stringtranslate.com

Диабетическая нефропатия

Диабетическая нефропатия , также известная как диабетическая болезнь почек , [5] является хронической потерей функции почек , происходящей у людей с сахарным диабетом . Диабетическая нефропатия является основной причиной хронической болезни почек (ХБП) и терминальной стадии почечной недостаточности (ТПН) во всем мире. Триада белка, просачивающегося в мочу (протеинурия или альбуминурия), повышение артериального давления с гипертонией и затем падение функции почек, является общей для многих форм ХБП. Потеря белка с мочой из-за повреждения клубочков может стать массивной и вызвать низкий уровень сывороточного альбумина с последующим генерализованным отеком тела (эдемой), так называемым нефротическим синдромом . Аналогичным образом, предполагаемая скорость клубочковой фильтрации (СКФ) может постепенно снижаться с нормы более 90 мл/мин/1,73м2 до менее 15, в этот момент у пациента говорят, что у него терминальная стадия почечной недостаточности . [6] Обычно она медленно прогрессирует в течение многих лет. [7]

Патофизиологические отклонения при диабетической нефропатии обычно начинаются с длительно сохраняющегося плохо контролируемого уровня глюкозы в крови. За этим следуют множественные изменения в фильтрационных единицах почек, нефронах . (В каждой почке взрослого человека обычно содержится около 750 000–1,5 миллионов нефронов). [8] Первоначально происходит сужение эфферентных артериол и расширение афферентных артериол , что приводит к гипертензии и гиперфильтрации капилляров клубочков, особенно по мере того, как нефроны устаревают, а адаптация гиперфильтрации парадоксальным образом вызывает дальнейшее повреждение тонких капилляров клубочков, связанное со сдвиговым напряжением , дальнейшую протеинурию, повышение артериального давления и порочный круг дополнительного повреждения нефронов и снижения общей функции почек. [9] [10] Одновременно происходят изменения в самом клубочке: они включают утолщение базальной мембраны , расширение щелевидных мембран подоцитов , увеличение количества мезангиальных клеток и увеличение мезангиального матрикса. Этот матрикс проникает в капилляры клубочков и производит отложения, называемые узелками Киммельстила-Уилсона. Мезангиальные клетки и матрикс могут постепенно расширяться и поглощать весь клубочек, прекращая фильтрацию. [11]

Состояние диабетической нефропатии можно контролировать, измеряя два показателя: количество белка в моче - протеинурия ; и анализ крови, называемый сывороточным креатинином . Количество протеинурии отражает степень повреждения любых все еще функционирующих клубочков. Значение сывороточного креатинина можно использовать для расчета предполагаемой скорости клубочковой фильтрации (СКФ), которая отражает процент клубочков, которые больше не фильтруют кровь. [ необходима цитата ] Лечение ингибитором ангиотензинпревращающего фермента или блокатором рецепторов ангиотензина , который расширяет артериолу, выходящую из клубочка, тем самым снижая кровяное давление в капиллярах клубочков, может замедлить (но не остановить) прогрессирование заболевания. Три класса лекарств от диабета - агонисты ГПП-1 , ингибиторы ДПП-4 и ингибиторы SGLT2 - также считаются замедляющими прогрессирование диабетической нефропатии. [12]

Диабетическая нефропатия является наиболее распространенной причиной терминальной стадии почечной недостаточности и серьезным осложнением, которое поражает приблизительно четверть взрослых с диабетом в Соединенных Штатах. [13] [14] Больным с терминальной стадией почечной недостаточности часто требуется гемодиализ и, в конечном итоге, трансплантация почки для замены почечной недостаточности. [15] Диабетическая нефропатия связана с повышенным риском смерти в целом, особенно от сердечно-сосудистых заболеваний . [13] [16]

Признаки и симптомы

Симптомы появляются через 5–10 лет после начала заболевания. [2] Обычным первым симптомом является частое мочеиспускание ночью: никтурия . Другие симптомы включают усталость , головные боли , общее недомогание , тошноту , рвоту , частое мочеиспускание днем, отсутствие аппетита , зуд кожи и отеки ног . [2] Клиническая картина диабетической нефропатии (ДН) характеризуется протеинурией (белок в моче), гипертонией и прогрессирующей потерей функции почек. Первоначально процесс может быть вялотекущим, что делает регулярный скрининг на диабетическую нефропатию у пациентов с сахарным диабетом очень важным. [17]

Факторы риска

Не у всех пациентов с диабетом развивается диабетическая нефропатия. Основными факторами риска, которые увеличивают вероятность развития диабетической нефропатии, являются: [2]

Патофизиология

Диаграмма, показывающая основную схему структуры и функции нефрона: диабетическая нефропатия связана с изменениями в афферентных и эфферентных артериолах, вызывающими капиллярную гипертензию; и повреждением капилляров клубочков по нескольким причинам, включая отложение мезангиального матрикса.

