stringtranslate.com

Хелидонин

Хелидонин — это изолят Papaveraceae с ингибирующей активностью ацетилхолинэстеразы и бутирилхолинэстеразы . [2]

Введение

Хелидонин является основным алкалоидным компонентом Chelidonium majus . Chelidonium majus L. является единственным видом трибы Chelidonieae семейства Papaveraceae . Papaveraceae богат специфическими алкалоидами. C. majus содержит различные изохинолиновые алкалоиды с протопиновой , протобербериновой и бензофенантридиновой структурами. [3] Этот бензофенантридиновый алкалоид может вызывать апоптоз в некоторых трансформированных или злокачественных клеточных линиях. [4]

D-хелидонин, основной алкалоид Chelidonium majus , был впервые выделен в 1839 году. [5] Предполагаемые целебные свойства чистотела большого ( Chelidonium majus ) были широко распространены по всей Европе и Азии во времена Римской империи (Плиний, 1966), а аборигенные культуры Нового Света использовали растения, содержащие BIA, применяя экстракты сока или корней для лечения небольших порезов и инфекций. [6]

Синтез

Амид (N-(бицикло[4.2.0]окта-1,3,5-триен-7-ил)-2-этенилбензамид) нагревали в кипящем бромбензоле для образования перелитого соединения. Напротив, термолиз более гибкого уретана (метилбицикло[4.2.0]окта-1,3,5-триен-7-ил[(2-этенилфенил)метил]карбамата) давал желаемый цис-конденсированный продукт. Строительными блоками, необходимыми для синтеза хелидонина, являются уретан и бензилбромид. Уретан был получен сначала с использованием нитрила ( 5,6-дигидро-2H-циклобута[f][1,3]бензодиоксол-5-карбонитрил), дуо для гидролиза карбоновой кислоты, которая была получена при деградации по Курциусу, дала сырой изоцианат (N=C=O). Реакция сырого изоцианата с бензиловым спиртом привела к образованию уретана с боковой группой NHCOOC7H7. Бензилбромид был получен путем превращения 2,3-метилендиоксибензальдегида в 1,2,3,4 - тетрагидро-7,8-метилендиоксиизохинол путем последовательных деградаций Хофмана и фон Брауна. [5]

Конденсация уретана и бензилбромида привела к образованию маслянистого стирола. Из этой структуры образовался жидкий ацетилен. Затем образовался кристаллический тетрагидробенз[ c ]фенантридин. Гидроборирование и окисление дали спирт. Окисление Джонса дало кетон. А обработкой кетона был получен желаемый цис , цис -спирт. После гидрогенолиза бензилоксикарбонильной группы был синтезирован dl-норхелидонин. [5]

Доступные формы

Хелидонин имеет несколько форм, которые синтезируются схожим образом и которые структурно похожи, включая: (+)-гомохелидонин, (+)-хеламин и (−)-норхелидонин являются третичными бензо[ c ]фенантридиновыми алкалоидами с частично гидрогенизированными кольцами B и C. Они встречаются в ряде видов растений семейства Papaveraceae. Первые два были выделены из корней Chelidonium majus L. как второстепенные алкалоиды. Энантиомерный (+)-норхелидонин был недавно обнаружен в C. majus . [7]

Метаболизм

Хелидонин — это основной биоактивный изохинолиновый алкалоидный ингредиент Chelidonium majus. Бензилизохинолиновые алкалоиды (БИА) — это структурно разнообразная группа специализированных метаболитов растений с долгой историей исследований. Ограниченное число семейств ферментов вовлечено в метаболизм БИА. В то время как некоторые ферменты демонстрируют относительно широкий спектр субстратов, другие обладают высокой субстратной специфичностью.

Небольшое количество видов растений, включая опийный мак ( Papaver somniferum ) и другие представители семейства Ranunculales , появились в качестве модельных систем для изучения метаболизма BIA. В последнее время появление транскриптомики , протеомики и метаболомики ускорило открытие новых генов биосинтеза BIA.

В целом, метилтрансферазы метаболизма BIA принимают широкий спектр алкалоидных субстратов с различными структурами остова, причем некоторые из них демонстрируют большую гибкость, чем другие, в отношении диапазона субстратов. [6]

Показания

Хелидонин — это изолят Papaveraceae с ингибирующей активностью ацетилхолинэстеразы и бутирилхолинэстеразы (неспецифической холинэстеразы). [2] Ингибиторы AChE ( ацетилхолинэстеразы ) или антихолинэстеразы ингибируют фермент холинэстеразу от расщепления ACh, увеличивая как уровень, так и продолжительность действия нейротрансмиттера. По способу действия ингибиторы AChE можно разделить на две группы: необратимые и обратимые.

