stringtranslate.com

Система групп крови Rh

Название «резус-фактор» (Rh) восходит к использованию эритроцитов, выделенных из крови макак-резусов, для получения первой сыворотки крови .

Система групп крови Rh — это система групп крови человека . Она содержит белки на поверхности эритроцитов. После системы групп крови ABO она наиболее вероятно участвует в реакциях переливания. Система групп крови Rh состояла из 49 определенных антигенов групп крови [1] в 2005 году. По состоянию на 2023 год существует более 50 антигенов, среди которых пять антигенов D, C, c, E и e являются наиболее важными. Антигена d нет. Статус Rh(D) человека обычно описывается положительным (+) или отрицательным (−) суффиксом после типа ABO (например, у человека с A+ есть антиген A и антиген Rh(D), тогда как у человека с A− есть антиген A, но отсутствует антиген Rh(D)). Термины резус-фактор , резус-положительный и резус-отрицательный относятся только к антигену Rh(D). Антитела к антигенам Rh могут участвовать в гемолитических реакциях переливания крови , а антитела к антигенам Rh(D) и Rh создают значительный риск гемолитической болезни новорожденных .

Номенклатура

Система групп крови Rh имеет два набора номенклатур: одна разработана Рональдом Фишером и RR Race , другаяВинер . Обе системы отражали альтернативные теории наследования. Система Фишера–Рейса, которая сегодня используется чаще, использует номенклатуру CDE. Эта система была основана на теории, что отдельный ген контролирует продукт каждого соответствующего антигена (например, «ген D» производит антиген D и т. д.). Однако ген d был гипотетическим, а не фактическим.

Система Винера использовала номенклатуру Rh–Hr. Эта система была основана на теории, что в одном локусе на каждой из двух копий хромосомы 1 находится один ген, каждый из которых участвует в производстве нескольких антигенов. В этой теории предполагается, что ген R 1 дает начало «факторам крови» Rh 0 , rh′ и rh″ (соответствующим современной номенклатуре антигенов D, C и E), а ген r — hr′ и hr″ (соответствующим современной номенклатуре антигенов c и e). [3]

Обозначения этих двух теорий используются взаимозаменяемо в банках крови (например, Rho(D) означает положительный RhD). Обозначение Винера более сложное и громоздкое для повседневного использования. Поскольку его проще объяснить, теория Фишера-Рейса стала более широко использоваться. [ необходима цитата ]

ДНК-тестирование показало, что оба частично верны: на самом деле существует два связанных гена, ген RHD , который производит одну иммунную специфичность (анти-D), и ген RHCE с множественной специфичностью (анти-C, анти-c, анти-E, анти-e). Таким образом, постулат Винера о том, что ген может иметь множественную специфичность (то, во что многие изначально не верили), оказался верным. С другой стороны, теория Винера о том, что существует только один ген, оказалась неверной, как и теория Фишера-Рейса о том, что существует три гена, а не два. Обозначение CDE, используемое в номенклатуре Фишера-Рейса, иногда перестраивается в DCE, чтобы более точно отразить совместное расположение кодов C и E в гене RhCE и облегчить интерпретацию. [ необходима цитата ]

Антигены

Белки, переносящие антигены Rh, являются трансмембранными белками , структура которых предполагает, что они являются ионными каналами . [4] Основными антигенами являются D, C, E, c и e, которые кодируются двумя соседними генными локусами, геном RHD , который кодирует белок RhD с антигеном D (и вариантами) [5] и геном RHCE , который кодирует белок RhCE с антигенами C, E, c и e (и вариантами). [6] Антигена d нет. Строчная буква «d» указывает на отсутствие антигена D (ген обычно удален или иным образом нефункционален). [ необходима цитата ]

1. Это резус-положительная клетка крови.
2. Это резус-отрицательная клетка крови.
3. Это антигены на резус-положительной клетке крови, которые делают ее положительной. Антигены позволяют положительной клетке крови прикрепляться к определенным антителам.

Фенотипы Rh легко идентифицируются по наличию или отсутствию поверхностных антигенов Rh. Как видно из таблицы ниже, большинство фенотипов Rh могут быть получены несколькими различными генотипами Rh . Точный генотип любого человека может быть идентифицирован только с помощью анализа ДНК. Что касается лечения пациента, то обычно только фенотип имеет какое-либо клиническое значение, чтобы гарантировать, что пациент не подвергся воздействию антигена, против которого у него, вероятно, выработаются антитела. Вероятный генотип можно предположить, основываясь на статистическом распределении генотипов в месте происхождения пациента. [ необходима цитата ]

