stringtranslate.com

Система групп крови ABO

Антигены групп крови ABO , присутствующие в эритроцитах , и антитела IgM , присутствующие в сыворотке

Система групп крови ABO используется для обозначения наличия одного, обоих или ни одного из антигенов A и B на эритроцитах (красных кровяных клетках). [1] Для переливания крови человеку это самая важная из 44 различных систем классификации групп крови , в настоящее время признанных Международным обществом переливания крови (ISBT) по состоянию на декабрь 2022 года. [2] [3] Несоответствие в этом серотипе (или в различных других) может вызвать потенциально фатальную неблагоприятную реакцию после переливания или нежелательный иммунный ответ на трансплантацию органа. [4] Такие несоответствия редки в современной медицине. Связанные антитела анти-A и анти-B обычно являются антителами IgM , вырабатываемыми в первые годы жизни при сенсибилизации к таким веществам окружающей среды, как пища, бактерии и вирусы.

Группы крови ABO были открыты Карлом Ландштейнером в 1901 году; за это открытие он получил Нобелевскую премию по физиологии и медицине в 1930 году. [5] Группы крови ABO также присутствуют у других приматов , таких как человекообразные обезьяны , мартышки и обезьяны Старого Света . [6]

История

Открытие

Группы крови ABO были впервые обнаружены австрийским врачом Карлом Ландштейнером , работавшим в Патолого-анатомическом институте Венского университета (ныне Венский медицинский университет ). В 1900 году он обнаружил, что красные кровяные клетки слипаются ( агглютинируют ) при смешивании в пробирках с сыворотками разных людей, и что некоторая человеческая кровь также агглютинирует с кровью животных. [7] Он написал сноску из двух предложений:

Сыворотка здоровых людей не только агглютинирует эритроциты животных, но также часто и эритроциты человеческого происхождения, от других людей. Остается выяснить, связано ли это явление с врожденными различиями между людьми или это результат какого-то повреждения бактериального характера. [8]

Это было первым доказательством того, что у людей существуют вариации крови — считалось, что у всех людей кровь похожа. В следующем году, в 1901 году, он сделал окончательное наблюдение, что сыворотка крови человека будет агглютинировать только с сывороткой крови определенных людей. Основываясь на этом, он разделил человеческую кровь на три группы, а именно группу A, группу B и группу C. Он определил, что кровь группы A агглютинирует с группой B, но никогда со своим собственным типом. Аналогично, кровь группы B агглютинирует с группой A. Кровь группы C отличается тем, что она агглютинирует как с A, так и с B. [9]

Это было открытие групп крови, за которое Ландштейнер был удостоен Нобелевской премии по физиологии и медицине в 1930 году. В своей статье он назвал специфические взаимодействия групп крови изоагглютинацией, а также ввел концепцию агглютининов (антител), которая является фактической основой реакции антиген-антитело в системе ABO. [10] Он утверждал:

[Можно] сказать, что существует по крайней мере два различных типа агглютининов: один в A, другой в B, и оба вместе в C. Эритроциты инертны к агглютининам, которые присутствуют в той же сыворотке. [9]

Таким образом, он открыл два антигена ( агглютиногены А и В) и два антитела (агглютинины — анти-А и анти-В). Его третья группа (С) показала отсутствие как антигенов А, так и антигенов В, но содержала анти-А и анти-В. [10] В следующем году его ученики Адриано Стурли и Альфред фон Декастелло открыли четвертый тип (но не назвали его, а просто обозначили как «никакого определенного типа»). [11] [12]

Печать на форме морской пехоты Украины , на которой указана группа крови владельца: «B (III) Rh+».

В 1910 году Людвик Хиршфельд и Эмиль Фрайхерр фон Дангерн ввели термин 0 (нуль) для группы Ландштейнера, обозначенной как C, и AB для типа, открытого Стурли и фон Декастелло. Они также были первыми, кто объяснил генетическое наследование групп крови. [13] [14]

Системы классификации

Ян Янский, изобрел систему типов I, II, III, IV.

Чешский серолог Ян Янский независимо ввел классификацию групп крови в 1907 году в местном журнале. [15] Он использовал римские числовые I, II, III и IV (соответствующие современным O, A, B и AB). Неизвестный Янскому американский врач Уильям Л. Мосс разработал немного другую классификацию, используя ту же числовую; [16] его I, II, III и IV соответствуют современным AB, A, B и O. [12]

Эти две системы создали путаницу и потенциальную опасность в медицинской практике. Система Мосса была принята в Великобритании, Франции и США, в то время как система Янского была предпочтительнее в большинстве европейских стран и некоторых частях США. Чтобы разрешить хаос, Американская ассоциация иммунологов , Общество американских бактериологов и Ассоциация патологов и бактериологов в 1921 году вынесли совместную рекомендацию о том, чтобы классификация Янского была принята на основе приоритета. [17] Но она не была соблюдена особенно там, где использовалась система Мосса. [18]

В 1927 году Ландштейнер перешел в Рокфеллеровский институт медицинских исследований в Нью-Йорке. Будучи членом комитета Национального исследовательского совета, занимающегося вопросами групп крови, он предложил заменить системы Янского и Мосса буквами O, A, B и AB. (Была еще одна путаница с использованием цифры 0 для немецкого null , введенного Хиршфельдом и фон Дангерном, потому что другие использовали букву O для ohne , что означает без или ноль; Ландштейнер выбрал последнее. [18] ) Эта классификация была принята Национальным исследовательским советом и стала по-разному известна как классификация Национального исследовательского совета, Международная классификация и наиболее популярно как «новая» классификация Ландштейнера. Новая система была постепенно принята, и к началу 1950-х годов она стала повсеместной. [19]