Обратимые ингибиторы, конкурентные или неконкурентные, в основном имеют терапевтическое применение, в то время как токсические эффекты связаны с необратимыми модуляторами активности АХЭ. Обратимые ингибиторы АХЭ играют важную роль в фармакологической манипуляции активностью фермента. Эти ингибиторы включают соединения с различными функциональными группами ( карбамат , четвертичная или третичная аммониевая группа) и применяются в диагностике и/или лечении различных заболеваний, таких как: миастения, болезнь Альцгеймера, послеоперационная непроходимость кишечника, вздутие мочевого пузыря, глаукома , а также в качестве антидота при передозировке антихолинергических средств. [8]

Токсичность

Хелидонин изучался на многих организмах, но в основном на крысах и мышах. У этих организмов сублетальные дозы хелидонина вызывали птозный тремор, седацию и снижение температуры тела. LD50 хелидонина, вводимого внутрибрюшинно , составляет у мышей 1,3 г/кг, а у крыс 2 г/кг. [9] Исследований токсичности хелидонина у людей не так много.

Ссылки

  1. ^ Международный союз теоретической и прикладной химии (2014). Номенклатура органической химии: Рекомендации ИЮПАК и предпочтительные названия 2013. Королевское химическое общество . стр. 1517. doi :10.1039/9781849733069. ISBN 978-0-85404-182-4.
  2. ^ ab "NCATS Inxight: Лекарства — ХЕЛИДОНИН, (+/-)-". drugs.ncats.io . Получено 22.01.2020 .
  3. ^ COLOMBO, M; Bosisio, E. (1996). "Фармакологическая активность Chelidonium Majusl. (Papaveraceae)". Pharmacological Research . 33 (2). Elsevier BV: 127–134. doi :10.1006/phrs.1996.0019. ISSN  1043-6618. PMID  8870028.
  4. ^ Кемени-Беке, Адам; Аради, Янош; Дамьянович, Юдит; Бек, Золтан; Фацко, Андреа; Берта, Андраш; Боднар, Андреа (2006). «Апоптотический ответ клеток увеальной меланомы на лечение хелидонином, сангвинарином и хелеритрином». Письма о раке . 237 (1). Эльзевир Б.В.: 67–75. doi :10.1016/j.canlet.2005.05.037. ISSN  0304-3835. ПМИД  16019128.
  5. ^ abc Oppolzer, W.; Keller, K. (1971). «Полный синтез dl-хелидонина». Журнал Американского химического общества . 93 (15): 3836–3837. doi :10.1021/ja00744a085. ISSN  0002-7863.
  6. ^ ab Hagel, Jillian M.; Facchini, Peter J. (2013). «Метаболизм бензилизохинолиновых алкалоидов: век открытий и дивный новый мир». Plant and Cell Physiology . 54 (5): 647–672. doi :10.1093/pcp/pct020. ISSN  1471-9053. PMID  23385146.
  7. ^ Нечас, Марек; Досталь, Иржи; Кейновска, Ива; Ворличкова, Микаэла; Славик, Иржи (2005). «Молекулярные и кристаллические структуры (+)-гомохелидонина, (+)-хеламина и (-)-норхелидонина». Журнал молекулярной структуры . 734 (1–3). Эльзевир Б.В.: 1–6. Бибкод : 2005JMoSt.734....1N. doi :10.1016/j.molstruc.2004.08.006. ISSN  0022-2860.
  8. ^ Колович, Мирьяна Б.; Крстич, Даниела З.; Лазаревич-Пашти, Тамара Д.; Бонджич, Александра М.; Васич, Весна М. (2013). «Ингибиторы ацетилхолинэстеразы: фармакология и токсикология». Современная нейрофармакология . 11 (3): 315–335. дои : 10.2174/1570159X11311030006. ISSN  1570-159Х. ПМЦ 3648782 . ПМИД  24179466. 
  9. ^ Гарднер, З. (2013). Справочник по ботанической безопасности Американской ассоциации травяных продуктов (2-е изд.). Нью-Йорк, Америка: CRC Press.