Прогрессирование диабетической нефропатии включает различные клинические стадии: гиперфильтрацию, микроальбуминурию, макроальбуминурию, нефротическую протеинурию до прогрессирующей хронической болезни почек, приводящей к терминальной стадии почечной недостаточности (ESRD). Повреждение оказывается на все отделы почки: клубочки, почечные канальцы, сосудистую систему (афферентные и эфферентные почечные артериолы) и интерстиций. Почечный фиброз является конечным общим путем диабетической нефропатии. Этот фиброз является продуктом множественных механизмов, включая изменения почечной гемодинамики, нарушения метаболизма глюкозы, связанные с окислительным стрессом, а также воспалительные процессы и сверхактивную ренин -ангиотензин-альдостероновую систему (РААС). [ необходима цитата ]

Считается, что патофизиология диабетической нефропатии включает взаимодействие гемодинамических и метаболических факторов. [21]

Гемодинамические факторы включают повышение системного и внутриклубочкового давления, а также чрезмерную активацию РААС. Исследования показали, что при диабете различные факторы стимулируют РААС, что является одним из важнейших путей в патофизиологии диабетической нефропатии. Из-за более высокой нагрузки отфильтрованной глюкозы происходит повышение регуляции натрий-глюкозного котранспортера 2 (SGLT2) в проксимальных канальцах, который котранспортирует натрий и глюкозу обратно в кровоток. Это приводит к снижению доставки хлорида натрия в macula densa в дистальных канальцах, способствуя высвобождению ренина и чрезмерной активации РААС. [22] Гиперфильтрация является одним из самых ранних признаков ДН. Было предложено несколько механизмов, вызывающих гиперфильтрацию. Один из этих механизмов заключается в том, что по мере гипертрофии клубочков площадь фильтрационной поверхности изначально увеличивается. Другой возможный механизм заключается в том, что аномальный сосудистый контроль при диабетической нефропатии приводит к снижению афферентного гломерулярного артериолярного сопротивления и повышению эфферентного гломерулярного артериолярного сопротивления, что приводит к чистому увеличению почечного кровотока (RBF) и скорости клубочковой фильтрации (GFR). [23] Клубочковая гиперфильтрация и аберрантная регуляция РААС приводят к повышению внутриклубочкового давления, вызывая нагрузку на эндотелиальные клетки, мезангиальные клетки и подоциты. Это усугубляет дисфункцию, вызванную метаболическими эффектами гипергликемии. [ необходима цитата ]

Метаболические факторы включают образование конечных продуктов гликирования (AGE), которые играют центральную роль в патофизиологии многих осложнений сахарного диабета, включая сердечно-сосудистые осложнения. [24] AGE представляют собой химические группы, которые образуются, когда восстанавливающий сахар (в данном случае глюкоза) реагирует неферментативно с аминогруппой, преимущественно лизином и аргинином, которые прикреплены к белкам, липидам и нуклеиновым кислотам. [25] Эти продукты гликирования накапливаются на белках коллагена стенки сосудов, образуя необратимый комплекс сшитых AGE. Важным способом, которым AGE оказывают свое действие, является опосредованный рецепторами механизм, наиболее важным из которых является рецептор для конечных продуктов гликирования (RAGE). RAGE представляет собой рецептор сигнальной трансдукции, обнаруженный на ряде типов клеток, включая макрофаги, эндотелиальные клетки, почечные мезангиальные клетки и подоциты в клубочках. [26] Связывание AGE с рецепторами RAGE усиливает выработку цитозольных активных форм кислорода (ROS), а также стимулирует внутриклеточные молекулы, такие как протеинкиназа C (PKC), NF-κB и активацию факторов роста TGF-B и фактора роста эндотелия сосудов (VEGF). Эти факторы, наряду с происходящими гемодинамическими изменениями, приводят к повреждению подоцитов, окислительному стрессу, воспалению и фиброзу. По мере усугубления повреждения функция почек снижается, а базальная мембрана клубочков (GBM) становится более проницаемой и менее эффективной при фильтрации. Это сопровождается устойчивым снижением функции почек. [ необходима цитата ]

Диагноз

Ультрасонография показывает гиперэхогенность коркового вещества почек , визуализируемого на изображении как более яркое, чем печень.

Диагноз ставится на основании измерения аномальных уровней мочевого альбумина у человека с диабетом [27] в сочетании с исключением других причин альбуминурии. Измерения альбумина определяются следующим образом: [28]

Экскрецию альбумина с мочой можно также измерить с помощью соотношения альбумина и креатинина в разовой порции мочи, что столь же точно, но более удобно, чем сбор мочи в течение 24 часов. [29]

Людям с диабетом рекомендуется ежегодно проверять уровень альбумина, начиная сразу после постановки диагноза диабета 2 типа и через пять лет после постановки диагноза диабета 1 типа. [27] [30] Медицинская визуализация почек, как правило, с помощью ультрасонографии , рекомендуется как часть дифференциальной диагностики , если есть подозрение на обструкцию мочевыводящих путей , инфекцию мочевыводящих путей , камни в почках или поликистоз почек . [31] Конформационная биопсия почки должна проводиться только при подозрении на недиабетическое заболевание почек. [ необходима цитата ]

Анализ мочи у пациентов с диабетической болезнью почек часто бывает нерезультативным. В случаях сильно увеличенной микроальбуминурии может присутствовать гематурия. [32] Жировые тельца могут присутствовать у пациентов, у которых развивается протеинурия нефротического диапазона.

