stringtranslate.com

Жировая болезнь печени

Жировая болезнь печени ( ЖБП ), также известная как гепатостеатоз и стеатоз печени ( СБП ), представляет собой состояние, при котором в печени накапливается избыточный жир . [1] Часто симптомы отсутствуют или их немного. [1] [2] Иногда может наблюдаться усталость или боль в верхней правой части живота . [1] Осложнения могут включать цирроз , рак печени и варикозное расширение вен пищевода . [1] [3]

Основными подтипами жировой болезни печени являются стеатоз печени, связанный с метаболической дисфункцией (MASLD, ранее «неалкогольная жировая болезнь печени» (NAFLD)) и алкогольная болезнь печени (ALD), при этом категория «метаболическая и алкогольная болезнь печени» (metALD) описывает частичное совпадение этих двух. [5]

Основные риски включают алкоголь , диабет 2 типа и ожирение . [1] [3] Другие факторы риска включают определенные лекарства, такие как глюкокортикоиды и гепатит С. [ 1] Неясно, почему у некоторых людей с НАЖБП развивается простая жировая дистрофия печени, а у других — неалкогольный стеатогепатит (НАСГ), который связан с более плохими результатами. [1] Диагноз ставится на основании истории болезни , подтвержденной анализами крови, медицинской визуализацией и иногда биопсией печени . [1]

Лечение НАЖБП обычно заключается в изменении диеты и физических упражнениях для снижения веса . [1] У тех, кто серьезно пострадал, может быть вариантом трансплантация печени . [1] У более чем 90% людей, злоупотребляющих алкоголем, развивается жировая дистрофия печени, а у 25% — более тяжелый алкогольный гепатит . [4] НАЖБП поражает около 30% людей в западных странах и 10% людей в Азии. [2] НАЖБП поражает около 10% детей в Соединенных Штатах. [1] Чаще всего это происходит у пожилых людей и мужчин. [3] [6]

Классификация

Жировая болезнь печени классифицируется на:

В 2023 году была выбрана новая номенклатура [5] [7] , включающая в себя следующие классификации:

Признаки и симптомы

Часто симптомы отсутствуют или их немного. [1] Иногда может наблюдаться усталость или боль в верхней правой части живота. [1]

Осложнения

Жировая печень может развиться в фиброз печени, цирроз или рак печени. [8] Для людей, страдающих НАЖБП, 10-летняя выживаемость составила около 80%. Скорость прогрессирования фиброза оценивается как один случай в 7 лет при НАЖБП и один случай в 14 лет при НАЖБП, с возрастающей скоростью. [9] [10] Существует тесная связь между этими патологиями и метаболическими заболеваниями (диабет II типа, метаболический синдром). Эти патологии могут также поражать людей, не страдающих ожирением, которые в таком случае подвергаются более высокому риску. [8]

Менее чем у 10% людей с цирротическим алкогольным жировым гепатозом разовьется гепатоцеллюлярная карцинома [11] , наиболее распространенный тип первичного рака печени у взрослых, но у 45% людей с НАСГ без цирроза может развиться гепатоцеллюлярная карцинома. [12]

Это состояние также связано с другими заболеваниями, которые влияют на жировой обмен . [13]

Причины

Различные стадии поражения печени

Жировая дистрофия печени (ЖП) обычно связана с метаболическим синдромом ( диабетом , гипертонией , ожирением и дислипидемией ), но также может быть вызвана любой из многих причин: [14] [15]

Алкоголь
Алкогольное расстройство является одной из причин жировой дистрофии печени из-за образования токсичных метаболитов, таких как альдегиды, во время метаболизма алкоголя в печени. Это явление чаще всего встречается при хроническом алкогольном расстройстве.
Метаболический
абеталипопротеинемия , болезни накопления гликогена , болезнь Вебера–Крисчена , острая жировая дистрофия печени беременных , липодистрофия
Питательный
ожирение , недоедание , полное парентеральное питание , выраженная потеря веса , синдром повторного кормления , тонкокишечный шунт , желудочное шунтирование , дивертикулез тонкой кишки с избыточным бактериальным ростом
Наркотики и токсины
амиодарон , метотрексат , дилтиазем , просроченный тетрациклин , высокоактивная антиретровирусная терапия , глюкокортикоиды , тамоксифен , [16] гепатотоксины окружающей среды (например, фосфор , отравление грибами )
Другой
целиакия , [17] воспалительное заболевание кишечника , ВИЧ , гепатит С (особенно генотип 3) и дефицит альфа-1-антитрипсина [18]

