stringtranslate.com

Эндокринная железа

Эндокринные железы — это железы эндокринной системы, не имеющие протоков , которые выделяют свои продукты — гормоны — непосредственно в кровь . К основным железам эндокринной системы относятся шишковидная железа , гипофиз , поджелудочная железа , яичники , яички , щитовидная железа , паращитовидная железа , гипоталамус и надпочечники . Гипоталамус и гипофиз являются нейроэндокринными органами . [1]

Эндокринные железы головы и шеи человека и их гормоны

Гипофиз

Гипофиз свисает с основания мозга на ножке гипофиза и окружен костью. Он состоит из гормонпродуцирующей железистой части передней доли гипофиза и нервной части задней доли гипофиза , которая является продолжением гипоталамуса . Гипоталамус регулирует выработку гормонов передней доли гипофиза и вырабатывает два гормона, которые экспортируются в заднюю долю гипофиза для хранения и последующего высвобождения.

Четыре из шести гормонов передней доли гипофиза являются тропными гормонами , регулирующими функцию других эндокринных органов. Большинство гормонов передней доли гипофиза имеют суточный ритм высвобождения, который может изменяться под воздействием стимулов, влияющих на гипоталамус.

Соматотропный гормон или гормон роста (ГР) – это анаболический гормон , который стимулирует рост всех тканей организма, особенно скелетных мышц и костей. Он может действовать прямо или косвенно через инсулиноподобные факторы роста (IGF). ГР мобилизует жиры, стимулирует синтез белка и подавляет поглощение и метаболизм глюкозы. Секреция регулируется гормоном, высвобождающим гормон роста (GHRH) и гормоном, ингибирующим гормон роста (GHIH), или соматостатином. Гиперсекреция вызывает гигантизм у детей и акромегалию у взрослых; гипосекреция у детей вызывает гипофизарную карликовость .

Тиреотропный гормон способствует нормальному развитию и деятельности щитовидной железы . Тиреотропин-рилизинг-гормон стимулирует его высвобождение; отрицательная обратная связь гормона щитовидной железы тормозит его.

Адренокортикотропный гормон стимулирует кору надпочечников вырабатывать кортикостероиды . Высвобождение адренокортикотропного гормона запускается кортикотропин -рилизинг-гормоном и ингибируется повышением уровня глюкокортикоидов .

Гонадотропины — фолликулостимулирующий гормон и лютеинизирующий гормон регулируют функции половых желез у обоих полов . Фолликулостимулирующий гормон стимулирует выработку половых клеток; лютеинизирующий гормон стимулирует выработку гормонов половыми железами . Уровень гонадотропина повышается в ответ на действие гонадотропин-рилизинг гормона . Отрицательная обратная связь гонадных гормонов тормозит высвобождение гонадотропинов.

Пролактин способствует выработке молока у женщин. Его секреция стимулируется пролактин-высвобождающим гормоном и ингибируется пролактин-ингибирующим гормоном .

Промежуточная доля гипофиза секретирует только один фермент — меланоцитстимулирующий гормон . Это связано с образованием черного пигмента в нашей коже, называемого меланином.

Нейрогипофиз хранит и высвобождает два гормона гипоталамуса :

Щитовидная железа

Щитовидная железа расположена в передней части шеи, впереди щитовидного хряща , и имеет форму бабочки с двумя крыльями, соединенными центральным перешейком . Ткань щитовидной железы состоит из фолликулов с запасенным белком, называемым коллоидом, содержащим тиреоглобулин, предшественник других гормонов щитовидной железы, которые производятся в коллоиде.

Гормоны щитовидной железы увеличивают скорость клеточного метаболизма и включают тироксин (Т4) и трийодтиронин (Т3). Секреция стимулируется тиреотропным гормоном, секретируемым передней долей гипофиза. Когда уровни щитовидной железы высоки, возникает отрицательная обратная связь, которая уменьшает количество секретируемого тиреотропного гормона. Большая часть Т4 преобразуется в Т3 (более активную форму) в тканях-мишенях.

