stringtranslate.com

Рак, вызванный радиацией

Известно, что воздействие ионизирующего излучения увеличивает будущую заболеваемость раком , особенно лейкемией . Механизм, посредством которого это происходит, хорошо изучен, но количественные модели, предсказывающие уровень риска, остаются спорными. Наиболее широко принятая модель утверждает, что заболеваемость раком из-за ионизирующего излучения увеличивается линейно с эффективной дозой облучения со скоростью 5,5% на зиверт ; [1] если она верна, то естественное фоновое излучение является наиболее опасным источником радиации для здоровья населения в целом, за ним следует медицинская визуализация в качестве второго по опасности источника. [ требуется ссылка ] Кроме того, подавляющее большинство неинвазивных видов рака являются немеланомными раками кожи, вызванными ультрафиолетовым излучением (которое находится на границе между ионизирующим и неионизирующим излучением). Неионизирующее радиочастотное излучение от мобильных телефонов , передачи электроэнергии и других подобных источников было исследовано как возможный канцероген Международным агентством ВОЗ по изучению рака , но на сегодняшний день никаких доказательств этого не обнаружено. [2] [3]

Причины

Согласно распространенной модели, любое воздействие радиации может увеличить риск рака. Типичные факторы, способствующие такому риску, включают естественное фоновое излучение, медицинские процедуры, профессиональное облучение, ядерные аварии и многие другие. Некоторые основные факторы обсуждаются ниже.

радон

Радон является причиной большинства случаев воздействия ионизирующего излучения на население во всем мире . Он часто является крупнейшим источником фоновой дозы радиации человека и наиболее изменчив в зависимости от местоположения. Газ радон из природных источников может накапливаться в зданиях, особенно в закрытых помещениях, таких как чердаки и подвалы. Его также можно найти в некоторых родниковых водах и горячих источниках. [4]

Эпидемиологические данные показывают четкую связь между раком легких и высокой концентрацией радона: по данным Агентства по охране окружающей среды США, в США ежегодно регистрируется 21 000 случаев смерти от рака легких, вызванного радоном, что уступает только курению сигарет . [5] Таким образом, в географических районах, где радон присутствует в повышенных концентрациях, он считается существенным загрязнителем воздуха в помещениях .

Воздействие радонового газа в жилых помещениях имеет такие же риски возникновения рака, как и пассивное курение . [6] Радиация является более мощным источником рака, когда она сочетается с другими канцерогенными веществами, такими как воздействие радонового газа плюс курение табака. [6]

Медицинский

В индустриально развитых странах медицинская визуализация вносит почти такую ​​же дозу облучения для населения, как и естественное фоновое излучение. Коллективная доза для американцев от медицинской визуализации выросла в шесть раз с 1990 по 2006 год, в основном из-за растущего использования 3D-сканирования, которое дает гораздо большую дозу за процедуру, чем традиционные рентгенограммы . [7] По оценкам, только КТ-сканирование, которое составляет половину дозы медицинской визуализации для населения, ответственно за 0,4% текущих раковых заболеваний в Соединенных Штатах, и это может увеличиться до 1,5-2% с учетом показателей использования КТ в 2007 году; [8] однако эта оценка оспаривается. [9] Другие методы ядерной медицины включают инъекцию радиоактивных фармацевтических препаратов непосредственно в кровоток, а радиотерапевтические процедуры преднамеренно доставляют смертельные дозы (на клеточном уровне) к опухолям и окружающим тканям.

Было подсчитано, что КТ-сканирование, проведенное в США только в 2007 году, приведет к 29 000 новых случаев рака в последующие годы. [10] [11] Эта оценка критикуется Американским колледжем радиологии (ACR), который утверждает, что ожидаемая продолжительность жизни пациентов, прошедших КТ-сканирование, не соответствует продолжительности жизни населения в целом, и что модель расчета рака основана на общем облучении тела и, следовательно, ошибочна. [11]

Профессиональная

В соответствии с рекомендациями МКРЗ большинство регулирующих органов разрешают работникам ядерной энергетики получать в 20 раз больше дозы радиации, чем разрешено для населения в целом. [1] Более высокие дозы обычно разрешаются при реагировании на чрезвычайную ситуацию. Большинство работников обычно находятся в пределах нормативных ограничений, в то время как несколько основных технических специалистов ежегодно приближаются к своему максимуму. Случайные превышения нормативных ограничений происходят во всем мире несколько раз в год. [12] Астронавты, находящиеся в длительных миссиях, подвергаются более высокому риску заболевания раком, см. рак и космический полет .

Некоторые профессии подвергаются воздействию радиации, не будучи классифицированными как работники ядерной энергетики. Экипажи авиакомпаний подвергаются профессиональному облучению от космической радиации из-за сниженной атмосферной защиты на высоте. Работники шахт подвергаются профессиональному облучению радоном, особенно в урановых рудниках. Любой, кто работает в гранитном здании, таком как Капитолий США , вероятно, получит дозу от природного урана в граните. [13]

Случайный

Карта радиации в Чернобыле 1996 года

Ядерные аварии могут иметь драматические последствия для окружающей среды, но их глобальное воздействие на рак меньше, чем воздействие естественных и медицинских факторов.

Самой серьезной ядерной аварией, вероятно, является катастрофа в Чернобыле . В дополнение к обычным смертельным случаям и смертельным случаям от острого лучевого синдрома, девять детей умерли от рака щитовидной железы , и, по оценкам, может быть до 4000 дополнительных случаев смерти от рака среди приблизительно 600 000 наиболее сильно облученных людей. [14] [15] Из 100 миллионов кюри (4 эксабеккереля ) радиоактивного материала , короткоживущие радиоактивные изотопы, такие как 131I , выброшенные в Чернобыле, изначально были самыми опасными. Из-за их коротких периодов полураспада в 5 и 8 дней они теперь распались, оставив более долгоживущие 137Cs (с периодом полураспада 30,07 года) и 90Sr ( с периодом полураспада 28,78 года) в качестве основных опасностей.

