stringtranslate.com

Заирский эболавирус

Заирский эболавирус , более известный как вирус Эбола ( / i ˈ b oʊ l ə , ɪ -/ ; EBOV ), является одним из шести известных видов рода Эболавирус . [1] Четыре из шести известных вирусов эбола, включая EBOV, вызывают тяжелую и часто смертельную геморрагическую лихорадку у людей и других млекопитающих , известную как болезнь, вызванная вирусом Эбола (БВВЭ). Вирус Эбола стал причиной большинства смертей людей от БВВЭ и стал причиной эпидемии 2013–2016 годов в Западной Африке [2] ,в результате которой было зарегистрировано как минимум 28 646 подозреваемых случаев и 11 323 подтвержденных случая смерти. [3] [4]

Вирус Эбола и его род первоначально были названы в честь Заира (ныне Демократическая Республика Конго ), страны, где он был впервые описан [1] , и сначала предполагалось, что это новый «штамм» близкородственного вируса Марбург. . [5] [6] В 2010 году вирус был переименован в «вирус Эбола», чтобы избежать путаницы. Вирус Эбола является единственным представителем вида заирского эболавируса , который относится к роду Эболавирус , семейству Filoviridae , отряду Mononegavirales . Представители этого вида называются заирскими эболавирусами. [1] [7] Считается, что естественным резервуаром вируса Эбола являются летучие мыши , особенно фруктовые летучие мыши , [8] и он в основном передается между людьми и от животных к человеку через биологические жидкости . [9]

Геном EBOV представляет собой одноцепочечную РНК длиной примерно 19 000 нуклеотидов . Он кодирует семь структурных белков : нуклеопротеин (NP), кофактор полимеразы (VP35), (VP40), GP, активатор транскрипции (VP30), VP24 и РНК-зависимую РНК-полимеразу (L). [10]

Из-за высокого уровня смертности (от 83 до 90 процентов) [11] [12] EBOV также внесен в список избранных агентов , патогенов 4-й группы риска Всемирной организации здравоохранения (требующих сдерживания, эквивалентных 4-му уровню биобезопасности ), национального препарата США. Институты здравоохранения / Национальный институт аллергии и инфекционных заболеваний, приоритетный патоген категории А, Центры CDC США по контролю и профилактике заболеваний , агент биотерроризма категории А , и биологический агент для экспортного контроля Австралийской группы . [ нужна цитата ]

Состав

Филогенетическое древо сравнения эболавирусов и марбургвирусов. Цифры указывают процент доверия филиалов.
Цветная сканирующая электронная микрофотография вируса.

EBOV несет геном РНК с отрицательным смыслом в вирионах, имеющих цилиндрическую/трубчатую форму и содержащих компоненты вирусной оболочки , матрикса и нуклеокапсида. Общие цилиндры обычно имеют диаметр примерно 80  нм и содержат кодируемый вирусом гликопротеин (GP), выступающий в виде шипов длиной 7–10 нм из поверхности его липидного бислоя. [13] Цилиндры имеют переменную длину, обычно 800 нм, но иногда до 1000 нм. Внешняя вирусная оболочка вириона образуется путем отпочкования от доменов мембраны клетки-хозяина, в которые были вставлены шипы GP во время их биосинтеза. Отдельные молекулы GP появляются на расстоянии около 10 нм. Вирусные белки VP40 и VP24 расположены между оболочкой и нуклеокапсидом (см. ниже), в матричном пространстве . [14] В центре структуры вириона находится нуклеокапсид , который состоит из ряда вирусных белков, прикрепленных к линейной РНК с отрицательным смыслом размером 18–19 т.п.н. без 3'- полиаденилирования или 5'-кэпирования (см. ниже). ; РНК спирально закручена и образует комплекс с белками NP, VP35, VP30 и L; эта спираль имеет диаметр 80 нм. [15] [16] [17]

Общая форма вирионов после очистки и визуализации (например, с помощью ультрацентрифугирования и электронной микроскопии соответственно) значительно варьируется; Простые цилиндры гораздо менее распространены, чем структуры, имеющие обратное направление, ветви и петли (например, U-образную форму, пастушеский посох , девятку или рым -болт или другие формы круглой/спиральной формы), происхождение которых может быть в применяемых лабораторных методиках. [18] [19] Однако характерная «нитевидная» структура является более общей морфологической характеристикой филовирусов (наряду с их вирусной оболочкой, украшенной GP, РНК-нуклеокапсидом и т. Д.). [18]

Геном

Каждый вирион содержит одну молекулу линейной одноцепочечной РНК с отрицательным смыслом длиной от 18 959 до 18 961 нуклеотида. [20] 3'-конец не полиаденилирован, а 5'-конец не кэпирован. Этот вирусный геном кодирует семь структурных белков и один неструктурный белок. Порядок генов: 3' – лидер – NP – VP35 – VP40 – GP/sGP – VP30 – VP24 – L – концевик – 5'; причем лидер и концевик представляют собой нетранскрибируемые области, которые несут важные сигналы для контроля транскрипции, репликации и упаковки вирусных геномов в новые вирионы. Участки генов NP, VP35 и L филовирусов идентифицированы как эндогенные в геномах нескольких групп мелких млекопитающих. [21] [22] [23]

