stringtranslate.com

Индуцированная кома

Индуцированная кома  – также известная как медикаментозно-индуцированная кома ( МИК ), барбитурат-индуцированная кома или лекарственная кома  – это временная кома (глубокое бессознательное состояние ), вызванная контролируемой дозой анестезирующего препарата, часто барбитурата, такого как пентобарбитал или тиопентал . Могут использоваться и другие внутривенные анестетики, такие как мидазолам или пропофол . [1] [2]

Медикаментозная кома используется для защиты мозга во время крупных нейрохирургических операций , как последняя линия лечения в некоторых случаях эпилептического статуса , которые не поддаются другим методам лечения, [2] а также при рефрактерной внутричерепной гипертензии после черепно-мозговой травмы . [1]

Индуцированная кома обычно приводит к значительным системным побочным эффектам. Пациент, скорее всего, полностью потеряет дыхательный импульс и ему потребуется искусственная вентиляция легких; моторика кишечника снижается; гипотония может осложнить усилия по поддержанию церебрального перфузионного давления и часто требует использования вазопрессорных препаратов. Часто возникает гипокалиемия . Полностью неподвижный пациент подвергается повышенному риску пролежней , а также инфекции от катетеров . [ требуется цитата ]

Наличие эндотрахеальной трубки и искусственной вентиляции легких само по себе не является признаком непрерывной седации и комы. Только определенные состояния, такие как внутричерепная гипертензия, рефрактерный эпилептический статус, невозможность оксигенации при движении и т. д., оправдывают высокие риски медикаментозно вызванных ком. [3]

Нарушение работы мозга из-за седации может привести к восьмикратному [4] повышению риска развития делирия в отделении интенсивной терапии . Это связано с удвоенным риском смертности [5] во время госпитализации. На каждый день делирия риск смерти увеличивается на 10%. [6] Медицинские комы, достигающие уровня RASS −4 или −5, являются независимым предиктором смерти. [7]  

Хотя пациенты не спят под действием седативных препаратов, они могут испытывать галлюцинации и бред [8] , которые часто являются графическими и травмирующими по своей природе. Это может привести к посттравматическому стрессовому расстройству после выписки из больницы. Пациенты, у которых развивается делирий в отделении интенсивной терапии, подвергаются в 120 раз большему риску долгосрочных когнитивных нарушений. [9]

Учитывая высокие риски медикаментозно индуцированных ком, были разработаны такие протоколы, как ABCDEF Bundle [10] и рекомендации PADIS [11], чтобы помочь бригадам интенсивной терапии избегать ненужной седации и комы. Бригады интенсивной терапии, которые владеют этими протоколами, чтобы поддерживать пациентов в состоянии бодрствования и подвижности, насколько это возможно, называются «Бодрствующие и ходячие отделения интенсивной терапии». Это бригады, которые применяют медикаментозно индуцированные комы только тогда, когда возможные преимущества седации перевешивают высокие риски в конкретных случаях. 

Лица, пережившие длительную медикаментозную кому, подвержены высокому риску развития постреанимационного синдрома [12] и могут нуждаться в длительной физической, когнитивной и психологической реабилитации.

Теория

Барбитураты снижают скорость метаболизма мозговой ткани, а также мозговой кровоток . При этих сокращениях кровеносные сосуды в мозге сужаются, что приводит к уменьшению мозга и, следовательно, снижению внутричерепного давления . Есть надежда, что с уменьшением отека давление уменьшится, и некоторые или все повреждения мозга могут быть предотвращены. Несколько исследований подтвердили эту теорию, показав снижение смертности при лечении рефрактерной внутричерепной гипертензии барбитуратной комой. [13] [14] [15]

Около 60% глюкозы и кислорода, используемых мозгом, предназначены для его электрической активности, а остальное — для всех других видов деятельности, таких как метаболизм. [16] Когда барбитураты вводятся пациентам с травмой мозга для индуцированной комы, они действуют путем снижения электрической активности мозга, что снижает метаболическую и кислородную потребность. [17] Их действие ограничивает окислительное повреждение липидных мембран и может удалять свободные радикалы. Они также приводят к снижению вазогенного отека, высвобождения жирных кислот и внутриклеточного высвобождения кальция. [1]

Скорость инфузии дозы барбитуратов увеличивается под контролем электроэнцефалографии до тех пор, пока не будет достигнуто подавление всплесков или кортикальное электрическое молчание (изоэлектрическая «прямая линия»). [18] После улучшения общего состояния пациента барбитураты постепенно отменяют, и пациент приходит в сознание.

