stringtranslate.com

Онковирус

Процент людей, инфицированных гепатитом С в 2015 году. Вирус гепатита С является причиной гепатита С и некоторых видов рака, таких как рак печени ( гепатоцеллюлярная карцинома , сокращенно ГЦК) и лимфомы у людей. [1] [2] [3]

Онковирус или онкогенный вирус — это вирус, который может вызвать рак . [4] Этот термин возник в результате исследований остро трансформирующих ретровирусов в 1950–60-х годах, [5] когда термин «онкорнавирусы» использовался для обозначения их РНК- вирусного происхождения. [6] После удаления букв «РНК» оно теперь относится к любому вирусу с геномом ДНК или РНК, вызывающему рак, и является синонимом « вируса опухоли » или «вируса рака». Подавляющее большинство вирусов человека и животных не вызывают рак, вероятно, из-за длительной совместной эволюции вируса и его хозяина. Онковирусы сыграли важную роль не только в эпидемиологии , но и в исследованиях механизмов контроля клеточного цикла , таких как белок ретинобластомы .

По оценкам Международного агентства по исследованию рака Всемирной организации здравоохранения , в 2002 году инфекция стала причиной 17,8% случаев рака у человека, причем 11,9% были вызваны одним из семи вирусов. [7] Исследование 2658 образцов 38 различных типов рака, проведенное в 2020 году, показало, что 16% из них были связаны с вирусом. [8] Эти виды рака можно легко предотвратить с помощью вакцинации (например, вакцины против папилломавируса ), диагностики с помощью простых анализов крови и лечения менее токсичными противовирусными препаратами.

Причинность

Как правило, опухолевые вирусы практически не вызывают заболеваний после заражения у своих хозяев или не вызывают никаких неопластических заболеваний, таких как острый гепатит в случае вируса гепатита В или мононуклеоз в случае вируса Эпштейна-Барр . У меньшинства людей (или животных) после заражения развивается рак. Это усложнило попытки определить, вызывает ли данный вирус рак. Известные постулаты Коха — конструкции XIX века, разработанные Робертом Кохом для установления вероятности того, что Bacillus anthracis вызовет заболевание сибирской язвой , неприменимы к вирусным заболеваниям. Во-первых, это связано с тем, что вирусы невозможно действительно выделить в чистой культуре — даже строгие методы изоляции не могут исключить необнаруженные контаминирующие вирусы с аналогичными характеристиками плотности, и вирусы необходимо выращивать на клетках. Во-вторых, для большинства опухолевых вирусов нормой является бессимптомное заражение и носительство вируса, что нарушает третий принцип Коха. Релман и Фредерикс описали трудности применения постулатов Коха к раку, индуцированному вирусами. [9] Наконец, ограничение хозяина для вирусов человека делает неэтичным экспериментальную передачу вируса, подозреваемого в раке. Другие меры, такие как критерии А.Б. Хилла [10] , более актуальны для вирусологии рака, но также имеют некоторые ограничения в определении причинно-следственной связи.

Упрощенная схема строения вируса Эпштейна-Барра (ВЭБ).

Опухолевые вирусы бывают различных форм: вирусы с ДНК- геномом , такие как аденовирусы , и вирусы с РНК-геномом, такие как вирус гепатита С (ВГС), могут вызывать рак, равно как и ретровирусы, имеющие как ДНК, так и РНК-геномы ( Человеческие вирусы). Т-лимфотропный вирус и вирус гепатита В , который обычно реплицируется как вирус со смешанной двойной и одноцепочечной ДНК, но также имеет ретровирусный компонент репликации). Во многих случаях опухолевые вирусы не вызывают рак у своих нативных хозяев, а только у тупиковых видов. Например, аденовирусы не вызывают рак у людей, а вызывают простуду, конъюнктивит и другие острые заболевания. Они становятся канцерогенными только при заражении определенными видами грызунов, такими как сирийские хомяки. Некоторые вирусы являются онкогенными, когда они заражают клетку и сохраняются в виде кольцевых эписом или плазмид, реплицирующихся отдельно от ДНК клетки-хозяина ( вирус Эпштейна-Барра и герпесвирус, ассоциированный с саркомой Капоши ). Другие вирусы, такие как полиомавирусы и папилломавирусы, являются канцерогенными только тогда, когда они интегрируются в геном клетки-хозяина в результате биологической катастрофы. [ нужна цитата ]

Онкогенный вирусный механизм

Иллюстрация того, как нормальная клетка превращается в раковую, когда онкоген активируется.

Прямой механизм онкогенного вируса [11] предполагает либо внедрение дополнительных вирусных онкогенных генов в клетку-хозяина, либо усиление уже существующих онкогенных генов ( протоонкогенов ) в геноме. Например, было показано, что vFLIP и vCyclin косвенно вмешиваются в сигнальный путь TGF-β, индуцируя онкогенный кластер mir17-92 хозяина. [12]

Косвенная вирусная онкогенность включает хроническое неспецифическое воспаление, возникающее на протяжении десятилетий после заражения, как в случае рака печени, вызванного ВГС. Эти два механизма различаются по своей биологии и эпидемиологии: вирусы прямой опухоли должны иметь по крайней мере одну копию вируса в каждой опухолевой клетке, экспрессирующую по крайней мере один белок или РНК, вызывающий превращение клетки в раковую. Поскольку в этих опухолях экспрессируются чужеродные вирусные антигены , люди с ослабленным иммунитетом, такие как больные СПИДом или пациенты, перенесшие трансплантацию, подвергаются более высокому риску развития этих типов рака. [ нужна цитата ]

Вирусы хронических непрямых опухолей, с другой стороны, могут быть потеряны (по крайней мере теоретически) из зрелой опухоли, накопившей достаточно мутаций и условий роста (гиперплазии) в результате хронического воспаления вирусной инфекции. В этом последнем случае спорно, но, по крайней мере, теоретически возможно, что вирус непрямой опухоли может подвергнуться «наезду и бегству», и поэтому вирус будет потерян из клинически диагностированной опухоли. С практической точки зрения, это редкое явление, если оно действительно происходит. [ нужна цитата ]

ДНК-онковирусы

Микрофотография , показывающая клетки с аномальной экспрессией р53 (коричневые) в опухоли головного мозга.

