Streptomyces scabiei (также ошибочно называемая Streptomyces scabies ) [1] — это вид бактерий -стрептомицетов , обнаруженный в почвах по всему миру. [2] В отличие от большинства из примерно 500 видов Streptomyces , это патоген растений , вызывающий образование пробковых поражений на клубнях и корнеплодах , а также замедляющий рост рассады. Наряду с другими близкородственными видами он вызывает болезнь картофеля обыкновенную паршу , которая является экономически важным заболеванием во многих районах выращивания картофеля. Впервые он был описан в 1892 году и классифицирован как гриб, затем был переименован в 1914 году и снова в 1948 году. Несколько других видов Streptomyces вызывают заболевания, сходные с S. scabiei , но другие, более близкие виды, этого не делают.
Геном S. scabiei был секвенирован и является крупнейшим известным на сегодняшний день геномом Streptomyces . Геном содержит остров патогенности, содержащий гены, необходимые S. scabiei для заражения растений и которые могут передаваться от одного вида к другому. S. scabiei может продуцировать несколько родственных токсинов, которые в наибольшей степени ответственны за его патогенность, но также было идентифицировано несколько других систем, которые вносят свой вклад. Он может поражать молодые всходы всех растений, а также зрелые корнеплоды и клубнеплоды, но чаще всего связан с возникновением обыкновенной парши картофеля.
Первое известное упоминание об обыкновенной парше картофеля относится к 1825 году, но первоначально не считалось, что у нее есть биологическая причина. [3] Изоляты организма, вызывающего обыкновенную паршу картофеля, были впервые выделены Роландом Такстером в Коннектикуте в 1890 году, а в 1892 году он описал основной штамм как Oospora scabiei . Первоначальная культура не сохранилась. [4] [5] В 1914 году Ганс Теодор Гюссов переименовал вид в Actinomyces scabies , отметив, что Oospora была неправильной классификацией, поскольку заболевание не было вызвано грибком. [6] [7] Род Streptomyces был впервые предложен Ваксманом и Хенрици в 1943 году и означает «гибкий или изогнутый гриб». [8] Большинство видов Streptomyces являются сапротрофами , питающимися мертвыми веществами, и относительно немногие из них вызывают заболевания. В 1948 году Ваксман и Хенрици использовали для описания вида название Streptomyces scabies [4], а в 1989 году это название было возрождено Ламбертом и Лорией, которые скупили 12 различных штаммов, образовавших одну однородную группу. [5] В 1997 году название было изменено на Streptomyces scabiei в соответствии с грамматическими правилами, изложенными в Правиле 12c Международного кодекса номенклатуры бактерий . [9] В 2007 году Ламберт и Лория рекомендовали сохранить первоначальное название Streptomyces scabies из-за его давнего использования, и оно продолжало использоваться до тех пор, пока в 2020 году Международный комитет по систематике прокариот не отклонил просьбу Ламберта и Лории. . [4] [10] [11]
В 1979 году Элесави и Сабо предложили отнести его к кластеру Diastatochromogenes наряду с S. neyagawaensis , S. bottropensis , S. distatochromogenes , S. eurythermus и S. griseosporeus , что позже было подтверждено другими авторами на основе морфологического и генетического анализа. [12]
По меньшей мере четыре других вида Streptomyces также вызывают заболевания клубней картофеля. [8] Наиболее распространенными видами, кроме S. scabiei , являются S. turgidiscabies и S. acidiscabies , которые можно отличить по морфологии, способу использования источников пищи и последовательностям 16S РНК . [2] В отличие от S. scabiei , S. acidiscabies преимущественно передается через семена, а не через почву, и его можно подавлять с помощью инсектицидов и нематицидов , что позволяет предположить, что микрофауна играет роль в его передаче. [13] В 2003 году в Корее были выделены три других вида Streptomyces , вызывающих распространенные симптомы парши, и названы S. luridiscabiei , S. puniciscabiei и S. niveiscabiei . Они отличаются от S. scabiei наличием спор разного цвета. [14] S. ipomoea вызывает аналогичное заболевание на клубнях сладкого картофеля . [15]
В поражениях паршой клубней картофеля обнаруживаются и другие виды Streptomyces , которые не вызывают заболевания. Из клубней было выделено 16 различных штаммов, и на основании их генетического анализа они наиболее похожи на S. griseoruber , S. violaceusniger , S. albidoflavus и S. atroolivaceus . [16]
