stringtranslate.com

Дикея даданти

Dickeya dadantii грамотрицательная палочка , принадлежащая к семейству Pectobacteriaceae . Ранее она была известна как Erwinia chrysanthemi , но в 2005 годубыла переименована в Dickeya dadantii . [2] Представители этого семейства являются факультативными анаэробами , способными сбраживать сахара до молочной кислоты , имеют нитратредуктазу, но не имеют оксидаз . Несмотря на то, что многие клинические патогены являются частью порядка Enterobacterales, большинство представителей этого семейства являются патогенами растений. D. dadantii — это подвижная, неспорообразующая, прямая палочковидная клетка с закругленными концами, как и другие представители рода Dickeya . [3] Размеры клеток варьируются от 0,8 до 3,2 мкм на 0,5–0,8 мкм и окружены многочисленными жгутиками (перитрихи). [4]

В естественной среде обитания растений D. dadantii вызывает такие заболевания растений, как некроз , фитофтороз и «мягкую гниль», которая представляет собой прогрессирующую мацерацию тканей. [5] D. dadantii содержит много пектиназ , которые способны мацерировать и разрушать материал клеточной стенки растения. Эта открытая часть растения выделяет питательные вещества, которые могут способствовать росту бактерий. К часто заражаемым растениям относятся клубни картофеля , луковицы овощей и декоративные культуры .

Хозяева

D. dadantii вызывает заболевание на нескольких различных декоративных и садовых растениях- хозяевах по всему миру, включая: тропический, субтропический и умеренный климат. Круг хозяев D. dadantii продолжает расти, поскольку постоянно документируются новые восприимчивые виды. [6] Он также был обнаружен в почвах, [7] реках и оросительной воде. [8] Специфичность хозяина еще не полностью изучена. Первоначально группы патоваров были документированы в соответствии с хозяевами, от которых они были изолированы. Сегодня идентифицировано более 50 видов, и возможно больше, если использовать другую систему классификации, основанную на биоварах . [9] Чаще всего болезнь регистрируется на бананах, гвоздиках и хризантемах, но список видов-хозяев довольно обширен. Важные семейства хозяев и виды, пострадавшие экономически, включают:

В декоративном и цветоводческом хозяйстве также присутствует множество важных хозяев для D. dadantii , в том числе следующие семейства:

Примечание: перечисленные выше семейства растений демонстрируют примеры некоторых конкретных видов, инфицированных в пределах каждого семейства, не говоря уже о том, что D. dadantii обладает способностью инфицировать все виды в пределах семейства. [10] [11]

Симптомы

D. dadantiiфитопатогенная бактерия, вызывающая мягкую гниль на многих растениях-хозяевах, включая некоторые экономически важные. [12] D. dadantii , более известная как: мягкая гниль, бурая гниль или черная ножка, вызывает характерные симптомы, связанные с другими бактериальными увяданиями, что затрудняет окончательную диагностику. Патоген в первую очередь стремится атаковать сосуды ксилемы растения , расположенные в листьях, стеблях, цветах и ​​запасающих органах травянистых растений. D. dadantii способна заражать хозяев в любой момент своего жизненного цикла. Помимо симптомов увядания, болезнь проявляется в виде впалых и потрескавшихся внешних поражений, также имеющих коричневую внутреннюю часть в поперечном сечении в подземных луковицах и клубнях [13] Больные растения будут демонстрировать различные симптомы, включая увядание, задержку роста и изменение цвета сосудов стеблей. Ранние симптомы включают в себя пропитанные водой поражения в месте заражения, постепенно расширяющиеся хлоротичные листья и потерю тургора в тканях. [14] Интенсивность колонизации D. dadantii зависит от степени заболевания и степени повреждения. Патоген очень успешно проникает в ткани хозяина из-за множества пектиназ, ответственных за разборку полисахаридов клеточной стенки растения. После того, как клеточная стенка разрушается, клеточная структура разрушается, и эта мацерация клеток дает характерный «пропитанный водой» или гнилой вид. [12] D. dadantii растет межклеточно, продолжая разрушать клетки и колонизировать, пока в конечном итоге не достигнет тканей ксилемы. Достигнув сосудов ксилемы , D. dadantii обладает способностью распространяться на новые области хозяина, и в других областях могут начать проявляться симптомы. Колонизация в ксилеме ограничивает поток воды, вызывая потерю тургорного давления и увядание листвы и стеблей. Ограниченное движение важных растительных соединений в конечном итоге приводит к гибели хозяина. [15]