Патология

Микрофотография перипортального стеатоза печени , который может быть вызван применением стероидов , трихромное окрашивание

Жировое изменение представляет собой внутрицитоплазматическое накопление триглицеридов (нейтральных жиров). Вначале гепатоциты представляют небольшие жировые вакуоли ( липосомы ) вокруг ядра (микровезикулярное жировое изменение). На этой стадии клетки печени заполнены множественными жировыми каплями, которые не вытесняют центрально расположенное ядро. На поздних стадиях размер вакуолей увеличивается, выталкивая ядро ​​к периферии клетки, создавая характерный вид перстня-печатки (макровезикулярное жировое изменение). Эти везикулы хорошо очерчены и оптически «пустые», поскольку жиры растворяются во время обработки ткани. Крупные вакуоли могут сливаться и образовывать жировые кисты , которые являются необратимыми поражениями. Макровезикулярный стеатоз является наиболее распространенной формой и обычно связан с алкоголем , диабетом, ожирением и кортикостероидами . Острая жировая дистрофия печени беременности и синдром Рейе являются примерами тяжелого заболевания печени, вызванного микровезикулярным жировым изменением. [19] Диагноз стеатоза ставится, когда содержание жира в печени превышает 5–10% по весу. [13] [20] [21]

Механизм, приводящий к гепатостеатозу

Дефекты метаболизма жирных кислот ответственны за патогенез жировой дистрофии печени, что может быть связано с дисбалансом потребления энергии и ее сжигания, что приводит к накоплению липидов, или может быть следствием периферической резистентности к инсулину, в результате чего увеличивается транспорт жирных кислот из жировой ткани в печень. [13] [22] Нарушение или ингибирование рецепторных молекул ( PPAR-α , PPAR-γ и SREBP1 ), которые контролируют ферменты, ответственные за окисление и синтез жирных кислот, по-видимому, способствует накоплению жира. Кроме того, известно, что расстройство, вызванное употреблением алкоголя, повреждает митохондрии и другие клеточные структуры, что еще больше ухудшает клеточный энергетический механизм. С другой стороны, неалкогольная жировая дистрофия печени может начинаться как избыток неметаболизированной энергии в клетках печени. Гепатостеатоз считается обратимым и в некоторой степени непрогрессирующим, если основная причина уменьшена или устранена.

Микрофотография воспаленной жировой печени ( стеатогепатит )

Тяжелая жировая дистрофия печени иногда сопровождается воспалением , ситуация называется стеатогепатитом . Прогрессирование алкогольного стеатогепатита (ASH) или неалкогольного стеатогепатита (NASH) зависит от стойкости или тяжести провоцирующей причины. Патологические поражения при обоих состояниях схожи. Однако степень воспалительной реакции широко варьируется и не всегда коррелирует со степенью накопления жира. Стеатоз (задержка липидов ) и начало стеатогепатита могут представлять собой последовательные стадии прогрессирования FLD. [23]

Заболевание печени с обширным воспалением и высокой степенью стеатоза часто прогрессирует до более тяжелых форм заболевания. [24] На этой стадии часто присутствуют баллонирование гепатоцитов и некроз различной степени. Гибель клеток печени и воспалительные реакции приводят к активации звездчатых клеток печени , которые играют ключевую роль в фиброзе печени . Степень фиброза сильно варьируется. Перисинусоидальный фиброз встречается чаще всего, особенно у взрослых, и преобладает в зоне 3 вокруг терминальных печеночных вен . [25]

Прогрессирование цирроза может зависеть от количества жира и степени стеатогепатита, а также от множества других сенсибилизирующих факторов. При алкогольной жировой дистрофии печени переход к циррозу, связанный с продолжающимся употреблением алкоголя, хорошо документирован, но процесс, вовлеченный в неалкогольную жировую дистрофию печени, менее ясен.