Кальцитонин , вырабатываемый парафолликулярными клетками (С-клетками) щитовидной железы в ответ на повышение уровня кальция в крови, снижает уровень кальция в крови, подавляя резорбцию костного матрикса и увеличивая отложение кальция в костях. Избыточная секреция вызывает гипертиреоз, а дефицит – гипотиреоз.

Паращитовидные железы

Паращитовидные железы, которых 4–6, расположены на задней стороне щитовидной железы и секретируют паратиреоидный гормон . [2] Это вызывает повышение уровня кальция в крови, воздействуя на кости, кишечник и почки. Паратиреоидный гормон является антагонистом кальцитонина . Высвобождение паратиреоидного гормона запускается при падении уровня кальция в крови и подавляется при повышении уровня кальция в крови.

Надпочечники

Надпочечники расположены над почками у человека и впереди почек у других животных. Надпочечники вырабатывают различные гормоны, включая адреналин и стероиды альдостерон кортизол и дегидроэпиандростеронсульфат (ДГЭА). [3] Адреналин повышает кровяное давление, частоту сердечных сокращений и обмен веществ в ответ на стресс, альдостерон контролирует солевой и водный баланс организма, кортизол играет роль в реакции на стресс, а сульфат дегидроэпиандростерона (ДГЭА) способствует образованию запаха тела. и рост волос на теле в период полового созревания.

поджелудочная железа

Поджелудочная железа, расположенная в брюшной полости, ниже и позади желудка, является одновременно экзокринной и эндокринной железой. Альфа- и бета-клетки — это эндокринные клетки островков поджелудочной железы , которые выделяют в кровь инсулин , глюкагон и меньшее количество других гормонов. Инсулин и глюкагон влияют на уровень сахара в крови . Глюкагон высвобождается, когда уровень глюкозы в крови низкий, и стимулирует печень выделять глюкозу в кровь. Инсулин увеличивает скорость поглощения и метаболизма глюкозы большинством клеток организма.

Соматостатин высвобождается дельта-клетками и действует как ингибитор гормона роста, инсулина и глюкагона.

Гонады

Яичники самки, расположенные в полости таза, выделяют два основных гормона. Секреция эстрогенов фолликулами яичников начинается в период полового созревания под влиянием фолликулостимулирующего гормона. Эстрогены стимулируют созревание женской репродуктивной системы и развитие вторичных половых признаков. Прогестерон высвобождается в ответ на высокий уровень лютеинизирующего гормона в крови . Он работает вместе с эстрогенами в установлении менструального цикла .

Яички мужчины начинают вырабатывать тестостерон в период полового созревания в ответ на лютеинизирующий гормон. Тестостерон способствует созреванию мужских репродуктивных органов, развитию вторичных половых признаков, таких как увеличение мышечной и костной массы, а также росту волос на теле.

Шишковидная железа

Шишковидная железа расположена в промежуточном мозге. В первую очередь он высвобождает мелатонин , который влияет на суточные ритмы и может оказывать антигонадотропное действие на человека. [ нужна цитация ] Это также может влиять на меланотропы и меланоциты, расположенные в коже. [ нужна цитата ]

Другие структуры, производящие гормоны

Многие органы тела, которые обычно не считаются эндокринными органами, содержат изолированные скопления клеток, секретирующих гормоны. Примеры включают сердце ( предсердный натрийуретический пептид ); органы желудочно-кишечного тракта ( гастрин , секретин и др.); плацента (гормоны беременности — эстроген , прогестерон и др.); почки ( эритропоэтин и ренин ) ; тимус ; _ кожа ( холекальциферол ); и жировая ткань ( лептин и резистин ).

Разработка

Эндокринные железы происходят из всех трех зародышевых листков. [ нужна цитата ]

Естественное снижение функции яичников у женщин в позднем среднем возрасте приводит к менопаузе . По мере старения эффективность всех эндокринных желез постепенно снижается. Это приводит к общему увеличению заболеваемости сахарным диабетом и снижению скорости обмена веществ .

