stringtranslate.com

Янус-киназа 2

Янус-киназа 2 (обычно называемая JAK2 ) — это нерецепторная тирозинкиназа . Она является членом семейства Янус-киназ и участвует в передаче сигналов членами семейства рецепторов цитокинов типа II (например, рецепторов интерферона ), семейства рецепторов GM-CSF ( IL-3R , IL-5R и GM-CSF-R ), семейства рецепторов gp130 (например, IL-6R ) и одноцепочечных рецепторов (например, Epo-R , Tpo-R , GH-R , PRL-R ). [5] [6]

Отличительной чертой между janus kinase 2 и другими JAK киназами является отсутствие доменов связывания гомологии Src ( SH2 / SH3 ) и наличие до семи доменов гомологии JAK (JH1-JH7). Тем не менее, терминальные JH домены сохраняют высокий уровень гомологии с доменами тирозинкиназы. Интересно отметить, что только один из этих карбокси-терминальных JH доменов сохраняет полную функцию киназы (JH1), в то время как другой (JH2), ранее считавшийся не имеющим функциональности киназы и соответственно названный псевдокиназным доменом , с тех пор оказался каталитически активным, хотя и всего на 10% от домена JH1. [7] [8]

Потеря JAK2 приводит к летальному исходу у мышей на 12-й день эмбрионального развития. [9]

Ортологи JAK2 [10] были идентифицированы у всех млекопитающих , для которых имеются полные данные о геноме.

Клиническое значение

Слияния гена JAK2 с генами TEL ( ETV6 ) ( TEL-JAK2 ) и PCM1 были обнаружены у пациентов, страдающих лейкемией , в частности, при клональных эозинофильных формах заболевания. [11] [12] [13]

Мутации в JAK2 были связаны с истинной полицитемией , эссенциальной тромбоцитемией и миелофиброзом , а также другими миелопролиферативными заболеваниями . [14] Эта мутация (V617F), замена валина на фенилаланин в позиции 617, по-видимому, делает кроветворные клетки более чувствительными к факторам роста, таким как эритропоэтин и тромбопоэтин , поскольку рецепторы этих факторов роста требуют JAK2 для передачи сигнала. Мутация JAK2, когда ее можно продемонстрировать, является одним из методов диагностики истинной полицитемии . [15]

Взаимодействия

Было показано, что янус-киназа 2 взаимодействует с:

Сигналы пролактина через JAK2 зависят от STAT5 и факторов транскрипции RUSH. [59]