Диагноз

Стеатоз печени (жировая болезнь печени), видимый на КТ
УЗИ показывает диффузное повышение эхогенности печени

Большинство людей не имеют симптомов и обычно обнаруживаются случайно из-за аномальных результатов тестов функции печени или гепатомегалии, отмеченной при не связанных с этим заболеваниях. Повышенные печеночные ферменты обнаруживаются у 50% пациентов с простым стеатозом. [27] : 1794  Уровень сывороточной аланинаминотрансферазы (АЛТ) обычно выше, чем уровень аспартатаминотрансферазы (АСТ) при неалкогольном варианте и наоборот при алкогольном варианте ЖЛД (АСТ:АЛТ более 2:1). Простые анализы крови могут помочь определить масштаб заболевания, оценив степень фиброза печени. [28] Например, индекс соотношения АСТ к тромбоцитам (оценка APRI) и несколько других оценок, рассчитанных по результатам анализов крови, могут обнаружить степень фиброза печени и предсказать будущее образование рака печени. [29]

Визуализационные исследования часто проводятся в процессе оценки. Ультразвуковое исследование выявляет «яркую» печень с повышенной эхогенностью . Карманные ультразвуковые устройства могут использоваться в качестве скрининговых инструментов для диагностики стеатоза печени. [30] [31] Медицинская визуализация может помочь в диагностике жировой печени; жировая печень имеет более низкую плотность , чем селезенка на компьютерной томографии (КТ), а жир выглядит ярким на T1-взвешенных магнитно-резонансных изображениях (МРТ). Магнитно-резонансная эластография , вариант магнитно-резонансной томографии, исследуется как неинвазивный метод диагностики прогрессирования фиброза. [32] Гистологическая диагностика с помощью биопсии печени является наиболее точным измерением фиброза и прогрессирования жира в печени по состоянию на 2018 год. [8] Традиционные методы визуализации, такие как ультразвук, КТ и МРТ, недостаточно специфичны для выявления жировой болезни печени, если жир не занимает не менее 30% объема печени. [33]

Уход

Снижение потребления калорий по крайней мере на 30% или примерно на 750–1000 ккал/день приводит к улучшению гепатостеатоза. [8] Было показано, что для людей с НАЖБП или НАСГ потеря веса посредством сочетания диеты и физических упражнений улучшает или устраняет заболевание. [8] В более серьезных случаях было показано, что лекарства, которые снижают резистентность к инсулину, гиперлипидемию и те, которые вызывают потерю веса, такие как бариатрическая хирургия, а также витамин Е, улучшают или устраняют функцию печени. [8] [15]

Бариатрическая хирургия , хотя и не рекомендована в 2017 году в качестве лечения только жировой дистрофии печени, как было показано, приводит к обратному развитию жировой дистрофии печени, неалкогольной жировой дистрофии печени, неалкогольного стеатогепатита и прогрессирующего стеатогепатита у более чем 90% людей, перенесших эту операцию для лечения ожирения . [8] [34]

В случае длительной жировой болезни печени, вызванной полным парентеральным питанием, было показано, что холин облегчает симптомы. [35] [36] [37] Это может быть связано с дефицитом в цикле метионина . [38]