Цикл болезни

D. dadantii способен заражать мясистые, сочные части растений, такие как клубни, корневища, стебли и листья, вызывая локальные симптомы. Как обсуждалось в разделе симптомов, он также способен заражать ксилему, что приводит к системной инфекции, которая вызывает увядание. [4] D. dadantii обычно происходит от инфицированных насекомых, овощей или остатков растений-хозяев. Однако бактерии также способны выживать в почве и других растениях без заражения. [16] Способность D. dadantii жить в почве как фитопатоген регулируется генами вирулентности в ответ на факторы окружающей среды, которые контролируют, является ли бактерия сапрофитной или патогенной. [17] Когда D. dadantii вирулентна, она проникает в основном через гидатоды и раны с помощью жасмонатов , [18] где бактерии быстро разрушают паренхиматозные ткани с помощью пектиновых ферментов. [12] D. dadantii производит много пектиназ, которые отвечают за разборку клеточной стенки растения. После того, как клеточная стенка разрушена и содержимое клетки доступно, D. dadantii катаболизирует глюкозу путем ферментации. [19] После того, как растение было доступно, колонизация представляет собой сложный процесс, который требует многих дополнительных факторов для успешного заражения. Эти факторы включают: «целлюлазы, усвоение железа, систему секреции Hrp типа III, экзополисахариды, подвижность и белки, участвующие в сопротивлении защитным механизмам растения». [12] Растение пытается противостоять заражению с помощью различных защитных механизмов, и D. dadantii должен преодолевать препятствия, такие как защитные барьеры, вторичные метаболиты и токсичные материалы. [20] Примером защитного механизма растения является создание защитного барьера, такого как пробковый слой. Однако, когда инфекция распространяется личинками, пробковый слой поедается так же быстро, как он создается растением. Следовательно, защитный пробковый слой является неэффективным защитным механизмом. [21] Бактерии продолжают распространяться и размножаться по всему растению, перемещаясь в межклеточных пространствах, внутри разрушенных клеток и ксилемы. По мере того, как бактерии увеличиваются в количестве, дополнительные хозяева заражаются через распространение бактерий: брызги воды с зараженных растений, насекомых и культурные практики, включая использование загрязненных инструментов, перчаток и оборудования и неправильное хранение возделываемых культур или семян. [15] D. dadantii может быть проблемой круглый год, при условии правильной экологическойусловия существуют. Он способен заражать растения в теплицах, внутренних помещениях и тропических зонах, где температура и влажность остаются высокими. В более высоких широтах инфекции в основном происходят в жаркие и влажные летние месяцы. [ необходима цитата ]

Среда

D. dadantii — это патоген, который распространяется через воду с брызгами воды от зараженных растений или переработанной поливной воды, насекомыми и культурными практиками, такими как использование зараженных инструментов и оборудования или неправильное хранение овощей или семян с зараженными веществами. Насекомые являются важным вектором перемещения патогена. Насекомые способны переносить бактерии снаружи и внутри и обычно не повреждаются бактериями. Тем не менее, продолжаются исследования в области D. dadantii как патогена насекомых для тлей. Гороховая тля способна заразиться патогеном от зараженного растения и уничтожается способом действия, аналогичным Bacillus thuringiensis [12], путем выработки цитоподобных энтомотоксинов, которые вызывают сепсис . [22] Наиболее важным фактором развития болезни являются факторы окружающей среды, состоящие из высокой влажности и температуры от 71° до 93 °F (от 22° до 34 °C). В теплицах D. dadantii может выживать в почвенной среде с растением-хозяином или без него в течение года или более, а в листьях растений-хозяев или не-хозяев в течение 5-6 месяцев. [15] Он не может быть патогенным при температуре ниже 20 °C (68 °F). [23]