Смотрите также

Ссылки

  1. ^ abc GRCh38: Ensembl выпуск 89: ENSG00000096968 – Ensembl , май 2017 г.
  2. ^ abc GRCm38: Ensembl выпуск 89: ENSMUSG00000024789 – Ensembl , май 2017 г.
  3. ^ "Human PubMed Reference:". Национальный центр биотехнологической информации, Национальная медицинская библиотека США .
  4. ^ "Mouse PubMed Reference:". Национальный центр биотехнологической информации, Национальная медицинская библиотека США .
  5. ^ Bole-Feysot C, Goffin V, Edery M, Binart N, Kelly PA (июнь 1998 г.). «Пролактин (PRL) и его рецептор: действия, пути передачи сигнала и фенотипы, наблюдаемые у мышей с нокаутом рецептора PRL». Endocrine Reviews . 19 (3): 225–68. doi : 10.1210/edrv.19.3.0334 . PMID  9626554.
  6. ^ Брукс А.Дж., Дай В., О'Мара М.Л., Абанква Д., Чхабра Ю., Пелеканос Р.А. и др. (2014). «Механизм активации протеинкиназы JAK2 рецептором гормона роста». Наука . 344 (6185): 1249783. doi :10.1126/science.1249783. PMID  24833397. S2CID  27946074.
  7. ^ Морган К.Дж., Джиллиланд Д.Г. (2008). «Роль мутаций JAK2 при миелопролиферативных заболеваниях». Annual Review of Medicine . 59 (1): 213–22. doi :10.1146/annurev.med.59.061506.154159. PMID  17919086.
  8. ^ Ungureanu D, Wu J, Pekkala T, Niranjan Y, Young C, Jensen ON, Xu CF, Neubert TA, Skoda RC, Hubbard SR, Silvennoinen O (август 2011 г.). «Псевдокиназный домен JAK2 — это протеинкиназа двойной специфичности, которая отрицательно регулирует сигнализацию цитокинов». Nature Structural & Molecular Biology . 18 (9): 971–976. doi :10.1038/nsmb.2099. PMC 4504201 . PMID  21841788. 
  9. ^ Neubauer H, Cumano A, Müller M, Wu H, Huffstadt U, Pfeffer K (май 1998 г.). «Дефицит Jak2 определяет важную контрольную точку развития в окончательном гемопоэзе». Cell . 93 (3): 397–409. doi : 10.1016/S0092-8674(00)81168-X . PMID  9590174. S2CID  11375232.
  10. ^ «Филогенетический маркер OrthoMaM: кодирующая последовательность JAK2».[ постоянная мертвая ссылка ]
  11. ^ Lacronique V, Boureux A, Valle VD, Poirel H, Quang CT, Mauchauffé M, Berthou C, Lessard M, Berger R, Ghysdael J, Bernard OA (ноябрь 1997 г.). "Слитый белок TEL-JAK2 с конститутивной киназной активностью при лейкемии человека". Science . 278 (5341): 1309–12. Bibcode :1997Sci...278.1309L. doi :10.1126/science.278.5341.1309. PMID  9360930.
  12. ^ Reiter A, Walz C, Watmore A, Schoch C, Blau I, Schlegelberger B, Berger U, Telford N, Aruliah S, Yin JA, Vanstraelen D, Barker HF, Taylor PC, O'Driscoll A, Benedetti F, Rudolph C, Kolb HJ, Hochhaus A, Hehlmann R, Chase A, Cross NC (апрель 2005 г.). "T(8;9)(p22;p24) — это рецидивирующая аномалия при хроническом и остром лейкозе, которая сливает PCM1 с JAK2". Cancer Research . 65 (7): 2662–7. doi : 10.1158/0008-5472.CAN-04-4263 . PMID  15805263.
  13. ^ Рейтер А., Готлиб Дж. (2017). «Миелоидные новообразования с эозинофилией». Кровь . 129 (6): 704–714. doi : 10.1182/blood-2016-10-695973 . PMID  28028030.
  14. ^ Kralovics R, Passamonti F, Buser AS, Teo SS, Tiedt R, Passweg JR, Tichelli A, Cazzola M, Skoda RC (апрель 2005 г.). «Мутация усиления функции JAK2 при миелопролиферативных расстройствах». The New England Journal of Medicine . 352 (17): 1779–90. doi : 10.1056/NEJMoa051113 . hdl : 11383/2023329. PMID  15858187.
  15. ^ Скотт ЛМ (август 2011 г.). «Мутации экзона 12 JAK2: всесторонний обзор». Американский журнал гематологии . 86 (8): 668–76. doi : 10.1002/ajh.22063 . PMID  21674578. S2CID  2905512.