Эпидемиология

НАЖБП поражает около 30% людей в западных странах и 10% людей в Азии. [2] В Соединенных Штатах показатели составляют около 35%, причем около 7% имеют тяжелую форму НАЖБП. [1] НАЖБП поражает около 10% детей в Соединенных Штатах. [1] Недавно термин «жировая болезнь печени, связанная с метаболической дисфункцией» был предложен для замены НАЖБП. НАЖБП является более инклюзивным диагностическим названием, поскольку он основан на обнаружении жировой печени с помощью гистологии (биопсии), медицинской визуализации или биомаркеров крови, но должен сопровождаться либо избыточным весом/ожирением, сахарным диабетом 2 типа, либо нарушением метаболической регуляции. [39] Новое определение больше не исключает употребление алкоголя или сосуществование других заболеваний печени, таких как вирусный гепатит. Используя это более инклюзивное определение, глобальная распространенность НАЖБП составляет поразительно высокую 50,7%. [39] Действительно, также используя старое определение НАЖБП, заболевание наблюдается у 80% людей с ожирением, 35% из которых прогрессируют до НАЖБП, [40] и у 20% людей с нормальным весом, [10] несмотря на отсутствие доказательств чрезмерного употребления алкоголя. ЖБП является наиболее распространенной причиной аномальных показателей функции печени в Соединенных Штатах . [14] Жировая дистрофия печени более распространена среди латиноамериканцев, чем среди белых, а среди чернокожих она самая низкая. [10]

В исследовании « Дети 90-х» у 2,5% родившихся в 1991 и 1992 годах в возрасте 18 лет с помощью УЗИ была обнаружена неалкогольная жировая болезнь печени; пять лет спустя транзиторная эластография обнаружила более 20% жировых отложений на печени, что указывает на неалкогольную жировую болезнь печени; половина из них была классифицирована как тяжелая. Сканирование также показало, что у 2,4% была степень фиброза печени, которая может привести к циррозу. [41] [42]

После карантина из-за пандемии COVID-19 исследование показало, что 48% пациентов со стеатозом печени набрали вес, а у 16% степень стеатоза ухудшилась. Увеличение веса было связано с плохим соблюдением предложенной диеты, снижением уровня физической активности и повышенной распространенностью гомозиготности по однонуклеотидному полиморфизму PNPLA3 rs738409. [43] PNPLA3 rs738409 уже является известным фактором риска НАЖБП. [44] [45]

У животных

Жировая болезнь печени может возникнуть у домашних животных, таких как рептилии (особенно черепахи [46] ) и птицы [47], а также у млекопитающих, таких как кошки и собаки. [48] Наиболее распространенной причиной является переедание . Отличительным признаком у птиц является деформированный клюв. Жировая болезнь печени может быть вызвана с помощью зонда у гусей или уток для производства фуа-гра . Жировая болезнь печени также может быть вызвана у жвачных животных, таких как овцы, высококалорийной диетой. [49] [50]

