stringtranslate.com

Расстройство спектра нейромиелита оптического

Расстройства спектра нейромиелита оптического ( ОНМ ) представляют собой спектр аутоиммунных заболеваний, характеризующихся острым воспалением зрительного нерва ( неврит зрительного нерва , ОН) и спинного мозга ( миелит ). [1] [2] [3] Эпизоды ОН и миелита могут быть одновременными или последовательными. Рецидивирующее течение заболевания является обычным явлением, особенно у нелеченных пациентов. [1] [4]

Признаки и симптомы

Признаки и симптомы ОНМОД зависят от неврологических структур, пораженных заболеванием, и, в некоторой степени, от вовлеченных антител.

Воздействие на спинной мозг

Наиболее распространенным начальным проявлением заболевания является воспаление спинного мозга (миелит). [4] Миелит вызывает дисфункцию спинного мозга, что может привести к мышечной слабости , параличу конечностей, потере или снижению чувствительности, спазмам, потере контроля над мочевым пузырем и кишечником или эректильной дисфункции. [1] [4] [2] [7] [8] [9] Миелит может быть поперечным , поражая весь поперечный участок спинного мозга и проявляясь двусторонними симптомами.

Оптические эффекты

Вторым наиболее распространенным начальным проявлением заболевания является воспаление зрительного нерва и/или зрительного перекреста ( неврит зрительного нерва , ОН). [4] ОН может привести к различной степени нарушения зрения со снижением остроты зрения , хотя дефекты поля зрения или потеря цветового зрения могут возникать изолированно или до формальной потери остроты зрения. По сравнению с идиопатическим ОН и ОН из-за рассеянного склероза (РС), ОН из-за NMOSD чаще приводит к тяжелой потере зрения в начале, с двусторонним поражением и постоянным дефицитом зрения. [4]

Воздействие на мозг

Менее часто, чем спинной мозг и зрительный нерв, NMOSD может поражать ствол мозга . [4] Поражения в стволе мозга или верхнем шейном отделе спинного мозга могут вызывать дыхательную недостаточность. Поражения в области postrema продолговатого мозга могут вызывать рвоту или икоту , а также боль и тонические спазмы . [1] [4] Дополнительные поражения мозга распространены, но часто бессимптомны (хотя когнитивные дефициты , а также депрессия , могут быть недооцененными последствиями ). Поражения могут также поражать промежуточный мозг , в основном при NMOSD Aquaporin-4 – Immunoglobulin-G (AQP4-IgG). [1] [4]

Течение болезни

Признаки и симптомы обычно следуют за рецидивирующим и ремиттирующим течением, но иногда могут быть прогрессирующими (монофазными). Дефициты могут быть временными или постоянными, последнее особенно при отсутствии лечения. [ необходима цитата ]

Усталость

Усталость является распространенным симптомом, и исследования показывают, что около 77% людей с NMOSD испытывают усталость. [10] [11] Было обнаружено, что усталость коррелирует с качеством жизни у людей с NMOSD. [12] [13]

Сравнение с МС

NMO и рассеянный склероз (MS) могут быть похожи по клиническим и рентгенологическим проявлениям, и MS может очень редко проявляться фенотипом, подобным NMO ( например, у пациентов с длительным MS, приводящим к сливным поражениям спинного мозга, имитирующим продольно обширные поражения спинного мозга, типичные для NMO). В результате NMO в прошлом ошибочно считался клиническим вариантом MS. Однако NMO не связан с MS в подавляющем большинстве случаев и существенно отличается от MS с точки зрения патогенеза , клинической картины, магнитно-резонансной томографии , результатов исследования спинномозговой жидкости, течения заболевания и прогноза. [1]

Причины

NMOSD вызывается аутоиммунной атакой на нервную систему. В более чем 80% случаев причиной являются аутоантитела IgG против аквапорина-4 ( анти-AQP4+ ), а в 10–40% остальных случаев причиной являются антитела IgG против MOG . [1] Причина остальных случаев до сих пор неизвестна, и она, вероятно, неоднородна. [14] [15]

Почему развивается аутоиммунитет, в значительной степени неизвестно. Известно, что множество генетических и экологических факторов увеличивают риск развития NMOSD. Самым сильным фактором риска является женский пол, особенно при AQP4-IgG-положительном NMOSD. [1] Множественные аллели человеческого лейкоцитарного антигена (HLA) связаны с NMOSD. [1]

В прошлом NMO ассоциировался со многими системными заболеваниями. Некоторые исследователи отметили, что некоторые другие случаи могут быть паранеопластическими . [16] Похоже, что волчанка может производить аутоантитела NMO-IgG, что приводит к случаям NMO, вызванным волчанкой . [17]

Открытие NMO-IgG ( анти-AQP4 ) открыло новое направление исследований причин. [ необходима цитата ]

Патофизиология

Иллюстрация четырех различных типов глиальных клеток, обнаруженных в центральной нервной системе: эпендимальные клетки, астроциты, микроглиальные клетки и олигодендроциты.

Варианты анти-AQP4+

NMOSD обычно вызывается аутоантителами , нацеленными на аквапорин 4 (AQP4), канальный белок в клеточной мембране , который позволяет воде проходить через мембрану. [18] Мономеры AQP4 образуют тетрамеры , а тетрамеры агрегируют. [4] AQP4 обнаружен в астроцитах , которые являются основой глимфатической системы . [19] Таким образом, NMOSD с участием AQP4-IgG можно считать астроцитопатией [20] или аутоиммунной астроцитарной каналопатией , поскольку астроциты разрушаются полуизбирательно. [21]

Астроциты окружают гематоэнцефалический барьер (ГЭБ), систему, ответственную за предотвращение попадания веществ из крови в мозг. Чтобы антитела из крови достигли астроцитов в центральной нервной системе (ЦНС), они должны пересечь ГЭБ, механизм которого до конца не изучен. Некоторые отчеты указывают на металлопротеиназу -2 и интерлейкин -6 как на виновников, ответственных за нарушение ГЭБ. [22] Существует широкий консенсус относительно того, что AQP4 /NMO- IgG первоначально проникает в мозг через участки с дефицитом ГЭБ, такие как area postrema , где есть доступ к спинномозговой жидкости (СМЖ). [23] В любом случае анти-AQP4 вырабатывается в основном интратекально . [24]

Внутри астроцитов AQP4 в основном обнаруживается в астроцитарных отростках , которые примыкают к кровеносным сосудам и оболочкам мозга ( менингеальным оболочкам ). [1] Поражения мозга NMOSD, наблюдаемые под микроскопом , показывают IgG, иммуноглобулин M (IgM), воспалительные клетки и отложения комплемента вокруг кровеносных сосудов. [1] AQP4-IgG является членом семейства иммуноглобулинов IgG1 , который является активатором системы комплемента , которая, по-видимому, играет неотъемлемую роль в аутоиммунном ответе. [1] Наблюдается потеря астроцитов, а иногда также потеря нейронов и олигодендроцитов . Потеря клеток, отличных от астроцитов, является следствием сопутствующего воспалительного повреждения или дисфункции астроцитов. [1]

NMOSD избирательно поражает зрительный нерв, спинной мозг и ствол мозга. Эту избирательность можно объяснить повышенным количеством AQP4 в этих структурах, а также повышенным количеством агрегатов AQP4 в зрительном нерве и спинном мозге. [1] Повышенная проницаемость ГЭБ в area postrema помогает объяснить вовлеченность этого места. [1] AQP4 присутствует в тканях за пределами центральной нервной системы (например, почки), но эти ткани не поражаются при NMOSD, по крайней мере, отчасти из-за наличия аутоиммунных даунрегуляторов за пределами центральной нервной системы. [1]