Существуют разногласия относительно преимуществ использования барбитуратов для контроля внутричерепной гипертензии . Некоторые исследования показали, что кома, вызванная барбитуратами, может снизить внутричерепную гипертензию, но не обязательно предотвращает повреждение мозга. [1] Более того, снижение внутричерепной гипертензии может быть неустойчивым. Некоторые рандомизированные исследования не смогли продемонстрировать какую-либо пользу для выживания или заболеваемости от индуцированной комы при различных состояниях, таких как нейрохирургические операции, черепно-мозговая травма , [19] разрыв внутричерепной аневризмы , внутричерепное кровоизлияние , ишемический инсульт и эпилептический статус . Если пациент выживает, когнитивные нарушения могут также следовать за выходом из комы. [20] Из-за этих рисков кома, вызванная барбитуратами, должна быть зарезервирована для случаев рефрактерного повышения внутричерепного давления. [1]

Смотрите также

Ссылки

  1. ^ abcde Mariano GL, Fink ME, Hoffman C, Rosengart A (2014). "Внутричерепное давление: мониторинг и управление". В Hall JB, Schmidt GA, Kress JP (ред.). Принципы интенсивной терапии (4-е изд.). McGraw Hill. ISBN 978-0-07-173881-1.
  2. ^ ab An J, Jonnalagadda D, Moura V, Purdon PL, Brown EN, Westover MB (2018). «Изменчивость фармакологически вызванной комы для лечения рефрактерного эпилептического статуса». PLOS ONE . ​​13 (10): e0205789. Bibcode :2018PLoSO..1305789A. doi : 10.1371/journal.pone.0205789 . PMC 6209214 . PMID  30379935. 
  3. ^ Эйкерманн, Маттиас; Нидхэм, Дейл М; Девлин, Джон В. (12 мая 2023 г.). «Мультимодальный контроль симптомов, ориентированный на пациента»: стратегия замены седации в отделении интенсивной терапии (PDF) . The Lancet . 11 (6): 506–509. doi :10.1016/S2213-2600(23)00141-8. PMID  37187192.
  4. ^ Пань, Яньбинь; Янь, Цзяньлун; Цзян, Чжися; Ло, Цзяньин; Чжан, Цзинцзин; Ян, Кайхан (2019-07-10). «Заболеваемость, факторы риска и кумулятивный риск делирия среди пациентов отделения интенсивной терапии: исследование случай-контроль». Международный журнал сестринских наук . 6 (3): 247–251. doi :10.1016/j.ijnss.2019.05.008. ISSN  2352-0132. PMC 6722464. PMID 31508442  . 
  5. ^ Саллуха, Хорхе ИФ; Ван, Хан; Шнайдер, Эрик Б.; Нагараджа, Нираджа; Йенокян, Гаянэ; Дамлуджи, Абдулла; Серафим, Родриго Б.; Стивенс, Роберт Д. (2015-06-03). «Исход делирия у пациентов в критическом состоянии: систематический обзор и метаанализ». BMJ . 350 : h2538. doi :10.1136/bmj.h2538. ISSN  1756-1833. PMC 4454920 . PMID  26041151. 
  6. ^ Эли, Э. Уэсли; Шинтани, Аюми; Трумэн, Бренда; Сперофф, Теодор; Гордон, Шэрон М.; Харрелл, Фрэнк Э.; Иноуйе, Шэрон К.; Бернард, Гордон Р.; Дитт, Роберт С. (14.04.2004). «Делирий как предиктор смертности у пациентов, находящихся на искусственной вентиляции легких в отделении интенсивной терапии». JAMA . 291 (14): 1753–1762. doi :10.1001/jama.291.14.1753. ISSN  1538-3598. PMID  15082703.
  7. ^ Шехаби, Яхья; Белломо, Ринальдо; Рид, Майкл К.; Бейли, Майкл; Басс, Фрэнсис; Хоу, Белинда; МакАртур, Колин; Сеппельт, Ян М.; Уэбб, Стив; Вайсбродт, Леони; Исследователи исследования седации в оценке интенсивной терапии (SPICE); Группа клинических испытаний ANZICS (15.10.2012). «Ранняя седация в интенсивной терапии предсказывает долгосрочную смертность у пациентов, находящихся на искусственной вентиляции легких в критическом состоянии». Американский журнал респираторной и реанимационной медицины . 186 (8): 724–731. doi :10.1164/rccm.201203-0522OC. ISSN  1535-4970. PMID  22859526.
  8. ^ Али, Мохаммед; Касцелла, Марко (2023). «ICU Delirium». StatPearls . Treasure Island, FL: StatPearls Publishing. PMID  32644706. Получено 15 августа 2023 г.