Управление

D. dadantii — представитель рода, способный вырабатывать пигмент индигоидин. Быстрая идентификация этого вида использует этот нерастворимый в воде синий пигмент, появляющийся в бактериальных колониях в качестве хемотаксономического признака. [24] Наличие мягкой гнили может быть признаком бактериального заболевания. Однако многие другие организмы и заболевания растений могут проявляться в виде различных мягких гнилей или черных поражений. Правильная идентификация важна для лечения и мер контроля. Таким образом, для культивирования видов Dickeya и изоляции или идентификации D. dadantii используется дифференциальная среда . Исследователи из Католического университета Фу Джен на Тайване разработали среду, которая отличает D. dadantii от других видов. Эта среда NGM содержит питательный агар (NA) и глицериновую среду с добавлением MnCl2 : 4H2O . Чтобы приготовить эту среду, смешайте 23 г питательного агара, 10 мл глицерина (1% об./об.) и 0,4 г MnCl2 : 4H2O ( 2 мМ) с 1,0 л воды. Обратите внимание, что pH этой среды составляет 6,5, и она имеет светло-коричневый базовый цвет. [24] Правильная температура для культивирования D. dadantii составляет 28 градусов Цельсия. Положительный результат достигается, когда бактериальная полоса дает коричневато-синий цвет на пластине агара. Дальнейшее выделение и извлечение пигмента индигоидина возможно с использованием методов, описанных Чаттерджи и Брауном. [25]

В настоящее время не существует эффективных химических методов контроля D. dadantii . Наиболее важные методы включают снижение распространенности заболевания путем надлежащей санитарии материалов, исключения инфицированных материалов и избегания среды, благоприятной для заболевания. Наиболее важным для управления заболеванием является исключение, поскольку D. dadantii может перемещаться по вегетативно размножаемым тканям бессимптомно. Поэтому важно иметь сертифицированный свободный от болезней запас. Некоторые многообещающие исследования биологического контроля проводятся для видов орхидей. D. dadantii изучался на коммерчески ценных орхидеях Phalaenopsis . Болезни мягкой гнили, вызываемые Dickeya spp, являются одними из самых разрушительных заболеваний в производстве орхидей. [26] Производители орхидей использовали контроль окружающей среды, чтобы обеспечить оптимальные условия роста для растений, сводя к минимуму выращивание патогенов. Надлежащий контроль влажности и движения воздуха в сочетании с чистой, высококачественной водой в помещении с регулируемой температурой и светом являются наиболее часто используемыми методами профилактики заболеваний. Другие биологические средства контроля D. dadantii включают симбиотические грибы, известные как микориза , и, возможно, трансгенные белки. Перенос генов сладкого перца, кодирующих ферредоксин-подобный белок и дефензин, как было показано, снижает заболеваемость D. dadantii в орхидеях Phalaenopsis при выращивании. [26] [27]

Важность

D. dadantii ассоциируется с бактериальными заболеваниями мягкой гнили большинства листовых растений, многочисленных цветковых растений и многих овощей. [28] Это основной патоген для многих экономических культур, таких как картофель, бананы и ананасы, а также для декоративных домашних растений. [10] Он вызывает черную ножку картофеля . [23]