При NMOSD области мозговой ткани, которые кажутся нормальными при обычной магнитно-резонансной томографии (МРТ), могут показывать повреждения при диффузионно-тензорной томографии (ДТТ), хотя и в меньшей степени по сравнению с рассеянным склерозом (РС). [25]

Большинство исследований патологии NMO были сосредоточены на спинном мозге . Повреждение может варьироваться от воспалительной демиелинизации до некротического повреждения белого и серого вещества. Воспалительные поражения при NMO были классифицированы как поражения типа II ( комплемент -опосредованная демиелинизация ), но они отличаются от поражений типа II при рассеянном склерозе своим выраженным периваскулярным распределением. Поэтому картина воспаления часто совершенно отличается от той, что наблюдается при рассеянном склерозе. [18] [26]

Уровни AQP4-IgG грубо коррелируют с активностью заболевания NMOSD, эти уровни обычно повышаются перед рецидивом и снижаются во время ремиссии, при этом более высокие уровни коррелируют с более тяжелыми проявлениями заболевания. [1]

Менее изучены случаи NMO- IgG -отрицательные. Кажется, что астроциты в этих случаях сохраняются. [27]

Варианты анти-MOG+

Второе по частоте аутоантитело при NMO — MOG-IgG, которое нацелено на миелиновый олигодендроцитарный гликопротеин (MOG). MOG — это интегральный мембранный гликопротеин, обнаруженный на поверхности олигодендроцитов и внешней поверхности миелиновых оболочек. [1] Его функция не полностью известна. [1] MOG-IgG вырабатывается вне центральной нервной системы (ЦНС), несмотря на то, что MOG существует только в ЦНС (с ГЭБ, разделяющим их), что приводит к гипотезе о том, что MOG, дренируемый через спинномозговую жидкость в лимфатические узлы, вызывает формирование аутоиммунной реакции. [1]

MOG-IgG-положительные поражения головного мозга NMOSD, наблюдаемые под микроскопом, демонстрируют демиелинизацию с сохранением олигодендроцитов и аксонов, наличием воспалительных клеток, а также отложениями IgG и комплемента. [1] Уровни MOG-IgG грубо коррелируют с тяжестью заболевания, причем уровни выше во время активной болезни, а более высокие уровни связаны с более тяжелым проявлением заболевания. [1]

Считается, что антитела против MOG в основном отсутствуют при подобных заболеваниях, таких как рассеянный склероз. [28] Поэтому можно сказать, что заболевания против MOG сгруппированы в AQP4-IgG-отрицательные NMOSD. [29]

Вместе с болезнью анти-AQP4 , болезни анти-MOG образуют более широкую часть спектра NMO. Случаи NMO классифицируются по четырем классам, в зависимости от наличия или отсутствия любого из этих двух основных аутоантител . [30]

Клиническое течение и реакция на терапию различаются для различных заболеваний, классифицированных в пределах этих групп, показывая лучший прогноз для тех, кто относится к группе NMO-Ab(−)/MOG-Ab(−), и худший прогноз для тех, кто относится к группе NMO-Ab(+)/MOG-Ab(+). [30] NMO, связанный с MOG, может быть рентгенологически идентифицирован по поражению конуса . У пациентов с положительным результатом на антитела к миелин-олигодендроцитарному гликопротеину вероятность поражения конуса была выше при спинальной магнитно-резонансной томографии . [31]

Диагноз

МРТ-изображение пациента с поперечным миелитом, одним из диагностических критериев NMOSD

Диагностика NMOSD проводится с использованием консенсусных клинических критериев , которые неоднократно пересматривались, последний раз в 2015 году. [32] [33]

Диагностические критерии более смягчены для серопозитивных случаев AQP4 – IgG , чем для серонегативных случаев AQP4-IgG. Если обнаружен AQP4-IgG, то одного основного клинического критерия вместе с исключением альтернативных диагнозов достаточно для диагностики NMOSD. [34]

Если AQP4-IgG не обнаружен или его статус неизвестен, для диагностики NMOSD необходимы два основных клинических критерия, каждый из которых должен быть подтвержден результатами МРТ, а также исключение альтернативных диагнозов. [35]

Редко сообщалось, что некоторые курсы анти-NMDAR соответствуют NMO. [36] Предварительные отчеты предполагают, что другие аутоантитела могут играть роль в редких случаях NMO. [37] [38]

NMOSD с MOG-IgG считается проявлением энцефаломиелита, связанного с анти-MOG . [39]

Составляющие спектра

После разработки теста NMO- IgG спектр расстройств, включающих NMO, был расширен. В настоящее время считается, что спектр состоит из:

Дифференциальная диагностика

AQP4 -Ab-отрицательный NMO представляет проблемы для дифференциальной диагностики . Поведение олигоклональных полос может помочь установить более точный диагноз. Олигоклональные полосы в NMO редки и имеют тенденцию исчезать после атак, в то время как при РС они почти всегда присутствуют и сохраняются. [44] Важно отметить для дифференциальной диагностики, что, хотя и нечасто, при РС возможны продольные поражения . [45]

Другая проблема для диагностики заключается в том, что уровни AQP4-ab в MOG -ab могут быть слишком низкими для обнаружения. Были предложены некоторые дополнительные биомаркеры . [46] [47]

NMO отличается от MS тем, что обычно имеет более серьезные последствия после острого эпизода, чем стандартный MS, который редко проявляется как поперечный миелит . Кроме того, олигоклональные полосы в СМЖ , а также поражения белого вещества на МРТ мозга нехарактерны для NMO, но встречаются у более чем 90% пациентов с MS. [48]

Недавно было обнаружено, что наличие AQP4 отличает стандартный РС от NMO; но поскольку РС является гетерогенным состоянием [49] , а некоторые случаи РС, как сообщается, являются каналопатиями Kir4.1 [50] ( аутоиммунитет против калиевых каналов ), все еще можно рассматривать NMO как часть спектра РС. Кроме того, некоторые варианты NMO-AQP4(−) являются не астроцитопатическими , а демиелинизирующими [51] .

Опухолевидные демиелинизирующие поражения при оптикомиелите встречаются нечасто, но сообщалось о том, что они появлялись в нескольких случаях, ошибочно леченных интерфероном бета . [52]

Также сообщалось о совпадении с синдромом Шегрена . [53]

Эволюция диагностических критериев

После открытия аутоантител AQP4 было обнаружено, что они также появляются у пациентов с симптомами, подобными NMO, которые не соответствуют клиническим требованиям для диагностики NMO (рецидивирующее и одновременное воспаление зрительного нерва и спинного мозга ). [54]

Термин «расстройства спектра нейромиелита оптического» (NMOSD) был разработан для включения случаев, связанных с не-AQP4 биомаркерами . [33] Таким образом, он включает все клинические варианты, вызванные анти-AQP4 , а также другие не связанные, но клинически схожие синдромы, такие как анти-MOG-ассоциированный энцефаломиелит . Были обнаружены некоторые случаи с антителами MOG + и AQP4+ . [33]

Ожидается, что эти варианты будут реагировать на те же методы лечения, что и стандартные NMO. [55] Некоторые авторы предлагают использовать название « аутоиммунная аквапорин-4 каналопатия » для этих заболеваний, [15] в то время как другие предпочитают более общий термин «AQP4 - астроцитопатия », который также включает дефицит AQP4 неаутоиммунного происхождения . [56]

Уход

Химическая структура метилпреднизолона, который применяется для лечения приступов

