Сердечная проводящая система ( CCS , также называемая системой электропроводности сердца ) [1] передает сигналы , генерируемые синоатриальным узлом – водителем ритма сердца , чтобы заставить сердечную мышцу сокращаться и перекачивать кровь через кровеносные сосуды организма . система . Электрокардиостимуляторный сигнал проходит через правое предсердие к атриовентрикулярному узлу , по пучку Гиса и по ветвям пучка к волокнам Пуркинье в стенках желудочков . Волокна Пуркинье передают сигналы быстрее, стимулируя сокращение желудочков. [2]
Проводящая система состоит из специализированных клеток сердечной мышцы , расположенных в миокарде . [3] Вокруг проводящей системы имеется скелет фиброзной ткани , который можно увидеть на ЭКГ . Дисфункция проводящей системы может вызвать нерегулярный сердечный ритм, в том числе слишком быстрый или слишком медленный .
Электрические сигналы, возникающие в СА-узле (расположенном в правом предсердии ), стимулируют сокращение предсердий. Затем сигналы поступают в атриовентрикулярный узел (АВ-узел), который расположен в межпредсердной перегородке . После небольшой задержки , дающей желудочкам время наполниться кровью, электрический сигнал расходится и проводится через левую и правую ветви Гиса к соответствующим волокнам Пуркинье на каждой стороне сердца, а также к эндокарду на верхушка сердца, затем, наконец, эпикард желудочков; вызывая сокращение желудочков. [2] Эти сигналы генерируются ритмично, что приводит к скоординированному ритмическому сокращению и расслаблению сердца.
На микроскопическом уровне волна деполяризации распространяется на соседние клетки через щелевые контакты , расположенные на вставочном диске . Сердце представляет собой функциональный синцитий , в отличие от синцития скелетных мышц . В функциональном синцитии электрические импульсы свободно распространяются между клетками во всех направлениях, так что миокард функционирует как единая сократительная единица. Это свойство обеспечивает быструю синхронную деполяризацию миокарда. Несмотря на то, что в нормальных обстоятельствах это свойство является преимуществом, оно может быть вредным, поскольку потенциально может способствовать распространению неправильных электрических сигналов. Эти щелевые соединения могут закрываться, чтобы изолировать поврежденную или умирающую ткань, как при инфаркте миокарда (сердечном приступе).
Эмбриологические данные о формировании проводящей системы сердца проливают свет на соответствующие роли этого специализированного набора клеток. Иннервация сердца начинается с мозгоцентрированных парасимпатических холинергических средств первого порядка. Затем следует быстрый рост симпатической адренергической системы второго порядка, возникающий в результате формирования грудных спинальных ганглиев . Третий порядок электрического влияния на сердце исходит от блуждающего нерва, как и другие периферические органы. [4]
Сердечная мышца имеет некоторое сходство с нейронами и скелетными мышцами, а также важные уникальные свойства. Как и нейрон, данная клетка миокарда в состоянии покоя имеет отрицательный мембранный потенциал . Стимуляция выше порогового значения вызывает открытие потенциалзависимых ионных каналов и приток катионов в клетку. Положительно заряженные ионы, попадающие в клетку, вызывают деполяризацию , характерную для потенциала действия. Как и в скелетных мышцах, деполяризация вызывает открытие потенциалзависимых кальциевых каналов и высвобождение Ca 2+ из Т-трубочек . Этот приток кальция вызывает индуцированное кальцием высвобождение кальция из саркоплазматического ретикулума , а свободный Са 2+ вызывает сокращение мышц . После задержки калиевые каналы вновь открываются, и возникающий поток К + из клетки вызывает реполяризацию в состояние покоя. [5] [6]
Существуют важные физиологические различия между узловыми клетками и клетками желудочков; специфические различия в ионных каналах и механизмах поляризации приводят к уникальным свойствам клеток SA-узла, и, что наиболее важно, к спонтанной деполяризации, необходимой для пейсмекерной активности SA-узла.
Чтобы максимизировать эффективность сокращений и сердечного выброса , проводящая система сердца имеет:
Электрокардиограмма – это запись электрической активности сердца.