Было обнаружено, что 472 нуклеотида с 3'-конца и 731 нуклеотид с 5'-конца достаточны для репликации вирусного «минигенома», но недостаточны для заражения. [18] Секвенирование вируса у 78 пациентов с подтвержденной болезнью, вызванной вирусом Эбола, что составляет более 70% случаев, диагностированных в Сьерра-Леоне с конца мая до середины июня 2014 г., [24] [25] предоставило доказательства того, что вспышка 2014 г. питается новыми контактами со своим природным резервуаром. Используя технологию секвенирования третьего поколения , исследователи смогли секвенировать образцы всего за 48 часов. [26] Как и другие РНК-вирусы, [24] вирус Эбола быстро мутирует как внутри человека в ходе прогрессирования заболевания, так и в резервуаре среди местного населения. [25] Наблюдаемая частота мутаций, составляющая 2,0 x 10 -3 замен на сайт в год, такая же быстрая, как и при сезонном гриппе . [27]

Вход

НПЦ1

Есть два кандидата на входные белки в клетку-хозяина. Первым из них является белок-переносчик холестерина, кодируемый хозяином C1 Нимана-Пика ( NPC1 ), который, по-видимому, необходим для проникновения вирионов Эболы в клетку-хозяина и для ее окончательной репликации. [28] [29] В одном исследовании мыши, у которых была удалена одна копия гена NPC1, показали 80-процентную выживаемость через пятнадцать дней после воздействия адаптированного к мышам вируса Эбола, в то время как только 10 процентов немодифицированных мышей выживали так долго. [28] В другом исследовании было показано, что небольшие молекулы ингибируют инфекцию вируса Эбола, предотвращая связывание гликопротеина вирусной оболочки (GP) с NPC1. [29] [30] Таким образом, было показано, что NPC1 имеет решающее значение для проникновения этого филовируса , поскольку он опосредует инфекцию путем связывания непосредственно с вирусным GP. [29]

Когда клетки людей типа C Нимана-Пика, лишенные этого переносчика, были подвергнуты воздействию вируса Эбола в лаборатории, клетки выжили и оказались невосприимчивыми к вирусу, что еще раз указывает на то, что Эбола полагается на NPC1 для проникновения в клетки; [28] мутации в гене NPC1 у людей предполагались как возможный способ сделать некоторых людей устойчивыми к этому смертельному вирусному заболеванию. В тех же исследованиях были описаны аналогичные результаты относительно роли NPC1 в проникновении вируса Марбурга , родственного филовируса . [28] Дальнейшее исследование также представило доказательства того, что NPC1 является критическим рецептором, опосредующим инфекцию Эбола посредством его прямого связывания с вирусным GP, и что это второй «лизосомный» домен NPC1, который опосредует это связывание. [31]

Второй кандидат — TIM-1 (он же HAVCR1 ). [32] Было показано, что TIM-1 связывается с рецептор-связывающим доменом гликопротеина EBOV, увеличивая восприимчивость клеток Vero . Подавление его эффекта с помощью siRNA предотвратило инфицирование клеток Vero . TIM1 экспрессируется в тканях, которые, как известно, серьезно страдают от лизиса EBOV (трахея, роговица и конъюнктива). Моноклональное антитело против домена IgV TIM-1, ARD5, блокировало связывание EBOV и инфекцию. В совокупности эти исследования показывают, что NPC1 и TIM-1 могут быть потенциальными терапевтическими мишенями для противовирусного препарата против Эболы и основой для быстрого полевого диагностического анализа. [ нужна цитата ]

Репликация

Рисунок в поперечном сечении частицы вируса Эбола с показанными и помеченными сбоку структурами основных белков. Бледные кружки обозначают области, слишком гибкие, чтобы их можно было наблюдать в экспериментальной структуре. Нарисовано Дэвидом Гудселлом из файлов PDB 3csy, 4ldd, 4qb0, 3vne, 3fke и 2i8b.

Будучи бесклеточными, вирусы, такие как Эбола, не размножаются посредством клеточного деления; скорее, они используют комбинацию ферментов, кодируемых хозяином и вирусом, а также структуры клеток-хозяев, для создания множества своих копий. Затем они самособираются в вирусные макромолекулярные структуры в клетке-хозяине. [33] Вирус выполняет ряд этапов при заражении каждой отдельной клетки. Вирус начинает свою атаку с прикрепления к рецепторам хозяина через поверхностный пепломер гликопротеина (GP) и эндоцитозируется в макропиносомы клетки-хозяина. [34] Чтобы проникнуть в клетку, вирусная мембрана сливается с мембраной пузырька , и нуклеокапсид высвобождается в цитоплазму . Инкапсидированная геномная оцРНК с отрицательным смыслом используется в качестве матрицы для синтеза (3'-5') полиаденилированных моноцистронных мРНК, и с использованием рибосом клетки-хозяина, молекул тРНК и т. д. мРНК транслируется в отдельные вирусные белки. [35] [36] [37]

Эти вирусные белки подвергаются процессингу: предшественник гликопротеина (GP0) расщепляется до GP1 и GP2, которые затем сильно гликозилируются с помощью клеточных ферментов и субстратов. Эти две молекулы собираются сначала в гетеродимеры, а затем в тримеры, образуя поверхностные пепломеры. Предшественник секретируемого гликопротеина (sGP) расщепляется до sGP и дельта-пептида, которые высвобождаются из клетки. По мере повышения уровня вирусного белка происходит переключение с трансляции на репликацию. Используя геномную РНК с отрицательным смыслом в качестве матрицы, синтезируется комплементарная +оцРНК; затем она используется в качестве матрицы для синтеза новой геномной (-)оцРНК, которая быстро инкапсидируется. Вновь образовавшиеся нуклеокапсиды и белки оболочки связываются с плазматической мембраной клетки-хозяина; происходит почкование , разрушающее клетку. [ нужна цитата ]