Лекарства от NMO нет , но его можно лечить. Некоторые пациенты выздоравливают, но у многих остаются нарушения зрения и конечностей, которые в некоторых случаях могут быть серьезными. [57]

Атаки

Долгосрочные неврологические дефициты являются кумулятивными эффектами острых приступов, что подчеркивает важность острого лечения. [1] Традиционно приступы лечились короткими курсами (3–5 дней) внутривенных кортикостероидов высокой дозировки , таких как метилпреднизолон внутривенно ( Solu-Medrol ). [58] Было показано, что раннее начало лечения стероидами улучшает результаты, связанные со зрением, после острых приступов. [1] [59] Однако нет никаких убедительных доказательств того, что стероиды влияют на долгосрочные результаты; эта стратегия лечения была заимствована из стратегии для похожих заболеваний (идиопатический неврит зрительного нерва и рассеянный склероз). [59] [58]

Плазмаферез может быть эффективным методом лечения, когда приступы прогрессируют после введения кортикостероидов . [41] Это лечение включает в себя откачку собственной крови пациента , извлечение клеток крови из плазмы и смешивание их с раствором, а затем закачку новой смеси крови обратно. [57]

Вторичная профилактика

Обычно применяется профилактическое лечение для предотвращения рецидивов NMO; однако точная продолжительность такого лечения является предметом споров. [60]

Фармацевтические препараты, одобренные FDA

Одобренные FDA фармацевтические препараты против AQP4-IgG-положительных NMOSD, показавшие свою эффективность в клинических испытаниях фазы III, впервые стали доступны в 2019 году. [1] По состоянию на 2020 год они являются одними из самых дорогих лекарств в мире. [1] Они не доступны в форме таблеток, что, наряду с их высокой ценой, ограничивает их доступность. [1] Эффективность этих новых препаратов против AQP4-IgG-отрицательных NMOSD неизвестна. [1]

Лечение не по назначению

Многие методы лечения используются, несмотря на отсутствие клинических испытаний фазы III, проверяющих их эффективность. [1] Ни неполноценность, ни превосходство по сравнению с новыми препаратами, одобренными FDA, не были четко продемонстрированы; и, учитывая их относительную дешевизну и доступность в форме таблеток, эти препараты являются в настоящее время стандартным лечением. [1] Большинство этих лекарств по-разному влияют на иммунную систему . [58] [41] [65]

Важно отметить, что некоторые иммунодепрессанты, используемые для лечения рассеянного склероза, такие как интерферон-β , финголимод , натализумаб и алемтузумаб , ухудшают прогрессирование заболевания и не должны использоваться для лечения ОНМ. [70]

Прогноз

Обычно некоторое улучшение наступает через несколько недель, но могут сохраняться серьезные остаточные симптомы и даже инвалидность . [ необходима цитата ]

Заболевание может быть монофазным, то есть одиночным эпизодом с последующей постоянной ремиссией . Однако по крайней мере у 85% пациентов наблюдается рецидивирующая форма заболевания с повторными атаками поперечного миелита и/или неврита зрительного нерва . У пациентов с монофазной формой поперечный миелит и неврит зрительного нерва возникают одновременно или в течение нескольких дней друг от друга. С другой стороны, у пациентов с рецидивирующей формой чаще бывают недели или месяцы между начальными атаками и лучшее восстановление двигательных функций после первоначального случая поперечного миелита. Рецидивы обычно возникают рано, примерно у 55% ​​пациентов рецидив возникает в течение первого года, а у 90% — в течение первых пяти лет. [18]

Возможно, что рецидивирующая форма связана с анти-AQP4+ серопозитивным статусом, а монофазная форма — с его отсутствием. [71] В отличие от РС, НМО редко имеет вторичную прогрессирующую фазу, в которой у пациентов наблюдается нарастающий неврологический спад между приступами без ремиссии. Вместо этого инвалидность возникает из-за острых приступов. [18]

Примерно у 20% пациентов с монофазным NMO наблюдается постоянная потеря зрения , а у 30% — постоянный паралич одной или обеих ног. Среди пациентов с рецидивирующим NMO у 50% наблюдается слепота или паралич в течение пяти лет. У некоторых пациентов (33% в одном исследовании) поперечный миелит в шейном отделе спинного мозга привел к дыхательной недостаточности и последующей смерти . Однако спектр NMO расширился из-за улучшения диагностических критериев; и улучшились варианты лечения. В результате исследователи полагают, что эти оценки будут снижены. [18]

Эпидемиология

Распространенность варьируется в зависимости от региона и составляет от 0,5 до 10 случаев на 100 000 человек. [1] В отличие от рассеянного склероза, распространенность не связана с широтой . [1] НМО чаще встречается у женщин, чем у мужчин, при этом женщины составляют более двух третей пациентов и более 80% тех, у кого рецидивирующая форма заболевания. [18]

Ретроспективное исследование показало, что распространенность расстройств спектра нейромиелита оптического составила 1,5% среди случайной выборки неврологических пациентов , с соотношением MS:NMOSD 42:7. Среди 13 пациентов с NMOSD 77% имели длинные поражения спинного мозга , 38% имели тяжелый неврит зрительного нерва и 23% имели поражения мозга или ствола мозга . Только 56% имели клинически определенный NMO при последующем наблюдении. [72]

NMO чаще встречается у азиатов, чем у европеоидов . Фактически, азиатский оптико-спинальный рассеянный склероз (OSMS) (который составляет 30% случаев РС в Японии ) был предложен как идентичный NMO (различия между OSMS и классическим РС у японских пациентов). У коренного населения тропических и субтропических регионов РС встречается редко; но когда он появляется, он часто принимает форму OSMS. [73]

У большинства пациентов с НМО нет родственников, страдающих этим заболеванием, и оно обычно рассматривается как несемейное. [18]

Редко NMO может возникнуть в контексте других аутоиммунных заболеваний (например, заболеваний соединительной ткани , паранеопластических синдромов ) или инфекционных заболеваний. В некоторых случаях этиология остается неизвестной ( идиопатический NMO). [ необходима цитата ]

История

Сэр Томас Клиффорд Оллбатт

Первые сообщения о связи спинного мозга с расстройствами зрительного нерва датируются концом 18-го и началом 19-го века. [74] [75] Однако только отчет сэра Томаса Клиффорда Оллбатта 1870 года вызвал устойчивый интерес со стороны неврологов и офтальмологов к этому редкому синдрому. [76] В 1894 году Эжен Девич и его аспирант Фернан Го описали 16 пациентов, которые потеряли зрение на один или оба глаза и в течение нескольких недель развили тяжелую спастическую слабость конечностей, потерю чувствительности и часто контроля над мочевым пузырем . Они признали, что эти симптомы были результатом воспаления зрительного нерва и спинного мозга соответственно. [74] [77] [78]

В 2002 году исследователи клиники Майо определили гуморальный механизм, нацеленный на периваскулярный белок, как виновника NMO, [26] а в 2004 году было обнаружено неизвестное специфическое аутоантитело. [79] В 2005 году они определили белок аквапорин 4 как цель заболевания и разработали первый внутренний тест, помогающий диагностировать NMO путем обнаружения антитела , AQP4- IgG , в крови . [19] Вскоре были разработаны первые количественные наборы для ИФА (иммуноферментного анализа), [80] Однако титр сывороточного AQP4-IgG лишь умеренно отражает активность заболевания, тяжесть или неврологический прогноз. [81] Позже в случаях NMO AQP4-отрицательного характера были обнаружены некоторые другие аутоантитела , такие как анти-MOG IgG, но некоторые случаи NMO анти-AQP4 -отрицательного характера по-прежнему остаются идиопатическими.