Streptomyces scabiei – это стрептомицетная бактерия, что означает, что она образует мицелий , состоящий из гиф , формы роста, чаще связанной с грибами . Гифы Streptomyces значительно мельче грибов (0,5–2,0 мкм ) и образуют сильно разветвленный мицелий. Они грамположительны и имеют в своем геноме высокую долю оснований ДНК гуанина и цитозина [8] (71%) . [5] Геном штамма 87.22 был секвенирован , его размер составляет 10,1 Мб и кодируется 9107 предварительных генов. Все секвенированные на данный момент геномы Streptomyces относительно велики для бактерий, но геном S. scabiei является самым крупным. [17] [18] При культивировании на агаре гифы образуют воздушные фрагменты, несущие цепочки спор, придающие культуре нечеткий вид. Цепочки спор имеют вид штопора, серого цвета. [8] Эти цепочки позволяют отличить его от других видов, вирулентных для картофеля. В каждой цепочке содержится 20 и более спор размером 0,5 на 0,9–1,0 мкм, гладких, серого цвета. Бактерии часто отличаются способностью расти на средах, содержащих различные вещества, которыми они либо питаются, либо подавляют их рост. Определяющими характеристиками штаммов S. scabiei являются то, что они растут на сахарной рафинозе , не способны расщеплять ксантин , а при выращивании на средах, содержащих аминокислоту тирозин , они производят пигмент меланин , то же химическое вещество, которое придает людям цвет кожи. Этот признак часто связан с их способностью вызывать заболевания, но он присутствует не всегда и считается второстепенным признаком. Их убивают 10 МЕ антибиотика пенициллина G на мл , 25 мкг олеандомицина на мл, 20 мкг стрептомицина на мл, 10 мкг ацетата таллома на мл, 0,5 мкг кристаллического фиолетового на мл и 1000 мкг фенола на мл . мл. Самый низкий уровень pH , при котором они будут расти, немного различается между штаммами, но составляет от 4 до 5,5. [5]
Поражая посевы, он вызывает образование пробковых поражений на клубнях или стержневых корнях. Поражения обычно коричневые, диаметром несколько миллиметров, но размер и цвет могут варьироваться в зависимости от условий окружающей среды. Болезнь не влияет на урожайность и не делает клубни несъедобными, но снижает качество урожая, что снижает его ценность или даже делает его нетоварным. [2] Невозможно определить, заражено ли растение, наблюдая за надземными частями растения. [2]
Существуют и другие микробы, которые наносят такой же ущерб посевам картофеля, как и S. scabiei . В Великобритании наиболее распространена мучнистая парша , вызываемая простейшим Spongospora subterranea f. сп. subterranea , а также серебристый налет и черная точка, вызванные грибами Helminthosporium solani и Colletotrichum coccodes соответственно. [19] Считается, что сетчатая парша вызывается другими видами, включая S. reticuliscabiei . [20]
Предполагается , что основной путь проникновения S. scabiei в клубни картофеля - через чечевички - поры газообмена в кожуре картофеля. Другие данные свидетельствуют о том, что они также способны напрямую проникать в кожуру картофеля, вызывая инфекцию. [21]
Из S. scabiei выделено пять токсинов , вызывающих образование струпьев на клубнях картофеля. Они классифицируются как 2,5-дикетопиперазины [22] , наиболее распространенные из которых имеют химическую формулу C 22 H 22 N 4 0 6 . Первыми двумя, выделенными в 1989 году, были такстомин А и такстомин В, из которых преобладающим соединением был такстомин А. Такстомин А и такстомин В различаются только тем, что такстомин В имеет водород при С 20 , а не гидроксильную группу. [23] Три года спустя та же группа исследователей выделила несколько других токсинов со структурой, сходной с первыми двумя, которые они выделили [24] , которые считаются предшественниками такстомина А. [25] Такстомин А считается необходимым для устранения симптомов. [26] , а патогенность штаммов коррелирует с количеством такстомина А, который они продуцируют. [27] Он синтезируется протеинсинтетазой, кодируемой генами txtA и txtB , образуя циклический дипептид, который затем гидроксилируется монооксигеназой цитохрома P450, кодируемой txtC . Затем дипептид нитруется ферментом, подобным синтазе оксида азота млекопитающих [26] в четвертом положении остатка триптофана. [28] Все гены, необходимые для биосинтеза такстомина, расположены в одной части генома, называемой островом патогенности , который также обнаружен у S. acidiscabies и S. turgidiscabies [26] и имеет длину около 660 т.п.н. [28] Токсины производятся только после того, как бактерии колонизируют клубень картофеля, и считается, что они обнаруживают картофель, ощущая определенные молекулы, присутствующие в его клеточных стенках. Целлобиоза , субъединица целлюлозы , активирует выработку такстомина в некоторых штаммах, но суберин также действует как активатор, вызывая множество изменений в протеоме бактерий после его обнаружения. [26]
