stringtranslate.com

Шистосома гематобиум

Schistosoma haematobium ( кровяная двуустка ) — вид дигенетических трематод , принадлежащих к группе (роду) кровяных сосальщиков ( Schistosoma ). Встречается в Африке и на Ближнем Востоке. Является основным возбудителем шистосомоза , наиболее распространенной паразитарной инфекции у людей. [1] Это единственная кровяная двуустка, которая поражает мочевыводящие пути, вызывая мочевой шистосомоз, и является основной причиной рака мочевого пузыря (наряду с курением табака). [2] [3] Заболевания вызываются яйцами.

Взрослые особи находятся в венозных сплетениях вокруг мочевого пузыря , а высвобождаемые яйца перемещаются к стенке мочевого пузыря, вызывая гематурию и фиброз мочевого пузыря. Мочевой пузырь кальцифицируется , и увеличивается давление на мочеточники и почки, что также известно как гидронефроз . Воспаление половых органов, вызванное S. haematobium, может способствовать распространению ВИЧ. [4]

S. haematobium был первым обнаруженным кровяным сосальщиком. Теодор Бильгарц , немецкий хирург, работавший в Каире, определил паразита как возбудителя мочевой инфекции в 1851 году. В честь первооткрывателя инфекция (включающая в себя все шистосомные инфекции) была названа бильгарциозом или бильгарциозом. [5] Наряду с другими гельминтами Clonorchis sinensis и Opisthorchis viverrini , S. haematobium был объявлен Рабочей группой по оценке канцерогенных рисков для человека Международного агентства по изучению рака (МАИР) ВОЗ в 2009 году канцерогенами Группы 1 (широко доказано). [6]

История

Кровавая моча ( гематурия ) была зарегистрирована древними египтянами в папирусах 5000 лет назад. [7] Первый научный отчет был сделан Марком Арманом Раффером , британским врачом в Египте, в 1910 году. Он обнаружил яйца паразитов в двух мумиях, которые были датированы примерно 1250–1000 годами до нашей эры. [8] Самая старая инфекция, известная на сегодняшний день, была обнаружена с помощью ИФА , и ей более 5000 лет. [9] Поскольку причина заболевания была неизвестна, армия Наполеона в 1798 году назвала Египет «страной менструирующих мужчин». [10]

В 1851 году Теодор Максимилиан Бильгарц, немецкий врач из госпиталя Каср-эль-Айни в Каире, извлек взрослую трематоду из тела погибшего солдата. Он назвал ее Distomum haematobium , за ее два видимых рта (теперь называемых вентральной и ротовой присосками) и среду обитания кровеносного сосуда. [11] Он опубликовал официальное описание в 1852 году. [12] Род Distomum (буквально «двуротый») был создан Карлом Линнеем в 1758 году для всех трематод; следовательно, он не был специфическим. Другой немецкий врач Генрих Меккель фон Хемсбах ввел новое название Bilharzia haematobium в 1856 году в честь первооткрывателя. Он также ввел медицинский термин бильгарция или бильгарциоз для описания инфекции. [13] Без ведома фон Хемсбаха немецкий зоолог Давид Фридрих Вайнланд в 1858 году выделил новый род Schistosoma . После почти столетия таксономических споров род Schistosoma был утвержден Международным комитетом по номенклатуре растений в 1954 году; [14] тем самым подтвердив название Schistosoma haematobium .

Инфекционная природа была открыта британским врачом Робертом Томсоном Лейпером в 1915 году. [15] Он успешно заразил мышей, крыс, морских свинок и обезьян, используя церкарии от четырех видов улиток, принадлежащих к Bullinus (теперь Bulinus ) и Planorbis , которые были собраны в канале Эль-Марг недалеко от Каира; доказав, что улитки являются промежуточными хозяевами. [16]

Его роль в развитии рака впервые отметил британский хирург Реджинальд Харрисон в Ливерпульской королевской больнице в 1889 году. Он записал, что у четырех из пяти больных раком был бильгарциоз. Немецкий врач Карл Гебель подтвердил в 1903 году, что опухоль мочевого пузыря возникала у большинства пациентов с бильгарциозом. К 1905 году он был убежден, что карцинома мочевого пузыря была вызвана бильгарциозом. [17] После десятилетий оценки медицинских отчетов, в 2009 году Рабочая группа Международного агентства по изучению рака (МАИР) ВОЗ по оценке канцерогенных рисков для человека наконец объявила, что S. haematobium является канцерогеном группы 1. [6]