ДНК-онковирусы обычно повреждают два семейства белков-супрессоров опухолей: опухолевые белки p53 и белки ретинобластомы (Rb). Вирусам эволюционно выгодно инактивировать р53, поскольку р53 может вызвать остановку клеточного цикла или апоптоз в инфицированных клетках, когда вирус пытается реплицировать свою ДНК. [13] Точно так же белки Rb регулируют многие важные функции клеток, включая, помимо прочего, решающую контрольную точку клеточного цикла, что делает их мишенью для вирусов, пытающихся нарушить регулярную функцию клеток. [14]

Хотя было обнаружено несколько ДНК-онковирусов, три из них тщательно изучены. Аденовирусы могут вызывать опухоли у грызунов, но не вызывают рак у людей; однако их использовали в качестве средств доставки в генной терапии таких заболеваний, как муковисцидоз и рак. [15] Обезьяний вирус 40 (SV40), полиомавирус , может вызывать опухоли у грызунов, но не является онкогенным для человека. [16] Это явление стало одним из главных противоречий онкогенеза в 20-м веке, поскольку, по оценкам, 100 миллионов человек случайно подверглись воздействию SV40 через вакцины против полиомиелита. [16] Было показано, что вирус папилломы человека-16 (ВПЧ-16) приводит к раку шейки матки и другим видам рака, включая рак головы и шеи . [17] Эти три вируса имеют параллельные механизмы действия, образуя архетип ДНК-онковирусов. Все три ДНК-онковируса способны интегрировать свою ДНК в клетку-хозяина и использовать ее для ее транскрипции и трансформации клеток, минуя контрольную точку G1/S клеточного цикла. [ нужна цитата ]

Интеграция вирусной ДНК

ДНК-онковирусы трансформируют инфицированные клетки, интегрируя свою ДНК в геном клетки-хозяина. [18] Считается, что ДНК встраивается во время транскрипции или репликации, когда две отожженные цепи разделяются. [18] Это событие относительно редкое и, как правило, непредсказуемое; кажется, не существует детерминированного предсказателя места интеграции. [18] После интеграции клеточный цикл хозяина теряет регуляцию со стороны Rb и p53, и клетка начинает клонировать с образованием опухоли. [19]

Контрольно-пропускной пункт G1/S

Rb и p53 регулируют переход между фазой G1 и S , останавливая клеточный цикл перед репликацией ДНК до тех пор, пока не будут завершены соответствующие входные сигналы контрольных точек, такие как восстановление повреждений ДНК. [20] p53 регулирует ген p21, который продуцирует белок, который связывается с комплексом Cyclin D-Cdk4/6. [21] Это предотвращает фосфорилирование Rb и предотвращает переход клетки в S-фазу. [21] У млекопитающих, когда Rb активен (нефосфорилирован), он ингибирует семейство транскрипционных факторов E2F , регулирующих комплекс Cyclin E - Cdk2 , который ингибирует Rb, образуя петлю положительной обратной связи, удерживая клетку в G1 до момента ввода пересекает порог. [20] Чтобы преждевременно перевести клетку в S-фазу, вирусы должны инактивировать р53, который играет центральную роль в контрольной точке G1/S, а также Rb, который, хотя и находится ниже нее, обычно остается активным за счет положительной обратной связи. петля. [ нужна цитата ]

Инактивация р53

Вирусы используют различные методы инактивации р53. Белок E1B аденовируса ( 55K) предотвращает регуляцию генов р53 путем связывания с участком р53, который связывается с геномом. [13] Аналогом SV40 является большой Т-антиген (LT); LT также связывается с несколькими другими клеточными белками, такими как p107 и p130 , по тем же остаткам. [22] LT связывается со связывающим доменом p53 на ДНК (а не на белке), снова не позволяя p53 соответствующим образом регулировать гены. [13] Вместо этого ВПЧ разрушает р53: белок Е6 ВПЧ связывается с клеточным белком, называемым белком, ассоциированным с Е6 (E6-AP, также известным как UBE3A ), образуя комплекс, который вызывает быстрое и специфическое убиквитинирование р53. [23]

Инактивация Rb

Rb инактивируется (тем самым обеспечивая беспрепятственное развитие перехода G1/S) различными, но аналогичными вирусными онкобелками. Ранняя область 1А аденовируса ( Е1А) представляет собой онкопротеин, который связывается с Rb и может стимулировать транскрипцию и трансформировать клетки. [13] SV40 использует тот же белок для инактивации Rb, LT, для инактивации p53. [21] ВПЧ содержит белок E7, который может связываться с Rb практически таким же образом. [24] Rb может быть инактивирован путем фосфорилирования или путем связывания с вирусным онкобелком или путем мутаций — мутации, которые предотвращают связывание онкопротеина, также связаны с раком. [22]

Вариации

ДНК-онковирусы обычно вызывают рак, инактивируя р53 и Rb, тем самым обеспечивая нерегулируемое деление клеток и создавая опухоли. Может существовать множество различных механизмов, которые развивались отдельно; Помимо описанных выше, например, вирус папилломы человека инактивирует р53, изолируя его в цитоплазме. [13]

SV40 хорошо изучен и не вызывает рака у людей, но недавно обнаруженный аналог, называемый полиомавирусом клеток Меркеля , связан с карциномой клеток Меркеля , формой рака кожи. [25] Считается, что особенность связывания Rb у обоих вирусов одинакова. [25]

РНК-онковирусы

В 1960-х годах считалось, что процесс репликации РНК-вируса подобен процессу репликации других одноцепочечных РНК. Репликация одноцепочечной РНК включает РНК-зависимый синтез РНК, а это означает, что ферменты, кодирующие вирус, будут частично создавать двухцепочечную РНК. Было показано, что это мнение неверно, поскольку в ретровирусной клетке не обнаружено двухцепочечной РНК. В 1964 году Говард Темин предложил гипотезу провируса, но вскоре после этого была открыта обратная транскрипция в геноме ретровируса.

