Церебральная атрофия является общей чертой многих заболеваний , которые поражают мозг . [1] Атрофия любой ткани означает уменьшение размера клетки, что может быть связано с прогрессирующей потерей цитоплазматических белков. В мозговой ткани атрофия описывает потерю нейронов и связей между ними. Атрофию мозга можно разделить на две основные категории: генерализованную и очаговую атрофию. [2] Генерализованная атрофия возникает во всем мозге, тогда как очаговая атрофия поражает клетки в определенном месте. [2] Если поражаются полушария головного мозга (две доли мозга, которые образуют головной мозг ), сознательные мыслительные и произвольные процессы могут быть нарушены.
Некоторая степень церебрального сокращения происходит естественным образом в ходе динамического процесса старения . [3] Структурные изменения продолжаются и во взрослом возрасте, поскольку сокращение мозга начинается после 35 лет со скоростью 0,2% в год. [4] Скорость снижения ускоряется, когда люди достигают 70 лет. [5] К 90 годам человеческий мозг теряет 15% от своего первоначального пикового веса. [6] Помимо атрофии мозга, старение также связано с церебральными микрокровоизлияниями. [3]
Причины
Церебральная атрофия — это не болезнь, а признак одного или нескольких заболеваний или биологических процессов. Многие заболевания, вызывающие церебральную атрофию, связаны с деменцией, судорогами и группой языковых расстройств, называемых афазиями . Деменция характеризуется прогрессирующим нарушением памяти и интеллектуальной функции, которое достаточно серьезно, чтобы мешать социальным и рабочим навыкам. Память, ориентация, абстракция, способность к обучению, визуально-пространственное восприятие и высшие исполнительные функции, такие как планирование, организация и последовательность, также могут быть нарушены. Приступы могут принимать разные формы, проявляясь как дезориентация, странные повторяющиеся движения, потеря сознания или судороги. Афазии — это группа расстройств, характеризующихся нарушениями говорения и понимания языка. Рецептивная афазия вызывает нарушение понимания. Экспрессивная афазия отражается в странном выборе слов, использовании неполных фраз, разрозненных предложений и неполных предложений. Характер и скорость прогрессирования церебральной атрофии зависят от затронутого заболевания.
Рана
Инсульт , потеря функции мозга из-за внезапного прекращения кровоснабжения мозга.
Умеренная или тяжелая черепно-мозговая травма [7]
Заболевания и расстройства
Болезнь Альцгеймера ; МРТ высокого разрешения показала прогрессирование церебральной атрофии при болезни Альцгеймера [8]
Недоедание , вызванное недостатком или избытком питательных веществ в пище
Диабет II типа , при котором организм не использует инсулин должным образом, что приводит к высокому уровню сахара в крови
Биполярное расстройство , [10] значительная потеря мозговой ткани во время маниакальных эпизодов; однако не подтверждено, вызывают ли эпизоды потерю мозговой ткани или наоборот.
Митохондриальные энцефаломиопатии, такие как синдром Кернса-Сейра , которые нарушают основные функции нейронов.
Задняя кортикальная атрофия : в самой задней области мозга находится зрительная кора , область мозга, где принимается и обрабатывается визуальная информация. Когда кортикальная атрофия возникает в этой области мозга из-за нейродегенерации , первым симптомом является нарушение зрения. Распространенным нарушением зрения, наблюдаемым у пациентов с задней кортикальной атрофией, является симультанагнозия , когда человек не может видеть несколько мест одновременно или быстро переключать внимание между этими местами. При просмотре изображений мозга с задней кортикальной атрофией можно увидеть потерю объема дорсальных и вентральных зрительных путей, где зрительные стимулы поступают в зрительную кору, а интегрированная информация отправляется обратно в другие области мозга. Поскольку это расстройство приводит к нарушениям зрения, часто бывает так, что диагноз не ставится или ставится с опозданием, поскольку предполагается, что проблема в глазах, когда на самом деле проблема находится в задней части мозга. [12]
Нейросифилис — инфекция головного или спинного мозга.
