График зависимости давления системы от объема уже давно используется для измерения работы, выполняемой системой, и ее эффективности. Этот анализ можно применять к тепловым двигателям и насосам , включая сердце . Значительный объем информации о работе сердца можно получить из графика зависимости давления от объема ( диаграмма давление–объем ). Определен ряд методов для экспериментального измерения значений контура PV.
Петли давления и объема левого желудочка (ЛЖ) в реальном времени обеспечивают основу для понимания механики сердца у экспериментальных животных и людей. Такие петли могут быть получены путем измерения давления и объема в левом желудочке в реальном времени. Несколько физиологически значимых гемодинамических параметров, таких как ударный объем , сердечный выброс , фракция выброса , сократимость миокарда и т. д., могут быть определены из этих петель.
Чтобы создать петлю ЛЖ для левого желудочка, давление ЛЖ строится в зависимости от объема ЛЖ в нескольких временных точках в течение одного сердечного цикла .
Постнагрузка — это среднее напряжение, создаваемое камерой сердца для сокращения. Ее также можно рассматривать как «нагрузку», против которой сердце должно выбрасывать кровь. Таким образом, постнагрузка является следствием податливости крупных сосудов аорты, отражения волн и сопротивления мелких сосудов (постнагрузка ЛЖ) или аналогичных параметров легочной артерии (постнагрузка ПЖ).
На постнагрузку левого желудочка влияют различные заболевания. Гипертония увеличивает постнагрузку, поскольку ЛЖ приходится работать интенсивнее, чтобы преодолеть повышенное артериальное периферическое сопротивление и сниженную податливость. Заболевания аортального клапана, такие как аортальный стеноз и недостаточность, также увеличивают постнагрузку, тогда как регургитация митрального клапана снижает постнагрузку.
Предварительная нагрузка описывается как растяжение отдельного сердечного миоцита непосредственно перед сокращением и, следовательно, связана с длиной саркомера . Поскольку длина саркомера не может быть определена в неповрежденном сердце, используются другие индексы предварительной нагрузки, такие как конечно-диастолический объем или давление желудочка.
Например, преднагрузка увеличивается при увеличении венозного возврата. Это происходит из-за увеличения конечно-диастолического давления и объема желудочка, что растягивает саркомеры. Преднагрузка может быть рассчитана как
где
Ударный объем (УО) — объем крови, выбрасываемый правым/левым желудочком за одно сокращение. Это разница между конечным диастолическим объемом (КДО) и конечным систолическим объемом (КСО).
В математическом смысле,
На ударный объем влияют изменения преднагрузки, постнагрузки и инотропии (сократимости). В нормальных сердцах УО не сильно зависит от постнагрузки, тогда как при сердечной недостаточности УО очень чувствителен к изменениям постнагрузки. Ударный объем относительно EDV — это фракция выброса .
Желудочковая ударная работа (SW) определяется как работа, выполняемая левым или правым желудочком для выброса ударного объема в аорту или легочную артерию соответственно. Площадь, ограниченная петлей PV, является мерой желудочковой ударной работы, которая является произведением ударного объема и среднего давления в аорте или легочной артерии (постнагрузки), в зависимости от того, рассматривается ли левый или правый желудочек.
Сердечный выброс (СВ) определяется как количество крови, перекачиваемое желудочком за единицу времени.
В математическом смысле, .
CO является показателем того, насколько хорошо сердце выполняет свою функцию транспортировки крови для доставки кислорода, питательных веществ и химических веществ к различным клеткам организма и удаления клеточных отходов. CO регулируется в основном потребностью клеток организма в кислороде.
Заболевания сердечно-сосудистой системы, такие как гипертония и сердечная недостаточность , часто связаны с изменениями в CO. Кардиомиопатия и сердечная недостаточность вызывают снижение сердечного выброса, тогда как инфекция и сепсис , как известно, увеличивают сердечный выброс. Следовательно, способность точно измерять CO важна в физиологии, поскольку обеспечивает улучшенную диагностику отклонений и может использоваться для руководства разработкой новых стратегий лечения. Однако CO зависит от условий нагрузки и уступает гемодинамическим параметрам, определяемым плоскостью PV. Дополнительная информация: Книга Брамвела по физиологии
Фракция выброса (ФВ) определяется как часть конечного диастолического объема , которая выбрасывается из желудочка во время каждого сокращения.