R 0 (cDe или Dce) сегодня наиболее распространен в Африке. Таким образом, в ранних анализах групп крови этот аллель часто предполагался типичным для популяций на континенте, особенно в районах ниже Сахары. Оттензоозер и др. (1963) предположили, что высокие частоты R 0, вероятно, были характерны для древних иудейских евреев, которые эмигрировали из Египта до своего расселения по Средиземноморскому бассейну и Европе [7], основываясь на высоких процентах R 0 среди сефардов и ашкеназских евреев по сравнению с коренным европейским населением и относительной генетической изоляции ашкеназов. Однако более поздние исследования обнаружили частоты R 0 всего лишь 24,3% среди некоторых групп, говорящих на афразийских языках, в районе Африканского Рога [8], а также более высокие частоты R 0 среди некоторых других говорящих на афразийских языках в Северной Африке (37,3%) [9] и среди некоторых палестинцев в Леванте (30,4%). [10] Напротив, при частоте 47,2% населения Страны Басков, имеющего отсутствие антигена D, эти люди демонстрируют самую высокую частоту резус-отрицательного фенотипа. [11]

• Данные взяты из исследования, проведенного в 1948 году на выборке из 2000 человек в Соединенном Королевстве. [12]

резус-антитела

Антитела Rh — это антитела иммуноглобулина G (IgG), которые приобретаются при контакте с резус-положительной кровью (обычно либо при беременности, либо при переливании продуктов крови). Антиген D является наиболее иммуногенным из всех антигенов не-ABO. Примерно у 80% лиц, которые являются D-отрицательными и подвергаются воздействию одной D-положительной единицы, вырабатываются анти-D антитела. Процент аллоиммунизации значительно снижается у пациентов, которые активно обескровливаются . [14]

Все антитела резус-фактора , за исключением D, демонстрируют дозировку (антитело сильнее реагирует с эритроцитами, гомозиготными по антигену, чем с клетками, гетерозиготными по антигену (EE более сильная реакция по сравнению с Ee)).

Если обнаружены анти-E, следует с большой долей вероятности заподозрить наличие анти-c (из-за комбинированного генетического наследования). Поэтому обычно выбирают c-отрицательную и E-отрицательную кровь для переливания пациентам, у которых есть анти-E и отсутствует антиген c (как правило, пациент не вырабатывает антитела против собственных антигенов). Анти-c является частой причиной отсроченных гемолитических реакций переливания. [15]

Гемолитическая болезнь новорожденных

Гемолитическое состояние возникает при несовместимости групп крови матери и плода. Также существует потенциальная несовместимость, если мать имеет отрицательный резус-фактор, а отец — положительный. Когда мать зачинает в первый раз ребенка с положительным резус-фактором, она становится чрезвычайно чувствительной. Когда обнаруживается какая-либо несовместимость, когда она зачинает во второй раз менее чем за два года, мать часто получает инъекцию на 28 неделе беременности и при рождении, чтобы избежать развития антител к плоду. Если ее не сделать, то ребенок будет мертв и его придется абортировать. Эти термины не указывают, какая именно несовместимость антигена и антитела имеет место. Нарушение у плода из-за несовместимости Rh D известно как эритробластоз плода .

Когда состояние вызвано несовместимостью антигена Rh D-антитела, оно называется гемолитической болезнью новорожденных Rh D или Rh-болезнью. В этом случае сенсибилизация к антигенам Rh D (обычно при фето-материнской трансфузии во время беременности) может привести к выработке материнских антител IgG анти-D, которые могут проходить через плаценту . Это имеет особое значение для женщин с отрицательным резус-фактором D в детородном возрасте или младше, поскольку любая последующая беременность может быть затронута гемолитической болезнью новорожденных Rh D, если ребенок будет положительным. Подавляющее большинство заболеваний Rh можно предотвратить в условиях современной дородовой помощи с помощью инъекций антител IgG анти-D ( иммуноглобулин Rho(D) ). Частота возникновения резус-заболеваний математически связана с частотой встречаемости D-отрицательных индивидуумов в популяции, поэтому резус-заболевания редко встречаются в старожилах Африки и восточной части Азии, а также у коренных народов Океании и Америки, но чаще встречаются в других генетических группах, особенно у западноевропейцев, а также у других жителей Западной Евразии и, в меньшей степени, у коренных сибиряков, а также у людей смешанной расы со значительным или доминирующим происхождением от них (например, у подавляющего большинства латиноамериканцев и жителей Центральной Азии).

Другие животные с резус-подобными антигенами, вызывающие гемолитическую болезнь новорожденных

Резус-конфликт встречается только у человеческих плодов, однако похожее заболевание, называемое неонатальным изоэритролизом (НИ), может наблюдаться у животных: новорожденных лошадей, мулов, свиней, кошек, крупного рогатого скота и собак. Различие между резус-конфликтом и НИ заключается в патогенезе гемолиза между человеческими плодами и животными. У человеческих матерей материнские антитела образуются в результате сенсибилизации чужеродными антигенами эритроцитов ее будущего плода, проходящих через плаценту, вызывая гемолиз до рождения. Однако у других животных эти материнские антитела передаются не через плаценту, а через молозиво . Новорожденное животное не имеет НИ, но вскоре у него развивается гемолитическая анемия после первоначального приема молозива матери, содержащего антитела, которые могут всасываться через кишечник новорожденного и несовместимы с антигеном его эритроцитов. Через 48 часов после рождения новорожденному можно разрешить кормиться грудью матери, поскольку ее антитела больше не могут всасываться через кишечник новорожденного. Поскольку наиболее активные новорожденные животные потребляют больше всего молозива, они могут быть теми, кто больше всего страдает от несовместимости крови антигена и антитела. [16]