Структура

У взрослой особи Schistosoma haematobium есть самец и самка, которые постоянно спариваются (состояние, называемое копулой ), что выглядит как особь. Самец образует часть плоского червя, размером 10–18 мм в длину и 1 мм в ширину. Он несет ротовые и вентральные присоски по направлению к своему переднему концу. Его листовидное плоское тело завернуто с обеих сторон, образуя канал или канавку, называемую гинекофорным каналом, в который завернута самка. [18] Таким образом, он дает общий вид цилиндрического тела круглого червя. Только крайние передний и задний концы самки открыты. В отличие от самца, самка демонстрирует все черты круглого червя. Он цилиндрический и удлиненный, размером около 20 мм в длину и 0,25 мм в ширину. Его патогенное вооружение, яйца, имеют овальную форму, размером 144 × 58 мкм в диаметре, с характерным конечным шипом. Это важный диагностический инструмент, поскольку коинфекция S. mansoni (имеющая яйца с боковыми шипами) является распространенной. [19] [20]

Длина мирацидия составляет около 136 мкм, а ширина — 55 мкм. Тело покрыто безъядерными эпидермальными пластинками, разделенными эпидермальными гребнями. Эпидермальные клетки выделяют многочисленные волоскообразные реснички на поверхности тела. Эпидермальная пластинка отсутствует только на крайней передней части, называемой апикальным сосочком, или теребраториумом, который содержит многочисленные сенсорные органеллы. Его внутреннее тело почти полностью заполнено частицами гликогена и пузырьками. [21]

Церкария имеет характерный раздвоенный хвост, классически называемый furcae (в переводе с латыни — вилка); отсюда и название (происходит от греческого слова κέρκος, kerkos , что означает хвост). Тело имеет грушевидную форму и имеет длину 0,24 мм и ширину 0,1 мм. [22] Его покров полностью покрыт шипами. На конце тела находится заметная ротовая присоска. [23] [24]

Жизненный цикл

Жизненный цикл S. haematobium.

S. haematobium завершает свой жизненный цикл в людях, как окончательных хозяевах , и пресноводных улитках, как промежуточных хозяевах, как и другие шистосомы. Но в отличие от других шистосом, которые выделяют яйца в кишечнике, он выделяет свои яйца в мочевыводящие пути и выделяет их вместе с мочой. [15] В стоячей пресной воде из яиц в течение 15 минут вылупляются личинки, называемые мирацидиями. Каждый мирацидий является либо самцом, либо самкой. [25] Мирацидии покрыты волосовидными ресничками, с помощью которых активно плавают в поисках улиток. Если они не заразят улитку в течение 24–28 часов, у них заканчиваются запасы энергии ( гликогена ) и они умирают. Виды улиток, принадлежащие к роду Bulinus , включая B. globosus , B. forskalii , B. nasutus , B. nyassanus и B. truncatus , могут содержать мирацидии. [26] Мирацидии просто прокалывают мягкую кожу улитки и перемещаются в печень. Внутри улитки их реснички сбрасываются, и в течение 24 часов формируется внеэпителиальный покров. Затем они трансформируются в спороцисты и через две недели подвергаются активному делению клеток. Материнская спороциста производит множество дочерних спороцист. Каждая дочерняя спороциста образует новые личинки, называемые церкариями. Одна материнская спороциста производит полмиллиона церкарий. Через месяц спороцисты разрываются, и церкарии освобождаются. Свободные церкарии проникают в печень и выходят из улитки в воду. У каждой церкарии есть раздвоенный хвост, с помощью которого она плывет, чтобы найти хозяина-человека. Опять же, церкарии недолговечны и могут выживать в воде в течение 4–6 дней, если не найдут хозяина-человека. [27]

Возможно участие улитки Planorbarius metidjensis , которая обитает в северо-западной Африке и на Пиренейском полуострове , хотя четкие доказательства получены только в результате экспериментальных заражений.