В марте 2011 года землетрясение и цунами нанесли ущерб, который привел к взрывам и частичному расплавлению на АЭС «Фукусима-1» в Японии. Значительный выброс радиоактивных материалов произошел после взрывов водорода на трех реакторах, когда техники пытались закачать морскую воду, чтобы охладить урановые топливные стержни, и спустить радиоактивный газ из реакторов, чтобы освободить место для морской воды. [16] Опасения по поводу масштабного выброса радиоактивности привели к созданию 20-километровой зоны отчуждения вокруг электростанции, а людям в пределах 20–30-километровой зоны было рекомендовано оставаться в помещениях. 24 марта 2011 года японские официальные лица объявили, что «на 18 водоочистных станциях в Токио и пяти других префектурах был обнаружен радиоактивный йод-131, превышающий безопасные пределы для младенцев». [17]

Также в Японии произошли ядерные аварии в Токаймуре в 1997 и 1999 годах. Авария 1997 года была гораздо менее фатальной, чем авария 1999 года. Ядерная авария 1999 года была вызвана двумя неисправными техниками, которые, желая ускорить процесс преобразования гексафторида урана в обогащенный диоксид урана , привели к критической массе , в результате которой техники Хисаши Оучи получили дозу приблизительно 17 зивертов радиации, а Масато Шинохара получил дозу 10 зивертов радиации, что привело к их смерти. Руководитель этих двоих, Ютака Йококава, сидевший за столом вдали от бака, куда заливался гексафторид урана , получил дозу 3 зиверта и выжил, но был обвинен в халатности в октябре 2000 года. [ необходима цитата ]

В 2003 году при вскрытии трупов шести умерших детей в загрязненной зоне вблизи Чернобыля, где также была отмечена более высокая заболеваемость опухолями поджелудочной железы, Бандажевский обнаружил концентрацию 137Cs в 40–45 раз выше, чем в печени, что свидетельствует о том, что ткань поджелудочной железы является мощным накопителем радиоактивного цезия. [18] В 2020 году Зрелых сообщил о высокой и статистически значимой заболеваемости раком поджелудочной железы в Украине за 10 лет, в 2013 году также были зарегистрированы случаи заболеваемости у детей по сравнению с 2003 годом. [19]

Другие серьезные радиационные аварии включают катастрофу в Кыштыме (по оценкам, от 49 до 55 смертей от рака) [20] и пожар в Уиндскейле (по оценкам, от 33 смертей от рака) [21] [22]

Авария спутника Transit 5BN-3 . На борту спутника находился радиоизотопный термоэлектрический генератор (РИТЭГ) SNAP-3 с примерно 1 килограммом плутония-238 , когда 21 апреля 1964 года он сгорел и снова вошел в атмосферу. [23] Доктор Джон Гофман утверждал, что это увеличило уровень заболеваемости раком легких во всем мире. Он сказал: «Хотя невозможно оценить [ сомнительнообсудить ] количество случаев рака легких, вызванных аварией, нет никаких сомнений в том, что рассеивание такого количества плутония-238 увеличило бы количество случаев рака легких, диагностированных в течение многих последующих десятилетий». [24] [25] Другие неудачи спутников включают Kosmos 954 и Kosmos 1402 .

Механизм

Рак является стохастическим эффектом радиации, то есть это непредсказуемое событие. Вероятность возникновения увеличивается с эффективной дозой радиации , но тяжесть рака не зависит от дозы. Скорость, с которой прогрессирует рак, прогноз , степень боли и все другие характеристики заболевания не являются функциями дозы радиации, которой подвергается человек. Это контрастирует с детерминированными эффектами острого лучевого синдрома , которые увеличиваются в тяжести с дозой выше пороговой. Рак начинается с одной клетки , функционирование которой нарушено. Нормальное функционирование клетки контролируется химической структурой молекул ДНК , также называемых хромосомами .

Когда излучение накапливает достаточно энергии в органической ткани, чтобы вызвать ионизацию , это имеет тенденцию разрывать молекулярные связи и, таким образом, изменять молекулярную структуру облученных молекул. Менее энергичное излучение, такое как видимый свет, вызывает только возбуждение , а не ионизацию, которая обычно рассеивается в виде тепла с относительно небольшим химическим повреждением. Ультрафиолетовый свет обычно классифицируется как неионизирующий, но на самом деле он находится в промежуточном диапазоне, который производит некоторую ионизацию и химическое повреждение. Следовательно, канцерогенный механизм ультрафиолетового излучения аналогичен механизму ионизирующего излучения.

В отличие от химических или физических триггеров рака, проникающая радиация поражает молекулы внутри клеток случайным образом. [примечание 1] Молекулы, разрушенные радиацией, могут стать высокореактивными свободными радикалами , которые вызывают дальнейшие химические повреждения. Часть этих прямых и косвенных повреждений в конечном итоге повлияет на хромосомы и эпигенетические факторы, которые контролируют экспрессию генов. Клеточные механизмы восстановят часть этих повреждений, но некоторые исправления будут неверными, и некоторые хромосомные аномалии окажутся необратимыми.

Двунитевые разрывы ДНК (DSB) обычно считаются наиболее биологически значимым повреждением, из-за которого ионизирующее излучение вызывает рак. [6] Эксперименты in vitro показывают, что ионизирующее излучение вызывает DSB со скоростью 35 DSB на клетку на Грей , [26] и удаляет часть эпигенетических маркеров ДНК, [27] которые регулируют экспрессию генов. Большинство индуцированных DSB восстанавливаются в течение 24 часов после воздействия, однако 25% восстановленных нитей восстанавливаются неправильно, и около 20% клеток фибробластов, подвергшихся воздействию 200 мГр, погибли в течение 4 дней после воздействия. [28] [29] [30] Часть популяции обладает неисправным механизмом восстановления ДНК и, таким образом, страдает от большего повреждения из-за воздействия радиации. [26]