Экология

Вирус Эбола является зоонозным возбудителем. Сообщается, что промежуточными хозяевами являются «различные виды фруктовых летучих мышей ... по всей центральной Африке и к югу от Сахары». Признаки инфекции у летучих мышей были обнаружены молекулярными и серологическими методами. Однако у летучих мышей эболавирусы не были выделены. [8] [38] Конечными хозяевами являются люди и человекообразные обезьяны, заразившиеся при контакте с летучими мышами или через других конечных хозяев. Сообщалось, что свиньи на Филиппинах заражены вирусом Рестон , поэтому могут существовать другие промежуточные или усиливающиеся хозяева. [38] Вспышки вируса Эбола, как правило, происходят, когда температура ниже, а влажность выше, чем обычно для Африки. [39] Даже после того, как человек выздоравливает от острой фазы заболевания, вирус Эбола сохраняется в течение нескольких месяцев в определенных органах, таких как глаза и яички. [40]

Болезнь, вызванная вирусом Эбола

Заирский эболавирус — один из четырех эболавирусов, которые, как известно, вызывают заболевания у человека. У него самый высокий уровень смертности среди этих эболавирусов, составляющий в среднем 83 процента с момента первых вспышек в 1976 году, хотя уровень смертности до 90 процентов был зарегистрирован в одной вспышке в Республике Конго в период с декабря 2002 года по апрель 2003 года. также произошло больше вспышек заирского эболавируса, чем любого другого эболавируса. Первая вспышка произошла 26 августа 1976 года в Ямбуку . [41] Первым зарегистрированным случаем стал Мабало Локела, 44-летний школьный учитель. Симптомы напоминали малярию , и последующие пациенты получали хинин . Передача инфекции связана с повторным использованием нестерилизованных игл и тесным личным контактом, биологическими жидкостями и местами, к которым человек прикасался. Во время вспышки Эболы в Заире в 1976 году Нгой Мушола путешествовал из Бумбы в Ямбуку , где записал в свой ежедневный журнал первое клиническое описание болезни:

Болезнь характеризуется высокой температурой около 39°C, рвотой с кровью, диареей с кровью, болью за грудиной в животе, прострацией с «тяжелыми» суставами и быстрой смертью в среднем через три дня. [42]

С момента первого зарегистрированного клинического описания заболевания в 1976 году в Заире недавняя вспышка Эболы, начавшаяся в марте 2014 года, кроме того, достигла масштабов эпидемии и по состоянию на январь 2015 года унесла жизни более 8000 человек. Эта вспышка была сосредоточена в Западной Африке, область, которая ранее не была затронута болезнью. Потери были особенно серьезными в трех странах: Гвинее, Либерии и Сьерра-Леоне. Несколько случаев были также зарегистрированы в странах за пределами Западной Африки, все они были связаны с международными путешественниками, которые заразились в наиболее пострадавших регионах и позже у которых появились симптомы лихорадки Эбола после прибытия в пункт назначения. [43]

Тяжесть заболевания у людей варьируется в широких пределах: от быстрого летального исхода до легкой формы заболевания или даже бессимптомного ответа. [44] Исследования вспышек в конце двадцатого века не смогли обнаружить корреляцию между тяжестью заболевания и генетической природой вируса. Следовательно, предполагалось, что вариабельность тяжести заболевания коррелирует с генетическими различиями жертв. Это было трудно изучить на моделях животных, которые реагируют на вирус геморрагической лихорадкой так же, как люди, поскольку типичные мышиные модели не реагируют так, а необходимое большое количество подходящих испытуемых труднодоступно. В конце октября 2014 года в публикации сообщалось об исследовании реакции на адаптированный к мышам штамм заирского эболавируса, представленный генетически разнообразной популяцией мышей, выведенных для того, чтобы иметь ряд реакций на вирус, включая смертельный исход от геморрагической лихорадки. [45]

Вакцина

В декабре 2016 года исследование показало, что вакцина VSV-EBOV эффективна против заирского вируса Эбола на 70–100% (а не суданского эболавируса ), что делает ее первой вакциной против этой болезни. [46] [47] VSV-EBOV был одобрен Управлением по контролю за продуктами и лекарствами США в декабре 2019 года. [48]

История и номенклатура

Марбургский вирус

Вирус Эбола был впервые идентифицирован как возможный новый «штамм» вируса Марбург в 1976 году. [5] [6] [49] Международный комитет по таксономии вирусов (ICTV) определяет вирус Эбола как вид Заирского эболавируса , который является частью род Ebolavirus , семейство Filoviridae , порядок Mononegavirales . Название «вирус Эбола» происходит от реки Эбола — реки, которая, как сначала предполагалось, находится в непосредственной близости от района в Демократической Республике Конго , ранее называвшегося Заиром , где в 1976 году произошла вспышка вируса Эбола в Заире , — и таксономического названия «вирус Эбола». суффиксный вирус . [1] [5] [6] [50]