Направления исследований

С момента открытия участия AQP4 некоторые исследования были сосредоточены на целевом лечении, направленном на антитела к аквапорину 4. Наиболее устоявшимся методом удаления антител является плазмаферез . Изучается ряд препаратов: аквапорумаб (непатогенный блокатор антител связывания AQP4-IgG), сивелестат ( ингибитор нейтрофильной эластазы ) и экулизумаб ( ингибитор комплемента ). [82]

Мало исследований основных причин появления анти-AQP4 аутоантител. Было отмечено, что некоторые случаи могут быть паранеопластическими . [16]

Кроме того, было обнаружено несколько вариантов NMO с антителами, отличными от антител против AQP4, что превращает NMO в гетерогенное заболевание . Было зарегистрировано шесть различных моделей повреждений при NMO, что повышает вероятность шести различных типов аутоантител . По состоянию на 2019 год известно только три из них. [83]

Исследования новых аутоантител

В 2016 году при поперечном миелите ( LETM ) и атипичном NMO было обнаружено аутоантитело — глиальный фибриллярный кислый белок ( GFAP) , что привело к концепции аутоиммунной астроцитопатии GFAP . [37]

Другое исследуемое аутоантитело — флотиллин . Он был обнаружен у серонегативных пациентов с НМО и некоторых пациентов с РС. [84]

Наконец, другими изучаемыми белками являются коннексин 43 и анти- AQP1 , [85] хотя по состоянию на 2015 год имеются только первые сообщения об участии этих белков . [54] [56]

Группа AQP4 +/ MOG + очень мала, и ее можно считать совпадением двух совершенно отдельных заболеваний у одного и того же человека. Если предположить, что эти случаи могут быть проверены, то рассматриваются пять различных видов NMO:

Нейромиелит зрительный, отрицательный по антителам

Некоторые случаи NMO не связаны с аутоантителами . Они представляют собой пересечение NMO и РС.

По состоянию на 2019 год некоторые статистические исследования показали, что антитело -отрицательные NMO можно разделить на три группы, и что эта классификация имеет патогенное значение. [87]

Более поздние исследования увеличили количество групп до четырех. [88]