Когда человек контактирует с зараженной водой, церкарии прикрепляются к коже с помощью присосок. После правильной ориентации они начинают прокалывать кожу, выделяя протеолитические ферменты , которые расширяют поры кожи ( волосяные фолликулы ). Этот процесс занимает около 3–5 минут и вызывает зуд, но к тому времени они уже проникают в кожу. Их хвосты удаляются во время проникновения, так что входят только головные части. Когда они попадают в кровеносные сосуды, их называют шистотомулами. [25] Они попадают в системную систему, чтобы достичь сердца, а затем печени, и по пути многие из них погибают от иммунных клеток . Выжившие попадают в печень в течение 24 часов. Из печени они попадают в воротную вену, чтобы достичь различных частей тела. В отличие от других видов, шистосомулы S. haematobium достигают пузырных сосудов через анастомотические каналы между корешками нижней брыжеечной вены и тазовыми венами. После жизни внутри небольших венул в подслизистой оболочке и стенке мочевого пузыря они мигрируют в перивезикальное венозное сплетение (группа вен в нижней части мочевого пузыря), чтобы достичь полного созревания. [28] Чтобы избежать обнаружения иммунной системой хозяина, взрослые особи обладают способностью покрывать себя антигеном хозяина . [29]

Особи сортируют противоположные полы. Тело самки окутывается свернутым гинекофорным каналом самца; таким образом, они становятся партнерами на всю жизнь. Половое созревание достигается через 4–6 недель после первичного заражения. Самка обычно откладывает 500–1000 яиц в день. [27] Самка покидает самца только на короткое время, чтобы отложить яйца. Ей приходится это делать, потому что только она может войти в маленькую и узкую периферическую венулу в подслизистой оболочке, чтобы яйца могли выйти в мочевой пузырь. Эмбрионированные яйца проникают в слизистую оболочку мочевого пузыря с помощью протеолитических ферментов, которым помогают их терминальные шипы и сокращение мочевого пузыря. Фермент является токсином, специально предназначенным для повреждения ( некроза ) ткани. В нормальной ситуации яйца, выброшенные в мочевой пузырь, не вызывают патологических симптомов. Но яйца часто не проникают в слизистую оболочку мочевого пузыря и остаются в ловушке в стенке мочевого пузыря; именно они вызывают поражения, высвобождая свои антигены и провоцируя образование гранулемы . Гранулемы, в свою очередь, сливаются, образуя бугорки, узелки или массы, которые часто изъязвляются . Это состояние лежит в основе патологических поражений, обнаруженных в стенке мочевого пузыря, мочеточника и почек; а также опухолей, как доброкачественных, так и злокачественных . [30] [31] Трематода непрерывно откладывает яйца в течение всей своей жизни. Средняя продолжительность жизни составляет 3–4 года. [32]

Диагноз

Традиционно диагноз ставился путем исследования мочи на наличие яиц. При хронических инфекциях или если яйца трудно обнаружить, внутрикожная инъекция антигена шистосомы для образования волдыря эффективна для определения инфекции. Альтернативно диагноз можно поставить с помощью тестов связывания комплемента . [29] По состоянию на 2012 год коммерческие анализы крови включали ИФА и непрямой иммунофлуоресцентный тест, но они имеют низкую чувствительность в диапазоне от 21% до 71%. [33]

Профилактика

Основной причиной шистосомоза является сброс человеческих отходов в системы водоснабжения. Гигиеническая утилизация отходов будет достаточной для устранения заболевания. [29] Воду для питья и купания следует кипятить в эндемичных регионах. Следует избегать зараженной воды. Однако сельскохозяйственная деятельность, такая как рыболовство и выращивание риса, подразумевает длительный контакт с водой, что делает предотвращение нецелесообразным. [34] Эффективным методом является систематическое искоренение улиток . [35]

Патология

Яйцо S. haematobium . Обратите внимание на заостренный шип на левом кончике.

Нормальное инфицирование взрослых не вызывает симптомов. Когда яйца высвобождаются, они иногда навсегда застревают в мочевом пузыре и вызывают патологические симптомы. Яйца первоначально откладываются в мышечной оболочке , что приводит к изъязвлению покрывающей ткани. Инфекции характеризуются выраженным острым воспалением , плоскоклеточной метаплазией , кровью и реактивными эпителиальными изменениями. Могут быть видны гранулемы и многоядерные гигантские клетки. Яйца вызывают гранулематозный иммунный ответ хозяина, на который указывают лимфоциты (которые в основном продуцируют цитокины Т-хелперов-2, такие как интерлейкины 4, 5 и 13), эозинофилы и активированные макрофаги . Это образование гранулемы вызывает хроническое воспаление. [36]