Другие разработки

Первое практическое применение определения группы крови при переливании крови было осуществлено американским врачом Рубеном Оттенбергом в 1907 году. Широкомасштабное применение началось во время Первой мировой войны (1914–1915), когда лимонную кислоту начали использовать для профилактики образования тромбов . [10] Феликс Бернштейн продемонстрировал правильную схему наследования группы крови множественных аллелей в одном локусе в 1924 году. [20] Уоткинс и Морган в Англии обнаружили, что эпитопы ABO предоставляются сахарами, а именно N-ацетилгалактозамином для группы A и галактозой для группы B. [21] [22] [23] После многочисленных публикаций литературы, утверждающих, что все вещества ABH были прикреплены к гликосфинголипидам, Финн и др . (1978) обнаружили, что гликопротеины эритроцитов человека содержат полилактозаминовые цепи [24] , которые содержат присоединенные вещества ABH и представляют собой большинство антигенов. [25] [26] [27] Основными гликопротеинами, несущими антигены ABH, были идентифицированы белки Band 3 и Band 4.5 и гликофорин. [28] Позднее группа Ямамото показала точный набор гликозилтрансфераз, который обеспечивает эпитопы A, B и O. [29]

Генетика

А и В кодоминируют , давая фенотип АВ .
Квадрат Пеннета возможных генотипов и фенотипов детей, если известны генотипы и фенотипы их матери (строки) и отца (столбцы), заштрихованные по фенотипу

Группы крови наследуются от обоих родителей. Группа крови ABO контролируется одним геном ( геном ABO ) с тремя типами аллелей , выведенными из классической генетики : i , IA и IB . Обозначение I означает изоагглютиноген , другой термин для антигена . [31] Ген кодирует гликозилтрансферазу — то есть фермент , который изменяет углеводный состав антигенов эритроцитов . Ген расположен на длинном плече девятой хромосомы ( 9q34). [32]

Аллель I A дает тип A, I B дает тип B, а i дает тип O. Поскольку и I A , и I B доминируют над i , только люди ii имеют группу крови O. Люди с I A I A или I A i имеют группу крови A, а люди с I B I B или I B i имеют группу B. Люди с I A I B имеют оба фенотипа , потому что A и B выражают особую доминантную связь: кодоминирование , что означает, что родители с типами A и B могут иметь ребенка с AB. Пара с типами A и B также может иметь ребенка с типом O, если они оба гетерозиготны ( I B i и I A i ). Цис-AB фенотип имеет один фермент, который создает как антигены A, так и B. Полученные эритроциты обычно не экспрессируют антиген A или B на том же уровне, который можно было бы ожидать от обычных эритроцитов группы A 1 или B, что может помочь решить проблему, по-видимому, генетически невозможной группы крови. [33]

Индивиды с редким фенотипом Бомбея (hh) вырабатывают антитела против групп A, B и O и могут получать переливания только от других особей hh. В таблице выше приведены различные группы крови, которые дети могут унаследовать от своих родителей. [34] [35] Генотипы показаны во втором столбце и мелким шрифтом для потомства: AO и AA оба тестируются как тип A; BO и BB тестируются как тип B. Четыре возможности представляют собой комбинации, полученные при взятии одного аллеля от каждого родителя; каждый имеет 25% шанс, но некоторые встречаются более одного раза. Текст над ними суммирует результаты.

Исторически тесты крови ABO использовались для установления отцовства , но в 1957 году только 50% американских мужчин, ложно обвиненных, смогли использовать их в качестве доказательства против отцовства. [36] Иногда группы крови детей не соответствуют ожиданиям — например, ребенок с группой крови O может родиться у родителя AB — из-за редких ситуаций, таких как фенотип Бомбея и цис-AB . [37]

Подгруппы

Группа крови A содержит около 20 подгрупп, из которых A1 и A2 являются наиболее распространенными (более 99%). A1 составляет около 80% всей крови группы A, а A2 составляет почти все остальные. [38] Эти две подгруппы не всегда взаимозаменяемы, что касается переливания, так как некоторые люди с группой A2 вырабатывают антитела против антигена A1. Иногда в редких случаях при типировании крови могут возникать осложнения. [38]

С развитием секвенирования ДНК стало возможным идентифицировать гораздо большее количество аллелей в локусе ABO, каждый из которых может быть отнесен к категории A, B или O с точки зрения реакции на переливание, но которые могут быть различимы по вариациям в последовательности ДНК . Существует шесть общих аллелей у белых людей гена ABO , которые определяют группу крови: [39] [40]

В том же исследовании также были выявлены 18 редких аллелей, которые, как правило, имеют более слабую активность гликозилирования. Люди со слабыми аллелями A иногда могут экспрессировать антитела против A, хотя они обычно не имеют клинического значения, поскольку они не взаимодействуют стабильно с антигеном при температуре тела. [41]

Цис-AB — еще один редкий вариант, при котором гены A и B передаются вместе от одного родителя. [42]

Распространение и история эволюции

Распределение групп крови A, B, O и AB различается по всему миру в зависимости от популяции. Существуют также различия в распределении групп крови внутри человеческих субпопуляций. [ необходима цитата ]

В Великобритании распределение частот групп крови среди населения все еще показывает некоторую корреляцию с распределением топонимов и последовательными вторжениями и миграциями, включая кельтов , норманнов , датчан , англосаксов и норманнов , которые внесли морфемы в топонимы и гены в население. Коренные кельты, как правило, имели больше группы крови O, в то время как другие популяции, как правило, имели больше группы крови A. [43]