Известные пациенты

Смотрите также

Ссылки

  1. ^ abcdefghijklmnopqrstu vwxyz aa ab ac ad ae af ag ah ai aj ak al am Яриус, Свен; Пол, Фридеманн; Вайншенкер, Брайан Г.; Леви, Майкл; Ким, Хо Джин; Вильдеманн, Бригитта (2020-10-22). "Оптический нейромиелит". Nature Reviews. Disease Primers . 6 (1): 85. doi :10.1038/s41572-020-0214-9. ISSN  2056-676X. PMID  33093467. S2CID  224825516.
  2. ^ ab Banerjee S, Butcher R. Ритуксимаб для лечения расстройства спектра нейромиелита оптического спектра [Интернет]. Оттава (Онтарио): Канадское агентство по лекарственным препаратам и технологиям в здравоохранении; февраль 2021 г. Доступно по адресу: https://www.ncbi.nlm.nih.gov/books/NBK571350/
  3. ^ "Нейромиелит оптический – Симптомы и причины". Клиника Майо . Получено 01.08.2020 .
  4. ^ abcdefghijk Лана-Пейшоту, Марко А.; Талим, Наталия (2019-06-12). «Расстройство спектра оптического нейромиелита и синдромы анти-MOG». Biomedicines . 7 (2): 42. doi : 10.3390/biomedicines7020042 . ISSN  2227-9059. PMC 6631227 . PMID  31212763. 
  5. ^ Подгруппа случаев с отрицательным результатом на анти-AQP4 связана с антителами к гликопротеину миелинового олигодендроцита ( анти-MOG ).
  6. ^ Гайяр, Франк. «Расстройство спектра нейромиелита оптического | Справочная статья по радиологии | Radiopaedia.org». Radiopaedia .
  7. ^ Левин М.К. Расстройство спектра нейромиелита оптического. Кенилворт (Нью-Джерси): Руководства Merck; 2020: https://www.merckmanuals.com/en-ca/home/brain,-spinal-cord,-and-nerve-disorders/multiple-sclerosis-ms-and-related-disorders/neuromyelitis-optica-spectrum-disorder-nmosd. Доступ 23 ноября 2020 г.
  8. ^ Хуан В., Ван Л., Чжан Б., Чжоу Л., Чжан Т., Куан Ч. Эффективность и переносимость иммунодепрессантов и моноклональных антител при профилактическом лечении расстройств спектра нейромиелита оптического: систематический обзор и сетевой метаанализ. Mult Scler Relat Disord. 2019;35:246-252
  9. ^ Клиника Майо. Оптический нейромиелит 2020; https://www.mayoclinic.org/diseases-conditions/neuromyelitis-optica/symptoms-causes/syc-20375652. Доступ 23 ноября 2020 г.
  10. ^ «NMOSD, утомляемость и объем таламуса — расстройство спектра нейромиелита оптического».
  11. ^ Seok, Jin Myoung; Choi, Misong; Cho, Eun Bin; Lee, Hye Lim; Kim, Byoung Joon; Lee, Kwang Ho; Song, Pamela; Joo, Eun Yeon; Min, Ju-Hong (23 мая 2017 г.). «Усталость у пациентов с расстройством спектра нейромиелита оптического и ее влияние на качество жизни». PLOS ONE . 12 (5): e0177230. Bibcode : 2017PLoSO..1277230S. doi : 10.1371/journal.pone.0177230 . PMC 5441592. PMID  28542592 . 
  12. ^ Seok, Jin Myoung; Cho, Wanzee; Son, Doo-Hwan; Shin, Jong Hwa; Cho, Eun Bin; Kim, Sung Tae; Kim, Byoung Joon; Seong, Joon-Kyung; Min, Ju-Hong (28 января 2022 г.). "Связь подкорковых структурных форм с усталостью при расстройстве спектра оптического нейромиелита". Scientific Reports . 12 (1): 1579. Bibcode :2022NatSR..12.1579S. doi :10.1038/s41598-022-05531-1. PMC 8799731 . PMID  35091634. 
  13. ^ Адуания, Махди; Мохамед, Дина Бен; Чайби, Азза; Зуари, Рания; Рачди, Амин; Саид, Закария; Набли, Фатма; Сасси, Самия Бен (декабрь 2023 г.). «Факторы, связанные с усталостью при расстройстве спектра нейромиелита оптического в тунисской когорте». Рассеянный склероз и связанные с ним расстройства . 80 : 105245. doi :10.1016/j.msard.2023.105245.
  14. ^ Насралла, Салам; Аббуд, Хешам (ноябрь 2020 г.). «Является ли оптический нейромиелит без AQP4-IgG заболеванием, опосредованным Т-клетками? выводы из ингибиторов контрольных точек, связанных с иммунными неблагоприятными событиями». Рассеянный склероз и связанные с ним расстройства . 46 : 102451. doi : 10.1016/j.msard.2020.102451. PMID  32835902. S2CID  221305681.
  15. ^ ab Pittock SJ, Lucchinetti CF (февраль 2016 г.). «Оптический нейромиелит и развивающийся спектр аутоиммунных каналопатий аквапорина-4: десятилетие спустя». Annals of the New York Academy of Sciences . 1366 (1): 20–39. Bibcode : 2016NYASA1366...20P. doi : 10.1111/nyas.12794. PMC 4675706. PMID 26096370  . 
  16. ^ ab Iorio R, Rindi G, Erra C, Damato V, Ferilli M, Sabatelli M (май 2015 г.). «Расстройство спектра нейромиелита оптического как паранеопластическое проявление аденокарциномы легких, экспрессирующее аквапорин-4». Рассеянный склероз . 21 (6): 791–4. doi :10.1177/1352458515572241. PMID  25716881. S2CID  22763815.
  17. ^ Kovacs KT, Kalluri SR, Boza-Serrano A, Deierborg T, Csepany T, Simo M, Rokusz L, Miseta A, Alcaraz N, Czirjak L, Berki T, Molnar T, Hemmer B, Illes Z (август 2016 г.). «Изменение аутоантител и цитокиновых ответов во время развития нейромиелита оптического у пациентов с системной красной волчанкой: предварительное исследование». Рассеянный склероз . 22 (9): 1192–201. doi :10.1177/1352458515613165. PMID  26514978. S2CID  3808843.
  18. ^ abcdefg Wingerchuk DM (май 2006). "Neuromyelitis optica". International MS Journal . 13 (2): 42–50. PMID  16635421.
  19. ^ ab Lennon VA, Kryzer TJ, Pittock SJ, Verkman AS, Hinson SR (август 2005 г.). «IgG-маркер оптико-спинального рассеянного склероза связывается с водным каналом аквапорина-4». Журнал экспериментальной медицины . 202 (4): 473–7. doi :10.1084/jem.20050304. PMC 2212860. PMID  16087714 . 
  20. ^ Lucchinetti CF, Guo Y, Popescu BF, Fujihara K, Itoyama Y, Misu T (январь 2014 г.). «Патология аутоиммунной астроцитопатии: уроки, извлеченные из нейромиелита оптического». Brain Pathology . 24 (1): 83–97. doi :10.1111/bpa.12099. PMC 3905574. PMID  24345222 . 
  21. ^ Pittock SJ, Weinshenker BG, Lucchinetti CF, Wingerchuk DM, Corboy JR, Lennon VA (июль 2006 г.). «Поражения мозга при оптическом нейромиелите, локализованные в местах высокой экспрессии аквапорина 4». Архивы неврологии . 63 (7): 964–8. doi :10.1001/archneur.63.7.964. PMID  16831965.
  22. ^ Uchida T, Mori M, Uzawa A, Masuda H, Muto M, Ohtani R, Kuwabara S (июль 2017 г.). «Повышение уровня металлопротеиназы-2 спинномозговой жидкости и интерлейкина-6 связано с коэффициентом альбумина при оптическом нейромиелите: их возможная роль в нарушении гематоэнцефалического барьера». Рассеянный склероз . 23 (8): 1072–1084. doi :10.1177/1352458516672015. PMID  27682231. S2CID  4633419.
  23. ^ Mørch MT, Sørensen SF, Khorooshi R, Asgari N, Owens T (апрель 2018 г.). «Избирательная локализация IgG из спинномозговой жидкости в паренхиму мозга». Журнал нейровоспаления . 15 (1): 110. doi : 10.1186/s12974-018-1159-8 . PMC 5904996. PMID  29665816. 
  24. ^ Kowarik MC, Dzieciatkowska M, Wemlinger S, Ritchie AM, Hemmer B, Owens GP, Bennett JL (январь 2015 г.). «Транскриптом и протеом иммуноглобулина спинномозговой жидкости при оптическом нейромиелите выявляет популяции В-клеток, специфичные для центральной нервной системы». Journal of Neuroinflammation . 12 : 19. doi : 10.1186/s12974-015-0240-9 . PMC 4323273 . PMID  25626447. 