Постановка

Для клинической оценки степени поражения при этом (и любом) заболевании почек определяется сывороточный креатинин, который используется для расчета предполагаемой скорости клубочковой фильтрации ( СКФ ). Нормальная СКФ равна или превышает 90 мл/мин/1,73 м2 . [ 34] При биопсии Терверт и др. предложили следующую классификацию : [35]

Биомаркеры

Хотя альбуминурия является наиболее часто используемым маркером диабетической нефропатии, она имеет ограниченную чувствительность, поскольку многие пациенты с диабетической нефропатией испытывают потерю СКФ и гломерулосклероз без немедленного повышения альбуминурии. В настоящее время изучаются многие новые маркеры, которые потенциально обнаруживают диабетическую нефропатию на ранних стадиях и определяют риск прогрессирования. Цистатин С — это белок, который свободно фильтруется в клубочках, прежде чем он реабсорбируется и катаболизируется в клетках почечных канальцев. Его уровень в сыворотке не зависит от мышечной массы, что делает оценку СКФ более точной, чем уровень креатинина в сыворотке. [ необходима цитата ]

Уход

Цели лечения — замедлить прогрессирование поражения почек и контролировать связанные с этим осложнения. Лечение диабетической нефропатии в настоящее время сосредоточено на четырех основных направлениях: снижение сердечно-сосудистого риска, гликемический контроль, контроль артериального давления, а также ингибирование системы РААС. [ необходима цитата ]

Снижение сердечно-сосудистого риска: у пациентов с сахарным диабетом значительно повышен риск сердечно-сосудистых заболеваний, что также является независимым фактором риска почечной недостаточности. Поэтому важно агрессивно управлять сердечно-сосудистыми факторами риска у пациентов с сахарным диабетом и, в частности, у пациентов с диабетической нефропатией. Основными компонентами управления сердечно-сосудистыми заболеваниями являются отказ от табакокурения, гиполипидемическая терапия (например, статины), а также регулярные физические упражнения и здоровое питание. [36] У пациентов с заболеванием почек аторвастатин предпочтительнее других статинов, поскольку он не требует корректировки дозы на основе СКФ. [37]

Гликемический контроль: Многочисленные исследования показали положительный эффект улучшенного гликемического контроля на клинические результаты у пациентов с диабетической нефропатией. [38] Интенсивный гликемический контроль также снижает частоту других осложнений СД, таких как ретинопатия и нейропатия. Гликемический контроль поддерживается в основном с помощью инсулина у пациентов с СД 1 типа и с помощью гипогликемических средств и/или инсулина у пациентов с СД 2 типа. Исследования показали снижение микрососудистых осложнений диабетической нефропатии с целевой концентрацией HbA1c 7%. Дальнейшее снижение HbA1c не коррелировало с лучшими результатами и, таким образом, не рекомендуется у большинства пациентов, поскольку это может увеличить риск эпизодов гипогликемии. [39] [40]

Контроль артериального давления: Многочисленные рандомизированные клинические испытания продемонстрировали пользу снижения систолического артериального давления до <140 мм рт. ст. у пациентов с диабетической нефропатией. Высокое артериальное давление связано с ускоренным развитием микроальбуминурии, протеинурией и снижением функции почек. Ингибиторы ангиотензинпревращающего фермента, а также блокаторы рецепторов ангиотензина II особенно полезны у пациентов с диабетом для снижения артериального давления и замедления прогрессирования нефропатии. [41] Было показано, что более интенсивное снижение артериального давления (125-130/<80) у пациентов с сахарным диабетом снижает риск прогрессирования диабетической нефропатии, а также других диабетических осложнений. [42] Некоторым пациентам может потребоваться двойная терапия для адекватного контроля давления, в этом случае блокаторы кальциевых каналов или диуретики являются хорошим вариантом второй линии. [43]

Ингибирование РААС: Ингибирование может быть достигнуто с помощью нескольких видов терапии, в основном ингибиторов АПФ, блокаторов рецепторов ангиотензина, прямых ингибиторов ренина и антагонистов минералокортикоидов. Доказано, что ингибирование РААС является наиболее эффективной терапией для замедления прогрессирования диабетической нефропатии на всех стадиях. [44] Хотя блокада РААС с использованием более чем одного агента может дополнительно снизить протеинурию, риск побочных эффектов (таких как гиперкалиемия, острое повреждение почек) перевешивает потенциальные преимущества. [45] Поэтому рекомендуется использовать только один агент у пациентов с СД, у которых есть гипертония или какие-либо признаки микроальбуминурии или диабетической нефропатии. [46]