СПИД , заболевание иммунной системы
Вызванный лекарствами
Алкоголь (частично обратимое): [13] Стандартизированные данные МРТ показывают, что хронический алкоголизм (расстройство, вызванное употреблением алкоголя) связан с распространенной атрофией коры головного мозга и серьезными изменениями мозга. В отличие от здоровых лиц контрольной группы, макроструктурные данные указывают на то, что мозг алкоголиков имеет меньшую массу и объем. [14] Нейровизуализационные исследования также показывают, что корковое сокращение при «неосложненном алкоголизме» наиболее сильно выражено в лобной доле по сравнению с другими отделами коры головного мозга. [15] Кроме того, неврологические заболевания , которые сопутствуют чрезмерному употреблению алкоголя, такие как синдром Вернике–Корсакова (WKS), характеризуются существенным дефицитом объема структур промежуточного мозга. [15] По сравнению с нетронутыми участниками, не употребляющими алкоголь, дегенерация тканей у пациентов с синдромом Винчестера-Кернера наблюдается в определенных структурах белого вещества , включая мозолистое тело, гиппокамп, подкорковые базальные ганглии (гипоталамус, таламус, скорлупа) и сосцевидные тела . [16]
Использование кортикостероидов (похоже, существует корреляция между степенью дозировки кортикостероидов и церебральной атрофией) [17]
Диагноз
Легкая цепь нейрофиламентов
Спинномозговая жидкость (СМЖ) — это жидкость, которая находится исключительно в головном и спинном мозге, которая циркулирует между отделами мозга, предлагая дополнительный уровень защиты. Исследования показали, что биомаркеры в СМЖ и плазме можно отслеживать на предмет их присутствия в различных частях мозга, и их присутствие может рассказать нам о церебральной атрофии. В одном исследовании использовались биомаркеры , а именно один, называемый легкой цепью нейрофиламента (НФЛ), у пациентов с болезнью Альцгеймера . Легкая цепь нейрофиламента — это белок, который важен для роста и разветвления нейронов — клеток, обнаруженных в мозге. При болезни Альцгеймера нейроны перестают работать или умирают в процессе, называемом нейродегенерацией . Отслеживая НФЛ, исследователи могут увидеть эту нейродегенерацию, которая, как показало это исследование, была связана с атрофией мозга и последующим снижением когнитивных способностей у пациентов с болезнью Альцгеймера. Другие биомаркеры, такие как Ng — белок, важный для долговременной потенциации и памяти — также отслеживались на предмет их связи с атрофией мозга, но NFL имел наибольшую связь. [18]
Меры
КТ и МРТ чаще всего используются для наблюдения за мозгом на предмет церебральной атрофии. КТ-сканирование делает поперечные изображения мозга с использованием рентгеновских лучей , в то время как МРТ использует магнитное поле. С помощью обоих методов можно сравнивать несколько изображений, чтобы увидеть, происходит ли потеря объема мозга с течением времени. [20]
Отличие от гидроцефалии
Церебральную атрофию трудно отличить от гидроцефалии , поскольку и церебральная атрофия, и гидроцефалия подразумевают увеличение объема спинномозговой жидкости (СМЖ). При церебральной атрофии это увеличение объема СМЖ происходит в результате уменьшения объема коры. При гидроцефалии увеличение объема происходит из-за самой СМЖ. [20]
Уход
Профилактика церебральной атрофии зависит от предотвращения условий, вызывающих ее. [22] Некоторые шаги, которые можно предпринять для снижения риска:
контроль артериального давления
здоровая сбалансированная диета, включающая омега-3 и антиоксиданты
оставаться активным умственно, физически и социально. [23]
Обратимость церебральной атрофии