В ответ на инфекцию антитела хозяина связываются с тегументом шистосомы. Но они быстро удаляются, поскольку сам тегумент сбрасывается каждые несколько часов. Шистосома также может принимать белки хозяина. Шистомиаз можно разделить на три фазы: (1) миграционная фаза, длящаяся от проникновения до зрелости, (2) острая фаза, которая наступает, когда шистосомы начинают производить яйца, и (3) хроническая фаза, которая встречается в основном в эндемичных районах. [29] На поздней стадии инфекция может привести к внемочеиспускательному осложнению, называемому Bilharzial pulmonale . Отличительным симптомом урогенитального шистосомоза является кровь в моче (гематурия), которая часто связана с частым мочеиспусканием, болезненным мочеиспусканием и дискомфортом в паху. В эндемичных регионах гематурия настолько распространена, что считается естественным признаком полового созревания у мальчиков и путается с менструацией у девочек. [37] При серьезной инфекции мочевыводящие пути могут быть заблокированы, что приводит к обструктивной уропатии ( гидроуретер и гидронефроз ), которая может дополнительно осложниться бактериальной инфекцией и почечной недостаточностью . В наиболее тяжелом состоянии развиваются хронические язвы мочевого пузыря и карцинома мочевого пузыря. [38]

Уход

Препаратом выбора является празиквантел , производное хинолона . Но у него низкий процент излечения (всего 82-88%). [39]

Эпидемиология

S. hematobium встречается в Африке и на Ближнем Востоке, где чаще всего заражаются младенцы и маленькие дети. [20] Инфекция наиболее распространена как в дельте Нила, так и в долине Нила к югу от Каира. Первое эпидемиологическое обследование в 1937 году показало, что уровень инфицирования достигал 85% среди людей в северной и восточной частях дельты. После строительства Асуанской плотины бассейновое орошение было преобразовано в систему постоянного орошения, и это значительно снизило уровень инфицирования. [15]