Около половины инсулина метаболизируется и выводится почками. Это означает, что по мере ухудшения функции почек при диабетической нефропатии некоторые пациенты с инсулинозависимым диабетом могут обнаружить, что их обычные дозы инсулина действуют дольше, чем обычно, или что у них увеличивается частота эпизодов гипогликемии. Также крайне важно внимательно следить за функцией почек, чтобы правильно дозировать лекарства, которые выводятся почками. Некоторые из наиболее часто используемых нефротоксичных лекарств — это нестероидные противовоспалительные препараты (НПВП), такие как ибупрофен. [47] При ухудшении функции почек может также потребоваться соблюдение почечной диеты, чтобы избежать таких осложнений, как гиперкалиемия и метаболический ацидоз. Некоторые данные свидетельствуют о том, что ограничение белка в рационе может замедлить прогрессирование диабетической нефропатии, но для подтверждения этого преимущества необходимы дополнительные доказательства. [48] У пациентов с диабетической нефропатией может развиться терминальная стадия почечной недостаточности, и им потребуется трансплантация почки или гемодиализ. [ необходима цитата ]

Новые методы лечения

Относительно новым препаратом, одобренным для лечения СД, являются ингибиторы натрий-глюкозного котранспортера 2 (SGLT2). Механизм действия этого препарата заключается в захвате натрий-глюкозного котранспортера в проксимальном канальце, что приводит к натрийурезу и глюкозурии. В многочисленных клинических испытаниях ингибиторы SGLT2 показали улучшение сердечно-сосудистых исходов у пациентов с СД, а также положительное влияние на результаты лечения почек, в основном снижение альбуминурии и прогрессирования почечного повреждения. [49] [50] Другие классы диабетических препаратов, которые, как было показано, оказывают положительное влияние на прогрессирование диабетической нефропатии, — это агонисты GLP-1 и ингибиторы DPP-4. [ необходима цитата ]

Образование и самоуправление

Успех лечения диабетической нефропатии во многом зависит от способности людей самостоятельно контролировать это состояние, включая контроль гликемии и принятие здорового образа жизни. Соответствующее самостоятельное лечение часто требует обучения пациентов и поведенческого консультирования. Однако все еще недостаточно доказательств, чтобы делать выводы относительно эффектов, как в отношении пользы, так и вреда, образовательных программ для людей с диабетической нефропатией. [51] Необходимы дальнейшие высококачественные исследования.

Прогноз

Диабетическую нефропатию при диабете 2 типа может быть сложнее предсказать, поскольку начало диабета обычно не установлено. Без вмешательства у 20–40 процентов пациентов с диабетом 2 типа/микроальбуминурией разовьется макроальбуминурия. [52] Диабетическая нефропатия является наиболее распространенной причиной терминальной стадии заболевания почек , [13] [14] которая может потребовать гемодиализа или даже трансплантации почки . [15] Она связана с повышенным риском смерти в целом, особенно от сердечно-сосудистых заболеваний . [13] [16]

Эпидемиология

Диабетическая нефропатия поражает приблизительно треть пациентов с сахарным диабетом 1-го и 2-го типа. Диабетическая нефропатия является причиной примерно трети случаев ESRD во всем мире и еще большей доли в развитых странах. [53] Во всем мире, по прогнозам, распространенность диабета увеличится с 382 миллионов в 2013 году до более 592 миллионов к 2035 году. Этот рост, по прогнозам, будет наиболее резким в развитых странах. Распространенность СД 2-го типа особенно увеличивается из-за растущей распространенности ожирения во всем мире. [54] Прогрессирование диабетической болезни почек может привести к ESRD, а также к повышенному риску сердечно-сосудистых осложнений, все из которых вызывают существенное экономическое бремя. Оценочная стоимость лечения пациентов с ESRD из-за диабетической нефропатии в США составляет 39,35 млрд долларов США в 2010 году. [55] В развитых странах определенные этнические группы, такие как афроамериканцы и коренные американцы, подвергаются более высокому риску развития диабетической нефропатии и ESRD. [56]