В нормальных условиях электрическая активность спонтанно генерируется узлом SA , водителем ритма сердца. Этот электрический импульс распространяется по всему правому предсердию и через пучок Бахмана в левое предсердие , стимулируя сокращение миокарда предсердий. Проведение электрических импульсов по предсердиям видно на ЭКГ как зубец P. [5] [7]
Поскольку электрическая активность распространяется по предсердиям, она перемещается по специализированным путям, известным как межузловые тракты , от узла SA к узлу AV .
АВ-узел функционирует как критическая задержка в проводящей системе. Без этой задержки предсердия и желудочки сокращались бы одновременно, и кровь не могла бы эффективно течь из предсердий в желудочки. Задержка в АВ-узле образует большую часть сегмента PR на ЭКГ, и часть реполяризации предсердий может быть представлена сегментом PR.
Дистальная часть АВ-узла известна как пучок Гиса . [8] Пучок Гиса разделяется в межжелудочковой перегородке на две ветви: левую ветвь пучка Гиса и правую ветвь пучка Гиса. Левая ветвь пучка активирует левый желудочек , а правая ветвь пучка активирует правый желудочек .
Левая ветвь пучка пучка короткая, разделяется на левый передний пучок и левый задний пучок. Левый задний пучок относительно короткий и широкий, с двойным кровоснабжением, что делает его особенно устойчивым к ишемическому повреждению. Левый задний пучок передает импульсы сосочочным мышцам, что приводит к закрытию митрального клапана . Поскольку левый задний пучок короче и шире правого, импульсы достигают сосочковых мышц непосредственно перед деполяризацией и, следовательно, сокращением миокарда левого желудочка. Это позволяет предварительно натянуть сухожильные хорды, увеличивая сопротивление потоку через митральный клапан во время сокращения левого желудочка. [5] Этот механизм работает так же, как предварительное натяжение автомобильных ремней безопасности.
Две ветви пучка сужаются, образуя многочисленные волокна Пуркинье , которые стимулируют сокращение отдельных групп клеток миокарда. [5]
Распространение электрической активности по миокарду желудочков приводит к образованию комплекса QRS на ЭКГ.
Реполяризация предсердий происходит и маскируется во время комплекса QRS деполяризацией желудочков на ЭКГ.
Последнее событие цикла — реполяризация желудочков . Это восстановление состояния покоя. На ЭКГ реполяризация включает точку J, сегмент ST и зубцы T и U. [9] На трансторакально измеренную часть электрокардиограммы PQRS в основном влияет симпатическая нервная система . На волны T (а иногда и U) главным образом влияет парасимпатическая нервная система, управляемая интегрированным контролем ствола мозга со стороны блуждающего нерва и грудных спинальных добавочных ганглиев .
Импульс ( потенциал действия ), исходящий из СА-узла с относительной частотой 60-100 ударов в минуту, известен как нормальный синусовый ритм . Если узловые импульсы SA возникают с частотой менее 60 ударов в минуту, сердечный ритм называется синусовой брадикардией . Если узловые импульсы SA возникают с частотой, превышающей 100 ударов в минуту, последующее учащенное сердцебиение является синусовой тахикардией . Однако эти состояния не обязательно являются плохими симптомами. Например, у тренированных спортсменов частота пульса обычно ниже 60 ударов в минуту, когда они не тренируются. Если узел SA не инициализируется, AV-соединение может взять на себя роль основного водителя ритма сердца. АВ-соединение состоит из АВ-узла, пучка Гиса и окружающей его области; его обычная частота составляет от 40 до 60 ударов в минуту. Эти «узловые» ритмы характеризуются отсутствием или инвертированием зубца Р. Если и SA-узел, и AV-соединение не могут инициализировать электрический импульс, желудочки могут сами генерировать электрические импульсы с частотой от 20 до 40 ударов в минуту и иметь комплекс QRS более 120 мс. Это необходимо для того, чтобы сердце хорошо функционировало.
Аритмия – это ненормальный ритм или скорость ритма сердцебиения. Медленная частота сердечных сокращений 60 и менее ударов в минуту определяется как брадикардия . Учащенное сердцебиение более 100 ударов в минуту определяется как тахикардия . Аритмия определяется как аритмия, которая не является физиологической, например, снижение частоты сердечных сокращений, которое естественным образом может развиться у тренированного спортсмена; частота пульса в состоянии покоя может быть менее 60 ударов в минуту.
Если аритмию невозможно вылечить медикаментозно (или другими стандартными мерами кардиоверсии ), может быть имплантирован искусственный водитель ритма для контроля проводящей системы.