Ссылки

  1. ^ abcdefghijklmnopqrstu vw "Неалкогольная жировая болезнь печени и НАСГ". Национальный институт диабета, болезней органов пищеварения и почек . Ноябрь 2016 г. Получено 7 ноября 2018 г.
  2. ^ abcde Singh S, Osna NA, Kharbanda KK (28 сентября 2017 г.). «Варианты лечения алкогольной и неалкогольной жировой болезни печени: обзор». World Journal of Gastroenterology . 23 (36): 6549–6570. doi : 10.3748/wjg.v23.i36.6549 . PMC 5643281. PMID  29085205 . 
  3. ^ abcdefgh Antunes C, Azadfard M, Hoilat GJ, Gupta M (2022). "Жирная печень". StatPearls . StatPearls Publishing. PMID  28723021.
  4. ^ ab Basra S (2011). «Определение, эпидемиология и масштабы алкогольного гепатита». World Journal of Hepatology . 3 (5): 108–113. doi : 10.4254/wjh.v3.i5.108 . PMC 3124876. PMID  21731902 . 
  5. ^ ab Rinella ME, Lazarus JV, Ratziu V, Francque SM, Sanyal AJ, Kanwal F, Romero D, Abdelmalek MF, Anstee QM, Arab JP, Arrese M, Bataller R, Beuers U, Boursier J, Bugianesi E (2023). «Заявление Delphi о новой номенклатуре жировых заболеваний печени», принятое межобщественным сообществом. Гепатология . 78 (6): 1966–1986. doi : 10.1097/HEP.0000000000000520 . hdl : 10807/245116 . ISSN  0270-9139. ПМЦ 10653297 . PMID  37363821. S2CID  259260747. 
  6. ^ ab Iser D, Ryan M (июль 2013 г.). «Жировая болезнь печени — практическое руководство для врачей общей практики». Australian Family Physician . 42 (7): 444–7. PMID  23826593.
  7. ^ "Заболевание печени получает новое название, диагностические критерии". Medscape . Получено 2023-09-04 .
  8. ^ abcdefg Chalasani N, Younossi Z, Lavine JE, Charlton M, Cusi K, Rinella M, Harrison SA, Brunt EM, Sanyal AJ (январь 2018 г.). «Диагностика и лечение неалкогольной жировой болезни печени: практическое руководство Американской ассоциации по изучению заболеваний печени». Гепатология . 67 (1): 328–357. doi : 10.1002/hep.29367 . hdl : 1805/14037 . PMID  28714183.
  9. ^ Singh S, Allen AM, Wang Z, Prokop LJ, Murad MH, Loomba R (апрель 2015 г.). «Прогрессирование фиброза при неалкогольной жировой печени против неалкогольного стеатогепатита: систематический обзор и метаанализ исследований парной биопсии». Клиническая гастроэнтерология и гепатология . 13 (4): 643–654.e9. doi :10.1016/j.cgh.2014.04.014. PMC 4208976. PMID  24768810 . 
  10. ^ abc Younossi Z, Anstee QM, Marietti M, Hardy T, Henry L, Eslam M, George J, Bugianesi E (20 сентября 2017 г.). «Глобальное бремя НАЖБП и НАСГ: тенденции, прогнозы, факторы риска и профилактика». Nature Reviews Gastroenterology & Hepatology . 15 (1): 11–20. doi :10.1038/nrgastro.2017.109. hdl : 2318/1659230 . PMID  28930295. S2CID  31345431.
  11. ^ Qian Y, Fan JG (май 2005 г.). «Ожирение, жировая дистрофия печени и рак печени». Hepatobiliary & Pancreatic Diseases International . 4 (2): 173–7. PMID  15908310.
  12. ^ Bellentani S (январь 2017). «Эпидемиология неалкогольной жировой болезни печени». Liver International . 37 : 81–84. doi : 10.1111/liv.13299 . PMID  28052624.
  13. ^ abc Reddy JK, Rao MS (май 2006 г.). «Обмен липидов и воспаление печени. II. Жировая болезнь печени и окисление жирных кислот». American Journal of Physiology. Физиология желудочно-кишечного тракта и печени . 290 (5): G852-8. doi :10.1152/ajpgi.00521.2005. PMID  16603729.