Помимо того, что патоген имеет важные негативные последствия, D. dadantii используется для получения положительного вклада. Наиболее благородным из его вкладов является фермент аспарагиназа , используемый в сочетании с другими химиотерапевтическими средствами для лечения острого лимфобластного лейкоза (ОЛЛ) [29] и неходжкинской лимфомы у пациентов, у которых были аллергические реакции на аспарагиназу Elspar или пегаспаргазу (Oncaspar), полученную из E. coli . [30] Во-вторых, с сильным правительственным нажимом на увеличение возобновляемых топливных ресурсов, D. dadantii изучается на предмет его использования в производстве этанолового топлива и его способности ферментировать и разрушать клеточные стенки и пектины в качестве альтернативы E. coli . [31] Хотя он и не так эффективен, как E. coli , некоторые гены D. dadantii были добавлены к E. coli с помощью генной инженерии, чтобы обеспечить деградацию пектина E. coli . [32]

Ссылки

  1. ^ Самсон, Р.; Лежандр, Дж.Б.; Кристен, Р.; Со, МФ; Ашуак, В.; Гардан, Л. (2005). «Перенос Pectobacterium chrysanthemi (Burkholder et al. 1953) Brenner et al. 1973 и Brenneria paradisiaca в род Dickeya gen. nov. Как Dickeya chrysanthemi com. nov. и Dickeya paradisiaca com. nov. и определение четырех новых видов, Dickeya дадантии сп. ноябрь, Dickeya dianthicola sp. nov., Dickeya dieffenbachiae sp. nov. Международный журнал систематической и эволюционной микробиологии . 55 (Часть 4): 1415–1427. дои : 10.1099/ijs.0.02791-0 . ПМИД  16014461.
  2. ^ "Genome Evolution Laboratory". Genome Center of Wisconsin. 17 января 2007 г. Архивировано из оригинала 14 декабря 2013 г. Получено 30 октября 2012 г.
  3. ^ Элфинстоун, Джон; Тот, Ян (2007). «Британский картофельный совет» (PDF) . www.veksthusinfo.no ​​.
  4. ^ ab "Бактериальная пятнистость листьев аглаонемы. Болезни растений: Кооперативная служба распространения знаний: Колледж тропического сельского хозяйства и человеческих ресурсов, 64" (PDF) .
  5. ^ Van Vaerenbergh J, Baeyen S, De Vos P, Maes M (май 2012 г.). «Разнообразие последовательностей в гене fliC Dickeya: филогения рода Dickeya и TaqMan® PCR для D. solani, нового варианта биовара 3 картофеля в Европе». PLOS ONE . 7 (5): e35738. Bibcode : 2012PLoSO...735738V. doi : 10.1371/journal.pone.0035738 . PMC 3343043. PMID  22570692 . 
  6. ^ Ma, B.; Hibbing, ME; Kim, HS; Reedy, RM; Yedidia, I.; Breuer, J.; Breuer, J.; Glasner, JD; Perna, NT; Kelman, A.; Charkowski, AO (2007). «Диапазон хозяев и молекулярные филогении энтеробактерий родов Pectobacterium и Dickeya , вызывающих мягкую гниль ». Фитопатология . 97 (9). Американское фитопатологическое общество : 1150–1163. doi : 10.1094/phyto-97-9-1150. PMID  18944180.
  7. ^ Robert-Baudouy J, Nasser W, Condemine G, Reverchon S, Shevchik VE, Hugouvieux-Cotte-Pattat N (2000) Пектиновые ферменты Erwinia chrysanthemi, регуляция и роль в патогенезе. В: Stacey G, Keen NT (ред.) Взаимодействие растений и микробов, т. 5. APS, St. Paul, стр. 221–268