  16. ^ Sarkar S, Pollack BP, Lin KT, Kotenko SV, Cook JR, Lewis A, Pestka S (декабрь 2001 г.). "hTid-1, человеческий белок DnaJ, модулирует сигнальный путь интерферона". Журнал биологической химии . 276 (52): 49034–42. doi : 10.1074/jbc.M103683200 . PMID  11679576.
  17. ^ Olayioye MA, Beuvink I, Horsch K, Daly JM, Hynes NE (июнь 1999). «Индуцированная рецептором ErbB активация факторов транскрипции stat опосредована тирозинкиназами Src». Журнал биологической химии . 274 (24): 17209–18. doi : 10.1074/jbc.274.24.17209 . PMID  10358079.
  18. ^ Huang LJ, Constantinescu SN, Lodish HF (декабрь 2001 г.). «N-концевой домен Янус-киназы 2 необходим для обработки Гольджи и экспрессии рецептора эритропоэтина на клеточной поверхности». Molecular Cell . 8 (6): 1327–38. doi : 10.1016/S1097-2765(01)00401-4 . PMID  11779507.
  19. ^ Witthuhn BA, Quelle FW, Silvennoinen O, Yi T, Tang B, Miura O, Ihle JN (июль 1993 г.). «JAK2 ассоциируется с рецептором эритропоэтина и фосфорилируется тирозином и активируется после стимуляции эритропоэтином». Cell . 74 (2): 227–36. doi :10.1016/0092-8674(93)90414-L. PMID  8343951. S2CID  37503350.
  20. ^ Sayeski PP, Ali MS, Safavi A, Lyles M, Kim SO, Frank SJ, Bernstein KE (ноябрь 1999 г.). «Каталитически активный Jak2 необходим для ангиотензин II-зависимой активации Fyn». Журнал биологической химии . 274 (46): 33131–42. doi : 10.1074/jbc.274.46.33131 . PMID  10551884.
  21. ^ Чаухан Д., Харбанда СМ., Огата А., Урашима М., Фрэнк Д., Малик Н., Куфе Д.В., Андерсон К.К. (декабрь 1995 г.). «Онкостатин М индуцирует ассоциацию Grb2 с Янус-киназой JAK2 в клетках множественной миеломы». Журнал экспериментальной медицины . 182 (6): 1801–6. doi :10.1084/jem.182.6.1801. PMC 2192257. PMID  7500025 . 
  22. ^ Giorgetti-Peraldi S, Peyrade F, Baron V, Van Obberghen E (декабрь 1995 г.). «Участие янус-киназ в сигнальном пути инсулина». European Journal of Biochemistry . 234 (2): 656–60. doi : 10.1111/j.1432-1033.1995.656_b.x . PMID  8536716.
  23. ^ Frank SJ, Yi W, Zhao Y, Goldsmith JF, Gilliland G, Jiang J, Sakai I, Kraft AS (июнь 1995 г.). «Области тирозинкиназы JAK2, необходимые для связывания с рецептором гормона роста». Журнал биологической химии . 270 (24): 14776–85. doi : 10.1074/jbc.270.24.14776 . PMID  7540178.
  24. ^ VanderKuur JA, Wang X, Zhang L, Campbell GS, Allevato G, Billestrup N, Norstedt G, Carter-Su C (август 1994). «Домены рецептора гормона роста, необходимые для ассоциации и активации тирозинкиназы JAK2». Журнал биологической химии . 269 (34): 21709–17. doi : 10.1016/S0021-9258(17)31863-X . PMID  8063815.
  25. ^ Hellgren G, Jansson JO, Carlsson LM, Carlsson B (июнь 1999). «Рецептор гормона роста ассоциируется с Jak1, Jak2 и Tyk2 в печени человека». Growth Hormone & IGF Research . 9 (3): 212–8. doi :10.1054/ghir.1999.0111. PMID  10502458.
  26. ^ Gual P, Baron V, Lequoy V, Van Obberghen E (март 1998). «Взаимодействие янус-киназ JAK-1 и JAK-2 с рецептором инсулина и рецептором инсулиноподобного фактора роста-1». Эндокринология . 139 (3): 884–93. doi : 10.1210/endo.139.3.5829 . PMID  9492017.
  27. ^ Кавазоэ Ю, Нака Т, Фудзимото М, Козаки Х, Морита Ю, Наразаки М, Окумура К, Сайто Х, Накагава Р, Утияма Ю, Акира С, Кисимото Т (январь 2001 г.). «Преобразователь сигнала и активатор транскрипции (STAT)-индуцированный ингибитор STAT 1 (SSI-1)/супрессор передачи сигналов цитокинов 1 (SOCS1) ингибирует путь передачи сигнала инсулина посредством модуляции фосфорилирования субстрата инсулинового рецептора 1 (IRS-1)». Журнал экспериментальной медицины . 193 (2): 263–9. дои : 10.1084/jem.193.2.263. ПМК 2193341 . ПМИД  11208867. 