Описание вируса

Все ретровирусы имеют три основных кодирующих домена; кляп , пол и окр . В gag- области вируса поддерживается синтез внутренних белков вириона, составляющих белки матрикса, капсида и нуклеокапсида. В pol хранится информация для ферментов обратной транскрипции и интеграции. В env он происходит с поверхности и трансмембранно для белка вирусной оболочки. Существует четвертый кодирующий домен, который меньше по размеру, но существует во всех ретровирусах. Pol — это домен, который кодирует протеазу вириона.

Ретровирус проникает в клетку-хозяина

Ретровирус начинает свое путешествие в клетку-хозяина, прикрепляя поверхностный гликопротеин к рецептору плазматической мембраны клетки. Попав внутрь клетки, ретровирус проходит обратную транскрипцию в цитоплазме и генерирует двухцепочечную ДНК-копию генома РНК. Обратная транскрипция также производит идентичные структуры, известные как длинные концевые повторы (LTR). Длинные концевые повторы находятся на концах цепей ДНК и регулируют экспрессию вирусных генов. Затем вирусная ДНК транслоцируется в ядро, где одна цепь ретровирусного генома встраивается в хромосомную ДНК с помощью вирионной интегразы. На этом этапе ретровирус называется провирусом. Попав в хромосомную ДНК, провирус транскрибируется клеточной РНК-полимеразой II. Транскрипция приводит к сплайсингу и полноразмерным мРНК, а также полноразмерной РНК потомства вириона. Белок вириона и дочерняя РНК собираются в цитоплазме и покидают клетку, тогда как другие копии отправляют транслированные вирусные сообщения в цитоплазму.

Классификация

Саркома Капоши — это рак, который может образовывать образования на коже и вызывается ассоциированным с саркомой Капоши герпесвирусом (KSHV), также называемым HHV-8.

ДНК-вирусы

РНК-вирусы

Не все онковирусы являются ДНК-вирусами . Также были ассоциированы некоторые РНК-вирусы , такие как вирус гепатита С , а также некоторые ретровирусы, например, Т-лимфотропный вирус человека (HTLV-1) и вирус саркомы Рауса (RSV).

Обзорная таблица

Приблизительный процент новых случаев рака, вызванных этим вирусом, во всем мире в 2002 г. [7] NA указывает на отсутствие данных. Связь других вирусов с раком человека постоянно исследуется.

Основные вирусы, вызывающие рак человека

Пентамер основного капсидного белка L1, вирус папилломы человека 11
Строение вируса гепатита В

Основными вирусами, вызывающими рак человека, являются вирус папилломы человека , вирусы гепатита В и гепатита С , вирус Эпштейна-Барра , Т-лимфотропный вирус человека , герпесвирус, ассоциированный с саркомой Капоши (KSHV), и полиомавирус клеток Меркеля . Экспериментальные и эпидемиологические данные указывают на причинную роль вирусов, и они, по-видимому, являются вторым по важности фактором риска развития рака у людей, уступая только курению. [41] Тип вирусно-индуцированных опухолей можно разделить на два: остро трансформирующиеся и медленно трансформирующиеся . В вирусах с острой трансформацией вирусные частицы несут ген, который кодирует сверхактивный онкоген, называемый вирусным онкогеном (v-onc), и инфицированная клетка трансформируется, как только экспрессируется v-onc. Напротив, у медленно трансформирующихся вирусов геном вируса встраивается, тем более что вставка вирусного генома является обязательной частью ретровирусов , рядом с протоонкогеном в геноме хозяина. Вирусный промотор или другие элементы регуляции транскрипции, в свою очередь, вызывают сверхэкспрессию этого протоонкогена, что, в свою очередь, вызывает неконтролируемую клеточную пролиферацию. Поскольку вставка вирусного генома неспецифична для протоонкогенов и вероятность вставки рядом с этим протоонкогеном невелика, медленно трансформирующиеся вирусы имеют очень длительную латентную латентность опухоли по сравнению с остро трансформирующими вирусами, которые уже несут вирусный онкоген. [ нужна цитата ]

Вирусы гепатита, включая гепатит В и гепатит С , могут вызывать хроническую вирусную инфекцию, которая приводит к раку печени у 0,47% пациентов с гепатитом В в год (особенно в Азии, в меньшей степени в Северной Америке) и у 1,4% носителей гепатита С. в год. Цирроз печени, будь то вследствие хронического вирусного гепатита или алкоголизма, связан с развитием рака печени, а сочетание цирроза и вирусного гепатита представляет самый высокий риск развития рака печени. Во всем мире рак печени является одним из наиболее распространенных и самых смертоносных видов рака из-за огромного бремени передачи вирусного гепатита и других заболеваний. [ нужна цитата ]

Благодаря достижениям в области исследований рака были созданы вакцины, предназначенные для предотвращения рака. Вакцина против гепатита B является первой вакциной, созданной для предотвращения рака ( гепатоцеллюлярной карциномы ) путем предотвращения заражения вызывающим его вирусом. В 2006 году Управление по санитарному надзору за качеством пищевых продуктов и медикаментов США одобрило вакцину против вируса папилломы человека под названием Гардасил . Вакцина защищает от четырех типов ВПЧ, которые вместе вызывают 70% случаев рака шейки матки и 90% остроконечных кондилом. В марте 2007 года Консультативный комитет по практике иммунизации (ACIP) Центров по контролю и профилактике заболеваний США (CDC) официально рекомендовал вакцинацию женщинам в возрасте 11–12 лет и указал, что женщины в возрасте от 9 до 26 лет также являются кандидатами на иммунизацию. [ нужна цитата ]

История

История открытия вируса рака переплетается с историей исследований рака и историей вирусологии . Самым старым сохранившимся документом о раке человека является Вавилонский кодекс Хаммурапи (датированный примерно 1754 г. до н.э.), но научная онкология могла возникнуть только в 19 веке, когда опухоли изучались на микроскопическом уровне с помощью составного микроскопа и ахроматических линз . Микробиология XIX века накопила доказательства участия бактерий, дрожжей , грибов и простейших в развитии рака. В 1926 году Нобелевская премия была присуждена за подтверждение того, что червь-нематода может провоцировать рак желудка у крыс. Но то, что рак может иметь инфекционное происхождение, было признано гораздо позже, поскольку вирус был впервые обнаружен Дмитрием Ивановским и Мартинусом Бейеринком в конце XIX века. [42]

История нечеловеческих онковирусов

Кролик с инфекцией вируса папилломы Шопе .