  25. ^ Kim SH, Kwak K, Hyun JW, Joung A, Lee SH, Choi YH, Lee JM, Kim HJ (июль 2017 г.). «Диффузионная тензорная визуализация нормально выглядящего белого вещества у пациентов с расстройством спектра нейромиелита оптического и рассеянным склерозом». European Journal of Neurology . 24 (7): 966–973. doi :10.1111/ene.13321. PMID  28643955. S2CID  3941400.
  26. ^ ab Lucchinetti CF, Mandler RN, McGavern D, Bruck W, Gleich G, Ransohoff RM, Trebst C, Weinshenker B, Wingerchuk D, Parisi JE, Lassmann H (июль 2002 г.). «Роль гуморальных механизмов в патогенезе оптического нейромиелита Девика». Brain . 125 (Pt 7): 1450–61. doi :10.1093/brain/awf151. PMC 5444467 . PMID  12076996. 
  27. ^ Ikeda K, Kiyota N, Kuroda H, Sato DK, Nishiyama S, Takahashi T, Misu T, Nakashima I, Fujihara K, Aoki M (апрель 2015 г.). «Тяжелая демиелинизация, но без астроцитопатии при клинически определенном нейромиелите оптического с антителом против миелин-олигодендроцитарного гликопротеина». Рассеянный склероз . 21 (5): 656–9. doi :10.1177/1352458514551455. PMID  25257613. S2CID  43699750.
  28. ^ Ketelslegers IA, Van Pelt DE, Bryde S, Neuteboom RF, Catsman-Berrevoets CE, Hamann D, Hintzen RQ (октябрь 2015 г.). «Антитела к MOG выступают против диагностики рассеянного склероза в когорте пациентов с приобретенными демиелинизирующими синдромами». Рассеянный склероз . 21 (12): 1513–20. doi :10.1177/1352458514566666. PMID  25662345. S2CID  25321614.
  29. ^ ab Pröbstel AK, Rudolf G, Dornmair K, Collongues N, Chanson JB, Sanderson NS, Lindberg RL, Kappos L, de Seze J, Derfuss T (март 2015 г.). «Антитела к MOG присутствуют в подгруппе пациентов с фенотипом нейромиелита оптического». Journal of Neuroinflammation . 12 : 46. doi : 10.1186/s12974-015-0256-1 . PMC 4359547 . PMID  25889963. 
  30. ^ ab Kezuka T, Usui Y, Yamakawa N, Matsunaga Y, Matsuda R, Masuda M, Utsumi H, Tanaka K, Goto H (июнь 2012 г.). «Связь между антителами NMO и антителами анти-MOG при неврите зрительного нерва». Журнал нейроофтальмологии . 32 (2): 107–10. doi : 10.1097/WNO.0b013e31823c9b6c . PMID  22157536. S2CID  46667141.
  31. ^ Kitley J, Waters P, Woodhall M, Leite MI, Murchison A, George J, Küker W, Chandratre S, Vincent A, Palace J (март 2014 г.). «Расстройства спектра нейромиелита оптического с аквапорином-4 и антителами к миелин-олигодендроцитарному гликопротеину: сравнительное исследование». JAMA Neurology . 71 (3): 276–83. doi :10.1001/jamaneurol.2013.5857. PMID  24425068. S2CID  6629453.
  32. ^ Wingerchuk DM, Lennon VA, Pittock SJ, Lucchinetti CF, Weinshenker BG (май 2006 г.). «Пересмотренные диагностические критерии нейромиелита оптического». Neurology . 66 (10): 1485–9. doi : 10.1212/01.wnl.0000216139.44259.74 . PMID  16717206.
  33. ^ abc Wingerchuk DM, Banwell B, Bennett JL, Cabre P, Carroll W, Chitnis T, de Seze J, Fujihara K, Greenberg B, Jacob A, Jarius S, Lana-Peixoto M, Levy M, Simon JH, Tenembaum S, Traboulsee AL, Waters P, Wellik KE, Weinshenker BG (июль 2015 г.). "Международные консенсусные диагностические критерии расстройств спектра нейромиелита оптического". Неврология . 85 (2): 177–89. doi :10.1212/WNL.00000000000001729. PMC 4515040 . PMID  26092914. 
  34. ^ ab Wingerchuk, Dean M.; Banwell, Brenda; Bennett, Jeffrey L.; Cabre, Philippe; Carroll, William; Chitnis, Tanuja; de Seze, Jérôme; Fujihara, Kazuo; Greenberg, Benjamin; Jacob, Anu; Jarius, Sven (14.07.2015). "Международные консенсусные диагностические критерии расстройств спектра нейромиелита оптического". Neurology . 85 (2): 177–189. doi :10.1212/WNL.00000000000001729. ISSN  0028-3878. PMC 4515040 . PMID  26092914. 
  35. ^ Barkhof F, Koeller KK (февраль 2020 г.). «13 демиелинизирующих заболеваний ЦНС (мозга и позвоночника)». В Hodler J, Kubik-Huch RA, von Schulthess GK (ред.). Заболевания мозга, головы и шеи, позвоночника 2020–2023: диагностическая визуализация . IDKD Springer Series. Cham, Швейцария: Springer. стр. 165–176. doi : 10.1007/978-3-030-38490-6_13 . ISBN 978-3-030-38489-0. PMID  32119239.
  36. ^ Kruer, MC; Koch, TK; Bourdette, DN; Chabas, D.; Waubant, E.; Mueller, S.; Moscarello, MA; Dalmau, J.; Woltjer, RL; Adamus, G. (4 мая 2010 г.). "Nmda-рецепторный энцефалит, имитирующий серонегативный нейромиелит оптики". Neurology . 74 (18): 1473–1475. doi :10.1212/WNL.0b013e3181dc1a7f. PMC 2872802 . PMID  20439851. 
  37. ^ ab Sechi, Elia; Morris, P. Pearse; McKeon, Andrew; Pittock, Sean; Hinson, Shannon; Weinshenker, Brian; Aksamit, Allen J.; Jolliffe, Evan A.; Zekeridou, Anastasia; Wingerchuk, Dean; Flanagan, Eoin P. (10 апреля 2018 г.). "Глиальный фибриллярный кислый белок иммуноглобулина G (GFAP-IgG), связанный с миелитом: характеристика и сравнение с миелитом Aquaporin-4-IgG (S13.006)". Neurology . 90 (15_supplement). doi :10.1212/WNL.90.15_supplement.S13.006.
  38. ^ Цзя, Кун; Чжан, Сюй; Чжан, Линь-Цзе; Ли, Ли-Мин; Ци, Юань; Йи, Мин; Чжан, Чао; Ян, Чун-Шэн; Ян, Ли (март 2019 г.). «Анти-нейрофасцин-155-антитела-положительные расстройства спектра зрительного нейромиелита». Журнал неврологических наук . 398 : 16–18. дои : 10.1016/j.jns.2019.01.024. ПМИД  30665067.
  39. ^ ab Spadaro M, Gerdes LA, Mayer MC, Ertl-Wagner B, Laurent S, Krumbholz M, Breithaupt C, Högen T, Straube A, Giese A, Hohlfeld R, Lassmann H, Meinl E, Kümpfel T (март 2015 г.). "Гистопатология и клиническое течение энцефаломиелита, связанного с антителами к MOG". Annals of Clinical and Translational Neurology . 2 (3): 295–301. doi :10.1002/acn3.164. PMC 4369279 . PMID  25815356. 
  40. ^ Li Y, Xie P, Lv F, Mu J, Li Q, Yang Q, Hu M, Tang H, Yi J (октябрь 2008 г.). «Аномалии магнитно-резонансной томографии мозга при оптическом нейромиелите». Acta Neurologica Scandinavica . 118 (4): 218–25. doi :10.1111/j.1600-0404.2008.01012.x. PMID  18384459. S2CID  22270592.
  41. ^ abc Wingerchuk, Dean (2006). "Оптический нейромиелит (синдром Девика)" (PDF) . Симпозиум по редким нейроиммунологическим расстройствам 2006 года . Архивировано из оригинала (PDF) 2006-09-25 . Получено 2007-01-05 .
  42. ^ Фудзихара К, Лейте МИ (июнь 2013 г.). «Серонегативный NMO: чувствительный тест на антитела AQP4 проясняет клинические особенности и следующие проблемы». Неврология . 80 (24): 2176–7. doi :10.1212/WNL.0b013e318296ea22. PMID  23658387. S2CID  207123279.
  43. ^ Маринье Р., Бернар-Валне Р., Жиродон П., Коллонг Н., Папей С., Зефир Х., Кавилон Г., Рожемонд В., Кейси Р., Франгулис Б., Де Сез Дж., Вукусич С., Оннорат Дж., Конфаврё С. (июнь 2013 г.). «Оптичный нейромиелит, отрицательный по антителам к аквапорину-4: особая сущность, зависящая от чувствительности анализа». Неврология . 80 (24): 2194–200. дои : 10.1212/WNL.0b013e318296e917. PMID  23658379. S2CID  25662273.