  28. ^ Ямамото К, Шибата Ф, Миура О, Камияма Р, Хиросава С, Миясака Н (апрель 1999 г.). «Физическое взаимодействие между субъединицей бета 2 рецептора интерлейкина-12 и тирозинкиназой Jak2: Jak2 ассоциируется с проксимальной к цитоплазматической мембране областью бета 2 рецептора интерлейкина-12 через аминоконец». Biochemical and Biophysical Research Communications . 257 (2): 400–4. doi :10.1006/bbrc.1999.0479. PMID  10198225.
  29. ^ Ogata N, Kouro T, Yamada A, Koike M, Hanai N, Ishikawa T, Takatsu K (апрель 1998 г.). «JAK2 и JAK1 конститутивно связываются с альфа- и бета-субъединицей рецептора интерлейкина-5 (IL-5) соответственно и активируются при стимуляции IL-5». Blood . 91 (7): 2264–71. doi : 10.1182/blood.V91.7.2264 . PMID  9516124.
  30. ^ abc Fuhrer DK, Yang YC (июль 1996). «Образование комплекса JAK2 с PP2A, P13K и Yes в ответ на гемопоэтический цитокин интерлейкин-11». Biochemical and Biophysical Research Communications . 224 (2): 289–96. doi :10.1006/bbrc.1996.1023. PMID  8702385.
  31. ^ Zhu T, Goh EL, Lobie PE (апрель 1998 г.). «Гормон роста стимулирует фосфорилирование тирозина и ассоциацию киназы фокальной адгезии p125 (FAK) с JAK2. Fak не требуется для транскрипции, опосредованной stat». Журнал биологической химии . 273 (17): 10682–9. doi : 10.1074/jbc.273.17.10682 . PMID  9553131.
  32. ^ Ryu H, Lee JH, Kim KS, Jeong SM, Kim PH, Chung HT (август 2000 г.). «Регуляция адгезии нейтрофилов гормоном роста гипофиза сопровождает фосфорилирование тирозина Jak2, p125FAK и паксиллина». Журнал иммунологии . 165 (4): 2116–23. doi : 10.4049/jimmunol.165.4.2116 . PMID  10925297.
  33. ^ Yin T, Shen R, Feng GS, Yang YC (январь 1997). «Молекулярная характеристика специфических взаимодействий между фосфатазой SHP-2 и тирозинкиназами JAK». Журнал биологической химии . 272 ​​(2): 1032–7. doi : 10.1074/jbc.272.2.1032 . PMID  8995399.
  34. ^ Tauchi T, Damen JE, Toyama K, Feng GS, Broxmeyer HE, Krystal G (июнь 1996 г.). «Тирозин 425 в активированном рецепторе эритропоэтина связывает Syp, снижает количество эритропоэтина, необходимое для фосфорилирования тирозина Syp, и способствует митогенезу». Blood . 87 (11): 4495–501. doi : 10.1182/blood.V87.11.4495.bloodjournal87114495 . PMID  8639815.
  35. ^ Маэгава Х, Касиваги А, Фудзита Т, Уги С, Хасегава М, Обата Т, Нисио Ю, Кодзима Х, Хидака Х, Киккава Р (ноябрь 1996 г.). «SHPTP2 служит адаптерным белком, связывающим между Янус-киназой 2 и субстратами инсулиновых рецепторов». Связь с биохимическими и биофизическими исследованиями . 228 (1): 122–7. дои : 10.1006/bbrc.1996.1626. ПМИД  8912646.
  36. ^ Jiao H, Berrada K, Yang W, Tabrizi M, Platanias LC, Yi T (декабрь 1996 г.). «Прямая ассоциация с киназой Jak2 и ее дефосфорилирование протеиновой тирозиновой фосфатазой SHP-1, содержащей домен SH2». Молекулярная и клеточная биология . 16 (12): 6985–92. doi :10.1128/mcb.16.12.6985. PMC 231702. PMID  8943354 . 
  37. ^ Wu DW, Stark KC, Dunnington D, Dillon SB, Yi T, Jones C, Pelus LM (февраль 2000 г.). "SH2-содержащая протеиновая тирозиновая фосфатаза-1 (SHP-1) связь с Jak2 в клетках UT-7/Epo". Кровяные клетки, молекулы и заболевания . 26 (1): 15–24. doi :10.1006/bcmd.2000.0273. PMID  10772872.