Функции

Гормоны

Местные химические мессенджеры, которые обычно не считаются частью эндокринной системы, включают аутокрины , которые действуют на клетки, которые их секретируют, и паракрины , которые действуют на другой тип клеток поблизости.

Способность клетки-мишени реагировать на гормон зависит от наличия рецепторов внутри клетки или на ее плазматической мембране, с которыми может связываться гормон.

Гормональные рецепторы представляют собой динамические структуры. Изменения количества и чувствительности рецепторов гормонов могут возникать в ответ на высокие или низкие уровни стимулирующих гормонов.

Уровни гормонов в крови отражают баланс между секрецией и деградацией/ выведением . Печень и почки являются основными органами, которые расщепляют гормоны ; Продукты распада выводятся с мочой и калом.

Период полувыведения и продолжительность активности гормона ограничены и варьируются от гормона к гормону.

Взаимодействие гормонов с клетками-мишенями. Вседозволенность – это ситуация, при которой гормон не может оказывать полное действие без присутствия другого гормона.

Синергизм возникает, когда два или более гормона оказывают одинаковое воздействие на клетку-мишень, и их результаты усиливаются.

Антагонизм возникает, когда гормон противодействует или обращает вспять действие другого гормона.

Контроль

Эндокринные железы относятся к системе управления организмом. Гормоны, которые они производят, помогают регулировать функции клеток и тканей во всем организме. Эндокринные органы активируются для высвобождения гормонов под действием гуморальных, нервных или гормональных стимулов. Отрицательная обратная связь важна для регуляции уровня гормонов в крови.

Нервная система , действуя через гипоталамус, в некоторых случаях может подавлять или модулировать гормональные эффекты.

Клиническое значение

Болезнь

Год жизни с поправкой на инвалидность по эндокринным расстройствам на 100 000 жителей в 2002 г. [4]
  нет данных
  менее 80
  80–160
  160–240
  240–320
  320–400
  400–480
  480–560
  560–640
  640–720
  720–800
  800–1000
  более 1000

Заболевания эндокринных желез широко распространены, [5] включая такие состояния, как сахарный диабет , заболевания щитовидной железы и ожирение .

Эндокринное заболевание характеризуется нерегулируемым высвобождением гормонов (продуктивная аденома гипофиза ), неадекватной реакцией на передачу сигналов ( гипотиреоз ), отсутствием железы ( сахарный диабет 1 типа , снижение эритропоэза при хронической почечной недостаточности ) или структурным увеличением в критическом участке, таком как щитовидной железы ( токсический многоузловой зоб ). Гипофункция желез внутренней секреции может возникнуть в результате утраты резерва, гипосекреции, агенезии , атрофии или активной деструкции. Гиперфункция может возникнуть в результате гиперсекреции, потери супрессии, гиперпластических или неопластических изменений или гиперстимуляции.

Эндокринопатии подразделяются на первичные, вторичные и третичные. Первичное эндокринное заболевание подавляет действие нижестоящих желез. Вторичное эндокринное заболевание указывает на проблемы с гипофизом. Третичное эндокринное заболевание связано с дисфункцией гипоталамуса и его рилизинг-гормонов. [ нужна цитата ]

Поскольку щитовидная железа и гормоны участвуют в передаче сигналов отдаленным тканям о пролиферации, например, было показано, что рецептор эстрогена участвует в некоторых видах рака молочной железы . Эндокринная, паракринная и аутокринная передача сигналов вовлечена в пролиферацию, один из необходимых этапов онкогенеза . [6]