Два общих аллеля O, O01 и O02, разделяют свои первые 261 нуклеотид с аллелем группы A A01. [44] Однако, в отличие от аллеля группы A, основание гуанозина впоследствии удаляется. В результате этой мутации со сдвигом рамки считывания образуется преждевременный стоп-кодон . Этот вариант встречается во всем мире и, вероятно, предшествует миграции людей из Африки . Аллель O01 считается предшествующим аллелю O02. [ необходима цитата ]

Некоторые эволюционные биологи предполагают, что существует четыре основных линии гена ABO и что мутации, создающие тип O, произошли по крайней мере три раза у людей. [45] От самого старого к самому молодому, эти линии включают следующие аллели: A101/A201/O09 , B101 , O02 и O01 . Предполагается, что продолжающееся присутствие аллелей O является результатом балансирующего отбора . [45] Обе теории противоречат ранее принятой теории о том, что тип крови O появился первым. [ необходима цитата ]

Теории происхождения

Возможно, что пищевые и экологические антигены (бактериальные, вирусные или растительные антигены) имеют эпитопы, достаточно похожие на антигены гликопротеинов A и B. Антитела, созданные против этих экологических антигенов в первые годы жизни, могут перекрестно реагировать с ABO-несовместимыми эритроцитами, с которыми он контактирует во время переливания крови в более позднем возрасте. Предполагается, что антитела анти-A возникают из иммунного ответа на вирус гриппа , чьи эпитопы достаточно похожи на α-DN-галактозамин на гликопротеине A, чтобы вызывать перекрестную реакцию. Предполагается, что антитела анти-B возникают из антител, вырабатываемых против грамотрицательных бактерий , таких как E. coli , перекрестно реагирующих с α-D-галактозой на гликопротеине B. [46]

Однако более вероятно, что движущей силой эволюции разнообразия аллелей является просто отрицательный частотно-зависимый отбор; клетки с редкими вариантами мембранных антигенов легче отличить иммунной системе от патогенов, несущих антигены от других хозяев. Таким образом, особи, обладающие редкими типами, лучше оснащены для обнаружения патогенов. Высокое внутрипопуляционное разнообразие, наблюдаемое в человеческих популяциях, тогда было бы следствием естественного отбора на особях. [47]

Клиническая значимость

Молекулы углеводов на поверхности эритроцитов играют роль в целостности клеточной мембраны , клеточной адгезии , мембранном транспорте молекул и действуют как рецепторы для внеклеточных лигандов и ферментов. Обнаружено, что антигены ABO играют схожую роль как в эпителиальных клетках , так и в эритроцитах. [48] [49]

Кровотечение и тромбоз (фактор Виллебранда)

Антиген ABO также экспрессируется на гликопротеине фактора Виллебранда (vWF) , [50] , который участвует в гемостазе (контроле кровотечения). Фактически, наличие группы крови O предрасполагает к кровотечению, [51], поскольку 30% общей генетической изменчивости, наблюдаемой в плазме vWF, объясняется влиянием группы крови ABO, [52] и люди с группой крови O обычно имеют значительно более низкие уровни vWF (и фактора VIII ) в плазме, чем люди без группы O. [53] [54] Кроме того, vWF разрушается быстрее из-за более высокой распространенности группы крови O с вариантом Cys1584 vWF (аминокислотный полиморфизм в VWF): [55] ген ADAMTS13 ( протеаза , расщепляющая vWF ) картируется на участке q34.2 хромосомы 9 человека , том же локусе , что и группа крови ABO. Более высокие уровни vWF чаще встречаются среди людей, у которых впервые случился ишемический инсульт (из-за свертывания крови). Результаты этого исследования показали, что возникновение не было связано с полиморфизмом ADAMTS13, и единственным значимым генетическим фактором была группа крови человека. [56]

Антигены группы крови ABO(H) также переносятся другими гемостатическими гликопротеинами, такими как тромбоцитарный гликопротеин Ibα, который является лигандом для vWF на тромбоцитах. [57] Значимость экспрессии антигена ABO(H) на этих других гемостатических гликопротеинах до конца не определена, но также может иметь значение для кровотечения и тромбоза.

Гемолитическая болезнь новорожденных по системе АВО

Несовместимость групп крови ABO между матерью и ребенком обычно не вызывает гемолитическую болезнь новорожденных (ГБН), поскольку антитела к группам крови ABO обычно относятся к типу IgM , который не проникает через плаценту. Однако у матери с группой крови O вырабатываются антитела ABO IgG , и у ребенка может потенциально развиться гемолитическая болезнь новорожденных ABO . [58]

Клинические применения

В клетках человека аллели ABO и кодируемые ими гликозилтрансферазы были описаны при нескольких онкологических заболеваниях. [59] С помощью моноклональных антител против GTA/GTB было показано, что потеря этих ферментов коррелирует со злокачественным поражением эпителия мочевого пузыря и полости рта. [60] [61] Кроме того, экспрессия антигенов группы крови ABO в нормальных тканях человека зависит от типа дифференциации эпителия. В большинстве карцином человека, включая карциному полости рта, значимым событием в рамках основного механизма является снижение экспрессии антигенов A и B. [62] Несколько исследований показали, что относительное снижение регуляции GTA и GTB происходит при карциномах полости рта в связи с развитием опухоли. [62] [63] Совсем недавно исследование ассоциаций по всему геному (GWAS) выявило варианты в локусе ABO, связанные с восприимчивостью к раку поджелудочной железы. [64] Кроме того, еще одно крупное исследование GWAS связало группы крови ABO-гисто, а также статус секретора FUT2 с присутствием в кишечном микробиоме определенных видов бактерий. В этом случае ассоциация была с Bacteroides и Faecalibacterium spp . Было показано, что Bacteroides одной и той же OTU (операционной таксономической единицы) связаны с воспалительным заболеванием кишечника, [65] [66] таким образом, исследование предполагает важную роль антигенов группы крови ABO-гисто как кандидатов на прямую модуляцию микробиома человека в состоянии здоровья и при заболеваниях. [67]

