт миокарда с ишемией миокарда. При таких состояниях, как ишемия миокарда, возможный механизм возникновения аритмии включает в себя результирующее снижение внутренней концентрации K + , повышение внешней концентрации K + , высвобождение норадреналина и ацидоз. [15] Когда клетки миокарда подвергаются воздействию гиперкалиемии, максимальный диастолический потенциал деполяризуется в результате изменения тока калия Ik1, интенсивность и направление которого строго зависят от внутриклеточной и внеклеточной концентрации калия. При подавлении Ik1 гиперполяризующий эффект теряется, и поэтому может происходить активация забавного тока даже в клетках миокарда (который обычно подавляется гиперполяризующим эффектом сосуществующих токов калия). Это может привести к восстановлению автоматизма в ишемизированной ткани. [ необходима цитата ]
Роль повторного входа или циркулярного движения была продемонстрирована отдельно GR Mines и WE Garrey . [16] Mines создал кольцо возбудимой ткани, вырезав предсердия из рыбы-ската . Garrey вырезал похожее кольцо из желудочка черепахи . Они оба смогли показать, что если кольцо возбудимой ткани стимулировать в одной точке, последующие волны деполяризации будут проходить по кольцу. Волны в конечном итоге встречаются и нейтрализуют друг друга, но если область временного блока возникала с рефрактерным периодом , который блокировал один волновой фронт и впоследствии позволял другому проходить ретроградно по другому пути, то возникал бы самоподдерживающийся феномен циркулярного движения. Однако для того, чтобы это произошло, необходимо, чтобы была некоторая форма неоднородности. На практике это может быть область ишемического или инфарктного миокарда или подлежащей рубцовой ткани . [ требуется ссылка ]
Можно представить себе надвигающуюся волну деполяризации как диполь с головой и хвостом. Длина рефрактерного периода и время, необходимое диполю для прохождения определенного расстояния — скорость распространения — определят, возникнут ли такие обстоятельства для повторного входа. Факторы, способствующие повторному входу, включают медленную скорость распространения, короткий рефрактерный период с достаточным размером кольца проводящей ткани. Это позволит диполю достичь области, которая была рефрактерной и теперь может быть деполяризована с продолжением волнового фронта . [ требуется цитата ]
В клинической практике, следовательно, факторы, которые могли бы привести к правильным условиям для благоприятствования таким механизмам повторного входа, включают увеличенный размер сердца за счет гипертрофии или дилатации, препараты, которые изменяют продолжительность рефрактерного периода и области сердечного заболевания. Таким образом, субстратом фибрилляции желудочков является временная или постоянная блокада проводимости. Блокировка из-за областей поврежденной или рефрактерной ткани приводит к областям миокарда для инициирования и поддержания фибрилляции через явление повторного входа. [ необходима цитата ]
Активация может возникнуть из-за наличия постдеполяризаций . Это деполяризующие колебания мембранного напряжения, вызванные предшествующими потенциалами действия. Они могут возникнуть до или после полной реполяризации волокна и, как таковые, называются либо ранними (EAD), либо задержанными постдеполяризациями (DAD). Все постдеполяризации могут не достигать порогового потенциала, но если они это делают, они могут вызвать другую постдеполяризацию и, таким образом, самосохраняться. [ необходима цитата ]
Распределение частоты и мощности формы волны может быть выражено в виде спектра мощности, в котором измеряется вклад различных частот формы волны в анализируемую форму волны. Это может быть выражено либо как доминирующая или пиковая частота, т. е. частота с наибольшей мощностью, либо как медианная частота, которая делит спектр на две половины. [ необходима цитата ]
Частотный анализ имеет множество других применений в медицине и кардиологии, включая анализ вариабельности сердечного ритма и оценку сердечной функции, а также в визуализации и акустике. [17] [18]
Разрыв миофибрилл, сокращенно МФБ, связан с фибрилляцией желудочков, приводящей к смерти. [19] Гистоморфологически МФБ характеризуется разрывами сердечных миофибрилл перпендикулярно их длинной оси, с квадратурой ядер миофибрилл . [ необходима цитата ]
Дефибрилляция является окончательным лечением фибрилляции желудочков, при котором электрический ток подается на желудочковую массу либо напрямую, либо снаружи через электроды или пластины с целью деполяризации достаточного количества миокарда для повторного возникновения координированных сокращений. Использование этого часто диктуется во всем мире алгоритмами Advanced Cardiac Life Support или Advanced Life Support , которым обучают врачей, включая врачей, медсестер и фельдшеров, а также пропагандирует использование лекарственных препаратов, в основном адреналина , после каждой второй неудачной попытки дефибрилляции, а также сердечно-легочную реанимацию (СЛР) между попытками дефибрилляции. Хотя алгоритмы ALS/ACLS поощряют использование лекарственных препаратов, они в первую очередь заявляют, что дефибрилляция не должна откладываться для любого другого вмешательства и что адекватная сердечно-легочная реанимация должна проводиться с минимальным перерывом. [ необходима цитата ]
Прекардиальный удар — это маневр, продвигаемый как механическая альтернатива дефибрилляции. Некоторые передовые алгоритмы жизнеобеспечения рекомендуют использовать его один раз и только в случае засвидетельствованных и контролируемых остановок сердца из-за фибрилляции желудочков, поскольку вероятность успешной кардиоверсии пациента мала и быстро уменьшается в первую минуту после начала. [ необходима цитата ]