  9. ^ Жирар, Тимоти Д.; Джексон, Джеймс С.; Пандхарипанде, Пратик П.; Пун, Бренда Т.; Томпсон, Дженнифер Л.; Шинтани, Аюми К.; Гордон, Шарон М.; Канонико, Анджело Э.; Диттус, Роберт С.; Бернард, Гордон Р.; Эли, Э. Уэсли (июль 2010 г.). «Делирий как предиктор долгосрочных когнитивных нарушений у выживших после критического заболевания». Critical Care Medicine . 38 (7): 1513–1520. doi :10.1097/CCM.0b013e3181e47be1. ISSN  1530-0293. PMC 3638813 . PMID  20473145. 
  10. ^ Pun, Brenda T.; Balas, Michele C.; Barnes-Daly, Mary Ann; Thompson, Jennifer L.; Aldrich, J. Matthew; Barr, Juliana; Byrum, Diane; Carson, Shannon S.; Devlin, John W.; Engel, Heidi J.; Esbrook, Cheryl L.; Hargett, Ken D.; Harmon, Lori; Hielsberg, Christina; Jackson, James C. (январь 2019 г.). «Уход за тяжелобольными пациентами с помощью пакета ABCDEF: результаты сотрудничества в отделении интенсивной терапии у более чем 15 000 взрослых». Critical Care Medicine . 47 (1): 3–14. doi :10.1097/CCM.00000000000003482. ISSN  1530-0293. PMC 6298815. PMID  30339549 . 
  11. ^ "SCCM | Руководство PADIS". Общество интенсивной терапии (SCCM) . Получено 2023-08-15 .
  12. ^ Смит, Сара; Рахман, Омар (2023), «Синдром после интенсивной терапии», StatPearls , Treasure Island, FL: StatPearls Publishing, PMID  32644390 , получено 15 августа 2023 г.
  13. ^ "Фонд травм головного мозга. Американская ассоциация нейрохирургов. Объединенная секция по нейротравме и интенсивной терапии. Использование барбитуратов в контроле внутричерепной гипертензии". Журнал нейротравмы . 17 (6–7). Mary Ann Liebert, Inc.: 527–530 2000. doi :10.1089/neu.2000.17.527. PMID  10937896.
  14. ^ Lee MW, Deppe SA, Sipperly ME, Barrette RR, Thompson DR (июнь 1994 г.). «Эффективность барбитуратной комы при лечении неконтролируемой внутричерепной гипертензии после нейрохирургической травмы». Journal of Neurotrauma . 11 (3): 325–331. doi :10.1089/neu.1994.11.325. PMID  7996586.
  15. ^ Нордби ХК, Несбаккен Р. (1984). «Эффект декомпрессии высокой дозой барбитурата после тяжелой черепно-мозговой травмы. Контролируемое клиническое исследование». Acta Neurochirurgica . 72 (3–4): 157–166. doi :10.1007/BF01406868. PMID  6382945. S2CID  12215655.
  16. ^ Grocott HP. "Обновление методов нейропротекции во время гипотермической остановки сердца" (PDF) . Общество кардиоваскулярных анестезиологов. Архивировано из оригинала (PDF) 23 апреля 2016 г. . Получено 14 апреля 2016 г. . приблизительно 60% CMRO2 используется для нейронной функции (остальное требуется для клеточной целостности)
  17. ^ "Церебральная защита и реанимация". Клиника ЦНС – Иордания – Амман. Архивировано из оригинала 4 ноября 2020 г. Получено 16 апреля 2016 г. Основной механизм защиты включает снижение CMRo2 до 55–60%, после чего ЭЭГ становится изоэлектрической.
  18. ^ "Барбитуровая кома". Trauma.org. Архивировано из оригинала 19 августа 2016 г. Получено 16 апреля 2016 г. Терапевтический ответ ЭЭГ: подавление всплесков или кортикальное электрическое молчание (с сохранением SSEP и BAEF).
  19. ^ Schwartz ML, Tator CH, Rowed DW, Reid SR, Meguro K, Andrews DF (ноябрь 1984 г.). «Исследование лечения черепно-мозговой травмы в Университете Торонто: перспективное рандомизированное сравнение пентобарбитала и маннитола». Канадский журнал неврологических наук. Le Journal Canadien des Sciences Neurologiques . 11 (4): 434–440. doi : 10.1017/s0317167100045960 . PMID  6440704.
  20. ^ Schalén W, Sonesson B, Messeter K, Nordström G, Nordström CH (1992). «Клинический исход и когнитивные нарушения у пациентов с тяжелыми травмами головы, леченных барбитуратной комой». Acta Neurochirurgica . 117 (3–4): 153–159. doi :10.1007/BF01400613. PMID  1414516. S2CID  23032307.

Внешние ссылки