Данные о населении

Согласно комплексному исследованию, во всем мире частота резус-положительных и резус-отрицательных групп крови составляет приблизительно 94% и 6% соответственно. В том же исследовании сделан вывод о том, что доля населения с резус-отрицательным типом крови в будущем будет снижаться, в первую очередь из-за низкого прироста населения в Европе . [17] Частота групп крови с резус-фактором и гена аллеля RhD neg различается в разных популяциях. [ необходима цитата ]

Генетика

Это квадрат Паннета для наследования резус-фактора. Этот квадрат специально показывает двух гетерозиготных резус-положительных родителей и возможные генотипы/фенотипы, которые могут быть у потомства.

Антиген D наследуется как один ген ( RHD ) (на коротком плече первой хромосомы , p36.13–p34.3) с различными аллелями. Обычно резус-положительные люди имеют неповрежденный ген RHD, в то время как у резус-отрицательных людей ген отсутствует (или в нем есть мутации). Однако есть исключения: например, у японцев и чернокожих африканцев может быть неповрежденный ген, который не экспрессируется или экспрессируется только на очень низком уровне. [27] Ген кодирует белок RhD на мембране эритроцитов. D−-люди, у которых отсутствует функциональный ген RHD , не вырабатывают антиген D и могут быть иммунизированы кровью D+. [ необходима цитата ]

Антиген D является доминантным признаком. Если оба родителя ребенка имеют отрицательный резус-фактор, ребенок определенно будет иметь отрицательный резус-фактор . В противном случае ребенок может быть как положительным, так и отрицательным резус-фактором, в зависимости от конкретных генотипов родителей. [28]

Эпитопы для следующих 4 наиболее распространенных антигенов Rh, C, c, E и e , экспрессируются на очень похожем белке RhCE, который генетически закодирован в гене RHCE , также обнаруженном на хромосоме 1. Было показано, что ген RHD возник путем дупликации гена RHCE в ходе эволюции приматов. У мышей есть только один ген RH. [29]

Ген RHAG, отвечающий за кодирование резус-ассоциированного гликопротеина (RhAG), находится на хромосоме 6а.

Полипептиды, продуцируемые генами RHD и RHCE, образуют комплекс на мембране эритроцитов с резус-ассоциированным гликопротеином. [15]

Функция

На основе структурной гомологии было высказано предположение, что продукт гена RHD, белок RhD, является мембранным транспортным белком неопределенной специфичности (CO2 или NH3 ) и неизвестной физиологической роли. [30] [31] Трехмерная структура родственного белка RHCG и биохимический анализ комплекса белка RhD указывают на то, что белок RhD является одной из трех субъединиц транспортера аммиака . [32] [33] Три недавних исследования [34] [35] [36] сообщили о защитном эффекте RhD-положительного фенотипа, особенно гетерозиготности RhD , против отрицательного эффекта латентного токсоплазмоза на психомоторную работоспособность у инфицированных субъектов. RhD-отрицательные субъекты по сравнению с RhD-положительными субъектами без анамнестических титров антител к токсоплазме имеют более короткое время реакции в тестах на простое время реакции. И наоборот, RhD-отрицательные субъекты с анамнестическими титрами (т. е. с латентным токсоплазмозом) демонстрировали гораздо более длительное время реакции, чем их RhD-положительные коллеги. Опубликованные данные предполагали, что только защита RhD-положительных гетерозигот имела долгосрочный характер; защита RhD-положительных гомозигот снижалась с продолжительностью инфекции, в то время как производительность RhD-отрицательных гомозигот снижалась сразу после заражения. Общее изменение времени реакции всегда было больше в RhD-отрицательной группе, чем в RhD-положительной. [ необходима цитата ]

Нечеловеческие резус-белки

Белки, подобные Rh, можно обнаружить даже у видов, отличных от позвоночных (у которых есть красные кровяные клетки ) – червей, бактерий и водорослей. Все эти белки Rh имеют одну и ту же биохимическую функцию транспортировки CO2 , немного отличаясь по аминокислотным последовательностям. Семейство Rh в целом связано с транспортерами аммиака (Amt). У червей C. elegans нарушение гена Rh1 вызывает дефекты роста при высоких уровнях CO2 . Водоросли Chlamydomonas reinhardtii не могут быстро расти, если их ген Rh отключен. Хотя данные in vitro показывают, что комплекс Rh способен перемещать аммиак, его нарушение не вызывает дефектов роста при измененных уровнях аммиака. [37] [38]