В математическом смысле,
Здоровые желудочки обычно имеют фракции выброса более 0,55. Однако EF также зависит от условий нагрузки и уступает гемодинамическим параметрам, определяемым плоскостью PV.
Инфаркт миокарда или кардиомиопатия вызывает повреждение миокарда , что нарушает способность сердца выбрасывать кровь и, следовательно, снижает фракцию выброса. Это снижение фракции выброса может проявляться как сердечная недостаточность.
Низкий EF обычно указывает на систолическую дисфункцию , а тяжелая сердечная недостаточность может привести к EF ниже 0,2. EF также используется как клинический показатель инотропии (сократимости) сердца. Увеличение инотропии приводит к увеличению EF, тогда как уменьшение инотропии снижает EF.
Они представляют собой минимальную и максимальную скорость изменения давления в желудочке. Пик dP/dt исторически использовался как индекс желудочковой производительности. Однако известно, что он зависит от нагрузки и уступает гемодинамическим параметрам, определяемым плоскостью PV.
Увеличение сократимости проявляется как увеличение dP/dt max во время изоволюмического сокращения. Однако на dP/dt max также влияют преднагрузка, постнагрузка, частота сердечных сокращений и гипертрофия миокарда. Следовательно, связь между конечно-диастолическим объемом желудочка и dP/dt является более точным показателем сократимости, чем dP/dt в одиночку.
Аналогично, увеличение диастолической функции или увеличение релаксации ( лузитропия ) вызывает увеличение dP/dt min во время изоволюмической релаксации . Таким образом, dP/dt min использовался как ценный инструмент в анализе изоволюмической релаксации. Однако исследования показали, что этот параметр может не быть достоверной мерой скорости релаксации ЛЖ, особенно во время острых изменений сократимости или постнагрузки.
Тау представляет собой экспоненциальный спад давления в желудочке во время изоволюмической релаксации . Несколько исследований показали, что Тау является независимой от предварительной нагрузки мерой изоволюмической релаксации.
Точная оценка тау во многом зависит от точности измерений желудочкового давления. Таким образом, для получения мгновенных желудочковых давлений в реальном времени требуются высокоточные датчики давления.
Расчет Тау (метод Гланца)
где
Благодаря зависимости предыдущих параметров от нагрузки, более точные измерения функции желудочков доступны в плоскости ЛВ.
Соотношение конечно- систолического давления и объема (ESPVR) описывает максимальное давление, которое может быть создано желудочком при любом заданном объеме ЛЖ. Это означает, что петля ЛВ не может пересечь линию, определяющую ESPVR для любого заданного сократительного состояния.
Наклон ESPVR (Ees) представляет собой конечную систолическую эластичность, которая обеспечивает индекс сократимости миокарда. ESPVR относительно нечувствителен к изменениям преднагрузки, постнагрузки и частоты сердечных сокращений . Это делает его улучшенным индексом систолической функции по сравнению с другими гемодинамическими параметрами, такими как фракция выброса, сердечный выброс и ударный объем.
ESPVR становится круче и смещается влево по мере увеличения инотропии (сократимости). ESPVR становится более пологим и смещается вправо по мере уменьшения инотропии.
Конечно- диастолическое давление-объемное соотношение (EDPVR) описывает пассивную кривую наполнения желудочка и, таким образом, пассивные свойства миокарда. Наклон EDPVR в любой точке вдоль этой кривой является обратной величиной желудочковой податливости (или желудочковой жесткости).