  8. ^ Котер, Э. Дж.; Гилберт, Р. Л. (1990). «Присутствие Erwinia chrysanthemi в двух крупных речных системах и их альпийских источниках в Австралии». Журнал прикладной бактериологии . 69 (5): 629–738. doi :10.1111/j.1365-2672.1990.tb01570.x.
  9. ^ Сэмсон, Р. и Нассан-Ага, Н. 1978. Биовары и серовары среди 129 штаммов Erwinia chrysanthemi . Страницы 547-553 в: Proc. Int. Conf. Plant Pathog. Bact., 4th Station de Pathologie Vegetale et Phytobacteriologie, Анжер, Франция. 1978. Ed. gibert-Clarey, Тур, Франция.
  10. ^ ab "Паспорта ЕОКЗР по карантинным вредителям: Erwinia chrysanthemi. В карантинном вредителе ЕОКЗР" (PDF) . Европейская и средиземноморская организация по защите растений (ЕОКЗР). Архивировано из оригинала (PDF) 2015-06-04 . Получено 2012-10-24 .
  11. ^ Баррас, Ф.; Вангийсегем, Ф.; Чаттерджи, АК (1994). «Внеклеточные ферменты и патогенез мягкой гнили Erwinia ». Ежегодный обзор фитопатологии . 32 : 201–234. doi :10.1146/annurev.py.32.090194.001221.
  12. ^ abcde Grenier, A.; et al. (2006). «Фитопатоген dickeya dadantii (erwinia chrysanthemi 3937) является патогеном гороховой тли». Applied and Environmental Microbiology . 72 (3): 1956–1965. Bibcode :2006ApEnM..72.1956G. doi :10.1128/AEM.72.3.1956-1965.2006. PMC 1393189 . PMID  16517643. 
  13. ^ Славяк, М.; Лойковска, Э.; Ван дер Вольф, JM (2009). «Первое сообщение о бактериальной мягкой гнили картофеля, вызванной Dickeya sp. (син. Erwinia chrysanthemi) в Польше». Патология растений . 58 (4): 794. doi : 10.1111/j.1365-3059.2009.02028.x .
  14. ^ Комацу, Цутому; Хорита, Харукуни; Китаяма, Масаюки (2002). «Бактериальное увядание китайской астры, вызванное Erwinia Chrysanthemi ». Журнал общей патологии растений . 68 (1): 105–7. дои : 10.1007/pl00013045. S2CID  7147704.
  15. ^ abc "Бактериальные заболевания антуриума, диффенбахии, филодендрона и сингониума" (PDF) . ipm.illinois.edu.
  16. ^ Нельсон, С. (2009). «Бактериальная пятнистость листьев аглаонемы. Болезни растений: Кооперативная служба распространения знаний: Колледж тропического сельского хозяйства и человеческих ресурсов, 64» (PDF) .
  17. ^ Hugouvieux-Cotte-Pattat, N.; Condemine, G. (1996). "Регулирование пектинолиза у erwinia chrysanthemi ". Annual Review of Microbiology . 50 (1): 213–258. doi :10.1146/annurev.micro.50.1.213. PMID  8905080.
  18. ^ Антунес-Ламас, М.; Кабрера, Э.; Лопес-Соланилья, Э.; Солано, Р.; Гонсалес-Меленди, П.; Чико, Дж. М.; Тот, И.; Берч, П.; Причард, Л.; Лю, Х.; Родригес-Паленсуэла, П. (2009). «Бактериальная хемоаттракция к жасмонату играет роль в проникновении Dickeya Dadantii через поврежденные ткани». Молекулярная микробиология . 74 (3): 662–671. дои : 10.1111/j.1365-2958.2009.06888.x. PMID  19818025. S2CID  34506623.
  19. ^ "ХАМАП".
  20. ^ Joko, T.; Hirata, H.; Tsuyumu, S. (2007). «Переносчик сахара (mfsx) главного суперсемейства посредников необходим для патогенеза, опосредованного жгутиками, у dickeya dadantii 3937». Journal of General Plant Pathology . 73 (4): 266–273. doi :10.1007/s10327-007-0018-8. S2CID  23381259.