Клинический маркер

Многолокусное исследование оценки генетического риска, основанное на комбинации 27 локусов, включая ген ABO, выявило лиц с повышенным риском как инцидентных, так и рецидивирующих событий ишемической болезни сердца, а также улучшенную клиническую пользу от терапии статинами. Исследование было основано на исследовании когорт сообщества (исследование диеты Мальмё и рака) и четырех дополнительных рандомизированных контролируемых испытаниях первичных профилактических когорт (JUPITER и ASCOT) и вторичных профилактических когорт (CARE и PROVE IT-TIMI 22). [68]

Изменение антигенов ABO для переливания

В апреле 2007 года международная группа исследователей объявила в журнале Nature Biotechnology о недорогом и эффективном способе преобразования типов крови A, B и AB в группу O. [69] Это делается с помощью ферментов гликозидазы из определенных бактерий для удаления антигенов группы крови из эритроцитов . Удаление антигенов A и B все еще не решает проблему антигена группы крови Rh на клетках крови Rh-положительных людей, и поэтому необходимо использовать кровь от Rh-отрицательных доноров. Модифицированная кровь называется «фермент, преобразованный в O» (кровь ECO), но, несмотря на ранний успех преобразования эритроцитов B- в O-тип и клинические испытания без побочных эффектов при переливании пациентам с A- и O-типами, [70] эта технология еще не стала клинической практикой. [71]

Другим подходом к проблеме антигенов крови является производство искусственной крови , которая могла бы выступать в качестве заменителя в чрезвычайных ситуациях. [72]

Псевдонаука

В Японии и других частях Восточной Азии распространено мнение о теории личности по группе крови , которая утверждает, что группы крови предсказывают или влияют на личность. Это утверждение не имеет научной основы, и существует научный консенсус , что такой связи не существует; научное сообщество считает это лженаукой и суеверием . [73]

Это убеждение возникло в 1930-х годах, когда оно было введено как часть японской программы евгеники . [74] Его популярность пошла на убыль после поражения Японии во Второй мировой войне, и японская поддержка евгеники пошатнулась, но оно вновь всплыло в 1970-х годах благодаря журналисту по имени Масахико Номи . Несмотря на свой статус псевдонауки, оно остается широко популярным по всей Восточной Азии. [75]

Другие популярные идеи — это диетические потребности, зависящие от группы крови , что группа А вызывает сильное похмелье , что группа О ассоциируется с лучшими зубами, и что люди с группой А2 имеют самые высокие показатели IQ . Как и в теории личности по группе крови, эти и другие популярные идеи не имеют научных доказательств, и многие из них дискредитированы или псевдонаучны. [76]