Смотрите также

Ссылки

  1. ^ abcde Аламо, А.; Кампанья, Д.; Ди Пино, А.; Руссо, К.; Калоджеро, А.Э.; Полоса, Р.; Пуррелло, Ф. (октябрь 2019 г.). «Курение и диабет: опасные связи и запутанные отношения» (PDF) . Диабетология и метаболический синдром . 11 (85). BioMed Central : 85. doi : 10.1186/s13098-019-0482-2 . ISSN  1758-5996. ПМК  6813988 . PMID  31666811. S2CID  204882089 . Проверено 20 августа 2021 г.
  2. ^ abcde "Диабет и заболевания почек: Медицинская энциклопедия MedlinePlus". www.nlm.nih.gov . Получено 27.06.2015 .
  3. ^ Льюис Г., Максвелл АП (февраль 2014 г.). «Контроль факторов риска имеет ключевое значение при диабетической нефропатии». The Practitioner . 258 (1768): 13–7, 2. PMID  24689163.
  4. ^ Lim AK (2014). «Диабетическая нефропатия – осложнения и лечение». Международный журнал нефрологии и реноваскулярных заболеваний . 7 : 361–81. doi : 10.2147/IJNRD.S40172 . PMC 4206379. PMID  25342915 . 
  5. ^ Kittell F (2012). «Управление диабетом». В Thomas LK, Othersen JB (ред.). Пищевая терапия при хронической болезни почек . CRC Press. стр. 198. ISBN 9781439849491.
  6. ^ Лонго Д., Фаучи А., Каспер Д., Хаузер С., Джеймсон Дж., Лоскальцо Дж. (2013). Руководство по медицине Харрисона (18-е изд.). Нью-Йорк: McGraw-Hill Medical. стр. 2982. ISBN 978-0-07-174519-2.
  7. ^ Afkarian M, Zelnick LR, Hall YN, Heagerty PJ, Tuttle K, Weiss NS, de Boer IH (август 2016 г.). «Клинические проявления заболевания почек среди взрослых в США с диабетом, 1988–2014 гг.». JAMA . 316 (6): 602–10. doi :10.1001/jama.2016.10924. PMC 5444809 . PMID  27532915. 
  8. ^ Холл Дж., Гайтон А. (2005). Учебник медицинской физиологии (11-е изд.). Филадельфия: WB Saunders. стр. 310. ISBN 978-0-7216-0240-0.
  9. ^ Hostetter, TH; Olson, JL; Rennke, HG; Venkatachalam, MA; Brenner, BM (июль 1981 г.). «Гиперфильтрация в остаточных нефронах: потенциально неблагоприятный ответ на абляцию почек». The American Journal of Physiology . 241 (1): F85–93. doi :10.1152/ajprenal.1981.241.1.F85. ISSN  0002-9513. PMID  7246778. S2CID  1553863.
  10. ^ "диабетическая нефропатия" . Получено 2015-06-27 .
  11. ^ Schlöndorff D, Banas B (июнь 2009). «Повторный взгляд на мезангиальную клетку: ни одна клетка не является островом». Журнал Американского общества нефрологии . 20 (6): 1179–87. doi : 10.1681/ASN.2008050549 . PMID  19470685.
  12. ^ de Boer IH (август 2017 г.). «Новая глава о диабетической болезни почек». The New England Journal of Medicine . 377 (9): 885–887. doi :10.1056/nejme1708949. PMID  28854097.
  13. ^ abcd Мора-Фернандес С, Домингес-Пиментель В, де Фуэнтес М.М., Горрис Х.Л., Мартинес-Кастелао А., Наварро-Гонсалес Х.Ф. (сентябрь 2014 г.). «Диабетическая болезнь почек: от физиологии к терапии». Журнал физиологии . 592 (18): 3997–4012. doi : 10.1113/jphysicalol.2014.272328. ПМК 4198010 . ПМИД  24907306. 
  14. ^ ab Ding Y, Choi ME (январь 2015 г.). «Аутофагия при диабетической нефропатии». Журнал эндокринологии . 224 (1): R15–30. doi :10.1530/JOE-14-0437. PMC 4238413. PMID  25349246 . 
  15. ^ ab Лизикарова Д, Крахулек Б, Хирнерова Е, Гаспар Л, Целекова З (2014). «Факторы риска прогрессирования диабетической нефропатии в настоящее время». Братиславские Лекарские Листы . 115 (8): 517–21. дои : 10.4149/BLL_2014_101 . ПМИД  25246291.
  16. ^ ab Pálsson R, Patel UD (май 2014 г.). «Сердечно-сосудистые осложнения диабетической болезни почек». Advances in Chronic Kidney Disease . 21 (3): 273–80. doi :10.1053/j.ackd.2014.03.003. PMC 4045477. PMID 24780455  . 
  17. ^ Куссман, М. Дж. (1976-10-18). «Клиническое течение диабетической нефропатии». Журнал Американской медицинской ассоциации . 236 (16): 1861–1863. doi :10.1001/jama.236.16.1861. ISSN  0098-7484. PMID  989537.
  18. ^ Jiang N (ноябрь 2017 г.). «Курение и риск диабетической нефропатии у пациентов с диабетом 1-го и 2-го типа: метаанализ наблюдательных исследований». Oncotarget . 8 (54): 93209–93218. doi :10.18632/oncotarget.21478. PMC 5696256 . PMID  29190990. 