Ссылки

  1. ^ Anon (2017). "Шистосомоз". Информационный бюллетень ВОЗ . Медиацентр ВОЗ . Получено 12 декабря 2017 г.
  2. ^ Антони, С.; Ферлей, Дж.; Сурджоматарам, И.; Знаор, А.; Джемал, А.; Брей, Ф. (2017). «Заболеваемость раком мочевого пузыря и смертность от него: глобальный обзор и последние тенденции». Европейская урология . 71 (1): 96–108. doi :10.1016/j.eururo.2016.06.010. PMID  27370177.
  3. ^ Khurana S, Dubey ML, Malla N (апрель 2005 г.). «Ассоциация паразитарных инфекций и рака». Indian J Med Microbiol . 23 (2): 74–79. doi :10.1016/S0300-483X(01)00357-2. PMID  15928434.
  4. ^ Leutscher PD, Pedersen M, Raharisolo C и др. (2005). «Повышенная распространенность лейкоцитов и повышенные уровни цитокинов в сперме у лиц, инфицированных Schistosoma haematobium». J Infect Dis . 191 (10): 1639–47. doi : 10.1086/429334 . PMID  15838790.
  5. ^ Тан, SY; Ахана, A (2007). «Теодор Бильгарц (1825–1862): первооткрыватель шистосомоза» (PDF) . Singapore Medical Journal . 48 (3): 184–185. PMID  17342284.
  6. ^ ab van Tong, Hoang; Brindley, Paul J.; Meyer, Christian G.; Velavan, Thirumalaisamy P. (2017). «Паразитная инфекция, канцерогенез и злокачественные новообразования у человека». eBioMedicine . 15 : 12–23. doi :10.1016/j.ebiom.2016.11.034. PMC 5233816 . PMID  27956028. 
  7. ^ Контис, Г.; Дэвид, А. Р. (1996). «Эпидемиология бильгарциоза в Древнем Египте: 5000 лет шистосомоза». Parasitology Today . 12 (7): 253–255. doi :10.1016/0169-4758(96)30007-0.
  8. ^ Раффер, MA (1910). «Заметка о наличии Bilharzia haematobia в египетских мумиях двадцатой династии [1250–1000 до н. э.]». British Medical Journal . 1 (2557): 16. doi :10.1136/bmj.1.2557.16-a. PMC 2330583. PMID 20764829  . 
  9. ^ Дилер, AM; Миллер, РЛ; де Йонге, Н.; Крийгер, Ф.В. (1990). «Обнаружение шистосомного антигена в мумиях». Ланцет . 335 (8691): 724–5. дои : 10.1016/0140-6736(90)90838-v. PMID  1969079. S2CID  12113260.
  10. ^ Кханна, Каника (28.10.2021). «Как паразит шистосомы предотвратил войну». Американское общество микробиологии . Получено 24.01.2022 .
  11. ^ Гроув, DI (1990). История гельминтологии человека . Уоллингфорд, Оксон (Великобритания): CAB International. стр. 188. ISBN 978-0-85198-689-0.
  12. ^ Билхарц, Т. (1852). «Fernere Mittheilungen uber Distomum haematobium ». Zeitschrift für Wissenschaftliche Zoologie . 4 (454–456).
  13. ^ Мутапи, Ф. (2016). «Получение GRiPP по повседневному шистосомозу: опыт Зимбабве» (PDF) . Паразитология . 144 (12): 1624–1632. doi :10.1017/S0031182016001724. PMID  27729092. S2CID  22153134.
  14. ^ Хемминг, Ф., ред. (1954). Мнения и декларации, вынесенные Международной комиссией по зоологической номенклатуре, том 4, часть 16. Лондон (Великобритания): Международный фонд зоологической номенклатуры. С. 177–200.
  15. ^ abc Barakat, Rashida MR (2013). «Эпидемиология шистосомоза в Египте: путешествие во времени: обзор». Journal of Advanced Research . 4 (5): 425–432. doi :10.1016/j.jare.2012.07.003. PMC 4293883. PMID 25685449  . 
  16. ^ Лейпер, РТ (1915). «Отчет о результатах миссии Бильгарзия в Египте, 1915». Журнал Королевского армейского медицинского корпуса . 25 (2): 1–55, 147–192.
  17. ^ Берри, А.; Ириарт, X.; Фийо, Дж.; Магнаваль, Ж.-Ф. (2017). «Шистосомоз мочевого пузыря и рак [Мочевой шистосомоз и рак]». Бюллетень общества экзотической патологии . 110 (1): 68–75. дои : 10.1007/s13149-017-0547-4. PMID  28185084. S2CID  195078476.
  18. ^ Хикс, Р.; Ньюман, Дж. (1977). «Структура поверхности тегумента Schistosoma haematobium». Cell Biology International Reports . 1 (2): 157–167. doi :10.1016/0309-1651(77)90036-4. PMID  608178.
  19. ^ Хатчисон, Х.С. (1928). «Патология бильгарциоза». Американский журнал патологии . 4 (1): 1–16. PMC 2006716. PMID  19969774 . 
  20. ^ ab Colley, Daniel G; Bustinduy, Amaya L; Secor, W Evan; King, Charles H (2014). «Человеческий шистосомоз». The Lancet . 383 (9936): 2253–2264. doi :10.1016/S0140-6736(13)61949-2. PMC 4672382 . PMID  24698483. 
  21. ^ Cort, WW (1919). «Заметки о яйцах и мирацидиях человеческих шистосом». Публикации Калифорнийского университета по зоологии . 18 (18): 509–519.
  22. ^ Faust, EC (1919). «Заметки о южноафриканских церкариях». Журнал паразитологии . 5 (4): 164–175. doi :10.2307/3271082. JSTOR  3271082. S2CID  87277224.