полиморфизм RHD

Происхождение полиморфизма RHD

Долгое время происхождение полиморфизма RHD было эволюционной загадкой. [39] [40] [41] До появления современной медицины носители более редкого аллеля (например, RhD-отрицательные женщины в популяции RhD-положительных или RhD-положительные мужчины в популяции RhD-отрицательных) находились в невыгодном положении, поскольку некоторые из их детей (RhD-положительные дети, рожденные от предварительно иммунизированных RhD-отрицательных матерей) подвергались более высокому риску смерти плода или новорожденного или ухудшения здоровья из-за гемолитической болезни. [42]

Помимо естественного отбора, область RHD-RHCE структурно предрасположена ко многим мутациям, наблюдаемым у людей, поскольку пара возникла в результате дупликации генов и остается достаточно похожей для возникновения неравного кроссинговера . [29] В дополнение к случаю, когда D удаляется, кроссинговер может также производить один ген, смешивая экзоны как из RHD , так и из RHCE , образуя большинство частичных типов D. [43] : 323 

Слабый D

При серологическом тестировании кровь с положительным результатом D легко идентифицируется. Единицы, которые являются отрицательными по D, часто повторно тестируются, чтобы исключить более слабую реакцию. Ранее это называлось D u , которое было заменено. [43] : 322  По определению, слабый фенотип D характеризуется отрицательной реакцией с реагентом анти-D при немедленном вращении (IS), отрицательной реакцией после инкубации при 37 °C и положительной реакцией в фазе античеловеческого глобулина (AHG). Слабый фенотип D может проявляться несколькими способами. В некоторых случаях этот фенотип возникает из-за измененного поверхностного белка, который чаще встречается у людей европейского происхождения. Также встречается наследуемая форма в результате ослабленной формы гена R0. Слабый D может также проявляться как «C in trans», при котором ген C присутствует на противоположной хромосоме по отношению к гену D (как в комбинации R0r' или «Dce/dCe»). Тестирование затруднено, поскольку использование разных реагентов анти-D, особенно старых поликлональных реагентов, может давать разные результаты.

Практическим следствием этого является то, что люди с этим субфенотипом будут иметь продукт, маркированный как «D положительный» при сдаче крови. При получении крови их иногда типируют как «D отрицательный», хотя это является предметом некоторых споров. Большинство пациентов со «слабой группой D» могут получать «D положительную» кровь без осложнений. [43] : 323  Однако важно правильно определить тех, кого следует считать D+ или D−. Это важно, поскольку большинство банков крови имеют ограниченный запас «D отрицательной» крови, и правильное переливание является клинически значимым. В этом отношении генотипирование групп крови значительно упростило это обнаружение различных вариантов в системе групп крови Rh.

Частичный D

Важно дифференцировать слабый D (из-за количественного различия в антигене D) от частичного D (из-за качественного различия в антигене D). Проще говоря, слабый фенотип D обусловлен уменьшенным количеством антигенов D на эритроците. Напротив, частичный фенотип D обусловлен изменением в D-эпитопах. Таким образом, при частичном D количество антигенов D не уменьшается, но изменяется структура белка. Эти люди, если они аллоиммунизированы к D, могут вырабатывать антитела против D. Поэтому пациенты с частичным D, которые сдают кровь, должны быть помечены как D-положительные, но, если они получают кровь, они должны быть помечены как D-отрицательные и получать D-отрицательные единицы. [15]

В прошлом частичный D назывался «мозаика D» или «вариант D». Различные частичные фенотипы D определяются различными эпитопами D на внешней поверхности мембраны эритроцитов. Было описано более 30 различных частичных фенотипов D. [15]

резус-факторнулевойфенотип

У людей с нулевым резус-фактором на эритроцитах отсутствуют антигены Rh (нет Rh или RhAG). [44] Это редкое состояние [44] получило название «Золотая кровь». [45] Вследствие отсутствия антигена Rh в эритроцитах с нулевым резус-фактором также отсутствуют LW и Fy5, а также наблюдается слабая экспрессия антигенов S, s и U.

Эритроциты, в которых отсутствуют белки Rh/RhAG, имеют структурные аномалии (такие как стоматоцитоз ) и дефекты клеточной мембраны, которые могут привести к гемолитической анемии . [15] [44]

Первая кровь с нулевым резус-фактором была обнаружена у женщины -аборигенки Австралии в 1961 году. [46] Во всем мире сообщалось о наличии этого фактора только у 43 человек. Сообщалось о девяти активных донорах. [45] Ее свойства делают ее привлекательной для многочисленных медицинских применений, но ее дефицит делает ее дорогостоящей для транспортировки и приобретения. [47]

