stringtranslate.com

Синдром дисгенезии яичек

Синдром дисгенезии яичек — это состояние, связанное с мужской репродуктивной функцией, которое характеризуется наличием симптомов и расстройств, таких как гипоспадия , крипторхизм , плохое качество спермы и рак яичек . Впервые эта концепция была введена NE Skakkebæk в исследовательской работе совместно с кафедрой роста и репродукции Копенгагенского университета. [1] В статье предполагается, что происхождение и основная причина TDS могут быть обнаружены еще на ранней стадии развития плода, когда экологические и геномные факторы могут влиять на развитие мужской репродуктивной системы. [2]

Причины

Центральными причинами необратимого TDS являются нарушения раннего развития яичек плода. Это имеет генетические, экологические и жизненные компоненты, однако быстрый рост заболеваемости расстройствами, связанными с TDS, в последние десятилетия [3] указывает на то, что это находится под сильным влиянием окружающей среды. Фетальное происхождение TDS подтверждается высокой частотой расстройств TDS, обнаруженных встречающимися вместе у одного человека. [ необходима цитата ] Связано с мутацией инсулиноподобного фактора 3 (INSL3) [4]

Генетический

Многие гены были вовлечены в расстройства TDS, с исследованиями ассоциаций по геному (GWAS) регулярно идентифицируют новые варианты генов, которые играют роль в аномальном развитии яичек. Некоторые из них специфичны для определенных расстройств, а некоторые являются частью «сети факторов риска», которая связывает TGCC, гипоспадию, крипторхизм, плохое качество спермы. Большинство этих генов вовлечены в развитие гонад плода. Мутации в генах рецепторов андрогенов имеют большое значение, поскольку они участвуют в развитии пениса, опущении яичек и развитии яичек. [5] Рак зародышевых клеток яичек (TGCC) показывает сильную генетическую предрасположенность, при этом наиболее значимые варианты генов связаны с образованием гонад и функцией зародышевых клеток. [6]

Относящийся к окружающей среде

Было показано , что воздействие на мужской плод веществ, которые нарушают гормональные системы, в частности химических веществ, которые подавляют действие андрогенов (мужских половых гормонов) во время развития репродуктивной системы, вызывает многие характерные расстройства TDS. К ним относятся экологические эстрогены и антиандрогены, обнаруженные в источниках пищи и воды, которые были загрязнены синтетическими гормонами и пестицидами, используемыми в сельском хозяйстве. [7] В исторических случаях лекарства, даваемые беременным женщинам, такие как диэтилстильбестрол (DES), вызывали многие признаки TDS у плодов, подвергшихся воздействию этого химического вещества во время беременности. [8] Влияние экологических химических веществ хорошо документировано на животных моделях. [9] Если вещество влияет на дифференциацию клеток Сертоли и Лейдига (общая черта расстройств TDS) на ранней стадии развития, рост зародышевых клеток и выработка тестостерона будут нарушены. [10] Эти процессы необходимы для опускания яичек и развития половых органов, а это означает, что аномалии половых органов, такие как крипторхизм или гипоспадия, могут присутствовать с рождения, а проблемы с фертильностью и TGCC становятся очевидными во взрослой жизни. Поэтому тяжесть или количество нарушений могут зависеть от времени воздействия окружающей среды. [11] Факторы окружающей среды могут действовать напрямую или через эпигенетические механизмы, и вполне вероятно, что генетическая восприимчивость, усиленная факторами окружающей среды, является основной причиной TDS.

Образ жизни

Связи между материнским курением и TDS незначительны, но есть более сильные ассоциации между употреблением алкоголя матерью и случаями крипторхизма у сыновей. Однако курение влияет на рост плода, и показано, что низкий вес при рождении увеличивает вероятность всех расстройств, охватываемых TDS. Материнское ожирение, приводящее к гестационному диабету, также, как было показано, является фактором риска нарушения развития яичек и симптомов TDS у сыновей.

Патогенез

Схематическая диаграмма, иллюстрирующая патогенные связи, которые приводят к TDS. CIS = карцинома in situ; GC = зародышевая клетка

Гипотеза TDS предполагает, что дисгенезия яичек, которая имеет различные первичные причины, может привести к аномалиям в функции клеток Сертоли и/или Лейдига. Это приводит как к нарушению развития зародышевых клеток, так и к гормональным изменениям во время мужской половой дифференциации. Например, недостаточная выработка тестостерона может привести к неполной маскулинизации, в то время как сниженная экспрессия инсулиноподобного фактора 3 может привести к неполному опущению яичек. [12] Нижестоящие нарушения таких аномалий могут включать как генитальные пороки развития (например, гипоспадию и крипторхизм), так и замедленные репродуктивные нарушения (например, рак яичек и плохое качество спермы), которые составляют TDS. [13]

Диагноз

Гипоспадия
Крипторхизм - можно увидеть отсутствие одного яичка.