В 1998 году название вируса было изменено на «Заирский вирус Эбола» [51] [52] , а в 2002 году на вид «Заирский эболавирус» . [53] [54] Однако в большинстве научных статей по-прежнему упоминается «вирус Эбола» или используются термины «вирус Эбола» и « заирский эболавирус » параллельно. Следовательно, в 2010 году группа исследователей рекомендовала принять название «вирус Эбола» для подклассификации внутри вида заирского эболавируса с соответствующей аббревиатурой EBOV. [1] Предыдущие аббревиатуры вируса были EBOV-Z (от «вирус Эбола Заир») и ZEBOV (от «вирус Эбола Заир» или « вирус эбола Заир »). В 2011 году ICTV явно отклонил предложение (2010.010bV) признать это название, поскольку ICTV не определяет названия подтипов, вариантов, штаммов или других группировок на уровне подвидов. [55] В настоящее время ICTV официально не признает «вирус Эбола» в качестве таксономического ранга, а продолжает использовать и рекомендовать только видовое обозначение « Заирский эболавирус» . [56] Прототип вируса Эбола, вариант Майинга (EBOV/May), был назван в честь Майинги Н'Сека, медсестры, которая умерла во время вспышки заболевания в Заире в 1976 году . [1] [57] [58]

Название « Заирский эболавирус» происходит от слова «Заир» и таксономического суффикса «эболавирус» (который обозначает вид эболавируса и относится к реке Эбола ). [1] Согласно правилам наименования таксонов, установленным Международным комитетом по таксономии вирусов (ICTV), название заирского эболавируса всегда должно быть написано с заглавной буквы , курсивом и перед ним должно стоять слово «вид». Имена ее членов (эболавирусы Заира) должны быть написаны с заглавной буквы, не выделены курсивом и использоваться без артиклей . [1]

Критерии включения вируса

Вирус рода Ebolavirus является представителем вида заирского эболавируса, если: [1]

Эволюция

Заирский эболавирус отделился от своих предков в период с 1960 по 1976 год. [59] Генетическое разнообразие эболавируса оставалось постоянным до 1900 года. [59] [60] Затем, примерно в 1960-е годы, скорее всего, из-за изменения климата или деятельности человека, генетическое разнообразие вирус быстро исчез, и большинство линий вымерло. [60] По мере того как число восприимчивых хозяев снижается, снижается эффективный размер популяции и ее генетическое разнообразие. Этот эффект генетического узкого места влияет на способность этого вида вызывать заболевание, вызванное вирусом Эбола, у людей-хозяев. [ нужна цитата ]

Событие рекомбинации между линиями заирского эболавируса , вероятно , произошло в период с 1996 по 2001 год у диких обезьян, что привело к появлению рекомбинантных вирусов-потомков. [61] Эти рекомбинантные вирусы, по-видимому, были ответственны за серию вспышек среди людей в Центральной Африке в 2001–2003 годах. [61]

Заирский эболавирус – вариант Макона вызвал вспышку заболевания в Западной Африке в 2014 году. [62] Вспышка характеризовалась самым продолжительным случаем передачи вирусного вида от человека к человеку. [62] В это время наблюдалось давление, направленное на адаптацию к человеческому хозяину, однако никаких фенотипических изменений в вирусе (таких как усиление передачи, увеличение иммунного уклонения вируса) не наблюдалось. [ нужна цитата ]