Другие антигены группы Rh

По состоянию на 2023 год в системе групп резус-фактора описано более 50 антигенов; среди описанных здесь антигенов наиболее важны антигены D, C, c, E и e. Остальные встречаются гораздо реже или редко имеют клиническое значение. Каждому присвоен номер, хотя наивысший присвоенный номер (CEVF или RH61 в соответствии с терминологией ISBT ) не является точным отражением встречающихся антигенов, поскольку многие из них (например, Rh38) были объединены, переназначены в другие группы или иным образом удалены. [43] : 324 

Некоторые из других «антигенов» резуса — это f («ce», RH6), Ce (RH7), C w (RH8), C x (RH9), V (RH10), E w (RH11), G (RH12), Tar (RH40), VS (RH20), D w (RH23) и CE (RH22). Некоторые из этих групп, включая f, Ce и CE, описывают группировку некоторых существующих групп. Другие, как V, описывают эпитоп, созданный какой-то другой мутацией в генах RHD и RHCE . V, в частности, вызван мутацией в RHCE . [48]

История

Термин «Rh» изначально был аббревиатурой от «Rhesus factor». Он был открыт в 1939 году Карлом Ландштейнером и Александром С. Винером , которые в то время считали, что это аналогичный антиген, обнаруженный в эритроцитах макак-резусов . Впоследствии было обнаружено, что человеческий фактор не идентичен фактору обезьяны-резуса, но к тому времени «Rhesus Group» и подобные термины уже широко использовались во всем мире. Таким образом, несмотря на то, что это неправильное название, термин выжил (например, система групп крови резус и устаревшие термины резус-фактор , резус-положительный и резус-отрицательный — все три из которых на самом деле относятся конкретно и только к фактору Rh D и, таким образом, вводят в заблуждение, если их не модифицировать). Современная практика заключается в использовании «Rh» как термина вместо «Rhesus» (например, «Rh Group», «Rh factors», «Rh D» и т. д.).

Значимость их открытия не была сразу очевидна и была осознана только в 1940 году, после последующих открытий Филиппа Левина и Руфуса Стетсона. [42] Сыворотка, которая привела к открытию, была получена путем иммунизации кроликов эритроцитами макаки -резуса . Антиген, который вызвал эту иммунизацию, был обозначен ими как резус-фактор, чтобы указать, что для производства сыворотки использовалась кровь резуса . [49]

В 1939 году Филипп Левин и Руфус Стетсон опубликовали в первом отчете о клиническом случае клинические последствия нераспознанного резус-фактора , гемолитической реакции переливания и гемолитической болезни новорожденных в ее самой тяжелой форме. [50] Было признано, что сыворотка женщины, о которой сообщалось, агглютинировала с эритроцитами примерно 80% людей, хотя известные тогда группы крови, в частности ABO, совпадали. При описании этому агглютинину не было дано никакого названия . В 1940 году Ландштейнер и Винер связали его со своим более ранним открытием, сообщив о сыворотке, которая также реагировала примерно с 85% различных человеческих эритроцитов. [51]

В 1941 году Группа O: пациентка в Ирвингтоне, Нью-Джерси , США, родила нормального [ требуется разъяснение ] младенца в 1931 году; за этой беременностью последовал длительный период бесплодия. Вторая беременность (апрель 1941 года) закончилась рождением младенца с icterus gravis . [52] В мае 1941 года стала доступна третья анти-Rh сыворотка (MS) Группы O. [52]

На основе серологических сходств термин «резус-фактор» позднее использовался также для антигенов, а «анти-резус» — для антител, обнаруженных у людей, таких как ранее описанные Левином и Стетсоном. Хотя различия между этими двумя сыворотками были показаны уже в 1942 году и наглядно продемонстрированы в 1963 году, уже широко используемый термин «резус» сохранился для клинически описанных человеческих антител, которые отличаются от тех, которые связаны с резус-макакой. Этот реальный фактор, обнаруженный у резус-макаки, ​​был классифицирован в антигенной системе Ландштейнера-Вайнера (антиген LW, антитело анти-LW) в честь первооткрывателей. [53] [54]

Было признано, что резус-фактор был всего лишь одним из множества антигенов. На основе различных моделей генетического наследования были разработаны две различные терминологии; обе они используются до сих пор.

Клиническое значение этого высокоиммунизирующего антигена D (т.е. резус-фактора) вскоре было осознано. Некоторые краеугольные камни были в признании его важности для переливания крови (включая надежные диагностические тесты), гемолитической болезни новорожденных (включая обменное переливание крови ) и, что очень важно, ее предотвращения путем скрининга и профилактики .

Открытие Хольцгривом и соавторами внеклеточной фетальной ДНК в кровотоке матери привело к неинвазивному генотипированию резус-генов плода во многих странах.