Смотрите также

Ссылки

  1. ^ Schreiber BA, Curley R, Gaur A, Rodriguez E, Rogers K, Sinha S (18 июля 2017 г.). "Система групп крови ABO". Encyclopaedia Britannica . Encyclopaedia Britannica, Inc . Получено 26 октября 2017 г. .
  2. ^ "ISBT: Иммуногенетика эритроцитов и терминология групп крови". www.isbtweb.org . Архивировано из оригинала 2 февраля 2022 г. . Получено 25 апреля 2023 г. .
  3. ^ Storry JR, Castilho L, Chen Q, Daniels G, Denomme G, Flegel WA и др. (август 2016 г.). «Рабочая группа Международного общества переливания крови по иммуногенетике и терминологии эритроцитов: отчет о встречах в Сеуле и Лондоне». ISBT Science Series . 11 (2): 118–122. doi :10.1111/voxs.12280. PMC 5662010. PMID 29093749  . 
  4. ^ Muramatsu M, Gonzalez HD, Cacciola R, Aikawa A, Yaqoob MM, Puliatti C (март 2014 г.). «ABO-несовместимые почечные трансплантаты: хорошо или плохо?». World Journal of Transplantation . 4 (1): 18–29. doi : 10.5500/wjt.v4.i1.18 . PMC 3964193. PMID  24669364 . 
  5. ^ Maton A, Hopkins J, McLaughlin CW, Johnson S, Warner MQ, LaHart D, Wright JD (1993). Биология человека и здоровье . Englewood Cliffs, Нью-Джерси, США: Prentice Hall. ISBN 978-0-13-981176-0.
  6. ^ Ségurel L, Thompson EE, Flutre T, Lovstad J, Venkat A, Margulis SW и др. (ноябрь 2012 г.). «Группа крови ABO — это трансвидовой полиморфизм у приматов». Труды Национальной академии наук Соединенных Штатов Америки . 109 (45): 18493–8. arXiv : 1208.4613 . Bibcode : 2012PNAS..10918493S. doi : 10.1073/pnas.1210603109 . PMC 3494955. PMID  23091028 . 
  7. ^ Ландштейнер К (1900). «Zur Kenntnis der antifermentativen, lytischen und agglutinierenden Wirkungen des Blutserums und der Lymphe». Zentralblatt für Bakteriologie, Parasitenkunde und Infektionskrankheiten . 27 : 357–362.
  8. ^ Kantha SS (сентябрь 1995 г.). «Революция крови, начатая знаменитой сноской в ​​статье Карла Ландштейнера 1900 года» (PDF) . The Ceylon Medical Journal . 40 (3): 123–5. PMID  8536328. Архивировано из оригинала (PDF) 30 августа 2018 г. . Получено 1 июня 2018 г. .
  9. ^ ab Landsteiner K (1961) [1901]. «Об агглютинации нормальной человеческой крови». Transfusion . 1 (1): 5–8. doi :10.1111/j.1537-2995.1961.tb00005.x. PMID  13758692. S2CID  40158397.Первоначально опубликовано на немецком языке в Wiener Klinische Wochenschrift , 46 , 1132–1134.
  10. ^ abc Дюран Дж. К., Уиллис М. С. (2001). «Карл Ландштейнер, доктор медицины: Трансфузионная медицина». Трансфузионная медицина и гемотерапия . 28 (4): 206–8. doi :10.1159/000050239. ISSN  1660-3796. S2CID  57677644.
  11. ^ Фон Декастелло А.С., Стурли А. (1902). «Об изоагглютининах в сыворотке крови здоровых и больных людей». Munchener Medizinische Wochenschrift . 26 : 1090–5.
  12. ^ ab Farr AD (апрель 1979). "Серология групп крови — первые четыре десятилетия (1900–1939)". История медицины . 23 (2): 215–226. doi :10.1017/S0025727300051383. PMC 1082436. PMID  381816 . 
  13. ^ Фархуд ДД, Зариф Йеганех М (2013). «Краткая история групп крови человека». Иранский журнал общественного здравоохранения . 42 (1): 1–6. PMC 3595629. PMID  23514954 . )
  14. ^ Фон Дангерн Э , Хиршфельд Л (1910). «Über Vererbung gruppenspezifischer Strukturen des Blutes». Zeitschrift für Immunitätsforschung und Experimentelle Therapie . Г. Фишер.: 284–292. Die Vererbung der durch Isoagglutinine nachweisbaren spezifischen Strukturen A und B der menschlichen Blutkfirper erfolgt nach der Mendelschen Regel, wobei die Eigenschaft der Struktur доминирующий, das Fehlen der Struktur rezessiv. Die Tatsache, dafi die nachweisbaren Bestandteile der Blutkorper niemals rezessiv sind und daher bei den Kindern nie erscheinen, wenn nicht einer der Eltern sie enthait, ist forensisch zu verwerten.
  15. ^ Янский Дж (1907). «Гематологическое исследование психотики». Родился. Клиника (на чешском языке). 8 : 85–139.
  16. ^ Moss WL (1910). «Исследования изоагглютининов и изогемолизинов». Бюллетень больницы Джона Хопкинса . 21 : 63–70.
  17. ^ Доан CA (1927). «Проблема переливания». Physiological Reviews . 7 (1): 1–84. doi :10.1152/physrev.1927.7.1.1. ISSN  0031-9333.
  18. ^ ab Schmidt P, Okroi M (2001). "Also sprach Landsteiner — Группа крови 'O' или Группа крови 'NULL'". Трансфузионная медицина и гемотерапия . 28 (4): 206–8. doi :10.1159/000050239. ISSN  1660-3796. S2CID  57677644.
  19. ^ Garratty G, Dzik W, Issitt PD, Lublin DM, Reid ME, Zelinski T (апрель 2000 г.). «Терминология антигенов и генов групп крови — историческое происхождение и рекомендации в новом тысячелетии». Transfusion . 40 (4): 477–489. doi :10.1046/j.1537-2995.2000.40040477.x. PMID  10773062. S2CID  23291031.
  20. ^ Crow JF (январь 1993). «Феликс Бернштейн и первый человеческий маркерный локус». Генетика . 133 (1): 4–7. doi :10.1093/genetics/133.1.4. PMC 1205297. PMID  8417988 . 