Теория о том, что рак может быть вызван вирусом, возникла с экспериментов Олуфа Банга и Вильгельма Эллермана в 1908 году в Копенгагенском университете . Банг и Эллерман продемонстрировали, что вирус птичьего саркомного лейкоза может передаваться между цыплятами после бесклеточной фильтрации и впоследствии вызывать лейкоз. [43] [44] Впоследствии это было подтверждено Пейтоном Роусом для солидных опухолей у кур в 1910–1911 годах . [45] [46] Раус из Университета Рокфеллера расширил эксперименты Банга и Эллермана, чтобы показать бесклеточную передачу саркомы солидной опухоли цыплятам (теперь известную как саркома Рауса ). Причины, по которым куры так восприимчивы к такой передаче, могут заключаться в необычных характеристиках стабильности или нестабильности, связанных с эндогенными ретровирусами . [46] [47] Шарлотта Френд подтвердила выводы Банга и Эллермана о жидкой опухоли у мышей. [48] ​​В 1933 году Ричард Шоп и Эдвард Уэстон Херст показали, что бородавки диких кроликов содержат вирус папилломы Шопе . [42] В 1936 году Джон Джозеф Биттнер идентифицировал вирус опухоли молочной железы у мышей , «экстрахромосомный фактор» (то есть вирус), который мог передаваться между лабораторными линиями мышей при грудном вскармливании. [49]

К началу 1950-х годов было известно, что вирусы могут удалять и включать гены и генетический материал в клетки. Было высказано предположение, что такие типы вирусов могут вызывать рак путем внедрения в геном новых генов. Генетический анализ мышей, инфицированных вирусом Френд, подтвердил, что интеграция ретровирусов может нарушать гены-супрессоры опухолей, вызывая рак. [50] Впоследствии были обнаружены вирусные онкогены , которые вызывают рак. [ нужна ссылка ] Людвик Гросс идентифицировал первый вирус мышиного лейкоза ( вирус мышиного лейкоза ) в 1951 году [42] и в 1953 году сообщил о компоненте экстракта мышиного лейкоза , способном вызывать солидные опухоли у мышей. [51] Это соединение впоследствии было идентифицировано как вирус Сарой Стюарт и Бернис Эдди в Национальном институте рака , в честь которых оно когда-то было названо «SE-полиомой». [52] [53] [54] В 1957 году Шарлотта Френд обнаружила вирус Френд , штамм вируса мышиного лейкоза, способный вызывать рак у иммунокомпетентных мышей. [48] ​​Хотя ее выводы вызвали значительную негативную реакцию, в конечном итоге они были приняты в этой области и закрепили достоверность вирусного онкогенеза. [55]

В 1961 году Эдди открыл обезьяний вакуолирующий вирус 40 ( SV40 ). Лаборатория Merck также подтвердила существование вируса макаки-резус, контаминирующего клетки, используемые для изготовления полиовакцин Солка и Сэбина . Несколько лет спустя было показано, что он вызывает рак у сирийских хомяков , что вызвало обеспокоенность по поводу возможных последствий для здоровья человека. Научный консенсус теперь полностью согласен с тем, что это вряд ли вызовет рак у человека. [56] [57]

История онковирусов человека

В 1964 году Энтони Эпштейн , Берт Ачонг и Ивонн Барр идентифицировали первый человеческий онковирус из клеток лимфомы Беркитта . Этот вирус герпеса формально известен как вирус герпеса человека 4, но чаще его называют вирусом Эпштейна-Барра или ВЭБ. [58] В середине 1960-х годов Барух Блумберг впервые физически изолировал и охарактеризовал гепатит B , работая в Национальном институте здравоохранения (NIH), а затем в Онкологическом центре Фокса Чейза . [59] Хотя этот агент был явной причиной гепатита и мог способствовать развитию гепатоцеллюлярной карциномы рака печени , эта связь не была твердо установлена ​​до тех пор, пока в 1980-х годах не были проведены эпидемиологические исследования Р. Палмером Бизли и другими. [60]

В 1980 году первый человеческий ретровирус, Т-лимфотропный вирус человека 1 (HTLV-I), был обнаружен Бернардом Поесом и Робертом Галло в Национальном институте здравоохранения [61] [62] и независимо Мицуаки Ёсида и его коллегами в Японии. [63] Но не было точно установлено, способствует ли HTLV-I лейкемии. В 1981 году Йорио Хинума и его коллеги из Киотского университета сообщили о визуализации ретровирусных частиц, продуцируемых линией лейкозных клеток, полученной от пациентов с Т-клеточным лейкозом/лимфомой взрослых . Этим вирусом оказался HTLV-1, и исследования установили причинную роль вируса HTLV-1 в развитии АТЛ. [42]

Нобелевская премия по физиологии и медицине 2020 года: плодотворные эксперименты Харви Дж. Альтера , Майкла Хоутона и Чарльза М. Райса , приведшие к открытию ВГС как возбудителя гепатита ни А, ни В.