  14. ^ ab Angulo P (18 апреля 2002 г.). «Неалкогольная жировая болезнь печени». New England Journal of Medicine . 346 (16): 1221–1231. doi :10.1056/NEJMra011775. PMID  11961152.
  15. ^ abc Bayard M, Holt J, Boroughs E (июнь 2006 г.). «Неалкогольная жировая болезнь печени». American Family Physician . 73 (11): 1961–8. PMID  16770927.
  16. ^ Osman KA, Osman MM, Ahmed MH (январь 2007 г.). «Неалкогольный стеатогепатит, вызванный тамоксифеном: где мы сейчас и куда идем?». Мнение экспертов по безопасности лекарств . 6 (1): 1–4. doi :10.1517/14740338.6.1.1. PMID  17181445. S2CID  33505288.
  17. ^ Marciano F, Savoia M, Vajro P (февраль 2016 г.). «Повреждение печени, связанное с целиакией: взгляд на сопутствующие состояния и основные патомеханизмы». Digestive and Liver Disease . 48 (2): 112–9. doi :10.1016/j.dld.2015.11.013. PMID  26711682.
  18. ^ Валенти Л., Донджованни П., Пиперно А., Фраканцани А.Л., Маджиони М., Раметта Р., Лория П., Казираги М.А., Суиго Э., Чериани Р., Ремондини Э., Тромбини П., Фаргион С. (октябрь 2006 г.). «Мутации альфа-1-антитрипсина при НАЖБП: высокая распространенность и связь с изменением метаболизма железа, но не с повреждением печени». Гепатология . 44 (4): 857–64. дои : 10.1002/hep.21329 . PMID  17006922. S2CID  26068505.
  19. ^ Goldman L (2003). Cecil Textbook of Medicine – 2-томный комплект, текст с постоянно обновляемой онлайн-справкой . Филадельфия: WB Saunders Company. ISBN 978-0-7216-4563-6.[ нужна страница ]
  20. ^ Адамс LA, Лимп JF, Сент-Саувер J, Сандерсон SO, Линдор KD, Фельдштейн A, Ангуло P (июль 2005 г.). «Естественное течение неалкогольной жировой болезни печени: популяционное когортное исследование». Гастроэнтерология . 129 (1): 113–21. doi : 10.1053/j.gastro.2005.04.014 . PMID  16012941.
  21. ^ Crabb DW, Galli A, Fischer M, You M (август 2004 г.). «Молекулярные механизмы алкогольной жировой дистрофии печени: роль рецептора альфа, активируемого пролифератором пероксисом». Alcohol . 34 (1): 35–8. doi :10.1016/j.alcohol.2004.07.005. PMID  15670663.
  22. ^ Медина Дж., Фернандес-Салазар Л.И., Гарсиа-Буи Л., Морено-Отеро Р. (август 2004 г.). «Подход к патогенезу и лечению неалкогольного стеатогепатита». Уход при диабете . 27 (8): 2057–66. doi : 10.2337/diacare.27.8.2057 . ПМИД  15277442.
  23. ^ Day CP, James OF (апрель 1998 г.). «Стеатогепатит: история двух «ударов»?». Гастроэнтерология . 114 (4): 842–5. doi : 10.1016/S0016-5085(98)70599-2 . PMID  9547102.
  24. ^ Gramlich T, Kleiner DE, McCullough AJ, Matteoni CA, Boparai N, Younossi ZM (февраль 2004 г.). «Патологические признаки, связанные с фиброзом при неалкогольной жировой болезни печени». Human Pathology . 35 (2): 196–9. doi :10.1016/j.humpath.2003.09.018. PMID  14991537.
  25. ^ Zafrani ES (январь 2004 г.). «Неалкогольная жировая болезнь печени: возникающий патологический спектр». Virchows Archiv . 444 (1): 3–12. doi :10.1007/s00428-003-0943-7. PMID  14685853. S2CID  7708476.
  26. ^ Адамс LA, Ангуло P, Линдор KD (29 марта 2005 г.). «Неалкогольная жировая болезнь печени». Журнал Канадской медицинской ассоциации . 172 (7): 899–905. doi :10.1503/cmaj.045232. PMC 554876. PMID  15795412 . 
  27. ^ Reid AE (2006). "Глава 82: Неалкогольная жировая болезнь печени". В Feldman M, Friedman LS, Brandt LJ (ред.). Sleisenger and Fordtran's Gastrointestinal and Liver Disease (8-е изд.). Филадельфия: WB Saunders Company. ISBN 978-1-4160-0245-1. Получено 4 июля 2023 г. – через интернет-архив.