  19. ^ Freedman, Barry I.; Bostrom, Meredith; Daeihagh, Pirouz; Bowden, Donald W. (17 октября 2007 г.). «Генетические факторы диабетической нефропатии». Клинический журнал Американского общества нефрологии . 2 (6): 1306–1316. doi : 10.2215/cjn.02560607 . ISSN  1555-9041. PMID  17942768.
  20. ^ Крузель-Давила, Этти; Вассер, Вальтер Г.; Авирам, Шарон; Скорецкий, Карл (март 2016 г.). «APOL1 нефропатия: от гена к механизмам повреждения почек». Нефрология, диализ, трансплантация . 31 (3): 349–358. doi : 10.1093/ndt/gfu391 . ISSN  1460-2385. PMID  25561578.
  21. ^ Лин, И-Чи; Чанг, Ю-Синг; Ян, Шао-Ю; Ву, Кван-Дун; Чу, Цонг-Шинн (01 августа 2018 г.). «Обновление патофизиологии и лечения диабетической болезни почек». Журнал Формозской медицинской ассоциации . 117 (8): 662–675. дои : 10.1016/j.jfma.2018.02.007 . ISSN  0929-6646. ПМИД  29486908.
  22. ^ Андерсон, Шарон; Бреннер, Барри М. (1988), «Патогенез диабетической гломерулопатии: роль гломерулярной гиперфильтрации», Почки и гипертензия при сахарном диабете , Springer US, стр. 139–146, doi :10.1007/978-1-4757-1974-1_17, ISBN 978-1-4757-1976-5
  23. ^ Hostetter, Thomas H. (март 2003 г.). «Гиперфильтрация и гломерулосклероз». Семинары по нефрологии . 23 (2): 194–199. doi :10.1053/anep.2003.50017. ISSN  0270-9295. PMID  12704579.
  24. ^ Солдатос, Г.; Купер, М. Э. (2008-11-13). «Диабетическая нефропатия: важные патофизиологические механизмы». Исследования диабета и клиническая практика . Международный симпозиум Шиги по диабетической нефропатии. 82 : S75–S79. doi :10.1016/j.diabres.2008.09.042. ISSN  0168-8227. PMID  18994672.
  25. ^ Вольффенбюттель, BHR; Буланже, CM; Крайнс, FRL; Хейбертс, MSP; Пуйтевин, П.; Свеннен, GNM; Васан, С.; Иган, Джей-Джей; Ульрих, П.; Черами, А.; Леви, BI (14 апреля 1998 г.). «Разрушители конечных продуктов гликирования восстанавливают свойства крупных артерий при экспериментальном диабете». Труды Национальной академии наук . 95 (8): 4630–4634. Бибкод : 1998PNAS...95.4630W. дои : 10.1073/pnas.95.8.4630 . ISSN  0027-8424. ПМК 22541 . ПМИД  9539789. 
  26. ^ Ян, Ши-Фан; Рамасами, Равичандран; Буччарелли, Лоредана Дж; Вендт, Торальф; Ли, Ларисс К; Хадсон, Барри I; Стенр, Дэвид М; Лалла, Эвантия; Ду Янь, Ши; Ронг, Лин Лин; Нака, Ёсифуми (май 2004 г.). «RAGE и его лиганды: длительная память при диабетических осложнениях?». Исследования диабета и сосудистых заболеваний . 1 (1): 10–20. дои : 10.3132/dvdr.2004.001 . ISSN  1479-1641. ПМИД  16305050.
  27. ^ ab Льюис Г., Максвелл АП (февраль 2014 г.). «Контроль факторов риска имеет ключевое значение при диабетической нефропатии». The Practitioner . 258 (1768): 13–7, 2. PMID  24689163.
  28. ^ "CDC – Хроническая болезнь почек – Глоссарий" . Получено 2015-07-02 .
  29. ^ Umanath, Kausik; Lewis, Julia B. (2018-06-01). «Обновление по диабетической нефропатии: основная учебная программа 2018». American Journal of Kidney Diseases . 71 (6): 884–895. doi : 10.1053/j.ajkd.2017.10.026 . ISSN  0272-6386. PMID  29398179.
  30. ^ Koroshi A (июль 2007). «Микроальбуминурия, так ли она важна?». Hippokratia . 11 (3): 105–7. PMC 2658722. PMID 19582202  . 
  31. ^ Gross JL, de Azevedo MJ, Silveiro SP, Canani LH, Caramori ML, Zelmanovitz T (январь 2005 г.). «Диабетическая нефропатия: диагностика, профилактика и лечение». Diabetes Care . 28 (1): 164–76. doi : 10.2337/diacare.28.1.164 . PMID  15616252.
  32. ^ Цзян, Шиминь; Ван, Инин; Чжан, Чжэн; Дай, Пейлинь; Ян, Юэ; Ли, Венге (сентябрь 2018 г.). «Точность гематурии для прогнозирования недиабетического заболевания почек у пациентов с диабетом и заболеванием почек: систематический обзор и метаанализ». Diabetes Research and Clinical Practice . 143 : 288–300. doi : 10.1016/j.diabres.2018.07.027. ISSN  0168-8227. PMID  30059756. S2CID  51880893.
  33. ^ Fink HA, Ishani A, Taylor BC, Greer NL, MacDonald R, Rossini D и др. (январь 2012 г.). «Введение». Хроническая болезнь почек, стадии 1–3: скрининг, мониторинг и лечение [Интернет]. Агентство по исследованиям и качеству в здравоохранении (США). PMID  22439155.