  23. ^ Faust, CE (1920). «Критерии дифференциации личинок шистосом». Журнал паразитологии . 6 (4): 192–194. doi :10.2307/3270844. JSTOR  3270844. S2CID  85212596.
  24. ^ Мохаммед, А.С. (1931). «Секретные железы церкарий S. Haematobium и S. Mansoni из Египта». Annals of Tropical Medicine & Parasitology . 26 (1): 7–22. doi :10.1080/00034983.1932.11684702.
  25. ^ ab Despommier, Dickson D.; Karapelou, John W. (1987). Parasite Life Cycles. Нью-Йорк, Нью-Йорк: Springer Verlag. С. 76–77. ISBN 978-1-4612-3722-8.
  26. ^ Роллинсон, Д.; Стотард, Дж. Р.; Саутгейт, В. Р. (2001). «Взаимодействие между промежуточными хозяевами-улитками рода Bulinus и шистосомами группы Schistosoma haematobium». Паразитология . 123 (Suppl): S245–60. doi :10.1017/S0031182001008046. PMID  11769287. S2CID  8361773.
  27. ^ ab Akl, MM (2009). «Бильгарциоз: гранулематозное паразитарное заболевание с серьезными последствиями». В Mansourian, BP; Wojtczak, A.; Sayers, BM (ред.). Медицинские науки – Том I. Оксфорд (Великобритания): Eolss Publishers Co. Ltd. стр. 374–400. ISBN 978-1-84826-733-6.
  28. ^ Dew, HR (1923). «Наблюдения за патологией шистосомоза ( S. haematobium и S. mansoni ) у человека». Журнал патологии и бактериологии . 26 (1): 27–39. doi :10.1002/path.1700260104.
  29. ^ abcd Black, J. (2005). Микробиология: принципы и исследования (6-е изд.). Wiley. ISBN 978-0471743255.
  30. ^ Миллс, EA; Мачатти, C.; Чедвик, CR (1936). « Schistosoma haematobium и ее жизненный цикл в Ираке». Труды Королевского общества тропической медицины и гигиены . 30 (3): 317–334. doi :10.1016/S0035-9203(36)90068-8.
  31. ^ Ибрагим, Х. (1948). «Бильгарциоз и бильгарциозный рак мочевого пузыря». Анналы Королевского колледжа хирургов Англии . 2 (3): 129–141. PMC 1940191. PMID  18908968 . 
  32. ^ Wilkins, HA; Goll, PH; de C. Marshall, TF; Moore, PJ (1984). «Динамика инфекции Schistosoma haematobium в гамбийском сообществе. III. Приобретение и потеря инфекции». Труды Королевского общества тропической медицины и гигиены . 78 (2): 227–232. doi :10.1016/0035-9203(84)90283-9. PMID  6464111.
  33. ^ Kinkel HF, Dittrich S, Bäumer B, Weitzel T (2012). «Оценка восьми серологических тестов для диагностики импортного шистосомоза». Clin Vaccine Immunol . 19 (6): 948–53. doi :10.1128/CVI.05680-11. PMC 3370443. PMID  22441394 . 
  34. ^ Росс, Аллен; Инобая, Марианетт; Ольведа, Ремихио; Чау, Тао; Ольведа, Дэвид (2014). «Профилактика и контроль шистосомоза: современная перспектива». Исследования и отчеты по тропической медицине . 2014 (5): 65–75. doi : 10.2147/RRTM.S44274 . PMC 4231879. PMID  25400499 . 
  35. ^ Кинг, Чарльз Х.; Сазерленд, Лора Дж.; Берч, Дэвид; Локер, Эрик С. (2015). «Систематический обзор и метаанализ воздействия химического уничтожения моллюсков на контроль передачи Schistosoma mansoni и S. haematobium». PLOS Neglected Tropical Diseases . 9 (12): e0004290. doi : 10.1371/journal.pntd.0004290 . PMC 4692485. PMID  26709922 . 
  36. ^ Пирс, Эдвард Дж.; Макдональд, Эндрю С. (2002). «Иммунобиология шистосомоза». Nature Reviews Immunology . 2 (7): 499–511. doi :10.1038/nri843. PMID  12094224. S2CID  4695994.
  37. ^ Ouma, John H.; King, Charles H.; Mahmoud, Adel AF; Keating, Catherine E.; Houser, Harold; Muruka, Jagon F.; Siongok, Timothy K. Arap (1988). «Заболеваемость мочевыводящих путей при Schistosomiasis Haematobia: ассоциации с возрастом и интенсивностью инфекции в эндемичном районе прибрежной провинции Кении». Американский журнал тропической медицины и гигиены . 39 (4): 361–368. doi :10.4269/ajtmh.1988.39.361. PMID  3142286.
  38. ^ Халаф, Исмаил; Шокейр, Ахмед; Шалаби, Мохамед (2011). «Урологические осложнения мочеполового шистосомоза». World Journal of Urology . 30 (1): 31–38. doi :10.1007/s00345-011-0751-7. PMID  21909645. S2CID  21413277.
  39. ^ Кабуяя, Мухубири; Чимбари, Моисей Иоанн; Маньянгадзе, Таванда; Мукаратирва, Самсон (2017). «Эффективность празиквантела в отношении Schistosoma haematobium и уровень повторного заражения среди школьников в районе Ндумо округа УМханьякуде, Квазулу-Натал, Южная Африка». Инфекционные болезни бедности . 6 (1): 83. дои : 10.1186/s40249-017-0293-3 . ПМК 5383960 . ПМИД  28385154. 

Дальнейшее чтение

На Викискладе есть медиафайлы по теме Schistosoma haematobium .