Гипоспадия

Гипоспадия проявляется как аномальное расположение конца уретры, который обычно находится на дистальном конце полового члена. [14] Обычно диагностируется при рождении на основании визуального подтверждения отличительных признаков. Помимо необычного расположения уретры, крайняя плоть (препуций) обычно также неполная. Аномальный «капюшон» препуций — это то, что часто привлекает внимание к этому состоянию, но может встречаться отдельно от гипоспадии.

Крипторхизм

При крипторхизме диагноз ставится на основании физического обследования, которое проводится, когда у ребенка отсутствует одно или оба яичка в зависимой части мошоночного мешка. [15] У 70% крипторхических яички можно прощупать, но их невозможно втянуть в мошонку, или они быстро возвращаются в исходное положение после того, как их втягивают в более высокое положение. В 30% случаев яички невозможно прощупать, что указывает на их внутрибрюшное расположение. Факторы риска крипторхизма:

Плохое качество спермы

Человеческая сперма, окрашенная для анализа спермы

Плохое качество спермы измеряется не только количеством сперматозоидов, которые производит мужчина, но и тем, насколько эффективно сперма оплодотворяет яйцеклетку. Подвижность и форма сперматозоидов важны для этой роли. Мужчина с плохим качеством спермы часто имеет проблемы с фертильностью, которые определяются как пара, пытающаяся зачать ребенка в течение более 1 года, но безуспешно. [16] Диагноз может быть поставлен на основе анализа спермы , взятия образца спермы мужчины и проведения тестов для подсчета количества и качества отдельных сперматозоидов.

Рак яичек

Наиболее распространенным проявлением рака яичек является твердая, безболезненная опухоль, которую можно прощупать на одном из яичек. Ее замечает либо врач во время планового осмотра, либо сам пациент. [17] Факторы риска TC включают:

Диагноз подтверждается разными способами. Ультразвуковое сканирование может использоваться для диагностики с точностью 90-95%. Кровь также может быть взята для поиска повышенных опухолевых маркеров, что также используется для анализа реакции пациента на лечение. 80% случаев рака яичек приходится на возрастной диапазон 20-34 лет [18]