  44. ^ Bergamaschi R, Tonietti S, Franciotta D, Candeloro E, Tavazzi E, Piccolo G, Romani A, Cosi V (февраль 2004 г.). «Олигоклональные полосы при оптическом нейромиелите Девича и рассеянном склерозе: различия в повторных исследованиях спинномозговой жидкости». Рассеянный склероз . 10 (1): 2–4. doi :10.1191/1352458504ms988oa. PMID  14760945. S2CID  11730134.
  45. ^ Komatsu J, Sakai K, Nakada M, Iwasa K, Yamada M (август 2017 г.). «Длинные поражения спинного мозга у пациента с патологически подтвержденным рассеянным склерозом». Journal of Clinical Neuroscience . 42 : 106–108. doi : 10.1016/j.jocn.2017.03.022. PMID  28465080. S2CID  3443914.
  46. ^ Arru G, Sechi E, Mariotto S, Farinazzo A, Mancinelli C, Alberti D, Ferrari S, Gajofatto A, Capra R, Monaco S, Deiana GA, Caggiu E, Mameli G, Sechi LA, Sechi GP (2017). «Реакция антител против поверхностных пептидов env HERV-W дифференцирует рассеянный склероз и расстройство спектра нейромиелита оптического». Multiple Sclerosis Journal: Experimental, Translational and Clinical . 3 (4): 2055217317742425. doi :10.1177/2055217317742425. PMC 5703109. PMID  29204291 . 
  47. ^ Jurynczyk M, Probert F, Yeo T, Tackley G, Claridge TD, Cavey A, Woodhall MR, Arora S, Winkler T, Schiffer E, Vincent A, DeLuca G, Sibson NR, Isabel Leite M, Waters P, Anthony DC, Palace J (декабрь 2017 г.). «Метаболомика выявляет отчетливые, независимые от антител молекулярные сигнатуры рассеянного склероза, заболевания, вызванного антителами к AQP4 и MOG». Acta Neuropathologica Communications . 5 (1): 95. doi : 10.1186/s40478-017-0495-8 . PMC 5718082. PMID  29208041 . 
  48. ^ Pearce JM (ноябрь 2005 г.). «Оптический нейромиелит». Spinal Cord . 43 (11): 631–4. doi : 10.1038/sj.sc.3101758 . PMID  15968305.
  49. ^ Lassmann H, Brück W, Lucchinetti C (март 2001 г.). «Гетерогенность патогенеза рассеянного склероза: значение для диагностики и терапии». Trends in Molecular Medicine . 7 (3): 115–21. doi :10.1016/s1471-4914(00)01909-2. PMID  11286782.
  50. ^ Шнайдер Р. (2013). «Аутоантитела к калиевому каналу KIR4.1 при рассеянном склерозе». Frontiers in Neurology . 4 : 125. doi : 10.3389 /fneur.2013.00125 . PMC 3759297. PMID  24032025. 
  51. ^ Куросава К, Фудзихара К (ноябрь 2014 г.). «[Клиническая концепция, этиология и патология оптического нейромиелита]». Nihon Rinsho. Японский журнал клинической медицины . 72 (11): 1897–902. PMID  25518368.
  52. ^ Harmel J, Ringelstein M, Ingwersen J, Mathys C, Goebels N, Hartung HP, Jarius S, Aktas O (декабрь 2014 г.). "Опухолевое поражение мозга, вызванное интерфероном-β, у пациента кавказской расы с оптическим нейромиелитом и клиническая стабилизация с помощью тоцилизумаба". BMC Neurology . 14 : 247. doi : 10.1186/s12883-014-0247-3 . PMC 4301061 . PMID  25516429. 
  53. ^ Рамос, Александр Б.; Питерс, Кейси В.; Ландри-Вегенер, Бернард; Канниццаро, Луис А.; Ловера, Хесус (декабрь 2017 г.). «Случай расстройства спектра нейромиелита оптического, проявляющегося недиагностированным синдромом Шегрена и одним атипичным опухолевидным поражением: клиническая загадка». Журнал неврологических наук . 383 : 216–218. doi : 10.1016/j.jns.2017.10.036. PMID  29122295.
  54. ^ ab Masaki K, Suzuki SO, Matsushita T, Matsuoka T, Imamura S, Yamasaki R, Suzuki M, Suenaga T, Iwaki T, Kira J (2013). "Астроцитопатия коннексина 43 связана с быстро прогрессирующим рассеянным склерозом и оптическим нейромиелитом". PLOS ONE . ​​8 (8): e72919. Bibcode :2013PLoSO...872919M. doi : 10.1371/journal.pone.0072919 . PMC 3749992 . PMID  23991165. 
  55. ^ Фудзихара К, Сато ДК (октябрь 2013 г.). «Серостатус антитела AQP4: теряется ли его блеск в лечении и патогенезе NMO?». Неврология . 81 (14): 1186–8. doi :10.1212/WNL.0b013e3182a6cc23. PMID  23997154. S2CID  35351168.
  56. ^ ab Masaki K (октябрь 2015 г.). «Раннее нарушение глиальной коммуникации через щелевое соединение коннексина при рассеянном склерозе, болезни Бало и оптическом нейромиелите». Neuropathology . 35 (5): 469–80. doi : 10.1111/neup.12211 . PMID  26016402. S2CID  6371457.
  57. ^ ab "Нейромиелит оптический - Диагностика и лечение - Клиника Майо". www.mayoclinic.org . Получено 2020-08-03 .
  58. ^ abc Kowarik, Markus C.; Soltys, John; Bennett, Jeffrey L. (март 2014 г.). «Лечение оптического нейромиелита». Журнал нейроофтальмологии . 34 (1): 70–82. doi :10.1097/WNO.00000000000000102. ISSN  1070-8022. PMC 4208473. PMID 24531318  . 
  59. ^ ab Wallach, AI; Tremblay, M; Kister, I (февраль 2021 г.). «Достижения в лечении расстройства спектра нейромиелита оптического». Neurologic Clinics . 39 (1): 35–49. doi :10.1016/j.ncl.2020.09.003. PMID  33223088. S2CID  227135457.
  60. ^ Kimbrough, Dorlan J.; Fujihara, Kazuo; Jacob, Anu; Lana-Peixoto, Marco A.; Isabel Leite, Maria; Levy, Michael; Marignier, Romain; Nakashima, Ichiro; Palace, Jacqueline; de ​​Seze, Jérôme; Stuve, Olaf; Tenembaum, Silvia N.; Traboulsee, Anthony; Waubant, Emmanuelle; Weinshenker, Brian G.; Wingerchuk, Dean M. (октябрь 2012 г.). «Лечение оптического нейромиелита: обзор и рекомендации». Рассеянный склероз и связанные с ним расстройства . 1 (4): 180–187. doi :10.1016/j.msard.2012.06.002. PMC 3926208 . PMID  24555176. 
  61. ^ "FDA одобряет первое лечение расстройства спектра нейромиелита оптического, редкого аутоиммунного заболевания центральной нервной системы". Управление по контролю за продуктами и лекарствами США (FDA) (пресс-релиз). 27 июня 2019 г. Получено 28 июня 2019 г.
  62. ^ "FDA одобряет новую терапию редкого заболевания, поражающего зрительный нерв и спинной мозг". Управление по контролю за продуктами и лекарствами США (FDA) (пресс-релиз). 2020-06-11 . Получено 2020-06-21 .
  63. ^ "Enspryng (satralizumab)". Roche . Архивировано из оригинала 23 сентября 2020 . Получено 9 августа 2020 .
  64. ^ "FDA одобряет лечение редкого заболевания, поражающего зрительные нервы и спинной мозг". Управление по контролю за продуктами и лекарствами США (FDA) . 17 августа 2020 г. Получено 17 августа 2020 г.
  65. ^ Weinstock-Guttman B, Ramanathan M, Lincoff N, Napoli SQ, Sharma J, Feichter J, Bakshi R (июль 2006 г.). «Исследование митоксантрона для лечения рецидивирующего оптического нейромиелита (болезнь Девика)». Архивы неврологии . 63 (7): 957–63. doi :10.1001/archneur.63.7.957. PMID  16831964.
  66. ^ Watanabe S, Misu T, Miyazawa I, Nakashima I, Shiga Y, Fujihara K, Itoyama Y (сентябрь 2007 г.). «Низкодозированные кортикостероиды снижают рецидивы нейромиелита оптического: ретроспективный анализ». Рассеянный склероз . 13 (8): 968–74. doi :10.1177/1352458507077189. PMID  17623727. S2CID  6308153.