  38. ^ Pollack BP, Kotenko SV, He W, Izotova LS, Barnoski BL, Pestka S (октябрь 1999). «Человеческий гомолог дрожжевых белков Skb1 и Hsl7p взаимодействует с Jak-киназами и содержит активность метилтрансферазы белка». Журнал биологической химии . 274 (44): 31531–42. doi : 10.1074/jbc.274.44.31531 . PMID  10531356.
  39. ^ Rui L, Mathews LS, Hotta K, Gustafson TA, Carter-Su C (ноябрь 1997 г.). «Идентификация SH2-Bbeta как субстрата тирозинкиназы JAK2, участвующей в передаче сигналов гормона роста». Молекулярная и клеточная биология . 17 (11): 6633–44. doi :10.1128/mcb.17.11.6633. PMC 232517. PMID  9343427 . 
  40. ^ Xie S, Lin H, Sun T, Arlinghaus RB (октябрь 2002 г.). «Jak2 участвует в индукции c-Myc с помощью Bcr-Abl». Oncogene . 21 (47): 7137–46. doi : 10.1038/sj.onc.1205942 . PMID  12370803.
  41. ^ ВандерКуур Дж., Аллевато Г., Биллеструп Н., Норстедт Г., Картер-Су К. (март 1995 г.). «Тирозильное фосфорилирование белков SHC, стимулируемое гормоном роста, и ассоциация SHC с Grb2». Журнал биологической химии . 270 (13): 7587–93. doi : 10.1074/jbc.270.13.7587 . PMID  7535773.
  42. ^ Giordano V, De Falco G, Chiari R, Quinto I, Pelicci PG, Bartholomew L, Delmastro P, Gadina M, Scala G (май 1997). "Shc опосредует сигнализацию IL-6, взаимодействуя с gp130 и киназой Jak2". Журнал иммунологии . 158 (9): 4097–103. doi : 10.4049/jimmunol.158.9.4097 . PMID  9126968.
  43. ^ Sasaki A, Yasukawa H, Shouda T, Kitamura T, Dikic I, Yoshimura A (сентябрь 2000 г.). «CIS3/SOCS-3 подавляет сигнализацию эритропоэтина (EPO) путем связывания рецептора EPO и JAK2». Журнал биологической химии . 275 (38): 29338–47. doi : 10.1074/jbc.M003456200 . PMID  10882725.
  44. ^ Sasaki A, Yasukawa H, Suzuki A, Kamizono S, Syoda T, Kinjyo I, Sasaki M, Johnston JA, Yoshimura A (июнь 1999 г.). «Индуцируемый цитокинами белок SH2-3 (CIS3/SOCS3) ингибирует тирозинкиназу Януса, связываясь через N-концевой киназный ингибирующий регион, а также домен SH2». Genes to Cells . 4 (6): 339–51. doi : 10.1046/j.1365-2443.1999.00263.x . PMID  10421843. S2CID  24871585.
  45. ^ ab Масухара М, Сакамото Х, Мацумото А, Сузуки Р, Ясукава Х, Мицуи К, Вакиока Т, Танимура С, Сасаки А, Мисава Х, Ёкоучи М, Оцубо М, Ёсимура А (октябрь 1997 г.). «Клонирование и характеристика новых генов семейства СНГ». Связь с биохимическими и биофизическими исследованиями . 239 (2): 439–46. дои : 10.1006/bbrc.1997.7484. ПМИД  9344848.
  46. ^ ab Barahmand-Pour F, Meinke A, Groner B, Decker T (май 1998). "Взаимодействия Jak2-Stat5, проанализированные в дрожжах". Журнал биологической химии . 273 (20): 12567–75. doi : 10.1074/jbc.273.20.12567 . PMID  9575217.
  47. ^ ab Fujitani Y, Hibi M, Fukada T, Takahashi-Tezuka M, Yoshida H, Yamaguchi T, Sugiyama K, Yamanaka Y, Nakajima K, Hirano T (февраль 1997 г.). «Альтернативный путь активации STAT, опосредованный прямым взаимодействием JAK и STAT». Oncogene . 14 (7): 751–61. doi : 10.1038/sj.onc.1200907 . PMID  9047382.
  48. ^ Takeshita T, Arita T, Higuchi M, Asao H, Endo K, Kuroda H, Tanaka N, Murata K, Ishii N, Sugamura K (апрель 1997 г.). "STAM, сигнальная передающая адаптерная молекула, связана с янус-киназами и участвует в передаче сигналов для роста клеток и индукции c-myc". Immunity . 6 (4): 449–57. doi : 10.1016/S1074-7613(00)80288-5 . PMID  9133424.
