В фармацевтике лекарственные взаимодействия происходят, когда механизм действия препарата изменяется при одновременном приеме таких веществ , как продукты питания, напитки или другие препараты. Популярным примером взаимодействия лекарств и продуктов питания является влияние грейпфрута на метаболизм лекарств .
Взаимодействия могут происходить путем одновременного воздействия на рецепторы , напрямую или косвенно. Например, и Золпидем , и алкоголь влияют на рецепторы ГАМК А , и их одновременное употребление приводит к чрезмерной стимуляции рецептора, что может привести к потере сознания. Когда два препарата влияют друг на друга, это взаимодействие лекарств (DDI) . Риск DDI увеличивается с количеством используемых препаратов. [1]
Значительная часть пожилых людей регулярно принимает пять или более лекарств или добавок, что сопряжено со значительным риском побочных эффектов от взаимодействия лекарств друг с другом. [2]
Лекарственные взаимодействия могут быть трех видов:
Различить синергические и аддитивные взаимодействия может быть сложно, поскольку индивидуальные эффекты препаратов могут различаться.
Прямые взаимодействия между препаратами также возможны и могут происходить, когда два препарата смешиваются перед внутривенной инъекцией . Например, смешивание тиопентана и суксаметония может привести к осаждению тиопентана. [4]
Фармакодинамические взаимодействия — это взаимодействия между лекарственными средствами, которые происходят на биохимическом уровне и зависят в основном от биологических процессов организмов. Эти взаимодействия происходят из-за воздействия на одни и те же мишени; например, на один и тот же рецептор или сигнальный путь .
Фармакодинамические взаимодействия могут происходить на белковых рецепторах . [5] Два препарата можно считать гомодинамическими , если они действуют на один и тот же рецептор. Гомодинамические эффекты включают препараты, которые действуют как (1) чистые агонисты , если они связываются с основным локусом рецептора , вызывая эффект, аналогичный эффекту основного препарата, (2) частичные агонисты, если при связывании со вторичным сайтом они оказывают тот же эффект, что и основной препарат, но с меньшей интенсивностью, и (3) антагонисты , если они связываются непосредственно с основным локусом рецептора, но их эффект противоположен эффекту основного препарата. Это могут быть конкурентные антагонисты , если они конкурируют с основным препаратом за связывание с рецептором, или неконкурентные антагонисты, когда антагонист связывается с рецептором необратимо. Препараты можно считать гетеродинамическими конкурентами, если они действуют на разные рецепторы со схожими нисходящими путями .
Взаимодействие может также происходить через механизмы передачи сигнала. [6] Например, низкий уровень глюкозы в крови приводит к выбросу катехоламинов , вызывая симптомы , которые подсказывают организму предпринять действия, такие как употребление сладкой пищи. Если пациент принимает инсулин , который снижает уровень сахара в крови, а также бета-блокаторы , организм в меньшей степени способен справиться с передозировкой инсулина.
Фармакокинетика — это область исследований, изучающая химические и биохимические факторы, которые напрямую влияют на дозировку и период полураспада лекарств в организме, включая абсорбцию, транспортировку, распределение, метаболизм и выведение. Соединения могут влиять на любой из этих процессов, в конечном итоге вмешиваясь в поток лекарств в организме человека , увеличивая или уменьшая доступность лекарств.
Препараты, изменяющие моторику кишечника, могут влиять на уровень других принимаемых препаратов. Например, прокинетики усиливают моторику кишечника , что может привести к слишком быстрому прохождению препаратов через пищеварительную систему, что снижает всасывание. [ необходима цитата ]
Фармакологическое изменение pH может влиять на другие соединения. Лекарства могут присутствовать в ионизированной или неионизированной форме в зависимости от pKa , а нейтральные соединения обычно лучше абсорбируются мембранами. [7] Лекарства, такие как антациды, могут повышать pH и подавлять абсорбцию других препаратов, таких как зальцитабин , типранавир и ампренавир . Противоположное явление встречается чаще, например, антацид циметидин стимулирует абсорбцию диданозина . Некоторые ресурсы описывают, что необходим промежуток в два-четыре часа между приемом двух препаратов, чтобы избежать взаимодействия. [8]
Факторы, такие как пища с высоким содержанием жира , также могут изменять растворимость лекарств и влиять на их всасывание. Это касается пероральных антикоагулянтов и авокадо . [ требуется цитата ] Образование невсасывающихся комплексов может происходить также посредством хелатирования , когда катионы могут затруднять всасывание определенных лекарств, например, между тетрациклином или фторхинолонами и молочными продуктами из-за присутствия ионов кальция . [ требуется цитата ] . Другие лекарства связываются с белками. Некоторые лекарства, такие как сукральфат, связываются с белками, особенно если они имеют высокую биодоступность . По этой причине его введение противопоказано при энтеральном питании . [9]
Некоторые препараты также изменяют абсорбцию, воздействуя на P-гликопротеин энтероцитов . Это, по-видимому, один из механизмов, посредством которого грейпфрутовый сок увеличивает биодоступность различных препаратов помимо его ингибирующей активности на метаболизм первого прохода . [10]
Лекарства также могут влиять друг на друга, конкурируя за транспортные белки в плазме , такие как альбумин . В этих случаях лекарство, которое поступает первым, связывается с белком плазмы, оставляя другое лекарство растворенным в плазме, изменяя его ожидаемую концентрацию. У организма есть механизмы противодействия этим ситуациям (например, путем увеличения клиренса плазмы ), и поэтому они обычно не являются клинически значимыми. Они могут стать значимыми, если присутствуют другие проблемы, такие как проблемы с выведением лекарств. [11]
Многие лекарственные взаимодействия обусловлены изменениями в метаболизме лекарств . [12] Кроме того, человеческие ферменты, метаболизирующие лекарства, обычно активируются посредством взаимодействия с ядерными рецепторами . [12] Одной из примечательных систем, участвующих в метаболических лекарственных взаимодействиях, является ферментная система, включающая оксидазы цитохрома P450 .