В литературе

Рекомендации

  1. ^ abcdefghi Кун Дж.Х., Беккер С., Эбихара Х., Гейсберт Т.В., Джонсон К.М., Каваока Ю., Липкин В.И., Негредо А.И. и др. (2010). «Предложение по пересмотренной таксономии семейства Filoviridae: классификация, названия таксонов и вирусов, а также вирусные сокращения». Архив вирусологии . 155 (12): 2083–2103. дои : 10.1007/s00705-010-0814-x. ПМК  3074192 . ПМИД  21046175.
  2. ^ На, Унсунг; Парк, Нанури; Ём, Минджу; Сон, Дэсуб (4 декабря 2016 г.). «Вспышка Эболы в Западной Африке в 2014 году: что происходит с вирусом Эбола?». Клинические и экспериментальные исследования вакцин . 4 (1): 17–22. дои : 10.7774/cevr.2015.4.1.17. ISSN  2287-3651. ПМЦ 4313106 . ПМИД  25648530. 
  3. ^ Болезнь, вызванная вирусом Эбола (Отчет). Всемирная организация здравоохранения . Проверено 6 июня 2019 г.
  4. ^ «Вспышка болезни, вызванной вирусом Эбола» . Всемирная организация здравоохранения . Проверено 4 декабря 2016 г.
  5. ^ abc Паттин С., Джейкоб В., ван дер Гроен Г., Пиот П., Куртей Г. (1977). «Выделение марбургоподобного вируса от случая геморрагической лихорадки в Заире». Ланцет . 309 (8011): 573–574. дои : 10.1016/s0140-6736(77)92002-5. PMID  65663. S2CID  33060636.
  6. ^ abc Bowen ETW, Ллойд Дж., Харрис В.Дж., Платт Г.С., Баскервиль А., Велла Э.Э. (1977). «Вирусная геморрагическая лихорадка в южном Судане и северном Заире. Предварительные исследования этиологического агента». Ланцет . 309 (8011): 571–573. дои : 10.1016/s0140-6736(77)92001-3. PMID  65662. S2CID  3092094.
  7. ^ ВОЗ. «Болезнь, вызванная вирусом Эбола».
  8. ↑ Аб Кваммен, Дэвид (30 декабря 2014 г.). «Насекомоядная летучая мышь может быть причиной вспышки Эболы, предполагает новое исследование». news.nationalgeographic.com . Вашингтон, округ Колумбия: Национальное географическое общество . Архивировано из оригинала 31 декабря 2014 года . Проверено 30 декабря 2014 г.
  9. ↑ Анжер, Натали (27 октября 2014 г.). «Убийцы в клетке, но на свободе – Эбола и огромная вирусная вселенная». Газета "Нью-Йорк Таймс . Проверено 27 октября 2014 г.
  10. ^ Нанбо, Аска; Ватанабэ, Синдзи; Хафманн, Питер; Каваока, Ёсихиро (4 февраля 2013 г.). «Динамика пространственно-временного распределения белков и РНК вируса Эбола в инфицированных клетках». Научные отчеты . 3 : 1206. Бибкод : 2013NatSR...3E1206N. дои : 10.1038/srep01206. ПМК 3563031 . ПМИД  23383374. 
  11. ^ «Информационный бюллетень № 103 о болезни, вызванной вирусом Эбола» . Всемирная организация здравоохранения . Март 2014 года . Проверено 12 апреля 2014 г.
  12. ^ Fauquet CM, Mayo MA, Maniloff J, Desselberger U, Ball LA, ред. (2005). Таксономия вирусов – Восьмой отчет Международного комитета по таксономии вирусов. Оксфорд: Elsevier/Academic Press. п. 648. ИСБН 978-0080575483.
  13. ^ Кленк, Х.-Д.; Фельдманн, Х., ред. (2004). Вирусы Эбола и Марбург – молекулярная и клеточная биология . Уаймондхэм, Норфолк, Великобритания: Horizon Bioscience. п. 28. ISBN 978-0-9545232-3-7.
  14. ^ Фельдманн, Гонконг (1993). «Молекулярная биология и эволюция филовирусов». Нетрадиционные агенты и неклассифицированные вирусы . Архив вирусологии. Том. 7. С. 81–100. дои : 10.1007/978-3-7091-9300-6_8. ISBN 978-3211824801. ISSN  0939-1983. ПМИД  8219816. {{cite book}}: |journal=игнорируется ( помощь )
  15. ^ Ли, Джеффри Э; Сапфир, Эрика Оллманн (2009). «Структура гликопротеина Эболавируса и механизм проникновения». Будущая вирусология . 4 (6): 621–635. дои : 10.2217/fvl.09.56. ISSN  1746-0794. ПМЦ 2829775 . ПМИД  20198110. 
  16. ^ Фаласка Л., Аграти С., Петросильо Н., Ди Каро А., Капобьянки М.Р., Ипполито Г., Пьячентини М. (4 декабря 2016 г.). «Молекулярные механизмы патогенеза вируса Эбола: фокус на гибели клеток». Смерть клеток и дифференцировка . 22 (8): 1250–1259. дои : 10.1038/cdd.2015.67. ISSN  1350-9047. ПМЦ 4495366 . ПМИД  26024394. 
  17. ^ Света, Раяпади Г.; Рамайя, Судха; Анбарасу, Ананд; Секар, Канагарадж (2016). «База данных по вирусу Эбола: информационный ресурс о генах и белках вирусов Эбола». Достижения биоинформатики . 2016 : 1673284. дои : 10.1155/2016/1673284 . ISSN  1687-8027. ПМЦ 4848411 . ПМИД  27190508. 
  18. ^ a b c Klenk, H.-D.; Feldmann, H., eds. (2004). Ebola and Marburg Viruses: Molecular and Cellular Biology. Horizon Bioscience. ISBN 978-1904933496.[page needed]