Хотя большинство случаев церебральной атрофии считаются необратимыми, недавние исследования показывают, что это не всегда так. У ребенка, которого лечили АКТГ , изначально наблюдалась атрофия, но через четыре месяца после лечения мозг, казалось бы, снова стал нормальным. [24]
Как упоминалось ранее, хронический алкоголизм , как известно, связан со значительным повреждением мозга. [14] Выраженное сокращение лобных долей и мозжечка у алкоголиков коррелирует с серьезными нарушениями исполнительных и психомоторных функций. Однако продольные исследования показывают, что некоторые из этих повреждений мозга частично обратимы при воздержании . [16] В ответ на прекращение употребления алкоголя тела серого и белого вещества, включая кору головного мозга , лимбическую систему (миндалевидное тело, гиппокамп, таламус), мозжечок и ствол мозга , показали общее увеличение объема мозга. [15] Аналогичным образом, увеличение желудочков , которое отражает атрофию окружающих областей мозга, также уменьшается у воздерживающихся алкоголиков. После продолжительной трезвости объем боковых и третьего желудочков уменьшился, и у воздерживающихся наблюдалось улучшение рабочей памяти и равновесия. [16] Наконец, доказательства восстановления объема мозга при продолжении трезвости подтверждаются улучшением нейропсихологических показателей. По сравнению с участниками контрольной группы, воздерживающиеся от употребления алкоголя пациенты показали значительно лучшие результаты в тестах, измеряющих когнитивные, сенсорные и двигательные функции, включая абстрактное мышление , память, зрительно-пространственные способности , походку и равновесие. [16] При этом, хотя краткосрочного воздержания достаточно для структурного и функционального восстановления, некоторые вызванные алкоголем изменения мозга могут сохраняться даже после длительной трезвости. [16]
^ "Информационная страница о церебральной атрофии: Национальный институт неврологических расстройств и инсульта (NINDS)". Архивировано из оригинала 2016-03-04 . Получено 2014-03-28 .
^ ab Harris TC, de Rooij R, Kuhl E (сентябрь 2019 г.). «Уменьшающийся мозг: церебральная атрофия после травматического повреждения мозга». Annals of Biomedical Engineering . 47 (9): 1941–1959. doi :10.1007/s10439-018-02148-2. PMC 6757025. PMID 30341741 .
^ ab Sungura R, Onyambu C, Mpolya E, Sauli E, Vianney JM (март 2021 г.). «Расширенная область применения нейровизуализации и перспективы смягчения атрофии мозга: систематический обзор». Interdisciplinary Neurosurgery . 23 : 100875. doi : 10.1016/j.inat.2020.100875 . S2CID 224841818.
^ Siegel JA, Saukko PJ, Houck MM (2013). Энциклопедия судебных наук . Academic Press. ISBN978-0-12-382166-9.
^ Peters R (февраль 2006 г.). «Старение и мозг». Postgraduate Medical Journal . 82 (964): 84–88. doi :10.1136/pgmj.2005.036665. PMC 2596698. PMID 16461469 .
^ Чутинет А, Рост НС (март 2014 г.). «Заболевание белого вещества как биомаркер долгосрочных цереброваскулярных заболеваний и деменции». Современные варианты лечения в сердечно-сосудистой медицине . 16 (3): 292. doi :10.1007/s11936-013-0292-z. PMC 3964019. PMID 24496967 .
^ Харрис, Тейлор К.; де Рой, Рейк; Куль, Эллен (17.10.2018). «Уменьшающийся мозг: церебральная атрофия после травматического повреждения мозга». Annals of Biomedical Engineering . 47 (9). Springer Science and Business Media LLC: 1941–1959. doi : 10.1007/s10439-018-02148-2. ISSN 0090-6964. PMC 6757025. PMID 30341741 .
^ Fox NC, Schott JM (январь 2004 г.). «Визуализация церебральной атрофии: нормальное старение до болезни Альцгеймера». Lancet . 363 (9406): 392–394. doi :10.1016/S0140-6736(04)15441-X. PMID 15074306. S2CID 20494612.