Ссылки

  1. ^ Дин, Лора. Группы крови и антигены эритроцитов [Интернет]. . Бетесда (Мэриленд): Национальный центр биотехнологической информации (США); 2005, Глава. 7.
  2. ^ "Rh System". Канадские службы крови на learnserology.ca . Архивировано из оригинала 2020-10-25 . Получено 2021-01-19 .
  3. ↑ Weiner AS (1 февраля 1949 г.). «Генетика и номенклатура групп крови Rh–Hr». Antonie van Leeuwenhoek . 15 (1): 17–28. doi :10.1007/BF02062626. ISSN  0003-6072. S2CID  35680084.
  4. ^ "dbRBC – База данных мутаций генов антигенов групп крови". www.ncbi.nlm.nih.gov. Архивировано из оригинала 2011-02-13 . Получено 2010-06-15 .
  5. ^ "RHD Rh группа крови, антиген D [Homo sapiens] – результат гена". nlm.nih.gov . Получено 2010-06-15 .
  6. ^ "Группа крови RHCE Rh, антигены CcEe [Homo sapiens] – Gene Result". nlm.nih.gov. Архивировано из оригинала 20.03.2010 . Получено 15.06.2010 .
  7. ^ Оттенсусер Ф., Леон Н., Сато М., Салданья П. Х. (март 1963 г.). «Группы крови популяции евреев-ашкенази в Бразилии». Американский журнал физической антропологии . 21 (1): 41–8. doi :10.1002/ajpa.1330210106. PMID  13940710. S2CID  21795826.
  8. ^ Harrison GA, Küchemann CF, Moore MA, Boyce AJ, Baju T, Mourant AE и др. (1969). «Влияние высотной изменчивости на популяции Эфиопии». Philosophical Transactions of the Royal Society of London B: Biological Sciences . 256 (805): 147–182. Bibcode : 1969RSPTB.256..147H. doi : 10.1098/rstb.1969.0040.
  9. ^ Metri AA, Sidi-Yakhlef A, Biémont C, Saidi M, Chaif ​​O, Ouraghi SA (2012). «Генетическое исследование девяти популяций из региона Тлемсен в Западном Алжире: сравнительный анализ в масштабе Средиземноморья». Anthropological Science . 120 (3): 209–216. doi : 10.1537/ase.120618 . Архивировано из оригинала 29 августа 2017 г. . Получено 28 августа 2017 г. .
  10. ^ El-Wahhab Skaik YA (июль 2011 г.). «Частоты аллелей Rh в городе Газа в Палестине». Asian Journal of Transfusion Science . 5 (2): 150–2. doi : 10.4103/0973-6247.83241 . PMC 3159245. PMID  21897594 . 
  11. ^ Флорес-Белло А, Мас-Понте Д, Розу М.Э., Бош Э, Калафель Ф, Комас Д (декабрь 2018 г.). «Разнообразие последовательностей системы групп крови Rh у басков». Европейский журнал генетики человека . 26 (12): 1859–1866. дои : 10.1038/s41431-018-0232-1. ПМК 6244411 . ПМИД  30089826. 
  12. ^ Race RR, Mourant AE (июнь 1948). «Частоты резус-хромосом в Англии». Blood . 3 (6): 689–95. doi : 10.1182/blood.V3.6.689.689 . PMID  18860341.
  13. ^ Canatan D, Acar N, Kiliç B (1999). "Rh Subgroups and Kell Antigens in Patients With Thalassemia and in Donors in Turkey" (PDF) . Turkish Journal of Medical Sciences . 29 : 155–7. Архивировано из оригинала (PDF) 2008-12-17 . Получено 2008-10-17 .
  14. ^ Робак и др. Техническое руководство AABB, 16-е изд. Бетесда, AABB Press, 2008.
  15. ^ abcdef Mais, DD. ASCP Quick Compendium of Clinical Pathology, 2-е изд. Чикаго, ASCP Press, 2009.
  16. ^ Cotter S (1 июня 2001 г.). Гематология . Quick Look Series (1-е изд.). Teton NewMedia. стр. 32–33. ISBN 978-1893441361.
  17. ^ «Частота групп крови по странам, включая резус-фактор – резус-отрицательный».
  18. ^ Mack S (2001-03-21). "Re: Является ли отрицательный резус-фактор более распространенным в определенных этнических группах?". MadSci Network. Архивировано из оригинала 24 февраля 2011 г.
  19. ^ Xhetani M, Seferi I, Férec C, Zoraqi G, Fichou Y (октябрь 2014 г.). «Распределение антигенов группы крови резус и слабых аллелей D в популяции Албании». Переливание крови = Trasfusione del Sangue . 12 (4): 565–9. doi :10.2450/2014.0240-13. PMC 4212038. PMID  24960662 . 
  20. ^ Touinssi M, Chiaroni J, Degioanni A, De Micco P, Dutour O, Bauduer F (2004). «Распределение системы групп крови резус у французских басков: переоценка с использованием метода ПЦР с аллель-специфическими праймерами». Human Heredity . 58 (2): 69–72. doi :10.1159/000083027. PMID  15711086. S2CID  44542508.