Серьезное повреждение обычно приводит к гибели клетки или неспособности к воспроизводству. Этот эффект ответственен за острый лучевой синдром, но эти сильно поврежденные клетки не могут стать раковыми. Более легкие повреждения могут оставить стабильную, частично функциональную клетку, которая может быть способна к пролиферации и в конечном итоге развиться в рак, особенно если повреждены гены-супрессоры опухолей . [6] [31] [32] [33] Последние исследования показывают, что мутагенные события не происходят сразу после облучения. Вместо этого выжившие клетки, по-видимому, приобрели геномную нестабильность, которая вызывает повышенную скорость мутаций в будущих поколениях. Затем клетка будет проходить через несколько стадий неопластической трансформации , которая может привести к опухоли после многих лет инкубации. Неопластическую трансформацию можно разделить на три основные независимые стадии: морфологические изменения клетки, приобретение клеточного бессмертия (потеря нормальных, ограничивающих жизнь клеточных регуляторных процессов) и адаптации, которые способствуют образованию опухоли. [6]

В некоторых случаях небольшая доза радиации снижает воздействие последующей, большей дозы радиации. Это называется «адаптивной реакцией» и связано с гипотетическими механизмами гормезиса . [34]

Между воздействием радиации и обнаружением рака может пройти латентный период в десятилетия. Те виды рака, которые могут развиться в результате воздействия радиации, неотличимы от тех, которые возникают естественным образом или в результате воздействия других канцерогенов . Кроме того, литература Национального института рака указывает на то, что химические и физические опасности и факторы образа жизни, такие как курение, употребление алкоголя и диета, вносят значительный вклад во многие из этих заболеваний. Данные, полученные от шахтеров, добывающих уран, свидетельствуют о том, что курение может иметь мультипликативное, а не аддитивное взаимодействие с радиацией. [6] Оценки вклада радиации в заболеваемость раком могут быть сделаны только с помощью крупных эпидемиологических исследований с подробными данными обо всех других сопутствующих факторах риска. Беспрецедентный механизм канцерогенеза поджелудочной железы, вызванного радиацией, был выявлен посредством концентрации и элиминации радиоцезия в протоке и соке поджелудочной железы. Исследования Нельсона, [35] Соди, [36] Бандажевского, [37] Вентури, [38] и других, сообщили, что клетки поджелудочной железы обладают очень высокой способностью концентрировать канцерогенный радиоактивный цезий в экспериментальных сцинтиграфиях с Cs-137 и в средах, загрязненных радиоактивными осадками у млекопитающих (мышей, собак и людей), а также у птиц и рыб (кур и карпов). Ионизирующее излучение 137-Cs вызывает вакуолизацию цитоплазмы, расширение эндоплазматического ретикулума и разрушение митохондрий различных размеров и морфологии, а также плотные области хроматина на периферии ядра клеток поджелудочной железы, щитовидной железы и слюны. [39]

Рак кожи

Длительное воздействие ультрафиолетового излучения солнца может привести к меланоме и другим злокачественным новообразованиям кожи. [40] Имеются четкие доказательства того , что ультрафиолетовое излучение, особенно неионизирующее средневолновое УФ-излучение В , является причиной большинства немеланомных видов рака кожи , которые являются наиболее распространенными формами рака в мире. [40]

Рак кожи может возникнуть после воздействия ионизирующего излучения после латентного периода, составляющего в среднем от 20 до 40 лет. [41] [42] Хронический радиационный кератоз — это предраковое кератотическое поражение кожи, которое может возникнуть на коже через много лет после воздействия ионизирующего излучения. [43] : 729  Могут развиться различные злокачественные новообразования, чаще всего базальноклеточная карцинома, за которой следует плоскоклеточная карцинома. [41] [44] [45] Повышенный риск ограничен местом воздействия излучения. [46] Несколько исследований также предположили возможность причинно-следственной связи между меланомой и воздействием ионизирующего излучения. [47] Степень канцерогенного риска, возникающего при низких уровнях воздействия, является более спорной, но имеющиеся данные указывают на повышенный риск, который примерно пропорционален полученной дозе. [48] Радиологи и рентгенологи относятся к числу первых профессиональных групп, подвергшихся воздействию излучения. Именно наблюдение первых рентгенологов привело к признанию рака кожи, вызванного радиацией, — первого солидного рака, связанного с радиацией, — в 1902 году. [49] Хотя заболеваемость раком кожи, вызванным медицинской ионизирующей радиацией, была выше в прошлом, есть также некоторые свидетельства того, что риск некоторых видов рака, в частности рака кожи, может быть повышен среди более поздних медицинских работников, работающих с радиацией, и это может быть связано со специфическими или меняющимися радиологическими практиками. [49] Имеющиеся свидетельства указывают на то, что повышенный риск рака кожи сохраняется в течение 45 лет или более после облучения. [50]

Эпидемиология

Рак является стохастическим эффектом радиации, что означает, что он имеет только вероятность возникновения, в отличие от детерминированных эффектов, которые всегда происходят при достижении определенного порога дозы. Консенсус ядерной промышленности, ядерных регуляторов и правительств заключается в том, что заболеваемость раком из-за ионизирующего излучения можно смоделировать как линейно увеличивающуюся с эффективной дозой радиации со скоростью 5,5% на зиверт . [1] Отдельные исследования, альтернативные модели и более ранние версии отраслевого консенсуса дали другие оценки риска, разбросанные вокруг этой консенсусной модели. Существует общее согласие, что риск намного выше для младенцев и плодов, чем для взрослых, выше для людей среднего возраста, чем для пожилых, и выше для женщин, чем для мужчин, хотя количественного консенсуса по этому поводу нет. [51] [52] Эта модель широко принята для внешнего облучения, но ее применение к внутреннему загрязнению оспаривается. Например, модель не учитывает низкие показатели заболеваемости раком среди первых сотрудников Национальной лаборатории Лос-Аламоса , которые подверглись воздействию плутониевой пыли, и высокие показатели заболеваемости раком щитовидной железы у детей после аварии на Чернобыльской АЭС , оба из которых были событиями внутреннего облучения. Крис Басби из самопровозглашенного «Европейского комитета по радиационному риску» называет модель МКРЗ «фатально ошибочной», когда речь идет о внутреннем облучении. [53]

Радиация может вызвать рак в большинстве частей тела, у всех животных и в любом возрасте, хотя радиационно-индуцированные солидные опухоли обычно требуют 10–15 лет, а может потребоваться до 40 лет, чтобы стать клинически проявленными, а радиационно-индуцированные лейкемии обычно требуют 2–9 лет, чтобы проявиться. [6] [54] Некоторые люди, такие как люди с синдромом невоидной базальноклеточной карциномы или ретинобластомой , более восприимчивы, чем в среднем, к развитию рака из-за воздействия радиации. [6] Дети и подростки в два раза чаще заболевают радиационно-индуцированной лейкемией, чем взрослые; воздействие радиации до рождения имеет в десять раз больший эффект. [6]

Радиационное воздействие может вызвать рак в любой живой ткани, но высокодозное внешнее облучение всего тела наиболее тесно связано с лейкемией , [55] отражая высокую радиочувствительность костного мозга. Внутреннее облучение, как правило, вызывает рак в органах, где концентрируется радиоактивный материал, так что радон преимущественно вызывает рак легких , йод-131 при раке щитовидной железы, скорее всего, вызовет лейкемию.