  21. ^ Агриос, Джордж Н. Патология растений . 5-е изд. Берлингтон, Массачусетс: Elsevier Academic Press, 2005.
  22. ^ Costechareyre, D.; Balmand, S.; Condemine, G.; Rahbé, Y. (2012). "Dickeya dadantii, фитопатогенная бактерия, продуцирующая цитоподобные энтомотоксины, вызывает септицемию у гороховой тли Acyrthosiphon pisum". PLOS ONE . ​​7 (1): 1–9. Bibcode :2012PLoSO...730702C. doi : 10.1371/journal.pone.0030702 . PMC 3265518 . PMID  22292023. 
  23. ^ ab Toth, Ian; Bell, Kenneth; Holeva, Maria; Birch, Paul (2003). «Мягкая гниль erwiniae: от генов к геномам». Molecular Plant Pathology . 4 (1): 17–30. doi :10.1046/j.1364-3703.2003.00149.x. PMID  20569359. S2CID  37973919.
  24. ^ ab Lee, Yung-An; Yu, Cheng-Pin (февраль 2006 г.). «Дифференциальная среда для изоляции и быстрой идентификации возбудителя мягкой гнили растений Erwinia chrysanthemi». Журнал микробиологических методов . 64 (2): 200–206. doi :10.1016/j.mimet.2005.04.031. PMID  15927293.
  25. ^ Чаттерджи, AK; Браун, MA (1981). «Хромосомное расположение гена (idg), который определяет выработку синего пигмента индигоидина в Erwinia chrysanthemi ». Current Microbiology . 6 (5): 269–273. doi :10.1007/bf01566875. S2CID  33329891.
  26. ^ ab Liau, CH; Lu, JC; Prasad, V; Hsiao, HH; You, SJ; Lee, JT; Yang, NS; Huang, HE; ​​Feng, TY; Chen, WH; Chan, MT (2003). «Ферредоксин-подобный белок сладкого перца (pflp) придал устойчивость к мягкой гнили у орхидеи Онцидиум». Transgenic Research . 12 (3): 329–336. doi :10.1023/A:1023343620729. PMID  12779121. S2CID  1685030.
  27. ^ Чан, YL; Лин, KH; Санджая Ляо, LJ; Чен, WH; Чан, MT (2005). «Стекирование генов в орхидее фаленопсис усиливает двойную толерантность к атаке патогенов». Transgenic Research . 14 (3): 279–288. doi :10.1007/s11248-005-0106-5. PMID  16145836. S2CID  9274817.
  28. ^ "(2001). Бактериальные заболевания антуриума, диффенбахии, филодендрона и сингониума" (PDF) . ipm.illinois.edu.
  29. ^ ERWINAZE- аспарагиназа для инъекций, порошок, лиофилизированный, для этикетки препарата/данных в DailyMed из Национальной медицинской библиотеки США , Национальных институтов здравоохранения .
  30. ^ Аноним (2012). «Аспарагиназа erwinia chrysanthemi (erwinaze) для всех». Медицинское письмо о лекарствах и терапии . 54 (1388): 32. PMID  22499236.
  31. ^ Эдвардс, М. К.; Доран-Петерсон, Дж. (2012). «Ресурс библиотеки доступа». Прикладная микробиология и биотехнология . 95 (3): 565–575. doi :10.1007/s00253-012-4173-2. PMC 3396330. PMID  22695801 . 
  32. ^ Эдвардс, Мередит К.; Хенриксен, Эмили Декрещенцо; Йомано, Лоррейн П.; Гарднер, Брайан К.; Шарма, Лех Н.; Ингрэм, Лонни О.; Доран Петерсон, Джой (2011). «Добавление генов целлобиазной и пектинолитической активности в Escherichia coli для производства топливного этанола из богатой пектином лигноцеллюлозной биомассы». Прикладная и экологическая микробиология . 77 (15): 5184–5191. Bibcode : 2011ApEnM..77.5184E. doi : 10.1128/AEM.05700-11. PMC 3147455. PMID  21666025 . 

Внешние ссылки