  21. ^ Morgan WT, Watkins WM (январь 1969). «Генетические и биохимические аспекты специфичности групп крови человека A, B, H, Le-a- и Le-b». British Medical Bulletin . 25 (1): 30–34. doi :10.1093/oxfordjournals.bmb.a070666. PMID  5782756.
  22. ^ Watkins WM (1980). "Биохимия и генетика систем групп крови ABO, Льюиса и P". В Harris H, Hirschhorn K (ред.). Advances in Human Genetics 10. Vol. 10. Plenum. pp. 1–136. doi :10.1007/978-1-4615-8288-5_1. ISBN 978-1-4615-8288-5. PMID  6156588.
  23. ^ Watkins WM, Morgan WT (апрель 1959). «Возможные генетические пути биосинтеза мукополисахаридов групп крови». Vox Sanguinis . 4 (2): 97–119. doi :10.1111/j.1423-0410.1959.tb04023.x. PMID  13669421. S2CID  45265348.
  24. ^ Finne J, Krusius T, Rauvala H, Kekomaki R, Myllyla G (май 1978). "Щелочеустойчивые группы крови A- и B-активные поли(гликозил)-пептиды из мембраны эритроцитов человека". FEBS Letters . 89 (1): 111–5. Bibcode : 1978FEBSL..89..111F. doi : 10.1016/0014-5793(78)80534-1. PMID  26599. S2CID  825499.
  25. ^ Krusius T, Finne J, Rauvala H (декабрь 1978 г.). «Поли(гликозильные) цепи гликопротеинов. Характеристика нового типа гликопротеиновых сахаридов из мембраны эритроцитов человека». European Journal of Biochemistry . 92 (1): 289–300. doi : 10.1111/j.1432-1033.1978.tb12747.x . PMID  729592.
  26. ^ Järnefelt J, Rush J, Li YT, Laine RA (ноябрь 1978 г.). «Эритрогликан, высокомолекулярный гликопептид с повторяющейся структурой [галактозил-(1 приводит к 4)-2-дезокси-2-ацетамидоглюкозил(1 приводит к 3)], составляющий более трети связанного с белком углевода стромы эритроцитов человека». Журнал биологической химии . 253 (22): 8006–9. doi : 10.1016/S0021-9258(17)34351-X . PMID  711733.
  27. ^ Laine RA, Rush JS (1988). «Химия полилактозаминовых гликопептидов человеческих эритроцитов (эритрогликанов) в связи с антигенными детерминантами группы крови ABH». В Wu A, Kabat E (ред.). Молекулярная иммунология сложных углеводов . Достижения в экспериментальной медицине и биологии. Т. 228. Пленум. С. 331–347. doi :10.1007/978-1-4613-1663-3_12. ISBN 978-1-4613-1663-3. PMID  2459929.
  28. ^ Финн Дж (февраль 1980 г.). «Идентификация компонентов гликопротеина ABH-active группы крови мембраны эритроцитов человека». Европейский журнал биохимии . 104 (1): 181–9. doi :10.1111/j.1432-1033.1980.tb04414.x. PMID  6768549.
  29. ^ Ямамото Ф, Клаузен Х, Уайт Т, Маркен Дж, Хакомори С (май 1990 г.). «Молекулярно-генетические основы гистогрупповой системы АВО». Природа . 345 (6272): 229–233. Бибкод : 1990Natur.345..229Y. дои : 10.1038/345229a0. PMID  2333095. S2CID  4237562.
  30. ^ Хара А., Имамура А., Андо Х., Исида Х., Кисо М. (декабрь 2013 г.). «Новый химический подход к гистогенам группы крови человека АВО 2 типа». Молекулы . 19 (1): 414–437. дои : 10.3390/molecules19010414 . ПМК 6270767 . ПМИД  24384923. 
  31. ^ Klug WS, Cummings MR (1997). Концепции генетики (5-е изд.). Prentice Hall. стр. 83. ISBN 978-0-13-531062-5.
  32. ^ Ferguson-Smith MA, Aitken DA, Turleau C, de Grouchy J (сентябрь 1976 г.). «Локализация человеческой группы сцепления ABO: Np-1: AK-1 по региональному назначению AK-1 на 9q34». Генетика человека . 34 (1): 35–43. doi :10.1007/BF00284432. PMID  184030. S2CID  12384399.
  33. ^ Yazer MH, Olsson ML, Palcic MM (июль 2006 г.). «Фенотип группы крови цис-AB: фундаментальные уроки гликобиологии». Transfusion Medicine Reviews . 20 (3): 207–217. doi :10.1016/j.tmrv.2006.03.002. PMID  16787828.
  34. ^ "ABO наследственные модели". Модели наследования групп крови . Австралийская служба крови Красного Креста . Получено 30 октября 2013 г.
  35. ^ "Система групп крови ABO". Abobloodtypes.webnode.com . Получено 2 февраля 2015 г. .
  36. ^ Цитируется в "Misattributed Paternity Rates and Non-Paternity Rates". Архивировано из оригинала 26 августа 2023 года . Получено 10 февраля 2022 года .
  37. ^ Старр, Д. Барри (18 мая 2007 г.). «Я обеспокоен тем, что у моего ребенка нет тех черт, которых я ожидал. Стоит ли мне сделать тест на отцовство?». The Tech Interactive . Спросите генетика . Получено 5 августа 2024 г.
  38. ^ ab Blood Group A Suptypes, The Owen Foundation. Получено 1 июля 2008 г.
  39. ^ Seltsam A, Hallensleben M, Kollmann A, Blasczyk R (октябрь 2003 г.). «Природа разнообразия и диверсификации в локусе ABO». Blood . 102 (8): 3035–42. doi : 10.1182/blood-2003-03-0955 . PMID  12829588.
  40. ^ Огасавара К., Баннаи М., Сайто Н., Ябэ Р., Наката К., Такенака М. и др. (июнь 1996 г.). «Обширный полиморфизм гена группы крови АВО: три основные линии аллелей общих фенотипов АВО». Генетика человека . 97 (6): 777–783. дои : 10.1007/BF02346189. PMID  8641696. S2CID  12076999.