Источники данных

Повышенный риск солидного рака с дозой облучения у выживших после атомного взрыва

Связи между воздействием ионизирующего излучения и развитием рака основаны в первую очередь на «когорте LSS» японских выживших после атомной бомбардировки , самой большой человеческой популяции, когда-либо подвергавшейся воздействию высоких уровней ионизирующего излучения. Однако эта когорта также подверглась воздействию высокой температуры, как от первоначальной ядерной вспышки инфракрасного света, так и после взрыва из-за их воздействия огненного шторма и общих пожаров, которые развились в обоих городах соответственно, поэтому выжившие также прошли терапию гипертермией в различной степени. Гипертермия, или воздействие тепла после облучения, хорошо известна в области лучевой терапии как значительное увеличение тяжести свободнорадикальных повреждений клеток после облучения. Однако в настоящее время не было предпринято никаких попыток учесть этот сбивающий с толку фактор, он не включен и не скорректирован в кривых доза-реакция для этой группы.

Дополнительные данные были собраны у реципиентов определенных медицинских процедур и Чернобыльской катастрофы 1986 года . Существует четкая связь (см. Отчет НКДАР ООН 2000, том 2: Эффекты) между Чернобыльской катастрофой и необычно большим числом, приблизительно 1800, случаев рака щитовидной железы, зарегистрированных на загрязненных территориях, в основном у детей.

Для низких уровней радиации биологические эффекты настолько малы, что их невозможно обнаружить в эпидемиологических исследованиях. Хотя радиация может вызывать рак при высоких дозах и высокой мощности дозы, данные общественного здравоохранения относительно более низких уровней воздействия, ниже примерно 10 мЗв (1000 мбэр), сложнее интерпретировать. Чтобы оценить воздействие на здоровье более низких доз радиации , исследователи полагаются на модели процесса, посредством которого радиация вызывает рак; появилось несколько моделей, которые предсказывают различные уровни риска.

Исследования профессиональных работников, подвергавшихся хроническому низкому уровню радиации, превышающему нормальный фон, предоставили неоднозначные данные относительно рака и трансгенерационных эффектов. Результаты по раку, хотя и неопределенные, согласуются с оценками риска, основанными на данных о выживших после атомной бомбардировки, и предполагают, что эти работники сталкиваются с небольшим увеличением вероятности развития лейкемии и других видов рака. Одно из последних и обширных исследований работников было опубликовано Кардисом и др. в 2005 году. [56] Имеются доказательства того, что кратковременное воздействие радиации низкого уровня не вредно. [57]

Моделирование

Альтернативные предположения для экстраполяции риска рака в зависимости от дозы облучения на уровни низких доз, учитывая известный риск при высокой дозе: супралинейность (A), линейная (B), линейно-квадратичная (C) и гормезис (D).

Линейная модель доза-реакция предполагает, что любое увеличение дозы, каким бы малым оно ни было, приводит к постепенному увеличению риска. Гипотеза линейной беспороговой модели (LNT) принята Международной комиссией по радиологической защите (МКРЗ) и регулирующими органами по всему миру. [58] Согласно этой модели, около 1% населения мира заболевают раком в результате естественного фонового излучения в какой-то момент своей жизни. Для сравнения, 13% смертей в 2008 году были связаны с раком, поэтому фоновое излучение, вероятно, могло внести небольшой вклад. [59]

Многие стороны критиковали принятие МКРЗ линейной беспороговой модели за преувеличение эффектов низких доз радиации. Наиболее часто упоминаемыми альтернативами являются «линейно-квадратичная» модель и модель «гормезиса». Линейно-квадратичная модель широко рассматривается в радиотерапии как лучшая модель клеточного выживания, [60] и она лучше всего подходит для данных по лейкемии из когорты LSS. [6]

Во всех трех случаях значения альфа и бета должны быть определены путем регрессии из данных о воздействии на человека. Лабораторные эксперименты на животных и образцах тканей имеют ограниченную ценность. Большинство высококачественных данных о людях получены от людей, получивших высокие дозы, выше 0,1 Зв, поэтому любое использование моделей при низких дозах является экстраполяцией, которая может быть недостаточно консервативной или чрезмерно консервативной. Недостаточно данных о людях, чтобы окончательно решить, какая из этих моделей может быть наиболее точной при низких дозах. Консенсус состоял в том, чтобы предположить линейную беспороговую модель, поскольку она является самой простой и консервативной из трех.

Радиационный гормезис — это предположение о том, что низкий уровень ионизирующего излучения (т. е. близкий к уровню естественного фонового излучения Земли) помогает «иммунизировать» клетки от повреждения ДНК другими причинами (такими как свободные радикалы или более высокие дозы ионизирующего излучения) и снижает риск рака. Теория предполагает, что такие низкие уровни активируют механизмы восстановления ДНК организма, вызывая более высокие уровни клеточных белков восстановления ДНК в организме, улучшая способность организма восстанавливать повреждения ДНК. Это утверждение очень трудно доказать на людях (используя, например, статистические исследования рака), поскольку эффекты очень низких уровней ионизирующего излучения слишком малы, чтобы их можно было статистически измерить на фоне «шума» обычных показателей заболеваемости раком.