  19. ^ Hillman, H. (1991). The Case for New Paradigms in Cell Biology and in Neurobiology. Edwin Mellen Press.
  20. ^ Zaire ebolavirus isolate H.sapiens-wt/GIN/2014/Makona-Kissidougou-C15, complete genome, GenBank
  21. ^ Taylor D, Leach R, Bruenn J (2010). "Filoviruses are ancient and integrated into mammalian genomes". BMC Evolutionary Biology. 10 (1): 193. Bibcode:2010BMCEE..10..193T. doi:10.1186/1471-2148-10-193. PMC 2906475. PMID 20569424.
  22. ^ Belyi, V. A.; Levine, A. J.; Skalka, A. M. (2010). Buchmeier, Michael J. (ed.). "Unexpected Inheritance: Multiple Integrations of Ancient Bornavirus and Ebolavirus/Marburgvirus Sequences in Vertebrate Genomes". PLOS Pathogens. 6 (7): e1001030. doi:10.1371/journal.ppat.1001030. PMC 2912400. PMID 20686665.
  23. ^ Taylor DJ, Ballinger MJ, Zhan JJ, Hanzly LE, Bruenn JA (2014). "Evidence that ebolaviruses and cuevaviruses have been diverging from marburgviruses since the Miocene". PeerJ. 2: e556. doi:10.7717/peerj.556. PMC 4157239. PMID 25237605.
  24. ^ a b Richard Preston (27 October 2014). "The Ebola Wars". The New Yorker. New York: Condé Nast. Retrieved 20 October 2014.
  25. ^ a b Gire, Stephen K.; et al. (2014). "Genomic surveillance elucidates Ebola virus origin and transmission during the 2014 outbreak". Science. 345 (6202): 1369–1372. Bibcode:2014Sci...345.1369G. doi:10.1126/science.1259657. PMC 4431643. PMID 25214632.
  26. ^ Check Hayden, Erika (5 May 2015). "Pint-sized DNA sequencer impresses first users". Nature. 521 (7550): 15–16. Bibcode:2015Natur.521...15C. doi:10.1038/521015a. ISSN 0028-0836. PMID 25951262.
  27. ^ Дженкинс Г.М., Рамбо А., Пибус О.Г., Холмс ЕС (2002). «Скорости молекулярной эволюции РНК-вирусов: количественный филогенетический анализ». Журнал молекулярной эволюции . 54 (2): 156–165. Бибкод : 2002JMolE..54..156J. дои : 10.1007/s00239-001-0064-3. PMID  11821909. S2CID  20759532.
  28. ^ abcd Каретт Дж.Э., Раабен М., Вонг AC, Герберт А.С., Оберностерер Г., Мулхеркар Н., Кюне А.И., Кранцуш П.Дж., Гриффин А.М., Рутель Г., Дал Син П., Дай Дж.М., Уилан С.П., Чандран К., Бруммелькамп Т.Р. (сентябрь 2011 г.) ). «Для проникновения вируса Эбола необходим переносчик холестерина Ниманна-Пика C1». Природа . 477 (7364): 340–343. Бибкод : 2011Natur.477..340C. дои : 10.1038/nature10348. ПМК 3175325 . ПМИД  21866103. 
    • Аманда Шаффер (16 января 2012 г.). «Ключевой белок может открыть вирус Эбола» . Нью-Йорк Таймс .
  29. ^ abc Коте М, Мисаси Дж, Рен Т, Брючес А, Ли К, Филоне СМ, Хенсли Л, Ли К, Ори Д, Чандран К, Каннингем Дж (сентябрь 2011 г.). «Низкомолекулярные ингибиторы показывают, что Ниманн-Пик C1 необходим для заражения вирусом Эбола». Природа . 477 (7364): 344–348. Бибкод : 2011Natur.477..344C. дои : 10.1038/nature10380. ПМЦ 3230319 . ПМИД  21866101. 
    • Аманда Шаффер (16 января 2012 г.). «Ключевой белок может открыть вирус Эбола» . Нью-Йорк Таймс .
  30. ^ Флемминг А. (октябрь 2011 г.). «Ахиллесова пята проникновения вируса Эбола». Nat Rev Drug Discov . 10 (10): 731. дои : 10.1038/nrd3568 . PMID  21959282. S2CID  26888076.
  31. ^ Миллер Э.Х., Оберностерер Г., Раабен М., Герберт А.С., Дефье М.С., Кришнан А., Ндунго Э., Сандесара Р.Г., Каретт Дж.Е., Кюне А.И., Рутель Г., Пфеффер С.Р., Дай Дж.М., Уилан С.П., Бруммелькамп Т.Р., Чандран К. (март) 2012). «Проникновение вируса Эбола требует запрограммированного хозяином распознавания внутриклеточного рецептора». Журнал ЭМБО . 31 (8): 1947–1960. дои : 10.1038/emboj.2012.53. ПМЦ 3343336 . ПМИД  22395071. 
  32. ^ Кондратович А.С., Леннеманн Н.Дж., Синн П.Л. и др. (май 2011 г.). «Домен 1 Т-клеточного иммуноглобулина и муцина (TIM-1) является рецептором заирского эболавируса и марбургвируса озера Виктория». Труды Национальной академии наук Соединенных Штатов Америки . 108 (20): 8426–8431. Бибкод : 2011PNAS..108.8426K. дои : 10.1073/pnas.1019030108 . ПМК 3100998 . ПМИД  21536871. 
  33. ^ База данных биомаркеров. Вирус Эбола. Корейский национальный институт здравоохранения. Архивировано из оригинала 22 апреля 2008 года . Проверено 31 мая 2009 г.