  21. ^ abcdefghi Patidar, Gopal K.; Dhiman, Yashaswi (февраль 2021 г.). «Распределение групп крови ABO и Rh (D) в Индии: систематический обзор». ISBT Science Series . 16 (1): 37–48. doi :10.1111/voxs.12576. ISSN  1751-2816.
  22. ^ Kim JY, Kim SY, Kim CA, Yon GS, Park SS (март 2005 г.). «Молекулярная характеристика лиц D-корейской национальности: разработка диагностической стратегии». Transfusion . 45 (3): 345–52. doi :10.1111/j.1537-2995.2005.04311.x. PMID  15752151. S2CID  42899178.
  23. ^ Wafi ME, Housse HE, Nourichafi N, Bouisk K, Benajiba M, Habti N (2016). "Prevalence of weak D phenotype among D negative C/E+ blood doners in Morocco" (PDF) . International Journal of Blood Transfusion and Immunohematology . 6 (1): 3–7. doi : 10.5348/ijbti-2016-22-OA-2 . Архивировано (PDF) из оригинала 28 августа 2016 г. . Получено 3 февраля 2018 г. .
  24. ^ Weinstock C (январь 2014 г.). «Стоит заполнить оставшиеся пустые места для частот антигенов групп крови». Переливание крови = Trasfusione del Sangue . 12 (1): 3–6. doi :10.2450/2013.0192-13. PMC 3926725. PMID  24120599 . 
  25. ^ Enosolease ME, Bazuaye GN (январь 2008 г.). «Распределение групп крови ABO и Rh-D в районе Бенина в дельте Нигера: значение для регионального переливания крови». Asian Journal of Transfusion Science . 2 (1): 3–5. doi : 10.4103/0973-6247.39502 . PMC 2798756 . PMID  20041069. 
  26. ^ Eweidah MH, Rahiman S, Ali MH, Al-Shamary AM (апрель 2011 г.). «Распределение групп крови ABO и Rhesus (RHD) в провинции Аль-Джуф Саудовской Аравии» (PDF) . The Anthropologist . 13 (2): 99–102. doi :10.1080/09720073.2011.11891182. S2CID  75537061. Архивировано (PDF) из оригинала 2 января 2013 г. . Получено 3 февраля 2018 г. .
  27. ^ Avent ND, Reid ME (январь 2000 г.). «Система групп крови Rh: обзор». Blood . 95 (2): 375–387. doi :10.1182/blood.V95.2.375. PMID  10627438. S2CID  13803474.
  28. ^ "ABO наследственные модели". Наследственные модели групп крови . Австралийская служба крови Красного Креста. Архивировано из оригинала 1 ноября 2013 года . Получено 30 октября 2013 года .
  29. ^ ab Wagner FF, Flegel WA (март 2002 г.). «RHCE представляет собой предковую позицию RH, тогда как RHD — это дублированный ген». Blood . 99 (6): 2272–3. doi : 10.1182/blood-2001-12-0153 . PMID  11902138.
  30. ^ Кусту С., Инвуд В. (2006). «Биологические газовые каналы для NH3 и CO2 : доказательства того, что белки Rh (резус) являются каналами CO2 » . Transfusion Clinique et Biologique . 13 (1–2): 103–10. doi :10.1016/j.tracli.2006.03.001. PMID  16563833.
  31. ^ Biver S, Scohy S, Szpirer J, Szpirer C, André B, Marini AM (2006). "Физиологическая роль предполагаемого транспортера аммония RhCG у мышей". Transfusion Clinique et Biologique . 13 (1–2): 167–8. doi :10.1016/j.tracli.2006.03.003. PMID  16564721.
  32. ^ Gruswitz F, Chaudhary S, Ho JD, Schlessinger A, Pezeshki B, Ho CM и др. (май 2010 г.). «Функция человеческого Rh на основе структуры RhCG при 2,1 А». Труды Национальной академии наук Соединенных Штатов Америки . 107 (21): 9638–43. Bibcode : 2010PNAS..107.9638G. doi : 10.1073/pnas.1003587107 . PMC 2906887. PMID  20457942 . 
  33. ^ Westhoff CM (январь 2007). «Структура и функция комплекса антигена Rh». Семинары по гематологии . 44 (1): 42–50. doi :10.1053/j.seminhematol.2006.09.010. PMC 1831834. PMID 17198846  . 
  34. ^ Novotná M, Havlícek J, Smith AP, Kolbeková P, Skallová A, Klose J, et al. (сентябрь 2008 г.). "Токсоплазма и время реакции: роль токсоплазмоза в происхождении, сохранении и географическом распределении полиморфизма группы крови Rh". Паразитология . 135 (11): 1253–61. doi :10.1017/S003118200800485X. PMID  18752708. S2CID  5956901.
  35. ^ Flegr J, Novotná M, Lindová J, Havlícek J (август 2008 г.). «Нейрофизиологический эффект резус-фактора. Защитная роль молекулы RhD против вызванного токсоплазмой нарушения времени реакции у женщин» (PDF) . Neuro Endocrinology Letters . 29 (4): 475–81. PMID  18766148.