Идея радиационного гормезиса считается недоказанной регулирующими органами. Если модель гормезиса окажется точной, то вполне возможно, что текущие правила, основанные на модели LNT, предотвратят или ограничат гормезисный эффект и, таким образом, окажут негативное влияние на здоровье. [61]

Наблюдались и другие нелинейные эффекты, особенно для внутренних доз . Например, йод-131 примечателен тем, что высокие дозы изотопа иногда менее опасны, чем низкие дозы, поскольку они имеют тенденцию убивать ткани щитовидной железы , которые в противном случае стали бы раковыми в результате облучения. Большинство исследований очень высоких доз I-131 для лечения болезни Грейвса не смогли обнаружить никакого увеличения рака щитовидной железы, хотя существует линейное увеличение риска рака щитовидной железы при поглощении I-131 в умеренных дозах. [62]

Общественная безопасность

Низкие дозы облучения, например, проживание вблизи атомной электростанции или угольной электростанции , выбросы которой выше, чем у атомных электростанций, как правило, не оказывают или оказывают очень незначительное влияние на развитие рака, за исключением несчастных случаев. [6] Более серьезные опасения вызывают радон в зданиях и чрезмерное использование медицинской визуализации.

Международная комиссия по радиологической защите (МКРЗ) рекомендует ограничить искусственное облучение населения в среднем 1 мЗв (0,001 Зв) эффективной дозы в год, не включая медицинское и профессиональное облучение. [1] Для сравнения, уровень радиации внутри здания Капитолия США составляет 0,85 мЗв/год, что близко к нормативному пределу из-за содержания урана в гранитной конструкции. [13] Согласно модели МКРЗ, человек, который провел 20 лет внутри здания Капитолия, имел бы дополнительный один из тысячи шансов заболеть раком, сверх любого другого существующего риска. (20 лет × 0,85 мЗв/год × 0,001 Зв/мЗв × 5,5%/Зв ≈ 0,1%). Этот «существующий риск» намного выше; у среднестатистического американца был бы один из десяти шансов заболеть раком в течение того же 20-летнего периода, даже без какого-либо воздействия искусственного излучения.

Внутреннее загрязнение из-за приема внутрь, вдыхания, инъекции или абсорбции вызывает особую озабоченность, поскольку радиоактивный материал может оставаться в организме в течение длительного периода времени, «обязывая» субъекта накапливать дозу долгое время после того, как первоначальное воздействие прекратилось, хотя и при низких уровнях дозы. Более ста человек, включая Эбена Байерса и девочек-радиевиков , получили ожидаемые дозы свыше 10 Гр и умерли от рака или естественных причин, тогда как та же самая острая внешняя доза неизменно вызвала бы более раннюю смерть от острого лучевого синдрома . [63]

Внутреннее облучение населения контролируется нормативными пределами радиоактивного содержания пищи и воды. Эти пределы обычно выражаются в беккерелях /килограмм, причем для каждого загрязнителя устанавливаются различные пределы.

История

Хотя радиация была открыта в конце 19 века, опасности радиоактивности и радиации не были сразу признаны. Острые эффекты радиации были впервые обнаружены при использовании рентгеновских лучей, когда Вильгельм Рентген намеренно подверг свои пальцы рентгеновскому излучению в 1895 году. Он опубликовал свои наблюдения относительно полученных ожогов, хотя он приписывал их озону, а не рентгеновским лучам. Его травмы зажили позже.

Генетические эффекты радиации, включая влияние на риск рака, были признаны гораздо позже. В 1927 году Герман Йозеф Мюллер опубликовал исследование, показывающее генетические эффекты, [64] и в 1946 году был удостоен Нобелевской премии за свои открытия. Радиацию вскоре связали с раком костей у радиевых художников, рисовавших циферблат , но это не было подтверждено до масштабных исследований на животных после Второй мировой войны. Затем риск был количественно оценен с помощью долгосрочных исследований людей, переживших атомную бомбардировку .

До того, как стало известно о биологическом воздействии радиации, многие врачи и корпорации начали продавать радиоактивные вещества как патентованные лекарства и радиоактивное шарлатанство . Примерами были радиевые клизмы и радийсодержащие воды для употребления в качестве тонизирующих средств. Мария Кюри выступила против такого рода лечения, предупредив, что воздействие радиации на организм человека не было хорошо изучено. Позже Кюри умерла от апластической анемии , а не от рака. Эбен Байерс , известный американский светский львёнок, умер от множественных видов рака в 1932 году после употребления большого количества радия в течение нескольких лет; его смерть привлекла внимание общественности к опасностям радиации. К 1930-м годам, после ряда случаев некроза костей и смерти энтузиастов, радийсодержащие медицинские продукты почти исчезли с рынка.

В Соединенных Штатах опыт так называемых Radium Girls , когда тысячи художников, рисующих радием, заболели раком полости рта, популяризировал предупреждения о профессиональной гигиене, связанной с опасностью радиации. Робли Д. Эванс из Массачусетского технологического института разработал первый стандарт допустимой нагрузки радия на организм, что стало ключевым шагом в становлении ядерной медицины как области изучения. С развитием ядерных реакторов и ядерного оружия в 1940-х годах повышенное научное внимание было уделено изучению всех видов эффектов радиации.

Примечания

  1. ^ В случае внутреннего загрязнения альфа-излучателями распределение может быть не таким уж случайным. Считается, что трансурановые элементы имеют химическое сродство к ДНК, и любой радиоактивный элемент может быть частью химического соединения, нацеленного на определенные молекулы.