  34. ^ Саид М.Ф., Колокольцов А.А., Альбрехт Т., Дэйви Р.А. (2010). Basler CF (ред.). «Проникновение вируса Эбола в клетку включает поглощение по механизму, подобному макропиноцитозу, и последующее перемещение через ранние и поздние эндосомы». ПЛОС Патогены . 6 (9): e1001110. дои : 10.1371/journal.ppat.1001110 . ПМК 2940741 . ПМИД  20862315. 
  35. ↑ Мюльбергер, Эльке (4 декабря 2016 г.). «Репликация и транскрипция филовирусов». Будущая вирусология . 2 (2): 205–215. дои : 10.2217/17460794.2.2.205. ISSN  1746-0794. ПМЦ 3787895 . ПМИД  24093048. 
  36. ^ Фельдманн, Х.; Кленк, Х.-Д. (1996). Филовирусы. Медицинский филиал Техасского университета в Галвестоне. ISBN 978-0963117212. Проверено 4 декабря 2016 г. {{cite book}}: |journal=игнорируется ( помощь )
  37. ^ Лай, Кан Ю; Нг, Вин Ю Джордж; Ченг, Фан Фанни (28 ноября 2014 г.). «Инфекция вирусом Эбола человека в Западной Африке: обзор доступных терапевтических средств, воздействующих на различные этапы жизненного цикла вируса Эбола». Инфекционные болезни бедности . 3:43 . дои : 10.1186/2049-9957-3-43 . ISSN  2049-9957. ПМЦ 4334593 . ПМИД  25699183. 
  38. ^ аб Фельдманн Х (май 2014 г.). «Эбола – растущая угроза?». Н. англ. Дж. Мед . 371 (15): 1375–1378. дои : 10.1056/NEJMp1405314 . PMID  24805988. S2CID  4657264.
  39. ^ Нг, С.; Коулинг, Б. (2014). «Связь между температурой, влажностью и вспышками болезни, вызванной эболавирусом, в Африке, с 1976 по 2014 год». Евронадзор . 19 (35): 20892. doi : 10.2807/1560-7917.ES2014.19.35.20892 . ПМИД  25210981.
  40. ^ «Клиническая помощь людям, пережившим болезнь, вызванную вирусом Эбола» (PDF) . Всемирная организация здравоохранения. 2016 . Проверено 4 декабря 2016 г.
  41. ^ Исааксон М., Сюро П., Куртей Г., Паттин, С.Р. «Клинические аспекты болезни, вызванной вирусом Эбола, в больнице Нгалиема, Киншаса, Заир, 1976 г.». Европейская сеть диагностики «завозных» вирусных заболеваний (ENIVD). Архивировано из оригинала 4 августа 2014 года . Проверено 24 июня 2014 г.
  42. ^ Барди, Джейсон Сократ. «Смерть по имени река». Исследовательский институт Скриппса . Проверено 9 октября 2014 г.
  43. ^ имя: С. Реардан.; Н англ. Дж. Мед. (2014) «Первые девять месяцев эпидемии и прогноз болезни, вызванной вирусом Эбола, в Западной Африке». архив Группы реагирования на Эболу. 511(75.11):520
  44. ↑ Джина Колата (30 октября 2014 г.). «Гены влияют на то, как мыши реагируют на Эболу, говорится в исследовании, проведенном в« значительном прогрессе »». Газета "Нью-Йорк Таймс . Проверено 30 октября 2014 г.
  45. ^ Расмуссен, Анджела Л.; и другие. (30 октября 2014 г.). «Генетическое разнообразие хозяина обеспечивает патогенез и устойчивость к геморрагической лихорадке Эбола». Наука . 346 (6212): 987–991. Бибкод : 2014Sci...346..987R. дои : 10.1126/science.1259595. ПМК 4241145 . ПМИД  25359852. 
  46. ^ Энао-Рестрепо, Ана Мария; и другие. (22 декабря 2016 г.). «Эффективность и результативность векторной вакцины на основе rVSV в профилактике болезни, вызванной вирусом Эбола: окончательные результаты открытого кластерного рандомизированного исследования вакцинации в Гвинее (Ebola Ça Suffit!)». Ланцет . 389 (10068): 505–518. дои : 10.1016/S0140-6736(16)32621-6. ПМК 5364328 . ПМИД  28017403. 
  47. ↑ Берлингер, Джошуа (22 декабря 2016 г.). «Вакцина от Эболы обеспечивает 100% защиту, показали исследования». CNN . Проверено 27 декабря 2016 г.
  48. ^ «Первая одобренная FDA вакцина для профилактики заболевания, вызванного вирусом Эбола, что знаменует собой важнейшую веху в обеспечении готовности и реагирования общественного здравоохранения» . Управление по санитарному надзору за качеством пищевых продуктов и медикаментов США (FDA) . 19 декабря 2019 года. Архивировано из оригинала 20 декабря 2019 года . Проверено 19 декабря 2019 г.
  49. ↑ Браун, Роб (18 июля 2014 г.). «Вирусный детектив, обнаруживший Эболу». Новости BBC .
  50. ^ Джонсон К.М., Уэбб П.А., Ланге Дж.В., Мерфи Ф.А. (1977). «Выделение и частичная характеристика нового вируса, вызывающего геморрагическую лихорадку в Замбии». Ланцет . 309 (8011): 569–571. дои : 10.1016/s0140-6736(77)92000-1. PMID  65661. S2CID  19368457.
  51. ^ Нетесов С.В., Фельдманн Х., Ярлинг П.Б., Кленк Х.Д., Санчес А. (2000). «Семейство Filoviridae». В ван Регенмортеле МХВ, Фоке СМ, Бишопе ДХЛ, Карстенсе ЭБ, Эстесе М.К., Лемоне С.М., Манилофф Дж., Мейо М.А., МакГеоче Д.Д., Прингле С.Р., Викнере Р.Б. (ред.). Таксономия вирусов – Седьмой отчет Международного комитета по таксономии вирусов . Сан-Диего: Академическая пресса. стр. 539–548. ISBN 978-0123702005.