  28. ^ Пелег Н., Иссахар А., Снех-Арбиб О., Шломаи А. (октябрь 2017 г.). «Индекс соотношения АСТ к тромбоцитам и показатели калькулятора фиброза 4 для неинвазивной оценки фиброза печени у пациентов с неалкогольной жировой болезнью печени». Пищеварительная система и заболевания печени . 49 (10): 1133–1138. doi :10.1016/j.dld.2017.05.002. PMID  28572039.
  29. ^ Пелег Н., Снех Арбиб О., Иссахар А., Коэн-Нафтали М., Браун М., Шломаи А. (14 августа 2018 г.). «Неинвазивные системы оценки прогнозируют печеночные и внепеченочные раковые заболевания у пациентов с неалкогольной жировой болезнью печени». PLOS ONE . 13 (8): e0202393. Bibcode : 2018PLoSO..1302393P. doi : 10.1371/journal.pone.0202393 . PMC 6091950. PMID  30106985 . 
  30. ^ Miles DA, Levi CS, Uhanova J, Cuvelier S, Hawkins K, Minuk GY. Карманный и обычный ультразвук для обнаружения жировой инфильтрации печени. Dig Dis Sci. 2020 Январь;65(1):82-85. doi: 10.1007/s10620-019-05752-x. Epub 2019 Август 2. PMID 31376083.
  31. ^ Костантино А, Пиньяни А, Качча Р, Зорге А, Маджиони М, Пербеллини Р, Донато Ф, Д'Амброзио Р, Сед НПО, Валенти Л, Прати Д, Векки М, Лампертико П, Фракелли М. Воспроизводимость и точность Карманный ультразвуковой аппарат для оценки стеатоза печени. Выкопать печень Дис. 27 ноября 2023 г.: S1590-8658(23)01032-0. doi: 10.1016/j.dld.2023.11.014. Epub перед печатью. ПМИД 38016894.
  32. ^ Singh S, Venkatesh SK, Loomba R, Wang Z, Sirlin C, Chen J, Yin M, Miller FH, Low RN, Hassanein T, Godfrey EM, Asbach P, Murad MH, Lomas DJ, Talwalkar JA, Ehman RL (28 августа 2015 г.). «Магнитно-резонансная эластография для стадирования фиброза печени при неалкогольной жировой болезни печени: систематический обзор диагностической точности и объединенный анализ данных отдельных участников». European Radiology . 26 (5): 1431–1440. doi :10.1007/s00330-015-3949-z. PMC 5051267 . PMID  26314479. 
  33. ^ Бенедикт М, Чжан X (июнь 2017 г.). «Неалкогольная жировая болезнь печени: расширенный обзор». World Journal of Hepatology . 9 (16): 715–732. doi : 10.4254/wjh.v9.i16.715 . PMC 5468341. PMID  28652891 . 
  34. ^ Жировая дистрофия печени на eMedicine
  35. ^ Buchman AL, Dubin MD, Moukarzel AA, Jenden DJ, Roch M, Rice KM, Gornbein J, Ament ME (ноябрь 1995 г.). «Дефицит холина: причина гепатостеатоза во время парентерального питания, которую можно устранить с помощью внутривенного введения холина». Гепатология . 22 (5): 1399–403. doi :10.1002/hep.1840220510. PMID  7590654. S2CID  20227016.
  36. ^ Buchman AL, Dubin M, Jenden D, Moukarzel A, Roch MH, Rice K, Gornbein J, Ament ME, Eckhert CD (апрель 1992 г.). «Лецитин увеличивает свободный холин в плазме и уменьшает стеатоз печени у пациентов, находящихся на длительном парентеральном питании». Гастроэнтерология . 102 (4 Pt 1): 1363–70. doi :10.1016/0016-5085(92)70034-9. PMID  1551541.
  37. ^ Buchman AL, Ament ME, Sohel M, Dubin M, Jenden DJ, Roch M, Pownall H, Farley W, Awal M, Ahn C (2016). «Дефицит холина вызывает обратимые печеночные аномалии у пациентов, получающих парентеральное питание: доказательство потребности человека в холине: плацебо-контролируемое исследование». Журнал парентерального и энтерального питания . 25 (5): 260–8. doi :10.1177/0148607101025005260. PMID  11531217.