Цитохром P450 — очень большое семейство гемопротеинов (гемопротеинов), которые характеризуются своей ферментативной активностью и ролью в метаболизме большого количества лекарственных препаратов. [13] Из различных семейств, которые присутствуют у людей, наиболее интересны в этом отношении 1, 2 и 3, а наиболее важными ферментами являются CYP1A2 , CYP2C9 , CYP2C19 , CYP2D6 , CYP2E1 и CYP3A4 . [14] Большинство ферментов также участвуют в метаболизме эндогенных веществ, таких как стероиды или половые гормоны , что также важно, если есть помехи для этих веществ. Функция ферментов может быть либо стимулирована ( индукция ферментов ), либо ингибирована ( ингибирование ферментов ).
Если препарат метаболизируется ферментом CYP450, а препарат B блокирует активность этих ферментов, это может привести к фармакокинетическим изменениям. A. Это изменение приводит к тому, что препарат A остается в кровотоке в течение длительного времени и в конечном итоге повышается его концентрация. [ необходима цитата ]
В некоторых случаях ингибирование может снизить терапевтический эффект, если вместо этого за эффект отвечают метаболиты препарата. [ необходима цитата ]
С другой стороны, соединения, повышающие эффективность ферментов, могут оказывать противоположный эффект и увеличивать скорость метаболизма.
Пример этого показан в следующей таблице для фермента CYP1A2 , где показаны субстраты (препараты, метаболизируемые этим ферментом) и некоторые индукторы и ингибиторы его активности: [14]
Некоторые продукты также действуют как индукторы или ингибиторы ферментативной активности. В следующей таблице показаны наиболее распространенные:
Препараты, прочно связанные с белками (т.е. не в свободной фракции ), не доступны для почечной экскреции . [17] Фильтрация зависит от ряда факторов, включая pH мочи. Взаимодействие препаратов может влиять на эти моменты. [ требуется ссылка ]
Взаимодействие трав и лекарств — это взаимодействие лекарственных препаратов, которое происходит между растительными лекарственными средствами и обычными препаратами. [18] Эти типы взаимодействий могут быть более распространенными, чем взаимодействия лекарственных препаратов, поскольку растительные лекарственные средства часто содержат несколько фармакологически активных ингредиентов, в то время как обычные препараты обычно содержат только один. [18] Некоторые из таких взаимодействий являются клинически значимыми , [19] хотя большинство растительных средств не связаны с лекарственными взаимодействиями, вызывающими серьезные последствия. [20] Большинство каталогизированных взаимодействий трав и лекарств имеют умеренную степень тяжести. [21] Наиболее часто вовлеченными в взаимодействие трав и лекарств обычными препаратами являются варфарин , инсулин , аспирин , дигоксин и тиклопидин из-за их узких терапевтических индексов . [21] [22] Наиболее часто вовлеченными в такие взаимодействия травами являются те, которые содержат зверобой , магний, кальций, железо или гинкго . [21]
Примеры взаимодействия лекарственных средств с лекарственными средствами включают, помимо прочего:
Механизмы, лежащие в основе большинства взаимодействий трав и лекарств, до конца не изучены. [25] Взаимодействие между травяными лекарствами и противораковыми препаратами обычно включает ферменты, которые метаболизируют цитохром P450 . [23] Например, было показано, что зверобой индуцирует CYP3A4 и P-гликопротеин in vitro и in vivo. [23]
Факторы или условия, которые предрасполагают к появлению взаимодействий, включают такие факторы, как старость . [26] Именно здесь физиология человека, меняющаяся с возрастом, может влиять на взаимодействие лекарств. Например, метаболизм печени, функция почек, нервная передача или функционирование костного мозга снижаются с возрастом. Кроме того, в старости наблюдается снижение чувствительности, что увеличивает вероятность ошибок при назначении лекарств. [27] Пожилые люди также более уязвимы к полипрагмазии , и чем больше лекарств принимает пациент, тем выше вероятность взаимодействия. [28]
Генетические факторы также могут влиять на ферменты и рецепторы, тем самым изменяя возможности взаимодействия. [ необходима цитата ]
Пациенты с заболеваниями печени или почек могут испытывать трудности с метаболизмом и выведением лекарственных средств, что может усугубить эффект взаимодействия. [28]
Некоторые препараты представляют повышенный риск вредного взаимодействия, включая препараты с узким терапевтическим индексом , где разница между эффективной дозой и токсической дозой невелика. [n. 1] Препарат дигоксин является примером этого типа препарата. [29]
Риски также увеличиваются, когда препарат имеет крутую кривую зависимости реакции от дозы , и небольшие изменения в дозировке приводят к значительным изменениям концентрации препарата в плазме крови. [29]
По состоянию на 2008 год среди взрослых в Соединенных Штатах Америки старше 56 лет 4% принимали лекарства и/или добавки, которые подвергали их риску серьезного лекарственного взаимодействия. [30] Потенциальные лекарственные взаимодействия со временем увеличились [31] и стали более распространенными среди менее образованных пожилых людей даже после учета возраста, пола, места жительства и сопутствующих заболеваний . [32]
{{cite web}}
: CS1 maint: archived copy as title (link)Пересмотрено 25 сентября 2008 г.(подзаголовок) Исследователи изучают ряд стратегий для лучшего прогнозирования реакции на лекарства в клинике