  67. ^ Matiello M, Jacob A, Wingerchuk DM, Weinshenker BG (июнь 2007 г.). «Оптический нейромиелит». Current Opinion in Neurology . 20 (3): 255–60. doi :10.1097/WCO.0b013e32814f1c6b. PMID  17495617. S2CID  21483082.
  68. ^ Evangelopoulos ME, Andreadou E, Koutsis G, Koutoulidis V, Anagnostouli M, Katsika P, Evangelopoulos DS, Evdokimidis I, Kilidireas C (январь 2017 г.). «Лечение нейромиелита оптического и расстройств спектра нейромиелита оптического ритуксимабом с использованием поддерживающей схемы лечения и тщательного мониторинга CD19 B-клеток. Шестилетнее наблюдение». Журнал неврологических наук . 372 : 92–96. doi : 10.1016/j.jns.2016.11.016. PMID  28017256. S2CID  206291987.
  69. ^ Burman J, Tolf A, Hägglund H, Askmark H (февраль 2018 г.). «Трансплантация аутологичных гемопоэтических стволовых клеток при неврологических заболеваниях». Журнал неврологии, нейрохирургии и психиатрии . 89 (2): 147–155. doi :10.1136/jnnp-2017-316271. PMC 5800332. PMID  28866625 . 
  70. ^ Багбанян, Сейед Мохаммад; Асгари, Насрин; Сахрайан, Мохаммад Али; Могадаси, Абдорреза Насер (май 2018 г.). «Сравнение расстройств спектра нейромиелита оптического у детей и взрослых: обзор клинических проявлений, диагностики и лечения» (PDF) . Журнал неврологических наук . 388 : 222–231. doi :10.1016/j.jns.2018.02.028. PMID  29478727. S2CID  3543215.
  71. ^ Ketelslegers IA, Modderman PW, Vennegoor A, Killestein J, Hamann D, Hintzen RQ (декабрь 2011 г.). «Антитела против аквапорина-4 при оптическом нейромиелите: различие между рецидивирующими и монофазными пациентами». Рассеянный склероз . 17 (12): 1527–30. doi :10.1177/1352458511412995. PMID  21828202. S2CID  206698444.
  72. ^ Биццоко Э, Лолли Ф, Репис AM, Хакики Б, Фальчини М, Бариларо А, Тайути Р, Сиракузы Г, Амато М.П., ​​Бьяджоли Т, Лори С, Моретти М, Винаттьери А, Ненчини П, Массачези Л, Мата С (ноябрь) 2009). «Распространенность расстройства спектра зрительного нейромиелита и распределение фенотипов». Журнал неврологии . 256 (11): 1891–8. doi : 10.1007/s00415-009-5171-x. PMID  19479168. S2CID  26122372.
  73. ^ Cabre P, Signate A, Olindo S, Merle H, Caparros-Lefebvre D, Béra O, Smadja D (декабрь 2005 г.). «Роль обратной миграции в возникновении рассеянного склероза во Французской Вест-Индии». Brain . 128 (Pt 12): 2899–910. doi : 10.1093/brain/awh624 . PMID  16183661.
  74. ^ ab Jarius S, Wildemann B (январь 2013 г.). «История нейромиелита оптического». Журнал нейровоспаления . 10 (1): 8. doi : 10.1186/1742-2094-10-8 . PMC 3599417. PMID  23320783 . 
  75. ^ Jarius S, Wildemann B (ноябрь 2018 г.). «История нейромиелита оптического. Часть 2: «Спинальный амавроз», или как все началось». Журнал нейровоспаления . 16 (1): 280. doi : 10.1186/s12974-019-1594-1 . PMC 6935230. PMID  31883522 . 
  76. ^ Jarius S, Wildemann B (январь 2013 г.). «О вкладе Томаса Клиффорда Олбатта, FRS, в раннюю историю нейромиелита оптического». Журнал неврологии . 260 (1): 100–4. doi :10.1007/s00415-012-6594-3. PMID  22782261. S2CID  23878209.
  77. ^ Девич Э (1894). «Подострый миелит, осложненный невритом зрительного нерва». Bull Med (на французском языке). 8 : 1033.
  78. ^ T. Jock Murray (2005). Рассеянный склероз: История болезни . Нью-Йорк: Demos Medical Publishing. ISBN 978-1-888799-80-4.
  79. ^ Lennon VA, Wingerchuk DM, Kryzer TJ, Pittock SJ, Lucchinetti CF, Fujihara K, Nakashima I, Weinshenker BG (2004). «Сывороточный аутоантительный маркер нейромиелита оптического: отличие от рассеянного склероза». Lancet . 364 (9451): 2106–12. doi :10.1016/S0140-6736(04)17551-X. PMID  15589308. S2CID  29316257.
  80. ^ Исобе, Норико; Ёнекава, Томоми; Мацусита, Такуя; Кавано, Юджи; Масаки, Кацухиса; Ёсимура, Сатоши; Фична, Якуб; Чен, Шу; Фурманяк, Ядвига; Смит, Бернард Рис; Кира, Джун-Ичи (2012). «Количественные анализы антител к аквапорину-4 с анализом подклассов при оптикомиелите». Журнал рассеянного склероза . 18 (11): 1541–1551. дои : 10.1177/1352458512443917. PMID  22526930. S2CID  206699115.
  81. ^ Isobe N, Yonekawa T, Matsushita T и др. (май 2013 г.). «Клиническая значимость уровней антител к аквапорину-4 в сыворотке при оптическом нейромиелите». Neurochemical Research . 38 (5): 997–1001. doi :10.1007/s11064-013-1009-0. PMID  23456674. S2CID  18623455.
  82. ^ Papadopoulos MC, Verkman AS (июнь 2012 г.). «Аквапорин 4 и оптический нейромиелит». The Lancet. Неврология . 11 (6): 535–44. doi :10.1016/S1474-4422(12)70133-3. PMC 3678971. PMID  22608667 . 
  83. ^ Misu T, Höftberger R, Fujihara K, Wimmer I, Takai Y, Nishiyama S, Nakashima I, Konno H, Bradl M, Garzuly F, Itoyama Y, Aoki M, Lassmann H (июнь 2013 г.). «Наличие шести различных типов поражений предполагает различные механизмы повреждения тканей при нейромиелите оптическом». Acta Neuropathologica . 125 (6): 815–27. doi :10.1007/s00401-013-1116-7. PMC 3661909 . PMID  23579868. 
  84. ^ Хан С., Тренделенбург Г., Шарф М., Денно Ю., Бракопп С., Тиген Б., Пробст С., Вандингер К.П., Буттманн М., Хаарманн А., Сабадос Ф., Фом Даль М., Кюмпфель Т., Эйххорн П., Голд Х., Пол Ф., Яриус С., Мельцер Н., Штекер В., Коморовски Л. (июнь 2017 г.). «Идентификация гетерокомплекса флотиллин-1/2 как мишени аутоантител при истинном рассеянном склерозе». Журнал нейровоспаления . 14 (1): 123. дои : 10.1186/s12974-017-0900-z . ПМЦ 5481867 . ПМИД  28645295. 
  85. ^ ab Tzartos JS; Stergiou C; Kilidireas, K; Zisimopoulou, P; Thomaidis, T; Tzartos, SJ (2013). "Аутоантитела к аквапорину-1 у пациентов с расстройствами спектра нейромиелита оптического". PLOS ONE . ​​8 (9): e74773. Bibcode :2013PLoSO...874773T. doi : 10.1371/journal.pone.0074773 . PMC 3781161 . PMID  24086369. 
  86. ^ Аист, Лидия; Элленбергер, Дэвид; Рупрехт, Клеменс; Рейндл, Маркус; Бейсбарт, Тим; Фриде, Тим; Кюмпфель, Таня; Гердес, Лиза А.; Глот, Марейке; Лиман, Томас; Пауль, Фридеманн; Брюк, Вольфганг; Мец, Имке (2020). «Сигнатуры антител у пациентов с гистопатологически определенными паттернами рассеянного склероза». Акта Нейропатологика . 139 (3): 547–564. doi : 10.1007/s00401-019-02120-x. ПМК 7035238 . ПМИД  31950335. 
  87. ^ Tianrong Yeo; Fay Probert; Maciej Jurynczyk; Megan Sealey; Ana Cavey; et al. (28 октября 2019 г.). «Классификация синдромов NMO с отрицательным антителом, клиническое, визуализационное и метаболомное моделирование». Neurology . 6 (6): e626. doi :10.1212/NXI.00000000000000626. PMC 6865851 . PMID  31659123. 
  88. ^ Yeo, Tianrong; Probert, Fay; Jurynczyk, Maciej; Sealey, Megan; Cavey, Ana; Claridge, Timothy DW; Woodhall, Mark; Waters, Patrick; Leite, Maria Isabel; Anthony, Daniel C.; Palace, Jacqueline (1 ноября 2019 г.). «Классификация синдромов NMO с отрицательным антителом: клиническое, визуализационное и метаболомное моделирование». Неврология: нейроиммунология и нейровоспаление . 6 (6): e626. doi : 10.1212/NXI.00000000000000626. PMC 6865851. PMID  31659123 .