Ссылки

  1. ^ Skakkebæk, NE; Meyts, E. Rajpert-De; Main, KM (2001-05-01). «Синдром дисгенезии яичек: все более распространенное нарушение развития с экологическими аспектами: Мнение». Human Reproduction . 16 (5): 972–978. doi : 10.1093/humrep/16.5.972 . ISSN  0268-1161. PMID  11331648.
  2. ^ VIRTANEN, H; RAJPERTDEMEYTS, E; MAIN, K; SKAKKEBÆK, N; TOPPARI, J (1 сентября 2005 г.). «Синдром дисгенезии яичек и развитие и возникновение мужских репродуктивных расстройств». Токсикология и прикладная фармакология . 207 (2): 501–505. doi :10.1016/j.taap.2005.01.058. PMID  16005920.
  3. ^ Toppari, J; Larsen, JC; Christiansen, P; Giwercman, A; Grandjean, P; Guillette, LJ; Jégou, B; Jensen, TK; Jouannet, P (1996-08-01). «Мужское репродуктивное здоровье и ксеноэстрогены окружающей среды». Environmental Health Perspectives . 104 (Suppl 4): 741–803. doi :10.1289/ehp.96104s4741. ISSN  0091-6765. PMC 1469672. PMID 8880001  . 
  4. ^ Ферлин, А.; Богачева, Н.В.; Джанезелло, Л.; Пепе, А.; Винанци, К.; Агулник, А.И.; Фореста, К. (июнь 2006 г.). «Мутации гена инсулиноподобного фактора 3 при синдроме тестикулярной дисгенезии: клиническая и функциональная характеристика». Молекулярная репродукция человека . 12 (6): 401–406. doi : 10.1093/molehr/gal043 . ISSN  1360-9947. PMID  16687567.
  5. ^ Skakkebæk, NE; Meyts, E. Rajpert-De; Main, KM (2001-05-01). «Синдром дисгенезии яичек: все более распространенное нарушение развития с экологическими аспектами: Мнение». Human Reproduction . 16 (5): 972–978. doi : 10.1093/humrep/16.5.972 . ISSN  0268-1161. PMID  11331648.
  6. ^ Skakkebaek, Niels E.; Meyts, Ewa Rajpert-De; Louis, Germaine M. Buck; Toppari, Jorma; Andersson, Anna-Maria; Eisenberg, Michael L.; Jensen, Tina Kold; Jørgensen, Niels; Swan, Shanna H. (2016-01-01). "Мужские репродуктивные расстройства и тенденции фертильности: влияние окружающей среды и генетической восприимчивости". Physiological Reviews . 96 (1): 55–97. doi :10.1152/physrev.00017.2015. ISSN  0031-9333. PMC 4698396 . PMID  26582516. 
  7. ^ Мейтс, Эва Раджперт-Де (2006-05-01). "Модель развития патогенеза карциномы яичек in situ: генетические и экологические аспекты". Human Reproduction Update . 12 (3): 303–323. doi : 10.1093/humupd/dmk006 . ISSN  1355-4786. PMID  16540528.
  8. ^ Gill, WB; Schumacher, GF; Bibbo, M.; Straus, FH; Schoenberg, HW (1979-07-01). "Связь воздействия диэтилстилбестрола внутриутробно с крипторхизмом, гипоплазией яичек и аномалиями спермы". Журнал урологии . 122 (1): 36–39. doi :10.1016/s0022-5347(17)56240-0. ISSN  0022-5347. PMID  37351.
  9. ^ Skakkebæk, NE; Meyts, E. Rajpert-De; Main, KM (2001-05-01). «Синдром дисгенезии яичек: все более распространенное нарушение развития с экологическими аспектами: Мнение». Human Reproduction . 16 (5): 972–978. doi : 10.1093/humrep/16.5.972 . ISSN  0268-1161. PMID  11331648.
  10. ^ Скаккебек, Нильс Э.; Мейтс, Ева Райперт-Де; Луи, Жермен М. Бак; Топпари, Йорма; Андерссон, Анна-Мария; Айзенберг, Майкл Л.; Дженсен, Тина Колд; Йоргенсен, Нильс; Свон, Шанна Х. (01 января 2016 г.). «Нарушения мужской репродуктивной системы и тенденции фертильности: влияние окружающей среды и генетическая восприимчивость». Физиологические обзоры . 96 (1): 55–97. doi :10.1152/physrev.00017.2015. ISSN  0031-9333. ПМЦ 4698396 . ПМИД  26582516. 
  11. ^ Skakkebæk, NE; Meyts, E. Rajpert-De; Main, KM (2001-05-01). «Синдром дисгенезии яичек: все более распространенное нарушение развития с экологическими аспектами: Мнение». Human Reproduction . 16 (5): 972–978. doi : 10.1093/humrep/16.5.972 . ISSN  0268-1161. PMID  11331648.
  12. ^ Шарп, Ричард М.; Скакебек, Нильс Э. (2008). «Синдром дисгенезии яичек: механистические идеи и потенциальные новые нисходящие эффекты». Фертильность и бесплодие . 89 (2): e33–e38. doi : 10.1016/j.fertnstert.2007.12.026 . PMID  18308057.
  13. ^ Бэй, Катрин; Асклунд, Камилла; Скаккебек, Нильс Э.; Андерссон, Анна-Мария (2006-03-01). «Синдром дисгенезии яичек: возможная роль эндокринных разрушителей». Best Practice & Research Clinical Endocrinology & Metabolism . Endocrine Disruptors. 20 (1): 77–90. doi :10.1016/j.beem.2005.09.004. PMID  16522521.
  14. ^ «BMJ Best Practice: Анатомические аномалии полового члена».
  15. ^ «BMJ Best Practice: Крипторхизм».
  16. ^ «Выбор NHS: Бесплодие — Диагностика». 2017-10-23.
  17. ^ «BMJ Best Practice: Рак яичек».
  18. ^ Джемал, А; Сигел, Р; Уорд, Э; Мюррей, Т; Сюй, Дж; Тун, МДж (2007). «Статистика рака, 2007». CA: Журнал рака для врачей . 57 (1): 43–66. doi : 10.3322/canjclin.57.1.43 . PMID  17237035.