Ссылки

  1. ^ abcd Icrp (2007). «Рекомендации Международной комиссии по радиологической защите 2007 года». Анналы МКРЗ . Публикация МКРЗ 103. 37 (2–4). ISBN 978-0-7020-3048-2. Получено 17 мая 2012 г.
  2. ^ "МАИР классифицирует радиочастотные электромагнитные поля как потенциально канцерогенные для человека" (PDF) . Всемирная организация здравоохранения .
  3. ^ «Информационный бюллетень о сотовых телефонах и риске рака — NCI». 10 марта 2022 г.
  4. ^ "Факты о радоне". Факты о. Архивировано из оригинала 2005-02-22 . Получено 2008-09-07 .
  5. ^ "Руководство гражданина по радону". Агентство по охране окружающей среды США. 2007-11-26 . Получено 2008-06-26 .
  6. ^ abcdefghijk Little JB (2000). "Глава 14: Ионизирующее излучение". В Kufe DW, Pollock RE, Weichselbaum RR, Bast RC, Gansler TS, Holland JF, Frei E (ред.). Медицина рака (6-е изд.). Hamilton, Ont: BC Decker. ISBN 978-1-55009-113-7.
  7. ^ Воздействие ионизирующего излучения на население Соединенных Штатов: рекомендации Национального совета по радиационной защите и измерениям. Бетесда, Мэриленд: Национальный совет по радиационной защите и измерениям. 2009. ISBN 978-0-929600-98-7. Отчет NCRP 160.
  8. ^ Brenner DJ, Hall EJ; Hall (ноябрь 2007 г.). «Компьютерная томография — растущий источник радиационного облучения». N. Engl. J. Med . 357 (22): 2277–84. doi :10.1056/NEJMra072149. PMID  18046031. S2CID  2760372.
  9. ^ Tubiana M (февраль 2008 г.). «Комментарий к компьютерной томографии и воздействию радиации». N. Engl. J. Med . 358 (8): 852–3. doi :10.1056/NEJMc073513. PMID  18287609.
  10. ^ Berrington de González A, Mahesh M, Kim KP, Bhargavan M, Lewis R, Mettler F, Land C (декабрь 2009 г.). «Прогнозируемые риски рака от компьютерных томографических сканирований, выполненных в Соединенных Штатах в 2007 г.». Arch. Intern. Med . 169 (22): 2071–7. doi :10.1001/archinternmed.2009.440. PMC 6276814. PMID  20008689 . 
  11. ^ ab Roxanne Nelson (17 декабря 2009 г.). «Тысячи новых случаев рака предсказаны из-за возросшего использования КТ». Medscape . Получено 2 января 2010 г.
  12. ^ Тураи, Иштван; Вересс, Каталин (2001). «Радиационные аварии: возникновение, типы, последствия, медицинское управление и уроки, которые следует извлечь». Центральноевропейский журнал профессиональной и экологической медицины . 7 (1): 3–14. Архивировано из оригинала 2 февраля 2018 г. . Получено 1 июня 2012 г. .
  13. ^ ab Программа действий по восстановлению бывших в употреблении объектов. "Радиация в окружающей среде" (PDF) . Инженерный корпус армии США . Получено 18 мая 2012 г.
  14. ^ "Отчет МАГАТЭ". В фокусе: Чернобыль . Архивировано из оригинала 11 июня 2008 года . Получено 2008-05-31 .
  15. ^ Группа экспертов ВОЗ (июль 2006 г.). Беннетт, Бертон; Репачоли, Майкл ; Карр, Жанат (ред.). Медицинские последствия аварии на Чернобыльской АЭС и специальные программы здравоохранения: отчет Группы экспертов по здравоохранению Чернобыльского форума ООН (PDF) . Женева: Всемирная организация здравоохранения. стр. 106. ISBN 978-92-4-159417-2... Это общее число, около 4000 смертей, прогнозируемых на протяжении жизни около 600 000 человек, наиболее пострадавших от аварии, составляет небольшую долю от общего числа смертей от рака по всем причинам, которые, как ожидается, могут произойти в этой популяции. Необходимо подчеркнуть, что эта оценка ограничена большими неопределенностями
  16. ^ Кит Брэдшер и др. (12 апреля 2011 г.). «Японские официальные лица об обороне в условиях повышения уровня ядерной тревоги». New York Times .
  17. ^ Майкл Винтер (24 марта 2011 г.). «Отчет: выбросы с японской АЭС приближаются к уровню Чернобыля». USA Today .
  18. ^ Бандажевский Ю.И. (2003). «Хроническое включение Cs-137 в органы детей». Swiss Med. Wkly . 133 (35–36): 488–90. doi : 10.4414/smw.2003.10226 . PMID  14652805. S2CID  28184979.
  19. ^ Зриэлых, Лилия (2020). «Анализ статистики рака поджелудочной железы в Украине за 10 лет». Журнал клинической онкологии . 38 (15_suppl): e16721. doi :10.1200/JCO.2020.38.15_suppl.e16721. S2CID  219776252.
  20. ^ Standring, William JF; Dowdall, Mark; Strand, Per (2009). «Обзор разработок в области оценки доз и здоровья жителей прибрежной зоны вблизи объектов ПО «Маяк», Россия». Международный журнал исследований окружающей среды и общественного здравоохранения . 6 (1): 174–199. doi : 10.3390/ijerph6010174 . ISSN  1660-4601. PMC 2672329. PMID 19440276  . 
  21. Возможно, худший, но не первый журнал TIME , 12 мая 1986 г.
  22. ^ Sovacool Benjamin K (2010). «Критическая оценка ядерной энергетики и возобновляемой электроэнергии в Азии». Журнал современной Азии . 40 (3): 393. doi :10.1080/00472331003798350. S2CID  154882872.
  23. ^ Харди, младший, EP; Крей, PW; Волчок, HL (1972-01-01). "Глобальный инвентарь и распределение 238-Pu из SNAP-9A". Министерство энергетики США - Управление научной и технической информации . doi :10.2172/4689831. OSTI  4689831.
  24. ^ Харди, Э. П. Мл.; Крей, П. В.; Волчок, Х. Л. (1 января 1972 г.). Глобальный запас и распределение Pu-238 из SNAP-9A (технический отчет). doi : 10.2172/4689831 . OSTI  4689831.