  36. ^ Flegr J, Klose J, Novotná M, Berenreitterová M, Havlícek J (май 2009 г.). «Увеличение числа дорожно-транспортных происшествий у военных водителей, инфицированных токсоплазмой, и защитный эффект молекулы RhD, выявленный в ходе масштабного проспективного когортного исследования». BMC Infectious Diseases . 9 : 72. doi : 10.1186/1471-2334-9-72 . PMC 2692860 . PMID  19470165. 
  37. ^ Ji Q, Hashmi S, Liu Z, Zhang J, Chen Y, Huang CH (апрель 2006 г.). «CeRh1 (rhr-1) — доминирующий ген резуса, необходимый для эмбрионального развития и гиподермальной функции у Caenorhabditis elegans». Труды Национальной академии наук Соединенных Штатов Америки . 103 (15): 5881–5886. Bibcode : 2006PNAS..103.5881J. doi : 10.1073 /pnas.0600901103 . PMC 1458667. PMID  16595629. 
  38. ^ Чо, Шейн Эй (2018-11-20). «Что такое резус-фактор? Получили ли мы его от макак-резусов? Можно ли обнаружить резус-фактор у других животных?». The Tech Interactive . Получено 2022-10-24 .
  39. ^ Холдейн Дж. Б. (1942). «Отбор против гетерозиготности у человека». Annals of Eugenics . 11 : 333–340. doi : 10.1111/j.1469-1809.1941.tb02297.x .
  40. ^ Фишер РА, Рейс РР, Тейлор ГЛ (1944). "Мутация и реакция резуса". Nature . 153 (3873): 106. Bibcode :1944Natur.153..106F. doi : 10.1038/153106b0 . S2CID  2104065.
  41. ^ Li CC (1953). «Rh стоит перед перекрестком? Критика эффекта компенсации». Am Nat . 87 (835): 257–261. doi :10.1086/281782. S2CID  84715943.
  42. ^ ab Landsteiner K, Wiener AS (1940). "Агглютинирующий фактор в крови человека, распознаваемый иммунными сыворотками для крови резуса". Exp Biol Med (Maywood) . 43 (1): 223. doi :10.3181/00379727-43-11151. S2CID  58298368.
  43. ^ abcde Brecher ME (2005). Техническое руководство (15-е изд.). Bethesda MD: Американская ассоциация банков крови. ISBN 978-1-56395-196-1.
  44. ^ abc Cartron JP (декабрь 1999 г.). «Система групп крови RH и молекулярная основа дефицита Rh». Baillière’s Best Practice & Research. Клиническая гематология . 12 (4): 655–89. doi :10.1053/beha.1999.0047. PMID  10895258.
  45. ^ ab "Rhnull, самая редкая группа крови на Земле, была названа "золотой кровью"". Curiosity.com . Архивировано из оригинала 5 декабря 2019 года . Получено 2019-06-05 .
  46. ^ "J-СТАДИЯ".
  47. ^ Mosaic (2014-10-21). "Человек с золотой кровью". Mosaic science . Получено 2024-09-22 .
  48. ^ "Rh System: Anti-V". Профессиональное образование . 2 октября 2019 г. Архивировано из оригинала 7 ноября 2020 г.
  49. ^ Ландштейнер К, Винер АС (сентябрь 1941 г.). «Исследования агглютиногена (Rh) в крови человека, реагирующего с антирезусными сыворотками и изоантителами человека». Журнал экспериментальной медицины . 74 (4): 309–20. doi :10.1084/jem.74.4.309. PMC 2135190. PMID  19871137 . 
  50. ^ Левин П., Стетсон Р. Э. (1939). «Необычный случай внутригрупповой агглютинации». JAMA . 113 (2): 126–7. doi :10.1001/jama.1939.72800270002007a.
  51. ^ Ландштейнер К, Винер АС (1940). «Агглютинирующий фактор в крови человека, распознаваемый иммунными сыворотками для крови резуса». Proc Soc Exp Biol Med . 43 : 223–4. doi :10.3181/00379727-43-11151. S2CID  58298368.
  52. ^ ab Levine P, Burnham L, Katzin E, Vogel P (декабрь 1941 г.). «Роль изоиммунизации в патогенезе эритробластоза плода». American Journal of Obstetrics and Gynecology . 42 (6): 925–937. doi :10.1016/S0002-9378(41)90260-0. ISSN  0002-9378.
  53. ^ Avent ND, Reid ME (январь 2000 г.). «Система групп крови Rh: обзор». Blood . 95 (2): 375–87. doi :10.1182/blood.V95.2.375. PMID  10627438. S2CID  13803474.
  54. ^ Скотт ML (июль 2004 г.). «Сложности системы резус-фактора». Vox Sanguinis . 87 (Suppl. 1): 58–62. doi :10.1111/j.1741-6892.2004.00431.x. PMID  15200606. S2CID  42103877.

Внешние ссылки