  41. ^ Шастри С., Бхат С. (октябрь 2010 г.). «Дисбаланс в частоте фенотипов A₂ и A₂B группы ABO в Южной Индии». Переливание крови = Trasfusione del Sangue . 8 (4): 267–270. doi :10.2450/2010.0147-09. PMC 2957492. PMID  20967168 . 
  42. ^ Chun S, Choi S, Yu H, Cho D (март 2019). «Цис-AB, группа крови со многими лицами, — загадка для новичка». Annals of Laboratory Medicine . 39 (2): 115–120. doi :10.3343/alm.2019.39.2.115. PMC 6240514. PMID  30430772. 
  43. ^ Potts WT (1979). "История и группы крови на Британских островах". В Sawyer PH (ред.). Английское средневековое поселение . St. Martin's Press. ISBN 978-0-7131-6257-8.
  44. ^ Cserti CM, Dzik WH (октябрь 2007 г.). «Система групп крови ABO и малярия Plasmodium falciparum». Blood . 110 (7): 2250–8. doi : 10.1182/blood-2007-03-077602 . PMID  17502454.
  45. ^ ab Калафель Ф, Рубине Ф, Рамирес-Сориано А, Сайту Н, Бертранпети Дж, Бланшер А (сентябрь 2008 г.). «Эволюционная динамика гена АВО человека». Генетика человека . 124 (2): 123–135. дои : 10.1007/s00439-008-0530-8. PMID  18629539. S2CID  12450238.
  46. ^ van Oss CJ (август 2004 г.). ""Естественные" антитела против обычных". The Protein Journal . 23 (6): 357, ответ автора 359-357, ответ автора 360. doi :10.1023/B:JOPC.0000039625.56296.6e. PMID  15517982. S2CID  189929325. Архивировано из оригинала 14 июля 2011 г. Получено 28 ноября 2009 г.
  47. ^ Seymour RM, Allan MJ, Pomiankowski A, Gustafsson K (май 2004 г.). «Эволюция полиморфизма ABO человека под воздействием двух дополнительных селективных давлений». Труды. Биологические науки . 271 (1543): 1065–72. doi :10.1098/rspb.2004.2674. PMC 1691687. PMID  15293861 . 
  48. ^ Reid ME, Mohandas N (апрель 2004 г.). «Групповые антигены эритроцитов: структура и функция». Семинары по гематологии . 41 (2): 93–117. doi :10.1053/j.seminhematol.2004.01.001. PMID  15071789.
  49. ^ Mohandas N, Narla A (март 2005 г.). «Антигены групп крови в здоровье и болезни». Current Opinion in Hematology . 12 (2): 135–140. doi :10.1097/01.moh.0000153000.09585.79. PMID  15725904. S2CID  19866834.
  50. ^ Sarode R, Goldstein J, Sussman II, Nagel RL, Tsai HM (июнь 2000 г.). «Роль антигенов групп крови A и B в выражении адгезивной активности фактора фон Виллебранда». British Journal of Haematology . 109 (4): 857–864. doi :10.1046/j.1365-2141.2000.02113.x. PMID  10929042. S2CID  25343413.
  51. ^ O'Donnell J, Laffan MA (август 2001 г.). «Связь между гистогруппой крови ABO, фактором VIII и фактором фон Виллебранда». Transfusion Medicine . 11 (4): 343–351. doi : 10.1046/j.1365-3148.2001.00315.x . PMID  11532189. S2CID  23603864.
  52. ^ O'Donnell J, Boulton FE, Manning RA, Laffan MA (февраль 2002 г.). «Количество антигена H, экспрессируемого в циркулирующем факторе Виллебранда, изменяется в зависимости от генотипа группы крови ABO и является основным фактором, определяющим уровни антигена фактора Виллебранда в плазме». Артериосклероз, тромбоз и сосудистая биология . 22 (2): 335–341. doi : 10.1161/hq0202.103997 . PMID  11834538. S2CID  325644.
  53. ^ Gill JC, Endres-Brooks J, Bauer PJ, Marks WJ, Montgomery RR (июнь 1987 г.). «Влияние группы крови ABO на диагностику болезни Виллебранда». Blood . 69 (6): 1691–5. doi : 10.1182/blood.V69.6.1691.1691 . PMID  3495304.
  54. ^ Шима М., Фудзимура Ю., Нисияма Т., Цудзиути Т., Нарита Н., Мацуи Т. и др. (1995). «Генотип группы крови АВО и фактор фон Виллебранда в плазме у нормальных людей». Вокс Сангвинис . 68 (4): 236–240. doi :10.1111/j.1423-0410.1995.tb02579.x. PMID  7660643. S2CID  11582510.
  55. ^ Bowen DJ, Collins PW, Lester W, Cumming AM, Keeney S, Grundy P, et al. (март 2005 г.). «Распространенность варианта цистеина1584 фактора фон Виллебранда увеличивается при болезни фон Виллебранда 1-го типа: косегрегация с повышенной восприимчивостью к протеолизу ADAMTS13, но не клиническим фенотипом». British Journal of Haematology . 128 (6): 830–6. doi : 10.1111/j.1365-2141.2005.05375.x . PMID  15755288. S2CID  45434815.
  56. ^ Bongers TN, de Maat MP, van Goor ML, Bhagwanbali V, van Vliet HH, Gómez García EB и др. (ноябрь 2006 г.). «Высокие уровни фактора фон Виллебранда увеличивают риск первого ишемического инсульта: влияние ADAMTS13, воспаления и генетической изменчивости». Stroke . 37 (11): 2672–7. doi : 10.1161/01.STR.0000244767.39962.f7 . PMID  16990571.
  57. ^ Холленхорст, Мари А.; Таймейер, Кэтрин Х.; Махони, Кейра Э.; Аоки, Казухиро; Исихара, Маюми; Лоуэри, Сара К.; Ранжел-Ангарита, Валентина; Бертоцци, Кэролин Р.; Малакер, Стейси А. (апрель 2023 г.). «Комплексный анализ гликозилирования эктодомена гликопротеина Ibα тромбоцитов». Журнал тромбоза и гемостаза . 21 (4): 995–1009. doi :10.1016/j.jtha.2023.01.009. PMC 10065957. PMID  36740532 . 