Другие распространенные заболевания, возникающие в результате эндокринной дисфункции, включают болезнь Аддисона , болезнь Кушинга и болезнь Грейвса . Болезнь Кушинга и болезнь Аддисона – это патологии, связанные с нарушением функции надпочечников. Дисфункция надпочечников может быть вызвана первичными или вторичными факторами и может привести к гиперкортицизму или гипокортицизму. Болезнь Кушинга характеризуется гиперсекрецией адренокортикотропного гормона из-за аденомы гипофиза, что в конечном итоге вызывает эндогенный гиперкортицизм за счет стимуляции надпочечников. [7] Некоторые клинические признаки болезни Кушинга включают ожирение, лунообразное лицо и гирсутизм. [8] Болезнь Аддисона — эндокринное заболевание, возникающее в результате гипокортизолизма, вызванного недостаточностью надпочечников. Надпочечниковая недостаточность имеет большое значение, поскольку она коррелирует со снижением способности поддерживать кровяное давление и уровень сахара в крови — дефект, который может оказаться фатальным. [9]

Болезнь Грейвса связана с гиперактивностью щитовидной железы, которая вырабатывает гормоны Т3 и Т4. [8] Последствия болезни Грейвса варьируются от чрезмерного потоотделения, усталости, непереносимости жары и высокого кровяного давления до отека глаз, вызывающего покраснение, отечность и, в редких случаях, снижение или двоение зрения. [ нужна цитата ]

Болезнь Грейвса является наиболее распространенной причиной гипертиреоза ; гипосекреция вызывает кретинизм у младенцев и микседему у взрослых.

Гиперпаратиреоз приводит к гиперкальциемии и ее последствиям, а также к крайнему истощению костной ткани. Гипопаратиреоз приводит к гипокальциемии , о чем свидетельствуют приступы тетании и паралич дыхания. Гипосекреция инсулина приводит к сахарному диабету; кардинальными признаками являются полиурия, полидипсия и полифагия.

Рекомендации

  1. ^ Кларк, IJ (январь 2015 г.). «Гипоталамус как эндокринный орган». Комплексная физиология . 5 (1): 217–253. doi : 10.1002/cphy.c140019. ISBN 9780470650714. ISSN  2040-4603. ПМИД  25589270.
  2. ^ Эндокринология: гистология тканей. Архивировано 4 февраля 2010 г. в Университете Wayback Machine штата Небраска в Омахе .
  3. ^ «Надпочечник». Словарь Medline Plus/Merriam-Webster . Проверено 11 февраля 2015 г.
  4. ^ «Оценки смертности и бремени болезней в государствах-членах ВОЗ в 2002 г.» (xls) . Всемирная организация здравоохранения . 2002.
  5. ^ Каспер (2005). Принципы внутренней медицины Харрисона . МакГроу Хилл . стр. 2074. ISBN. 978-0-07-139140-5.
  6. ^ Бхоумик Н.А., Хитил А., Плит Д., Горска А.Э., Дюмон Н., Шаппелл С., Вашингтон М.К., Нилсон Э.Г., Мозес Х.Л. (2004). «Передача сигналов TGF-бета в фибробластах модулирует онкогенный потенциал прилегающего эпителия». Наука . 303 (5659): 848–51. Бибкод : 2004Sci...303..848B. дои : 10.1126/science.1090922. PMID  14764882. S2CID  1703215.
  7. ^ Булиман А, Татарану Л.Г., Паун Д.Л., Мирика А., Думитраке С. (2016). «Болезнь Кушинга: междисциплинарный обзор клинических особенностей, диагностики и лечения». Журнал медицины и жизни . 9 (1): 12–18.
  8. ^ Аб Вандер, Артур (2008). Физиология человека Вандера: механизмы функционирования организма . Бостон: Высшее образование Макгроу-Хилла. стр. 345-347
  9. ^ Индер, Уоррик Дж.; Мейер, Кэролайн; Хант, Пенни Дж. (01 июня 2015 г.). «Лечение гипертонии и сердечной недостаточности у пациентов с болезнью Аддисона». Клиническая эндокринология . 82 (6): 789–792. дои : 10.1111/cen.12592. ISSN  1365-2265. PMID  25138826. S2CID  13552007.