Цель токсинов неизвестна, но есть свидетельства того, что они подавляют рост стенок растительных клеток . [8] Они не являются специфичными ни для одного органа, ни для растения, и если их добавить к листьям различных видов, они погибнут, [29] что указывает на высокую степень сохранения мишени . [30] Добавление такстомина А к рассаде или суспендированным культурам растительных клеток приводит к их увеличению в объеме, а обработанные им кончики корней лука не способны образовывать клеточные пластинки , что позволяет предположить, что он влияет на синтез целлюлозы . Подавление образования клеточных стенок может помочь S. scabiei проникнуть в растительные клетки, что является ключевым этапом инфекции. Тот факт, что струпья образуются только в областях быстро растущей ткани, согласуется с этой гипотезой. [8]
Помимо генов, вырабатывающих токсины, были идентифицированы и другие гены, которые помогают S. scabiei заражать растения. Фермент томатиназа , кодируемый tomA , который может разрушать антимикробный сапонин α-томатин . Воздушный рост мутантов, лишенных этого гена, ингибируется, но мицелий может продолжать расти. [31] Nec1 — это еще один белок, необходимый для вирулентности, который выделяется бактериями. Неясно, как это приводит к заболеванию, но оно может подавлять защитные механизмы , которые активирует такстомин. [32] Другой кластер генов в штамме 87.22 очень похож на кластер, обнаруженный у грамотрицательных патогенов растений Pseudomonas syringae и Pectobacterium atrosepticum . Кластер вырабатывает коронафациевую кислоту, часть растительного токсина коронатина , который имитирует растительный гормон жасмонат , способствуя вирулентности. [30]
В 2007 году был идентифицирован регулятор транскрипции txtR, который является членом семейства белков AraC/XylS. Белок обнаруживает целлобиозу, а затем вызывает изменения в экспрессии генов, необходимых для продукции такстомина, а также продукции txtR. Когда txtR подавляется у штамма 87.22, экспрессия txtA , txtB и txtC снижается в 40 раз , что приводит к резкому снижению продукции такстомина А. Однако TxtR не является универсальным регулятором патогенности, поскольку на некоторые nec1 и tomA его подавление не влияет. Считается, что S. scabiei не может разлагать саму целлюлозу и вместо этого обнаруживает целлобиозу, которая просачивается через стенки растительных клеток в областях, где корни активно растут. [28]
Путь транслокации двойника аргинина является важным путем, участвующим в вирулентности, который транспортирует белки через клеточную мембрану бактерий. Считается, что по этому пути транспортируется более 100 различных белков, некоторые из которых необходимы для вирулентности, а другие - только для нормального роста. [30]
Очень мало известно о защитных механизмах, которые растения используют против актинобактерий, таких как S. scabiei . Когда модельное растение Arabidopsis thaliana подвергается заражению S. scabiei или тактомином А , оно производит антимикробный фитоалексин , называемый скополетином , который, как известно, накапливается в табаке при заражении патогенами. Это приводит к тому, что бактерии растут медленнее и производят меньше такстомина А, что, как полагают, связано с репрессией гена синтазы оксида азота, участвующего в его синтезе. Скополетин был обнаружен в больных клубнях картофеля, но его роль в защите от S. scabiei неизвестна. У A. thaliana также были отмечены другие механизмы защиты от такстомина А, включая инициацию запрограммированной гибели клеток , отток ионов водорода и приток ионов кальция. [29]
Streptomyces scabiei может инфицировать многие растения, но чаще всего он вызывает заболевание клубней и стержневых корнеплодов. Он вызывает обыкновенную паршу на картофеле ( Solanum tuberosum ), свекле ( Beta vulgaris ), моркови ( Daucus carota ), пастернаке ( Pastinaca sativa ), редисе ( Raphanus sativus ), брюкве ( Brassica napobrassica ) и репе ( Brassica rapa ). Он также подавляет рост рассады как однодольных , так и двудольных растений. [2] Сорта картофеля различаются по восприимчивости к S. scabiei . [13] Более устойчивые сорта, как правило, имеют меньше чечевичек, более жесткие и более толстую кожуру, хотя авторы не пришли к единому мнению относительно конкретных характеристик, необходимых для устойчивости. [21]
{{cite journal}}: Требуется цитировать журнал |journal=( помощь )