  58. ^ Арес С.М., Нардоцца Л.М., Араужо Жуниор Э., Сантана Э.Ф. (2024). «Аллоиммунизация без RhD во время беременности: обновленный обзор». Преподобный Брас Гинеколь Обстет . 46 : e-rbgo22. doi : 10.61622/rbgo/2024AO22. ПМЦ 11075387 . ПМИД  38765509. 
  59. ^ Goldman M (февраль 2007 г.). «Трансляционная серия мини-обзоров по Toll-подобным рецепторам: лиганды Toll-подобных рецепторов как новые фармацевтические препараты для лечения аллергических расстройств». Клиническая и экспериментальная иммунология . 147 (2): 208–216. doi :10.1111/j.1365-2249.2006.03296.x. PMC 1810467. PMID  17223960 . 
  60. ^ Kay HE (ноябрь 1982 г.). «Трансплантация костного мозга: 1982». British Medical Journal . 285 (6351): 1296–8. doi :10.1136/bmj.285.6351.1296. PMC 1500229. PMID  6812684 . 
  61. ^ Hakomori S (декабрь 1999 г.). «Структура антигена и генетическая основа гисто-групп крови A, B и O: их изменения, связанные с раком человека». Biochimica et Biophysica Acta (BBA) - General Subjects . 1473 (1): 247–266. doi :10.1016/s0304-4165(99)00183-x. PMID  10580143.
  62. ^ ab Dabelsteen E, Gao S (январь 2005 г.). «ABO-групповые антигены крови при раке полости рта». Journal of Dental Research . 84 (1): 21–28. doi :10.1177/154405910508400103. PMID  15615870. S2CID  16975373.
  63. ^ Dabelsteen E (февраль 2002 г.). «ABO антигены групп крови в слизистой оболочке полости рта. Что нового?». Журнал патологии полости рта и медицины . 31 (2): 65–70. doi :10.1046/j.0904-2512.2001.00004.x. PMID  11896825.
  64. ^ Amundadottir LT (1 января 2016 г.). «Генетика рака поджелудочной железы». Международный журнал биологических наук . 12 (3): 314–325. doi :10.7150/ijbs.15001. PMC 4753160. PMID  26929738 . 
  65. ^ McGovern DP, Jones MR, Taylor KD, Marciante K, Yan X, Dubinsky M и др. (сентябрь 2010 г.). «Статус несекретора фукозилтрансферазы 2 (FUT2) связан с болезнью Крона». Human Molecular Genetics . 19 (17): 3468–76. doi :10.1093/hmg/ddq248. PMC 2916706 . PMID  20570966. 
  66. ^ de Lange KM, Moutsianas L, Lee JC, Lamb CA, Luo Y, Kennedy NA и др. (февраль 2017 г.). «Исследование ассоциаций по всему геному указывает на иммунную активацию множественных генов интегрина при воспалительном заболевании кишечника». Nature Genetics . 49 (2): 256–261. doi :10.1038/ng.3760. PMC 5289481 . PMID  28067908. 
  67. ^ Rühlemann MC, Hermes BM, Bang C, Doms S, Moitinho-Silva L, Thingholm LB и др. (февраль 2021 г.). «Исследование ассоциаций по геному среди 8956 немецких граждан выявляет влияние групп крови по системе ABO на микробиом кишечника» (PDF) . Nature Genetics . 53 (2): 147–155. doi :10.1038/s41588-020-00747-1. PMID  33462482. S2CID  231641761.
  68. ^ Mega JL, Stitziel NO, Smith JG, Chasman DI, Caulfield M, Devlin JJ и др. (июнь 2015 г.). «Генетический риск, события ишемической болезни сердца и клиническая польза терапии статинами: анализ испытаний первичной и вторичной профилактики». Lancet . 385 (9984): 2264–71. doi :10.1016/S0140-6736(14)61730-X. PMC 4608367 . PMID  25748612. 
  69. ^ Liu QP, Sulzenbacher G, Yuan H, Bennett EP, Pietz G, Saunders K и др. (апрель 2007 г.). «Бактериальные гликозидазы для производства универсальных эритроцитов». Nature Biotechnology . 25 (4): 454–464. doi :10.1038/nbt1298. PMID  17401360. S2CID  29804004.
  70. ^ Kruskall MS, AuBuchon JP, Anthony KY, Herschel L, Pickard C, Biehl R, et al. (Ноябрь 2000 г.). «Переливание пациентам с группой крови A и O эритроцитов группы B, которые были ферментативно преобразованы в группу O». Transfusion . 40 (11): 1290–8. doi :10.1046/j.1537-2995.2000.40111290.x. PMID  11099655. S2CID  22740438.
  71. ^ Rahfeld P, Withers SG (январь 2020 г.). «К универсальной донорской крови: ферментативное преобразование типов A и B в O». J Biol Chem . 295 (2): 325–334. doi : 10.1074/jbc.REV119.008164 . PMC 6956546. PMID  31792054 . 
  72. ^ «Ученые создают «пластиковую» кровь». BBC. 11 мая 2007 г. Получено 7 апреля 2019 г.
  73. ^ Ямагучи, Мари (6 мая 2005 г.). «Миф о японских группах крови под угрозой». AOL Health . Архивировано из оригинала 28 декабря 2009 г. Получено 24 июня 2024 г. – через Canadian Press.
  74. ^ «В Японии вы соответствуете своей группе крови». NBC News. Associated Press. 1 февраля 2009 г.
  75. ^ Wu, Kunher; Lindsted, Kristian D.; Lee, Jerry W. (1 марта 2005 г.). «Группа крови и пять факторов личности в Азии». Личность и индивидуальные различия . 38 (4): 797–808. doi :10.1016/j.paid.2004.06.004. ISSN  0191-8869.
  76. ^ Klein HG (7 марта 2005 г.). «Почему у людей разные группы крови?». Scientific American . 292 (6): 116. Получено 16 ноября 2007 г.

Дальнейшее чтение

Внешние ссылки

На Викискладе есть медиафайлы по теме «Система групп крови ABO» .