  52. ^ Прингл, CR (1998). «Таксономия вирусов - Сан-Диего, 1998 г.». Архив вирусологии . 143 (7): 1449–1459. дои : 10.1007/s007050050389. PMID  9742051. S2CID  13229117.
  53. ^ Фельдманн Х, Гейсберт Т.В., Ярлинг П.Б., Кленк Х.Д., Нетесов С.В., Петерс К.Дж., Санчес А., Сванепол Р., Волчков В.Е. (2005). «Семейство Filoviridae». В Fauquet CM, Mayo MA, Maniloff J, Desselberger U, Ball LA (ред.). Таксономия вирусов – Восьмой доклад Международного комитета по таксономии вирусов . Сан-Диего: Elsevier/Academic Press. стр. 645–653. ISBN 978-0123702005.
  54. ^ Мэйо, Массачусетс (2002). «ICTV на Парижской выставке ICV: результаты пленарного заседания и биномиального голосования». Архив вирусологии . 147 (11): 2254–2260. дои : 10.1007/s007050200052. S2CID  43887711.
  55. ^ «Замените название вида марбургвирус озера Виктория на марбургвирус Марбурга в роде Марбургвирус» . Архивировано из оригинала 5 марта 2016 года . Проверено 31 октября 2014 г.
  56. ^ Международный комитет по таксономии вирусов. «Таксономия вирусов: выпуск 2013 г.».
  57. ^ Валь-Йенсен В., Курц С.К., Хейзелтон П.Р., Шниттлер Х.Дж., Штроер У., Бертон Д.Р., Фельдманн Х. (2005). «Роль гликопротеинов и вирусоподобных частиц, секретируемых вирусом Эбола, в активации макрофагов человека». Журнал вирусологии . 79 (4): 2413–2419. doi :10.1128/JVI.79.4.2413-2419.2005. ПМК 546544 . ПМИД  15681442. 
  58. ^ Кесель А.Дж., Хуан З., Мюррей М.Г., Причард М.Н., Кабони Л., Невин Д.К., Фейн Д., Ллойд Д.Г., Деторио М.А., Шинази РФ (2014). «Ретиназон подавляет некоторые передающиеся через кровь человеческие вирусы, включая вирус Эбола Заир». Противовирусная химия и химиотерапия . 23 (5): 197–215. дои : 10.3851/IMP2568. ПМЦ 7714485 . PMID  23636868. S2CID  34249020. 
  59. ^ аб Кэрролл, SA (2012). «Молекулярная эволюция вирусов семейства Filoviridae на основе 97 полногеномных последовательностей». Журнал вирусологии . 87 (5): 2608–2616. дои : 10.1128/JVI.03118-12. ПМК 3571414 . ПМИД  23255795. 
  60. ^ Аб Ли, YH (2013). «Эволюционная история вируса Эбола». Эпидемиология и инфекции . 142 (6): 1138–1145. дои : 10.1017/S0950268813002215. ПМЦ 9151191 . PMID  24040779. S2CID  9873900. 
  61. ^ ab Wittmann TJ, Biek R, Hassanin A, Rouquet P, Reed P, Yaba P, Pourrut X, Real LA, Gonzalez JP, Leroy EM. «Изоляты заирского эболавируса от диких обезьян раскрывают генетическое происхождение и рекомбинанты». Proc Natl Acad Sci США . 23 октября 2007 г.; 104 (43): 17123–17127. Epub, 17 октября 2007 г. «Ошибка» в: Proc Natl Acad Sci USA . 4 декабря 2007 г.; 104 (49): 19656. ПМИД  17942693
  62. ^ ab «Хронология вспышек: болезнь, вызванная вирусом Эбола». Геморрагическая лихорадка Эбола . CDC. 2 августа 2017 г. Проверено 11 ноября 2017 г.
  63. ^ Кава, Алекс (октябрь 2008 г.). Рецензия на художественную книгу: «Разоблачение» Алекса Кавы, автора. Мира (332р). ИздательствоWeekly.com. ISBN 978-0778325574. Проверено 7 ноября 2021 г.
  64. ^ Клоуз, Уильям Т. (1995). Эбола: документальный роман о ее первом взрыве . Нью-Йорк: Ivy Books . ISBN 978-0804114325. ОСЛК  32753758.В Google Книгах .
  65. ↑ Гроув, Райан (2 июня 2006 г.). Больше о людях, чем о вирусе . Проверено 17 сентября 2014 г. {{cite book}}: |website=игнорируется ( помощь )
  66. ^ Клоуз, Уильям Т. (2002). Эбола: глазами людей. Марблтон, Вайоминг: Meadowlark Springs Productions. ISBN 978-0970337115. ОСЛК  49193962. В Google Книгах .
  67. ↑ Пинк, Бренда (24 июня 2008 г.). «Захватывающая перспектива». Обзор книги Клоуз, Уильям Т., Эбола: глазами людей . Проверено 17 сентября 2014 г.
  68. ^ Престон, Ричард (1995). Горячая зона . Нью-Йорк: Якорь. ISBN 0385479565. ОСЛК  32052009.
  69. ^ Клэнси, Том (1996). Исполнительные распоряжения . Нью-Йорк: Патнэм. ISBN 978-0399142185. ОСЛК  34878804.
  70. ↑ Стоун, Оливер (2 сентября 1996 г.). «Кто это в Овальном кабинете?». Книжные новости и обзоры. Компания «Нью-Йорк Таймс» . Архивировано из оригинала 10 апреля 2009 года . Проверено 10 сентября 2014 г.

дальнейшее чтение

Внешние ссылки

Wikispecies содержит информацию, связанную с эболавирусом Заира .
Викискладе есть медиафайлы, связанные с вирусом Эбола.