  25. ^ Гроссман, Карл (4 января 2011 г.). Оружие в космосе. Seven Stories Press. ISBN 978-1-60980-320-9– через Google Книги.
  26. ^ ab Rothkamm K, Löbrich M (апрель 2003 г.). «Доказательства отсутствия репарации двухцепочечных разрывов ДНК в клетках человека, подвергшихся воздействию очень низких доз рентгеновского излучения». Труды Национальной академии наук . 100 (9): 5057–5062. Bibcode : 2003PNAS..100.5057R. doi : 10.1073/pnas.0830918100 . PMC 154297. PMID  12679524. «Линия представляет собой линейную аппроксимацию точек данных с наклоном 35 DSB на клетку на Гр». Например, 35[DSB/Гр]*65[мГр]=2,27[DSB]
  27. ^ Фракционированное низкодозовое облучение приводит к накоплению повреждений ДНК и глубоким изменениям в метилировании ДНК и гистонов в тимусе мышей «фракционированное низкодозовое облучение привело к еще более существенному снижению глобального метилирования ДНК, чем острое облучение, вызывая 2,5- и 6,1-кратное (P < 0,05) снижение глобального метилирования ДНК».
  28. ^ Rothkamm K, Löbrich M (апрель 2003 г.). «Доказательства отсутствия репарации двухцепочечных разрывов ДНК в клетках человека, подвергшихся воздействию очень низких доз рентгеновского излучения». Proc. Natl. Acad. Sci. USA . 100 (9): 5057–62. Bibcode : 2003PNAS..100.5057R. doi : 10.1073 /pnas.0830918100 . PMC 154297. PMID  12679524. 
  29. ^ Lobrich, M.; Rydberg, B.; Cooper, PK (1995-12-19). «Репарация двухцепочечных разрывов ДНК, вызванных рентгеновским излучением, в специфических фрагментах рестрикции Not I в фибробластах человека: соединение правильных и неправильных концов». Труды Национальной академии наук . 92 (26): 12050–12054. Bibcode : 1995PNAS...9212050L. doi : 10.1073/pnas.92.26.12050 . PMC 40294. PMID  8618842 . 
  30. ^ Виджаянти ВН, Субба Рао Каллури (2006). «Репарация разрывов двойной цепи ДНК в мозге: снижение активности NHEJ в стареющих нейронах крыс». Neuroscience Letters . 393 (1): 18–22. doi :10.1016/j.neulet.2005.09.053. PMID  16226837. S2CID  45487524.
  31. ^ Ачарья, ПВН; Влияние ионизирующего излучения на образование коррелированных с возрастом олигодезоксирибонуклеофосфорилпептидов в клетках млекопитающих; 10-й Международный конгресс геронтологии, Иерусалим. Тезисы № 1; январь 1975 г. Работа выполнена во время работы на кафедре патологии Висконсинского университета в Мэдисоне.
  32. ^ Ачарья, ПВН; Последствия действия ионизирующего излучения низкого уровня на индуцирование непоправимых повреждений ДНК, приводящих к старению млекопитающих и химическому канцерогенезу.; 10-й Международный конгресс по биохимии, Гамбург, Германия. Реферат № 01-1-079; июль 1976 г. Работа выполнена во время работы на кафедре патологии, Висконсинский университет, Мэдисон.
  33. ^ Ачарья, П. В. Нарасимх; Непоправимое повреждение ДНК промышленными загрязнителями при преждевременном старении, химическом канцерогенезе и гипертрофии сердца: эксперименты и теория; 1-я международная встреча руководителей лабораторий клинической биохимии, Иерусалим, Израиль. Апрель 1977 г. Работа проводилась в Институте промышленной безопасности и Лаборатории поведенческой кибернетики, Висконсинский университет, Мэдисон.
  34. ^ "Радиационный гормезис бросает вызов теории LNT с точки зрения экологии и эволюции" (PDF) . Дата публикации 2002. Health Physics Society . Получено 11.12.2010 .
  35. ^ Нельсон, Арне; Ульберг, Свен; Кристофферссон, Гарри; Роннбак, Курт (май 1961 г.). «Распределение радиоцезия у мышей». Акта Радиологика . 55 (5): 374–384. дои : 10.3109/00016926109175132 . ISSN  0001-6926. ПМИД  13728254.{{cite journal}}: CS1 maint: дата и год ( ссылка )
  36. ^ Sodee, DB (январь 1964). «HG-197, как сканирующий нуклеотид». Письмо редактору. J Nucl Med . 5 (5): 74–75. PMID  14113151.
  37. ^ Бандажевский Ю.И. (2003). «Хроническое включение Cs-137 в органы детей». Swiss Med. Wkly . 133 (35–36): 488–90. doi : 10.4414/smw.2003.10226 . PMID  14652805. S2CID  28184979.
  38. ^ Вентури, Себастьяно (январь 2021 г.). «Цезий в биологии, рак поджелудочной железы и противоречия в ущербе от высокого и низкого радиационного воздействия — научные, экологические, геополитические и экономические аспекты». Международный журнал исследований окружающей среды и общественного здравоохранения . 18 (17): 8934. doi : 10.3390/ijerph18178934 . PMC 8431133. PMID  34501532 .  Текст скопирован из этого источника, который доступен по лицензии Creative Commons Attribution 4.0 International.
  39. ^ Venturi Sebastiano (2022). «Профилактика ядерного поражения щитовидной железы, поджелудочной железы и других органов, вызванного радионуклидами йода и цезия». Juvenis Scientia . 8 (2): 5–14. doi : 10.32415/jscientia_2022_8_2_5-14 . S2CID  250392484.
  40. ^ ab Cleaver JE, Mitchell DL (2000). "15. Ультрафиолетовое излучение канцерогенеза". В Bast RC, Kufe DW, Pollock RE, et al. (ред.). Holland-Frei Cancer Medicine (5-е изд.). Гамильтон, Онтарио: BC Decker. ISBN 978-1-55009-113-7. Получено 31.01.2011 .
  41. ^ ab Джеймс, Уильям Д.; Бергер, Тимоти Г. (2006). Болезни кожи Эндрюса: клиническая дерматология . Saunders Elsevier. ISBN 978-0-7216-2921-6.
  42. ^ Gawkrodger DJ (октябрь 2004 г.). «Профессиональные раковые заболевания кожи». Occup Med (Лондон) . 54 (7): 458–63. doi : 10.1093/occmed/kqh098 . PMID  15486177.