  34. ^ "Скорость клубочковой фильтрации: Медицинская энциклопедия MedlinePlus". www.nlm.nih.gov . Получено 2015-07-02 .
  35. ^ Ци, Чэньян; Мао, Син; Чжан, Чжиган; У, Хуэйцзюань (2017). «Классификация и дифференциальная диагностика диабетической нефропатии». Журнал исследований диабета . 2017 : 8637138. doi : 10.1155/2017/8637138 . ISSN  2314-6745. PMC 5337846. PMID 28316995  .  Текст скопирован из этого источника, который доступен по лицензии Creative Commons Attribution 4.0 International.
  36. ^ Группа по изучению действий по контролю сердечно-сосудистого риска при диабете; Gerstein, HC; Miller, ME; Byington, RP; Goff Jr, DC; Bigger, JT; Buse, JB; Cushman, WC; Genuth, S.; Ismail-Beigi, F.; Grimm Jr, RH; Probstfield, JL; Simons-Morton, DG; Friedewald, WT (12.06.2008). "Эффекты интенсивного снижения уровня глюкозы при диабете 2 типа". New England Journal of Medicine . 358 (24): 2545–2559. doi :10.1056/nejmoa0802743. ISSN  0028-4793. PMC 4551392. PMID  18539917 . 
  37. ^ Бьянки, Стефано; Бигацци, Роберто; Кайацца, Альберто; Кампезе, Вито М. (2003-03-01). «Контролируемое проспективное исследование эффектов аторвастатина на протеинурию и прогрессирование заболеваний почек». Американский журнал заболеваний почек . 41 (3): 565–570. doi :10.1053/ajkd.2003.50140. ISSN  0272-6386. PMID  12612979.
  38. ^ DCCT/EDIC Research Group; de Boer, Ian H.; Sun, Wanjie; Cleary, Patricia A.; Lachin, John M.; Molitch, Mark E.; Steffes, Michael W.; Zinman, Bernard (2011-12-22). «Интенсивная терапия диабета и скорость клубочковой фильтрации при диабете 1 типа». The New England Journal of Medicine . 365 (25): 2366–2376. doi :10.1056/NEJMoa1111732. ISSN  1533-4406. PMC 3270008. PMID 22077236  . 
  39. ^ ADVANCE Collaborative Group; Patel, A.; MacMahon, S.; Chalmers, J.; Neal, B.; Billot, L.; Woodward, M.; Marre, M.; Cooper, M.; Glasziou, P.; Grobbee, D.; Hamet, P.; Harrap, S.; Heller, S.; Liu, L.; Mancia, G.; Mogensen, CE; Pan, C.; Poulter, N.; Rodgers, A.; Williams, B.; Bompoint, S.; De Galan, BE; Joshi, R.; Travert, F. (2008-06-12). "Интенсивный контроль уровня глюкозы в крови и сосудистые исходы у пациентов с диабетом 2 типа" (PDF) . New England Journal of Medicine . 358 (24): 2560–2572. doi : 10.1056/nejmoa0802987. hdl : 10072/26242 . ISSN  0028-4793. PMID  18539916.
  40. ^ Дакворт, В.; Абрайра, К.; Мориц, Т. (апрель 2009 г.). «Контроль глюкозы и сосудистые осложнения у ветеранов с диабетом 2 типа». Журнал сосудистой хирургии . 49 (4): 129–39. doi : 10.1016/j.jvs.2009.02.026 . ISSN  0741-5214. PMID  19092145.
  41. ^ Исследовательская группа ACCORD; Cushman, WC; Evans, GW; Byington, RP; Goff Jr, DC; Grimm Jr, RH; Cutler, JA; Simons-Morton, DG; Basile, JN; Corson, MA; Probstfield, JL; Katz, L.; Peterson, KA; Friedewald, WT; Buse, JB; Bigger, JT; Gerstein, HC; Ismail-Beigi, F. (29.04.2010). "Эффекты интенсивного контроля артериального давления при сахарном диабете 2 типа". New England Journal of Medicine . 362 (17): 1575–1585. doi :10.1056/nejmoa1001286. ISSN  0028-4793. PMC 4123215 . PMID  20228401. 
  42. ^ Руилопе, Луис (19.04.2017). «Рекомендация мнений преподавателей по контролю АД и долгосрочному риску ХПН и смертности». doi : 10.3410/f.726630344.793530925 . {{cite journal}}: Цитировать журнал требует |journal=( помощь )
  43. ^ Таунсенд, Рэймонд (2009-01-07). «Рекомендация профессорско-преподавательского состава по применению беназеприла в сочетании с амлодипином или гидрохлоротиазидом при гипертонии у пациентов с высоким риском». doi : 10.3410/f.1142854.599941 . {{cite journal}}: Цитировать журнал требует |journal=( помощь )
  44. ^ Льюис, Эдмунд Дж.; Хансикер, Лоуренс Г.; Бэйн, Рэймонд П.; Роде, Ричард Д. (11 ноября 1993 г.). «Влияние ингибирования ангиотензинпревращающего фермента на диабетическую нефропатию». New England Journal of Medicine . 329 (20): 1456–1462. doi : 10.1056/nejm199311113292004 . ISSN  0028-4793. PMID  8413456.