^ Актас Д., Утине Э.Г., Мрасек К., Вайсе А., фон Эггелинг Ф., Ялаз К. и др. (2010). «Производная хромосома 1 и синдром дефицита GLUT1 у пары братьев и сестер». Mol Cytogenet . 3 (1): 10. doi : 10.1186/1755-8166-3-10 . PMC 2887874. PMID 20509907 .{{cite journal}}: CS1 maint: несколько имен: список авторов ( ссылка )
^ Андреасен NC, Лю Д., Зибелл С., Вора А., Хо BC (июнь 2013 г.). «Длительность рецидива, интенсивность лечения и потеря мозговой ткани при шизофрении: перспективное продольное исследование с помощью МРТ». Американский журнал психиатрии . 170 (6): 609–615. doi :10.1176/appi.ajp.2013.12050674. PMC 3835590. PMID 23558429.
^ Майя да Силва МН, Миллингтон РС, Бридж Х, Джеймс-Галтон М, Плант ГТ (2017). «Визуальная дисфункция при атрофии задней коры». Frontiers in Neurology . 8 : 389. doi : 10.3389/fneur.2017.00389 . PMC 5561011. PMID 28861031 .
^ Pereira JB, Westman E, Hansson O (октябрь 2017 г.). «Связь между спинномозговой жидкостью и биомаркерами нейродегенерации плазмы с атрофией мозга при болезни Альцгеймера». Neurobiology of Aging . 58 : 14–29. doi : 10.1016/j.neurobiolaging.2017.06.002 . PMID 28692877. S2CID 46854877.
^ ab Meyer JS, Quenzer LF (2013). Психофармакология: наркотики, мозг и поведение (2-е изд.). Sinauer Associates.
^ abc Zahr NM, Pfefferbaum A (2017). «Влияние алкоголя на мозг: результаты нейровизуализации у людей и животных». Alcohol Research . 38 (2): 183–206. PMC 5513685. PMID 28988573 .
^ abcde Rosenbloom MJ, Pfefferbaum A (2008). «Магнитно-резонансная томография живого мозга: доказательства дегенерации мозга у алкоголиков и выздоровления при воздержании». Alcohol Research & Health . 31 (4): 362–376. PMC 3860463. PMID 23584010 .
^ Стероиды и очевидная церебральная атрофия на компьютерном томографе... : Журнал компьютерной томографии
^ Pereira JB, Westman E, Hansson O (октябрь 2017 г.). «Связь между спинномозговой жидкостью и биомаркерами нейродегенерации плазмы с атрофией мозга при болезни Альцгеймера». Neurobiology of Aging . 58 : 14–29. doi : 10.1016/j.neurobiolaging.2017.06.002 . PMID 28692877. S2CID 46854877.
^ Величкайте В, Гиедрайтис В, Стрём К, Алафузофф И, Зеттерберг Х, Ланнфельт Л и др. (сентябрь 2017 г.). «Когнитивная функция у очень старых мужчин не коррелирует с биомаркерами болезни Альцгеймера». BMC Geriatrics . 17 (1): 208. doi : 10.1186/s12877-017-0601-6 . PMC 5591537 . PMID 28886705. Международная лицензия Creative Commons Attribution 4.0
^ ab «Церебральная атрофия».
^ Damasceno BP (2015). «Нейровизуализация при гидроцефалии нормального давления». Dementia & Neuropsychologia . 9 (4): 350–355. doi :10.1590/1980-57642015DN94000350. PMC 5619317. PMID 29213984 .
^ "Дополнительная информация 3: Исходные данные, касающиеся оценок анеуплоидии выборки TAGA-LUAD из литературы (PMID: 29622463)". doi : 10.7717/peerj.17545/supp-3 .{{cite web}}: Отсутствует или пусто |url=( помощь )
^ "Церебральная атрофия: причины". Архивировано из оригинала 26 января 2015 года . Получено 26 января 2015 года .
^ Гордон Н. (август 1980 г.). «Очевидная церебральная атрофия у пациентов, принимающих стероиды». Developmental Medicine and Child Neurology . 22 (4): 502–506. doi :10.1111/j.1469-8749.1980.tb04355.x. PMID 6250932. S2CID 32099986.