  43. ^ Freedberg, et al. (2003). Дерматология Фицпатрика в общей медицине . (6-е изд.). McGraw-Hill. ISBN 0-07-138076-0
  44. ^ Hurko O, Provost TT; Provost (апрель 1999). «Неврология и кожа». J. Neurol. Neurosurg. Psychiatry . 66 (4): 417–30. doi :10.1136/jnnp.66.4.417. PMC 1736315. PMID  10201411 . 
  45. ^ Суарес, Б.; Лопес-Абенте, Г.; Мартинес, К.; и др. (2007). «Профессия и рак кожи: результаты многоцентрового исследования случай-контроль HELIOS-I». BMC Public Health . 7 : 180. doi : 10.1186/1471-2458-7-180 . PMC 1994683. PMID  17655745 . 
  46. ^ Лихтер, Майкл Д. и др. (август 2000 г.). «Терапевтическое ионизирующее излучение и заболеваемость базальноклеточной карциномой и плоскоклеточной карциномой. Группа по изучению рака кожи Нью-Гемпшира». Arch Dermatol . 136 (8): 1007–11. doi : 10.1001/archderm.136.8.1007 . PMID  10926736.
  47. ^ Fink CA, Bates MN; Bates (ноябрь 2005 г.). «Меланома и ионизирующее излучение: есть ли причинно-следственная связь?». Radiat. Res . 164 (5): 701–10. Bibcode :2005RadR..164..701F. doi :10.1667/RR3447.1. PMID  16238450. S2CID  23024610.
  48. ^ Wakeford R (август 2004 г.). «Эпидемиология рака под воздействием радиации». Oncogene . 23 (38): 6404–28. doi : 10.1038/sj.onc.1207896 . PMID  15322514.
  49. ^ ab Yoshinaga S, Mabuchi K, Sigurdson AJ, Doody MM, Ron E (ноябрь 2004 г.). «Риски рака среди рентгенологов и рентгенотехников: обзор эпидемиологических исследований». Radiology . 233 (2): 313–21. doi :10.1148/radiol.2332031119. PMID  15375227.
  50. ^ Shore RE (май 2001 г.). «Радиационный рак кожи у людей». Med. Pediatr. Oncol . 36 (5): 549–54. doi :10.1002/mpo.1128. PMID  11340610.
  51. ^ Пек, Дональд Дж.; Самей, Эхсан. «Как понимать и сообщать о радиационном риске». Image Wisely . Получено 18 мая 2012 г.
  52. ^ Воздействие ионизирующего излучения: доклад НКДАР ООН Генеральной Ассамблее за 2006 год с научными приложениями. Нью-Йорк: Организация Объединенных Наций. 2008. ISBN 978-92-1-142263-4. Получено 18 мая 2012 г.
  53. ^ Европейский комитет по радиационному риску (2010). Басби, Крис и др. (ред.). Рекомендации ECRR 2010 года: последствия для здоровья от воздействия низких доз ионизирующего излучения (PDF) (ред. регулирующих органов). Аберистуит: Green Audit. ISBN 978-1-897761-16-8. Архивировано из оригинала (PDF) 21 июля 2012 г. . Получено 18 мая 2012 г. .
  54. ^ Коггль, Дж. Э., Линдоп, Патрисия Дж. «Медицинские последствия радиации после глобальной ядерной войны». Последствия (1983): 60-71.
  55. ^ «Исследование случай-контроль лейкемии и ионизирующего излучения на военно-морской верфи Портсмута», публикация NIOSH № 2005-104. Национальный институт охраны труда и техники безопасности.
  56. ^ Кардис, Э.; Врайхейд, М.; Блеттнер, М.; и др. (июль 2005 г.). «Риск рака после низких доз ионизирующего излучения: ретроспективное когортное исследование в 15 странах». BMJ . 331 (7508): 77. doi :10.1136/bmj.38499.599861.E0. PMC 558612 . PMID  15987704. 
  57. ^ Вернер Олипиц; Виктор-Браун; Шуга; Панг; МакФалин; Лонкар; Томас; Мутамба; Гринбергер; Сэмсон; Дедон; Янч; Энгельвард; и др. (апрель 2012 г.). «Комплексный молекулярный анализ указывает на необнаруживаемое повреждение ДНК у мышей после непрерывного облучения при ~400-кратном естественном фоновом излучении». Перспективы охраны окружающей среды . 120 (8). Национальный институт наук о здоровье окружающей среды: 1130–6. doi :10.1289/ehp.1104294. PMC 3440074. PMID  22538203 . 
  58. ^ Риски для здоровья от воздействия низких уровней ионизирующего излучения: BEIR VII – Фаза 2. Комитет по оценке рисков для здоровья от воздействия низких уровней ионизирующего излучения, Национальный исследовательский совет (2006) Бесплатное резюме
  59. ^ ВОЗ (октябрь 2010 г.). "Рак". Всемирная организация здравоохранения . Получено 05.01.2011 .
  60. ^ Podgorsak, EB, ред. (2005). Radiation Oncology Physics: A Handbook for Teachers and Students (PDF) . Вена: Международное агентство по атомной энергии. стр. 493. ISBN 978-92-0-107304-4. Получено 1 июня 2012 г.
  61. ^ Сандерс, Чарльз Л. (2010). "Предположение LNT". Радиационный гормезис и линейно-беспороговое предположение . Гейдельберг, Германия: Springer. стр. 3. Bibcode :2010rhln.book.....S. ISBN 978-3-642-03719-1... большое количество экспериментальных и эпидемиологических исследований оспаривают обоснованность предположения LNT, убедительно указывая на наличие порога и/или преимуществ от низких доз ионизирующего излучения
  62. ^ Ривкис, Скотт А.; Склар, Чарльз; Фримарк, Майкл (1998). «Лечение болезни Грейвса у детей с особым акцентом на лечение радиоактивным йодом». Журнал клинической эндокринологии и метаболизма . 83 (11): 3767–76. doi : 10.1210/jcem.83.11.5239 . PMID  9814445.
  63. ^ Rowland, RE (1994). Радий у людей: обзор исследований в США (PDF) . Аргоннская национальная лаборатория . Получено 24 мая 2012 г.
  64. ^ Мюллер, Герман Йозеф (22 июля 1927 г.). «Искусственная мутация гена» (PDF) . Science . LXVI (1699): 84–87. Bibcode :1927Sci....66...84M. doi :10.1126/science.66.1699.84. PMID  17802387 . Получено 13 ноября 2012 г. .