Например, если желудочковая податливость снижена (например, при гипертрофии желудочков ), желудочек становится более жестким. Это приводит к более высокому конечно-диастолическому давлению желудочка (EDP) при любом заданном конечном диастолическом объеме (EDV). В качестве альтернативы, для заданного EDP, менее податливый желудочек будет иметь меньший EDV из-за нарушенного наполнения.
Если податливость желудочков увеличивается (например, при дилатационной кардиомиопатии , когда желудочек становится сильно расширенным без заметного утолщения стенки), EDV может быть очень высоким, но EDP может быть не слишком повышенным.
Площадь давления-объема (PVA) представляет собой общую механическую энергию, генерируемую сокращением желудочков. Она равна сумме работы удара (SW), заключенной в контуре PV, и упругой потенциальной энергии (PE).
В математическом смысле,
также,
где
Существует высокая линейная корреляция между PVA и потреблением кислорода сердцем за удар. Эта связь сохраняется при различных условиях нагрузки и сократимости. Эта оценка потребления кислорода миокардом (MVO 2 ) используется для изучения связи механической работы и потребности сердца в энергии при различных болезненных состояниях, таких как диабет , гипертрофия желудочков и сердечная недостаточность . MVO 2 также используется при расчете сердечной эффективности, которая представляет собой отношение работы сердечного удара к MVO 2 .
Предварительная рекрутируемая ударная работа (PRSW) определяется линейной регрессией ударной работы с конечным диастолическим объемом. Наклон отношения PRSW является высоколинейным индексом сократимости миокарда, который нечувствителен к предварительной и постнагрузке.
При сердечной недостаточности сократимость миокарда снижается, что уменьшает наклон отношения PRSW. Недавние исследования также показывают, что пересечение оси объема отношения PRSW (а не наклон) может быть лучшим индикатором тяжести сократительной дисфункции.
«Сердце будет перекачивать то, что оно получает» — закон сердца Старлинга
Механизм Франка–Старлинга описывает способность сердца изменять силу сокращения (и, следовательно, ударный объем) в ответ на изменения венозного возврата. Другими словами, если конечно-диастолический объем увеличивается, происходит соответствующее увеличение ударного объема.
Механизм Франка–Старлинга можно объяснить на основе предварительной нагрузки. По мере того, как сердце наполняется большим количеством крови, чем обычно, увеличивается нагрузка, испытываемая каждым миоцитом . Это растягивает мышечные волокна, увеличивая сродство тропонина С к ионам Ca2 + , что приводит к образованию большего количества поперечных мостиков внутри мышечных волокон. Это увеличивает сократительную силу сердечной мышцы, что приводит к увеличению ударного объема.
Кривые Франка–Старлинга можно использовать в качестве индикатора сократимости мышц (инотропии). Однако не существует единой кривой Франка–Старлинга, по которой работает желудочек, а скорее семейство кривых, каждая из которых определяется постнагрузкой и инотропным состоянием сердца. Увеличение постнагрузки или уменьшение инотропии смещает кривую вниз и вправо. Уменьшение постнагрузки и увеличение инотропии смещают кривую вверх и влево.
Артериальная эластичность (Ea) является мерой артериальной нагрузки и рассчитывается как простое отношение конечно-систолического давления желудочка к ударному объему.
В математическом смысле,
Характеризуя как желудочковую, так и артериальную системы с точки зрения давления и ударного объема, можно изучить желудочково-артериальное взаимодействие (взаимодействие между сердцем и артериальной системой).
При дилатационной кардиомиопатии желудочек расширяется без компенсаторного утолщения стенки. ЛЖ не в состоянии перекачивать достаточно крови для удовлетворения метаболических потребностей организма.
Конечно-систолический и диастолический объемы увеличиваются, а давление остается относительно неизменным. Кривые ESPVR и EDPVR смещаются вправо.
Гипертрофия левого желудочка (ГЛЖ) — это увеличение толщины и массы миокарда. Это может быть нормальным обратимым ответом на сердечно-сосудистую подготовку (спортивное сердце) или ненормальным необратимым ответом на хронически повышенную объемную нагрузку (преднагрузка) или повышенную нагрузку давлением (постнагрузка). Показана диаграмма патологической гипертрофии, снижающей КДО и УО.