  38. ^ Hollenbeck CB (август 2010). «Важность холина». Журнал Американской диетической ассоциации . 110 (8): 1162–5. doi :10.1016/j.jada.2010.05.012. PMID  20656090.
  39. ^ ab Liu J, Ayada I, Zhang X, Wang L, Li Y, Wen T, Ma Z, Bruno MJ, de Knegt RJ, Cao W, Peppelenbosch MP, Ghanbari M, Li Z, Pan Q (февраль 2021 г.). «Оценка глобальной распространенности жировой болезни печени, связанной с метаболической дисфункцией, у взрослых с избыточным весом или ожирением». Клиническая гастроэнтерология и гепатология . 20 (3): e573–e582. doi : 10.1016/j.cgh.2021.02.030 . PMID  33618024. S2CID  232018678.
  40. ^ Хамагути М, Кодзима Т, Такеда Н, Накагава Т, Танигучи Х, Фуджии К, Омацу Т, Накадзима Т, Саруи Х, Симадзаки М, Като Т, Окуда Дж, Ида К (15 ноября 2005 г.). «Метаболический синдром как предиктор неалкогольной жировой болезни печени». Анналы внутренней медицины . 143 (10): 722–728. дои : 10.7326/0003-4819-143-10-200511150-00009. PMID  16287793. S2CID  22475943.
  41. ^ Сара Босли (12 апреля 2019 г.). «Эксперты предупреждают об «эпидемии» жировой болезни печени среди молодых людей». The Guardian . Получено 4 июля 2023 г. .
  42. ^ SPINK HEALTH (11 апреля 2019 г.). «Неалкогольная жировая болезнь печени обнаружена у большого числа подростков и молодых людей». EurekAlert! (Пресс-релиз). Американская ассоциация содействия развитию науки . Получено 4 июля 2023 г.
  43. ^ Чинкве Ф, Чеспиати А, Ломбарди Р, Константино А, Маффи Г, Аллетто Ф, Колаволпе Л, Франсионе П, Оберти Г, Фатта Э, Бертелли С, Сигон Г, Донджованни П, Векки М, Фаргион С, Фраканцани А.Л. (январь 2022). «Взаимодействие между изменениями образа жизни и генотипом PNPLA3 у пациентов с НАЖБП во время изоляции от COVID-19». Питательные вещества . 14 (3): 556. дои : 10.3390/nu14030556 . ISSN  2072-6643. ПМЦ 8838646 . ПМИД  35276911.  Текст скопирован из этого источника, который доступен по лицензии Creative Commons Attribution 4.0 International.
  44. ^ Лю, YL; Патман, GL; Лиатхарт, JB; Пиге, AC; Берт, AD; Дюфур, JF; Дэй, CP; Дейли, AK; Ривз, HL; Ансти, QM Носительство полиморфизма PNPLA3 rs738409 C >G обусловливает повышенный риск развития гепатоцеллюлярной карциномы, связанной с неалкогольной жировой болезнью печени. J. Hepatol. 2014, 61, 75–81.
  45. ^ Эслам, М.; Валенти, Л.; Ромео, С. Генетика и эпигенетика НАЖБП и НАСГ: клиническое воздействие. J. Hepatol. 2018, 68, 268–279.
  46. ^ Lock B (8 августа 2017 г.). «Печеночный липидоз (жировая болезнь печени) у рептилий». Vin.com . Получено 29 декабря 2020 г. .
  47. ^ "Жировая болезнь печени у птиц". Animal House of Chicago . Получено 29 декабря 2020 г.
  48. ^ "Жировая болезнь печени у кошек". PetMD . Получено 29 декабря 2020 г. .
  49. ^ Kalyesubula M, Mopuri R, Rosov A, Alon T, Edery N, Moallem U, Dvir H (декабрь 2020 г.). «Стимулирующая гипергликемию диета вызывает стеатоз печени у овец». Scientific Reports . 10 (1): 12189. Bibcode :2020NatSR..1012189K. doi :10.1038/s41598-020-68909-z. PMC 7376193 . PMID  32699301. 
  50. ^ Kalyesubula M, Mopuri R, Asiku J, Rosov A, Yosefi S, Edery N, Bocobza S, Moallem U, Dvir H (1 марта 2021 г.). «Высокодозная терапия витамином B1 предотвращает развитие экспериментальной жировой дистрофии печени, вызванной избыточным питанием». Модели и механизмы заболеваний . 14 (3): dmm048355. doi :10.1242/dmm.048355. PMC 7988776. PMID  33608323 . 

Внешние ссылки