Между 1984 и 1986 годами Харальд цур Хаузен и Лутц Гиссманн обнаружили ВПЧ16 и ВПЧ18. Вместе эти папилломавирусные вирусы (ВПЧ) ответственны примерно за 70% папилломавирусных инфекций человека , вызывающих рак шейки матки . За открытие того, что ВПЧ вызывает рак у человека, в 2008 году была присуждена Нобелевская премия. [64] В 1987 году вирус гепатита С (ВГС) был обнаружен путем анализа библиотеки кДНК, полученной из больных тканей, на наличие чужеродных антигенов, распознаваемых сывороткой пациентов. Эту работу выполнили Майкл Хоутон из биотехнологической компании Chiron и Дэниел У. Брэдли из Центров по контролю и профилактике заболеваний (CDC). [65] Впоследствии было показано, что ВГС является основным виновником гепатоцеллюлярной карциномы (рака печени) во всем мире. [42]

В 1994 году Патрик С. Мур и Юань Чанг из Колумбийского университета , работая вместе с Этель Сезарман, [66] [67] выделили герпесвирус, ассоциированный с саркомой Капоши (KSHV или HHV8), используя анализ репрезентативных различий . Этот поиск был вызван работой Валери Бераль и ее коллег, которые на основании эпидемии саркомы Капоши среди пациентов со СПИДом сделали вывод, что этот рак должен быть вызван другим инфекционным агентом, помимо ВИЧ, и что это, вероятно, был второй вирус. [68] Последующие исследования показали, что KSHV является «агентом СК» и отвечает за эпидемиологическую картину СК и связанных с ним видов рака. [69]

В 2008 году Юань Чанг и Патрик С. Мур разработали новый метод идентификации раковых вирусов, основанный на компьютерном вычитании последовательностей человека из транскриптома опухоли , названный вычитанием цифрового транскриптома (DTS). [70] DTS использовался для выделения фрагментов ДНК полиомавируса клеток Меркеля из карциномы клеток Меркеля, и в настоящее время считается, что этот вирус вызывает 70–80% этих видов рака. [25]