Утолщение желудочковой мышцы приводит к снижению податливости камеры. В результате давление в ЛЖ повышается, ESV увеличивается, а EDV уменьшается, что приводит к общему снижению сердечного выброса.
Рестриктивная кардиомиопатия включает в себя группу заболеваний сердца, при которых стенки желудочков становятся жесткими (но не обязательно утолщаются) и препятствуют нормальному наполнению кровью между сокращениями сердца.
Это состояние возникает, когда сердечная мышца постепенно инфильтрируется или заменяется рубцовой тканью или когда в сердечной мышце накапливаются аномальные вещества. Систолическое давление желудочков остается нормальным, диастолическое давление повышается, а сердечный выброс снижается.
Стеноз аортального клапана — это аномальное сужение аортального клапана. Это приводит к гораздо большему давлению в ЛЖ, чем в аорте во время выброса ЛЖ. Величина градиента давления определяется тяжестью стеноза и скоростью потока через клапан.
Тяжелый аортальный стеноз приводит к
Это сужение отверстия митрального клапана , когда клапан открыт. Митральный стеноз ухудшает наполнение ЛЖ, так что происходит снижение конечного диастолического объема (преднагрузки). Это приводит к снижению ударного объема по механизму Франка-Старлинга и падению сердечного выброса и аортального давления. Это снижение постнагрузки (в частности, аортального диастолического давления) позволяет конечному систолическому объему немного уменьшиться, но недостаточно, чтобы преодолеть снижение конечного диастолического объема. Следовательно, поскольку конечно-диастолический объем уменьшается больше, чем конечно-систолический объем, ударный объем уменьшается.
Аортальная недостаточность (АН) — это состояние, при котором аортальный клапан не закрывается полностью в конце систолического выброса, что приводит к утечке крови обратно через клапан во время диастолы ЛЖ.
Постоянный обратный ток крови через негерметичный аортальный клапан подразумевает, что нет истинной фазы изоволюмического расслабления. Объем ЛЖ значительно увеличивается из-за усиленного наполнения желудочков.
Когда ЛЖ начинает сокращаться и создавать давление, кровь все еще поступает в ЛЖ из аорты (поскольку давление в аорте выше, чем давление ЛЖ), что означает, что нет истинного изоволюмического сокращения. Как только давление ЛЖ превышает диастолическое давление аорты, ЛЖ начинает выбрасывать кровь в аорту.
Увеличение конечного диастолического объема (увеличение преднагрузки) активирует механизм Франка-Старлинга, увеличивая силу сокращения, систолическое давление ЛЖ и ударный объем.
Митральная регургитация (МР) возникает, когда митральный клапан не закрывается полностью, в результате чего кровь возвращается в левое предсердие во время систолы желудочков.
Постоянный обратный ток крови через протекающий митральный клапан подразумевает, что нет истинной фазы изоволюмического сокращения. Поскольку постнагрузка, налагаемая на желудочек, снижается, конечный систолический объем может быть меньше нормы.
Также нет настоящего периода изоволюмического расслабления, поскольку часть крови из ЛЖ возвращается в левое предсердие через негерметичный митральный клапан. Во время диастолического наполнения желудочков повышенное предсердное давление передается в ЛЖ во время наполнения, так что конечный диастолический объем (и давление) ЛЖ увеличивается. Это привело бы к увеличению постнагрузки, если бы не уменьшенное сопротивление оттоку (из-за митральной регургитации), которое имеет тенденцию уменьшать постнагрузку во время выброса. Чистый эффект этих изменений заключается в том, что ширина петли ЛВ увеличивается (т. е. увеличивается ударный объем желудочка). Однако выброс в аорту (прямой поток) уменьшается. Увеличенный ударный объем желудочка в этом случае включает объем крови, выброшенной в аорту, а также объем, выброшенный обратно в левое предсердие.