  45. ^ Фрид, Линда Ф.; Эмануэле, Николас; Чжан, Джейн Х.; Брофи, Мэри; Коннер, Тодд А.; Дакворт, Уильям; Лихи, Дэвид Дж.; Маккалоу, Питер А.; О'Коннор, Тереза; Палевски, Пол М.; Рейли, Роберт Ф. (14.11.2013). «Комбинированное ингибирование ангиотензина для лечения диабетической нефропатии». New England Journal of Medicine . 369 (20): 1892–1903. doi : 10.1056/nejmoa1303154 . ISSN  0028-4793. PMID  24206457. S2CID  205095632.
  46. ^ Бреннер, Барри М.; Купер, Марк Э.; де Зеув, Дик; Кин, Уильям Ф.; Митч, Уильям Э.; Парвинг, Ханс-Хенрик; Ремуцци, Джузеппе; Снапинн, Стивен М.; Чжан, Чжонсинь; Шахинфар, Шахназ (2001-09-20). «Влияние лозартана на почечные и сердечно-сосудистые исходы у пациентов с диабетом 2 типа и нефропатией». New England Journal of Medicine . 345 (12): 861–869. doi :10.1056/nejmoa011161. hdl : 2445/122643 . ISSN  0028-4793. PMID  11565518.
  47. ^ Хан, Канвар Насир М.; Берк, Аллен; Стэнфилд, Кристина М.; Харрис, Ричард К.; Барон, Дэвид А. (01.01.2001). «Экспрессия циклооксигеназы-2 в плотной зоне почек человека при гипертонии, застойной сердечной недостаточности и диабетической нефропатии». Почечная недостаточность . 23 (3–4): 321–330. doi : 10.1081/JDI-100104716 . ISSN  0886-022X. PMID  11499548. S2CID  11727215.
  48. ^ Хансен, Хенрик П.; Таубер-Лассен, Эллис; Йенсен, Берит Р.; Парвинг, Ханс-Хенрик (июль 2002 г.). «Влияние ограничения белка в рационе на прогноз у пациентов с диабетической нефропатией». Kidney International . 62 (1): 220–228. doi : 10.1046/j.1523-1755.2002.00421.x . ISSN  0085-2538. PMID  12081581.
  49. ^ Heerspink, Hiddo JL; Perkins, Bruce A.; Fitchett, David H.; Husain, Mansoor; Cherney, David ZI (2016-09-06). «Ингибиторы котранспортера натрия глюкозы 2 в лечении сахарного диабета». Circulation . 134 (10): 752–772. doi : 10.1161/circulationaha.116.021887 . ISSN  0009-7322. PMID  27470878.
  50. ^ Ваннер, Кристоф; Инзукки, Сильвио Э.; Лачин, Джон М.; Фитчетт, Дэвид; фон Эйнаттен, Максимилиан; Маттеус, Микаэла; Йохансен, Одд Эрик; Верле, Ханс Дж.; Бродль, Ули К.; Зинман, Бернард (28 июля 2016 г.). «Эмпаглифлозин и прогрессирование заболевания почек при диабете 2 типа». Медицинский журнал Новой Англии . 375 (4): 323–334. дои : 10.1056/nejmoa1515920 . ISSN  0028-4793. ПМИД  27299675.
  51. ^ Ли, Тин; У, Хонг Мэй; Ван, Фэн; Хуан, Чанг Цюань; Ян, Мин; Дун, Би Ронг; Лю, Гуань Дж. (15.06.2011). Группа по пересадке почек и трансплантации Кокрейна (ред.). «Образовательные программы для людей с диабетической болезнью почек». База данных систематических обзоров Кокрейна (6): CD007374. doi :10.1002/14651858.CD007374.pub2. PMID  21678365.
  52. ^ Шлипак М. (15.03.2011). «Справочник по клиническим доказательствам: диабетическая нефропатия: предотвращение прогрессирования – Американский семейный врач». Американский семейный врач . 83 (6): 732. Получено 27.06.2015 .
  53. ^ Зиммет, Пол; Альберти, КГММ; Шоу, Джонатан (декабрь 2001 г.). «Глобальные и социальные последствия эпидемии диабета». Nature . 414 (6865): 782–787. Bibcode :2001Natur.414..782Z. doi :10.1038/414782a. ISSN  0028-0836. PMID  11742409. S2CID  4384190.
  54. ^ Кэмерон, Адриан Дж.; Зиммет, Пол З.; Аткинс, Роберт С.; Шоу, Джонатан Э. (2007). «Австралийское исследование диабета, ожирения и образа жизни – профилирование диабета и риска сердечно-сосудистых заболеваний в стране». Европейская эндокринология (2): 20. doi : 10.17925/ee.2007.00.02.20 . ISSN  1758-3772.
  55. ^ Триведи, Харипрасад С.; Панг, Майкл МХ; Кэмпбелл, Энн; Сааб, Полетт (апрель 2002 г.). «Замедление прогрессирования хронической почечной недостаточности: экономические выгоды и перспективы пациентов». Американский журнал заболеваний почек . 39 (4): 721–13. doi :10.1053/ajkd.2002.31990. ISSN  0272-6386. PMID  11920337.
  56. ^ Болезнь, этническая принадлежность и (2018-10-17). "Исправление: Ethn Dis. 2010;20:[Suppl 1]:S1-60-S1-64". Этническая принадлежность и болезнь . 28 (4): 586. doi : 10.18865/ed.28.4.586 . ISSN  1945-0826. PMC 6200305. PMID  30405305. 

Дальнейшее чтение

Внешние ссылки

В Scholia есть тематический профиль по диабетической нефропатии .