Смотрите также

Рекомендации

  1. ^ Ферри С., Себастиани М., Джуджиоли Д., Колачи М., Фаллахи П., Пилусо А. и др. (март 2015 г.). «Синдром вируса гепатита С: совокупность органоспецифичных и неорганоспецифичных аутоиммунных заболеваний, В-клеточной неходжкинской лимфомы и рака». Всемирный журнал гепатологии . 7 (3): 327–343. дои : 10.4254/wjh.v7.i3.327 . ПМЦ  4381161 . ПМИД  25848462.
  2. ^ Русин I, Лимон С.М. (апрель 2014 г.). «Механизмы рака печени, вызванного ВГС: что мы узнали из исследований in vitro и на животных?». Раковые письма . 345 (2): 210–215. doi : 10.1016/j.canlet.2013.06.028. ПМК 3844040 . ПМИД  23871966. 
  3. ^ Группа медицинского и редакционного контента ACS (30 июля 2020 г.). «Вирусы, которые могут привести к раку». www.cancer.org . Американское онкологическое общество . Проверено 27 февраля 2021 г.
  4. ^ Чанг Ю , Мур П.С. , Вайс Р.А. (октябрь 2017 г.). «Онкогенные вирусы человека: природа и открытие». Философские труды Лондонского королевского общества. Серия Б, Биологические науки . 372 (1732). Издательство Королевского общества : 1–9. дои : 10.1098/rstb.2016.0264. JSTOR  44679143. PMC 5597731 . ПМИД  28893931. 
  5. ^ Валладарес Ю (1960). «Исследование патогенеза рака. Получение истинной лейкемии и полицитемии с помощью раковых нуклеопротеинов из тканевых культур». Медицина Эксперименталис . 2 : 309–316. дои : 10.1159/000134890. ПМИД  13779782.
  6. ^ Герберман РБ (2012). «12: Иммунология онкорнавирусов». В Нахмиасе А.Дж., О'Рейли Р.Дж. (ред.). Иммунология человеческих инфекций: Часть II: Вирусы и паразиты; Иммунодиагностика и профилактика инфекционных заболеваний. Комплексная иммунология. Том. 9 (переиздание). Нью-Йорк: Издательская корпорация Plenum. стр. 273, 275. ISBN. 9781468410129. Проверено 20 октября 2016 г. Вирусы, известные как онкогенные РНК-вирусы или онкорнавирусы, были описаны у самых разных видов позвоночных [...] было очень мало, если вообще были, полностью убедительных примеров выделения онкорнавирусов человека.
  7. ^ abcdefghijk Паркин Д.М. (июнь 2006 г.). «Глобальное бремя инфекционно-ассоциированных раковых заболеваний для здоровья в 2002 году». Международный журнал рака . 118 (12): 3030–3044. дои : 10.1002/ijc.21731 . PMID  16404738. S2CID  10042384.
  8. ^ Запатка М., Борозан И., Брюэр Д.С., Искар М., Грундхофф А., Алави М. и др. (март 2020 г.). «Пейзаж вирусных ассоциаций при раке человека». Природная генетика . 52 (3): 320–330. дои : 10.1038/s41588-019-0558-9 . ПМК 8076016 . ПМИД  32025001. 
  9. ^ Фредрикс Д.Н., Релман Д.А. (январь 1996 г.). «Идентификация микробных патогенов на основе последовательностей: пересмотр постулатов Коха». Обзоры клинической микробиологии . 9 (1): 18–33. дои : 10.1128/CMR.9.1.18. ПМК 172879 . ПМИД  8665474. 
  10. ^ Hill AB (май 1965 г.). «Окружающая среда и болезни: связь или причинная связь?». Труды Королевского медицинского общества . 58 (5): 295–300. дои : 10.1177/003591576505800503. ПМК 1898525 . ПМИД  14283879. 
  11. ^ Парсоннет, Джули (1999). Микробы и злокачественные новообразования: инфекция как причина рака человека . Оксфорд: Издательство Оксфордского университета. ISBN 978-0-19-510401-1.[ нужна страница ]
  12. ^ Чой Х.С., Джайн В., Крюгер Б., Маршалл В., Ким Ч.Х., Шислер Дж.Л. и др. (2015). «Герпесвирус, ассоциированный с саркомой Капоши (KSHV), индуцирует онкогенный кластер миР-17-92 и подавляет передачу сигналов TGF-β». ПЛОС Патогены . 11 (11): e1005255. doi : 10.1371/journal.ppat.1005255 . ПМЦ 4636184 . ПМИД  26545119. 
  13. ^ abcde Мантовани Ф, Бэнкс Л (ноябрь 2001 г.). «Белок E6 вируса папилломы человека и его вклад в злокачественное прогрессирование». Онкоген . 20 (54): 7874–7887. дои : 10.1038/sj.onc.1204869 . ПМИД  11753670.
  14. ^ Фелсани А., Милео А.М., Пагги М.Г. (август 2006 г.). «Белки семейства ретинобластомы как ключевые мишени онкопротеинов малых ДНК-вирусов». Онкоген . 25 (38): 5277–5285. дои : 10.1038/sj.onc.1209621 . ПМИД  16936748.
  15. ^ Гастон, К., ред. (2012). Малые ДНК-опухолевые вирусы . Кайстер Академик Пресс . ISBN 978-1-904455-99-8.
  16. ^ аб Пулен Д.Л., ДеКаприо Дж.А. (сентябрь 2006 г.). «Есть ли роль SV40 в развитии рака у человека?». Журнал клинической онкологии . 24 (26): 4356–4365. doi : 10.1200/JCO.2005.03.7101. ПМИД  16963733.
  17. ^ Вист Т., Шварц Э., Эндерс С., Флехтенмахер С., Bosch FX (февраль 2002 г.). «Участие экспрессии интактного гена E6/E7 HPV16 в раке головы и шеи с неизмененным статусом p53 и нарушенным контролем клеточного цикла pRb». Онкоген . 21 (10): 1510–1517. дои : 10.1038/sj.onc.1205214 . ПМИД  11896579.
  18. ^ abc Сэмбрук Дж., Грин Р., Стрингер Дж., Митчисон Т., Ху С.Л., Ботчан М. (1980). «Анализ сайтов интеграции последовательностей вирусной ДНК в клетках крысы, трансформированных аденовирусом 2 или SV40». Симпозиумы Колд-Спринг-Харбор по количественной биологии . 44 (1): 569–584. дои : 10.1101/sqb.1980.044.01.059. ПМИД  6253158.
  19. ↑ Левин, Арнольд Дж. (7 февраля 1997 г.). «p53, клеточный привратник роста и разделения». Клетка . 88 (3): 323–331. дои : 10.1016/S0092-8674(00)81871-1 . ISSN  0092-8674. ПМИД  9039259.
  20. ^ аб Морган, DO (2007). Клеточный цикл: принципы управления . Новая научная пресса. ISBN 978-1-904455-99-8.
  21. ^ abc Levine AJ (февраль 2009 г.). «Общие механизмы трансформации небольшими ДНК-опухолевыми вирусами: инактивация продуктов гена-супрессора опухоли: p53». Вирусология . 384 (2): 285–293. дои : 10.1016/j.virol.2008.09.034 . ПМИД  19081592.
  22. ^ аб ДеКаприо JA (февраль 2009 г.). «Как структура и функция опухолевого супрессора Rb были выявлены при исследовании аденовируса и SV40». Вирусология . 384 (2): 274–284. дои : 10.1016/j.virol.2008.12.010 . ПМИД  19150725.