Людям, пережившим «остановку желудочковой фибрилляции» и успешно восстанавливающимся, часто рекомендуется имплантируемый кардиовертер-дефибриллятор , который может быстро обеспечить ту же самую спасающую жизнь дефибрилляцию, если за пределами больницы произойдет еще один эпизод желудочковой фибрилляции. [ необходима ссылка ]
Внезапная остановка сердца является основной причиной смерти в индустриальном мире. Она вызывает значительную смертность, примерно от 70 000 до 90 000 внезапных сердечных смертей ежегодно в Соединенном Королевстве, а показатели выживаемости составляют всего 2%. [20] Большинство этих смертей вызвано фибрилляцией желудочков, вторичной по отношению к инфаркту миокарда , или «сердечному приступу». [21] Во время фибрилляции желудочков сердечный выброс падает до нуля, и, если не принять срочных мер, смерть обычно наступает в течение нескольких минут. [ необходима цитата ]
Лайман Брюэр предполагает, что первое зарегистрированное упоминание о фибрилляции желудочков датируется 1500 годом до нашей эры и может быть найдено в папирусе Эберса Древнего Египта . Отрывок, записанный 3500 лет назад, гласит: «Когда сердце больно, его работа выполняется несовершенно: сосуды, исходящие из сердца, становятся неактивными, так что вы не можете их чувствовать… если сердце дрожит, имеет мало силы и тонет, болезнь прогрессирует и смерть близка». Книга, написанная Джо Майлзом, предполагает, что это может быть даже более ранним. Тесты, проведенные на замороженных останках, найденных в Гималаях, казались довольно убедительными, что первый известный случай фибрилляции желудочков датируется по крайней мере 2500 годом до нашей эры. [22]
Является ли это описанием фибрилляции желудочков — вопрос спорный. [23] Следующее зарегистрированное описание встречается 3000 лет спустя и записано Везалием , который описал появление «червеобразных» движений сердца у животных перед смертью. [ необходима цитата ]
Значимость и клиническая важность этих наблюдений и описаний, возможно, желудочковой фибрилляции, не были признаны до тех пор, пока Джон Эриксен в 1842 году не описал желудочковую фибрилляцию после перевязки коронарной артерии ( Erichsen JE 1842). После этого в 1850 году фибрилляция была описана Людвигом и Хоффой, когда они продемонстрировали провокацию желудочковой фибрилляции у животного путем приложения « фарадического » (электрического) тока к сердцу. [24]
В 1874 году Эдме Феликс Альфред Вульпиан ввел термин mouvement fibrillaire , который, по-видимому, он использовал для описания как фибрилляции предсердий, так и фибрилляции желудочков. [25] Джон А. Мак-Вильям, физиолог, обучавшийся у Людвига и впоследствии ставший профессором физиологии в Университете Абердина , дал точное описание аритмии в 1887 году. Это определение актуально и сегодня, и интересно тем, что его исследования и описание предшествовали использованию электрокардиографии . Его описание выглядит следующим образом: «Желудочковая мышца приводится в состояние нерегулярного аритмичного сокращения, в то время как артериальное давление резко падает, желудочки расширяются кровью, поскольку быстрого дрожательного движения их стенок недостаточно, чтобы вытолкнуть их содержимое; мышечное действие имеет характер быстрого нескоординированного подергивания мышечной ткани… Сердечный насос выводится из строя, и остатки его жизненной энергии рассеиваются в бурной и продолжительной суматохе бесплодной деятельности в стенках желудочков». Мак-Вильям провел много лет, работая над фибрилляцией желудочков, и был одним из первых, кто показал, что фибрилляцию желудочков можно прекратить серией индукционных шоков через сердце. [26]
Первая электрокардиограмма желудочковой фибрилляции была зарегистрирована Августом Хоффманом в статье, опубликованной в 1912 году. [27] В это время двое других исследователей, Джордж Ральф Майнс и Гаррей, работая отдельно, выполнили работу, демонстрирующую феномен циркового движения и повторного входа как возможные субстраты для возникновения аритмий. Эту работу также сопровождал Льюис, который выполнил дальнейшую выдающуюся работу по концепции «циркового движения». [ необходима цитата ]
Более поздние вехи включают работу WJ Kerr и WL Bender в 1922 году, которые создали электрокардиограмму, показывающую желудочковую тахикардию, переходящую в фибрилляцию желудочков. [28] Механизм повторного входа также отстаивал ДеБоэр, который показал, что фибрилляция желудочков может быть вызвана в поздней систоле одним ударом тока в сердце лягушки. [29] Концепция «эктопии R на T» была далее выдвинута Кацем в 1928 году. [30] Это было названо «уязвимым периодом» Виггерсом и Вегрией в 1940 году, которые привлекли внимание к концепции опасности преждевременных желудочковых сокращений , происходящих на зубце T. [ требуется ссылка ]
Другое определение фибрилляции желудочков было дано Виггерсом в 1940 году. Он описал фибрилляцию желудочков как «некоординированный тип сокращения, который, несмотря на высокую скорость метаболизма миокарда , не производит полезных сокращений. В результате артериальное давление резко падает до очень низкого уровня, и смерть наступает в течение шести-восьми минут от анемии [ишемии] головного и спинного мозга ». [31]
Спонтанное преобразование фибрилляции желудочков в более мягкий ритм встречается редко у всех животных, кроме мелких. [ необходима цитата ] Дефибрилляция — это процесс, который преобразует фибрилляцию желудочков в более мягкий ритм. Обычно это происходит путем применения электрического шока к миокарду и подробно обсуждается в соответствующей статье.
В приложении