  49. ^ Yasukawa H, Misawa H, Sakamoto H, Masuhara M, Sasaki A, Wakioka T, Ohtsuka S, Imaizumi T, Matsuda T, Ihle JN, Yoshimura A (март 1999). «JAK-связывающий белок JAB ингибирует активность тирозинкиназы Януса посредством связывания в петле активации». The EMBO Journal . 18 (5): 1309–20. doi :10.1093/emboj/18.5.1309. PMC 1171221. PMID  10064597 . 
  50. ^ Dif F, Saunier E, Demeneix B, Kelly PA, Edery M (декабрь 2001 г.). «Цитокин-индуцируемый SH2-содержащий белок подавляет сигнализацию PRL, связывая рецептор PRL». Эндокринология . 142 (12): 5286–93. doi : 10.1210/endo.142.12.8549 . PMID  11713228.
  51. ^ Эндо Т.А., Масухара М., Ёкоучи М., Сузуки Р., Сакамото Х., Мицуи К., Мацумото А., Танимура С., Оцубо М., Мисава Х., Миядзаки Т., Леонор Н., Танигучи Т., Фудзита Т., Канакура Ю., Комия С., Ёсимура А (июнь 1997 г.). «Новый белок, содержащий домен SH2, который ингибирует киназы JAK». Природа . 387 (6636): 921–4. Бибкод : 1997Natur.387..921E. дои : 10.1038/43213 . PMID  9202126. S2CID  4347361.
  52. ^ Pezet A, Favre H, Kelly PA, Edery M (август 1999). «Ингибирование и восстановление передачи сигнала пролактина супрессорами сигнализации цитокинов». Журнал биологической химии . 274 (35): 24497–502. doi : 10.1074/jbc.274.35.24497 . PMID  10455112.
  53. ^ Ungureanu D, Saharinen P, Junttila I, Hilton DJ, Silvennoinen O (май 2002 г.). «Регулирование Jak2 через путь убиквитин-протеасомы включает фосфорилирование Jak2 на Y1007 и взаимодействие с SOCS-1». Молекулярная и клеточная биология . 22 (10): 3316–26. doi :10.1128/MCB.22.10.3316-3326.2002. PMC 133778. PMID  11971965 . 
  54. ^ Takahashi-Tezuka M, Hibi M, Fujitani Y, Fukada T, Yamaguchi T, Hirano T (май 1997). "Tec tyrosine kinase links the cytokine receptors to PI-3 kinase likely through JAK". Oncogene . 14 (19): 2273–82. doi : 10.1038/sj.onc.1201071 . PMID  9178903.
  55. ^ Yamashita Y, Watanabe S, Miyazato A, Ohya Ki, Ikeda U, Shimada K, Komatsu N, Hatake K, Miura Y, Ozawa K, Mano H (март 1998). "Киназы Tec и Jak2 взаимодействуют для опосредования активации транскрипции c-fos, управляемой цитокинами". Blood . 91 (5): 1496–507. doi : 10.1182/blood.V91.5.1496 . PMID  9473212.
  56. ^ Guo D, Dunbar JD, Yang CH, Pfeffer LM, Donner DB (март 1998). «Индукция сигнализации Jak/STAT путем активации рецептора TNF типа 1». Журнал иммунологии . 160 (6): 2742–50. doi : 10.4049/jimmunol.160.6.2742 . PMID  9510175.
  57. ^ Shigematsu H, Iwasaki H, Otsuka T, Ohno Y, Arima F, Niho Y (май 1997). «Роль продукта протоонкогена vav (Vav) в эритропоэтин-опосредованной пролиферации клеток и активности фосфатидилинозитол 3-киназы». Журнал биологической химии . 272 ​​(22): 14334–40. doi : 10.1074/jbc.272.22.14334 . PMID  9162069.
  58. ^ Matsuguchi T, Inhorn RC, Carlesso N, Xu G, Druker B, Griffin JD (январь 1995 г.). «Фосфорилирование тирозина p95Vav в миелоидных клетках регулируется GM-CSF, IL-3 и фактором Steel и конститутивно увеличивается p210BCR/ABL». EMBO J . 14 (2): 257–65. doi :10.1002/j.1460-2075.1995.tb06999.x. PMC 398079 . PMID  7530656. 
  59. ^ Helmer RA, Panchoo M, Dertien JS, Bhakta SM, Hewetson A, Chilton BS (август 2010 г.). «Пролактин-индуцированное фосфорилирование Jak2 RUSH: ключевой элемент в сигнализации Jak/RUSH». Молекулярная и клеточная эндокринология . 325 (1–2): 143–9. doi :10.1016/j.mce.2010.05.010. PMC 2902710. PMID  20562009 . 

Дальнейшее чтение

Внешние ссылки