  23. ^ Шеффнер М., Хуибрегце Дж. М., Виерстра Р. Д., Хоули П. М. (ноябрь 1993 г.). «Комплекс E6 и E6-AP HPV-16 действует как убиквитин-белковая лигаза при убиквитинировании p53». Клетка . 75 (3): 495–505. дои : 10.1016/0092-8674(93)90384-3. PMID  8221889. S2CID  27437768.
  24. ^ Дайсон Н., Хоули П.М., Мюнгер К., Харлоу Э. (февраль 1989 г.). «Онкобелок E7 вируса папилломы человека-16 способен связываться с продуктом гена ретинобластомы». Наука . 243 (4893): 934–937. Бибкод : 1989Sci...243..934D. дои : 10.1126/science.2537532. ПМИД  2537532.
  25. ^ abcd Фэн Х, Шуда М, Чанг Ю, Мур PS (февраль 2008 г.). «Клональная интеграция полиомавируса в клеточную карциному Меркеля человека». Наука . 319 (5866): 1096–1100. Бибкод : 2008Sci...319.1096F. дои : 10.1126/science.1152586. ПМК 2740911 . ПМИД  18202256. 
  26. ^ Шеффнер М., Вернесс Б.А., Хуибрегце Дж.М., Левин А.Дж., Хоули П.М. (декабрь 1990 г.). «Онкопротеин Е6, кодируемый вирусом папилломы человека типов 16 и 18, способствует деградации р53». Клетка . 63 (6): 1129–1136. дои : 10.1016/0092-8674(90)90409-8. PMID  2175676. S2CID  7268482.
  27. ^ abc Муньос Н., Бош FX, де Санхосе С., Эрреро Р., Кастельсаге X, Шах К.В. и др. (Многоцентровая группа по изучению рака шейки матки Международного агентства по исследованию рака) (февраль 2003 г.). «Эпидемиологическая классификация типов вируса папилломы человека, связанных с раком шейки матки». Медицинский журнал Новой Англии . 348 (6): 518–527. doi : 10.1056/NEJMoa021641. hdl : 2445/122831 . PMID  12571259. S2CID  1451343.
  28. ^ аб Шиффман М., Касл П.Е., Джеронимо Дж., Родригес AC, Вахолдер С. (сентябрь 2007 г.). «Вирус папилломы человека и рак шейки матки». Ланцет . 370 (9590): 890–907. дои : 10.1016/S0140-6736(07)61416-0. PMID  17826171. S2CID  20196938.
  29. ^ abcdef Креймер А.Р. (июнь 2014 г.). «Перспективы профилактики рака ротоглотки, вызванного ВПЧ». Оральная онкология . 50 (6): 555–559. doi :10.1016/j.oraloncology.2013.06.007. ПМК 4058827 . PMID  23876626. S2CID  13768854. 
  30. ^ abcdefg Любоевич С, Скерлев М (2014). «Заболевания, связанные с ВПЧ». Клиники по дерматологии . 32 (2): 227–234. doi :10.1016/j.clindermatol.2013.08.007. PMID  24559558. S2CID  24219797.
  31. ^ ab «Вирус папилломы человека (ВПЧ) и рак шейки матки». ВОЗ . Июнь 2016. Архивировано из оригинала 5 августа 2016 года.
  32. ↑ Аб Анджум Т., Зохаиб Дж. (4 декабря 2020 г.). «Плоскоклеточный рак ротоглотки». Определения (Обновленная ред.). Остров сокровищ (Флорида): StatPearls Publishing. дои : 10.32388/G6TG1L. PMID  33085415. S2CID  229252540. Идентификатор книжной полки: NBK563268 . Проверено 7 февраля 2021 г. - через NCBI . {{cite book}}: |work=игнорируется ( помощь )
  33. ^ Аб Тан СМ, Яу ТО, Ю Дж (май 2014 г.). «Лечение хронической инфекции гепатита В: текущие рекомендации по лечению, проблемы и новые разработки». Всемирный журнал гастроэнтерологии . 20 (20): 6262–6278. дои : 10.3748/wjg.v20.i20.6262 . ПМК 4033464 . ПМИД  24876747. 
  34. ^ Мельник М., Седгизаде П.П., Аллен С.М., Джасколл Т. (февраль 2012 г.). «Цитомегаловирус человека и мукоэпидермоидная карцинома слюнных желез: клеточно-специфическая локализация активных вирусных и онкогенных сигнальных белков является подтверждением причинно-следственной связи». Экспериментальная и молекулярная патология . 92 (1): 118–125. дои : 10.1016/j.yexmp.2011.10.011. PMID  22101257. S2CID  41446671.
  35. ^ Чанг Ю, Сезарман Э, Пессин М.С., Ли Ф, Калпеппер Дж, Ноулз Д.М., Мур PS (декабрь 1994 г.). «Идентификация герпевирусоподобных последовательностей ДНК в саркоме Капоши, связанной со СПИДом». Наука . 266 (5192): 1865–1869. Бибкод : 1994Sci...266.1865C. дои : 10.1126/science.7997879. PMID  7997879. S2CID  29977325.
  36. ^ NTP (Национальная программа токсикологии) (2016). Отчет о канцерогенах (четырнадцатое изд.). Research Triangle Park, Северная Каролина: Министерство здравоохранения и социальных служб США, Служба общественного здравоохранения . Проверено 8 января 2017 г.
  37. ^ Беллон М., Никот С. (2007). «Теломераза: решающий игрок в Т-клеточном лейкозе человека, вызванном HTLV-I». Геномика и протеомика рака . 4 (1): 21–25. ПМИД  17726237.
  38. ^ Сколько случаев рака связано с ВПЧ каждый год? CDC.gov
  39. ^ Кляйн Э, Кис ЛЛ, Кляйн Г (февраль 2007 г.). «Вирусная инфекция Эпштейна-Барра у человека: от безвредных до опасных для жизни взаимодействий вируса и лимфоцитов». Онкоген . 26 (9): 1297–1305. дои : 10.1038/sj.onc.1210240 . ПМИД  17322915.
  40. ^ Яу ТО, Тан СМ, Ю Дж (июнь 2014 г.). «Эпигенетическая дисрегуляция при раке желудка, связанном с вирусом Эпштейна-Барра: заболевание и лечение». Всемирный журнал гастроэнтерологии . 20 (21): 6448–6456. дои : 10.3748/wjg.v20.i21.6448 . ПМК 4047330 . ПМИД  24914366. 
  41. ^ Zur Hausen H (ноябрь 1991 г.). «Вирусы в раке человека». Наука . 254 (5035): 1167–1173. Бибкод : 1991Sci...254.1167Z. дои : 10.1126/science.1659743. ПМИД  1659743.
  42. ^ abcde Хавьер RT, Butel JS (октябрь 2008 г.). «История опухолевой вирусологии». Исследования рака . 68 (19): 7693–7706. doi : 10.1158/0008-5472.CAN-08-3301. ПМК 3501656 . ПМИД  18829521. 
  43. ^ Эллерманн В.; Банг О. (1908). «Экспериментелле Лейкэмие в Хюнерне». Централбл. Бактериол. Паразитенкд. Инфекцияскр. Гиг. ок. Ориг . 46 : 595–609.
  44. ^ Эллерман С, Банг О (1908). «Экспериментелле Лейкэмие в Хюнерне». Централбл. Бактериол. Паразитенкд. Инфекцияскр. Гиг. ок. Ориг . 46 : 595–609.
  45. ^ Роус П. (сентябрь 1910 г.). «Заразное птичье новообразование. (Саркома обыкновенной птицы)». Журнал экспериментальной медицины . 12 (5): 696–705. дои : 10.1084/jem.12.5.696. ПМК 2124810 . ПМИД  19867354. 
  46. ^ ab Rous P (апрель 1911 г.). «Саркома птицы, передающаяся агентом, отделяемым от опухолевых клеток». Журнал экспериментальной медицины . 13 (4): 397–411. дои : 10.1084/jem.13.4.397. ПМК 2124874 . ПМИД  19867421. 
  47. ^ Ван Эппс, HL (февраль 2005 г.). «Пейтон Роус: отец опухолевого вируса». Журнал экспериментальной медицины . 201 (3): 320. doi :10.1084/jem.2013fta. ПМК 2213042 . ПМИД  15756727. 
  48. ^ ab Friend C (апрель 1957 г.). «Бесклеточная передача у взрослых швейцарских мышей заболевания, имеющего характер лейкемии». Журнал экспериментальной медицины . 105 (4): 307–318. дои : 10.1084/jem.105.4.307. ПМК 2136697 . ПМИД  13416470. 
  49. ^ Биттнер Дж. Дж. (май 1942 г.). «Влияние молока на опухоли молочной железы у мышей». Наука . 95 (2470): 462–463. Бибкод : 1942Sci....95..462B. дои : 10.1126/science.95.2470.462. PMID  17736889. S2CID  10527142.
  50. ^ Бен Дэвид Ю., Придо В.Р., Чоу В., Бенчимол С., Бернштейн А. (август 1988 г.). «Инактивация онкогена p53 путем внутренней делеции или ретровирусной интеграции в линиях эритролейкозных клеток, индуцированных вирусом лейкемии Френда». Онкоген . 3 (2): 179–185. ПМИД  2842714.
  51. ^ Гросс L (июнь 1953 г.). «Фильтрующийся агент, выделенный из экстрактов лейкемии Ak, вызывающий рак слюнных желез у мышей C3H». Труды Общества экспериментальной биологии и медицины . 83 (2): 414–421. дои : 10.3181/00379727-83-20376. PMID  13064287. S2CID  34223353.
  52. ^ Стюарт С.Е., Эдди Б.Е., Боргезе Н. (июнь 1958 г.). «Новообразования у мышей, инокулированных опухолевым агентом, содержащимся в культуре тканей». Журнал Национального института рака . 20 (6): 1223–1243. дои : 10.1093/jnci/20.6.1223. ПМИД  13549981.
  53. ^ Эдди Б.Е., Стюарт С.Е. (ноябрь 1959 г.). «Характеристика вируса полиомы SE». Американский журнал общественного здравоохранения и здоровья нации . 49 (11): 1486–1492. дои : 10.2105/AJPH.49.11.1486. ПМК 1373056 . ПМИД  13819251. 
  54. ^ Перси Д.Х., Бартольд SW (2013). «Вирусная инфекция полиомы». Патология лабораторных грызунов и кроликов (3-е изд.). Джон Уайли и сыновья. ISBN 978-1118704639.
  55. ↑ Тонтоноз М (13 марта 2019 г.). «От противоречия к консенсусу: как Шарлотта Френд изменила биологию рака». Мемориальный онкологический центр Слоана-Кеттеринга . Проверено 18 апреля 2019 г.
  56. ^ Кэрролл-Панхерст С., Энгельс Э.А., Стриклер Х.Д., Гедерт Дж.Дж., Вагнер Дж., Мортимер Э.А. (ноябрь 2001 г.). «Тридцатипятилетняя смертность после получения полиовакцины, зараженной SV40, в неонатальный период». Британский журнал рака . 85 (9): 1295–1297. дои : 10.1054/bjoc.2001.2065. ПМЦ 2375249 . ПМИД  11720463. 
  57. ^ Шах КВ (январь 2007 г.). «SV40 и рак человека: обзор последних данных». Международный журнал рака . 120 (2): 215–223. дои : 10.1002/ijc.22425 . PMID  17131333. S2CID  20679358.
  58. ^ Эпштейн М.А., Ачонг Б.Г., Барр Ю.М. (март 1964 г.). «Вирусные частицы в культивируемых лимфобластах лимфомы Беркитта». Ланцет . 1 (7335): 702–703. дои : 10.1016/S0140-6736(64)91524-7. ПМИД  14107961.
  59. ^ "Барух С. Блумберг - Автобиография" . Нобелевская премия.org . Проверено 17 марта 2010 г.
  60. ^ Бизли Р.П., Хван Л.И., Линь CC, Чиен CS (ноябрь 1981 г.). «Гепатоцеллюлярная карцинома и вирус гепатита В. Проспективное исследование с участием 22 707 мужчин на Тайване». Ланцет . 2 (8256): 1129–1133. дои : 10.1016/S0140-6736(81)90585-7. PMID  6118576. S2CID  32264986.
  61. ^ Йошида М., Жанг КТ (2005). «Предисловие к 25-летию исследований HTLV-1 и ATL». Онкоген . 24 (39): 5925. doi : 10.1038/sj.onc.1208967 .
  62. ^ Gallo RC (сентябрь 2005 г.). «История открытия первых ретровирусов человека: HTLV-1 и HTLV-2». Онкоген . 24 (39): 5926–5930. дои : 10.1038/sj.onc.1208980 . ПМИД  16155599.
  63. ^ Сэйки М., Хаттори С., Ёсида М. (ноябрь 1982 г.). «Вирус Т-клеточного лейкоза взрослых человека: молекулярное клонирование ДНК провируса и уникальная терминальная структура». Труды Национальной академии наук Соединенных Штатов Америки . 79 (22): 6899–6902. Бибкод : 1982PNAS...79.6899S. дои : 10.1073/pnas.79.22.6899 . ПМК 347241 . ПМИД  6294664. 
  64. ^ "Харальд цур Хаузен - Автобиография" . Нобелевская премия . Проверено 17 марта 2010 г.
  65. ^ Чу К.Л., Куо Дж., Вайнер А.Дж., Оверби Л.Р., Брэдли Д.В., Хоутон М. (апрель 1989 г.). «Выделение клона кДНК, полученного из генома вирусного гепатита ни А, ни В, передающегося с кровью». Наука . 244 (4902): 359–362. Бибкод : 1989Sci...244..359C. дои : 10.1126/science.2523562. ПМИД  2523562.
  66. ^ Шмидт С (апрель 2008 г.). «Юань Чанг и Патрик Мур: объединяемся для борьбы с вирусами, вызывающими рак». Журнал Национального института рака . 100 (8): 524–5, 529. doi : 10.1093/jnci/djn122 . ПМИД  18398088.
  67. ^ "Этель Сезарман, доктор медицины, доктор философии | Медицинский колледж Вейла Корнелла" . Med.cornell.edu . Проверено 17 марта 2010 г.
  68. ^ Берал В., Петерман Т.А., Беркельман Р.Л., Яффе Х.В. (январь 1990 г.). «Саркома Капоши у больных СПИДом: инфекция, передающаяся половым путем?». Ланцет . 335 (8682): 123–128. дои : 10.1016/0140-6736(90)90001-Л. PMID  1967430. S2CID  35639169.
  69. ^ Антман К., Чанг Ю (апрель 2000 г.). «Саркома Капоши». Медицинский журнал Новой Англии . 342 (14): 1027–1038. дои : 10.1056/NEJM200004063421407. ПМИД  10749966.
  70. ^ Фэн Х., Тейлор Дж.Л., Бенос П.В., Ньютон Р., Уодделл К., Лукас С.Б. и др. (октябрь 2007 г.). «Вычитание транскриптома человека с использованием меток коротких последовательностей для поиска опухолевых вирусов при карциноме конъюнктивы». Журнал вирусологии . 81 (20): 11332–11340. дои : 10.1128/JVI.00875-07. ПМК 2045575 . ПМИД  17686852. 

Внешние ссылки