Вместе с омега-3 жирными кислотами и другими омега-6 жирными кислотами арахидоновая кислота обеспечивает энергию для функций организма, вносит вклад в структуру клеточной мембраны и участвует в синтезе эйкозаноидов , которые играют многочисленные роли в физиологии в качестве сигнальных молекул . [2] [5]
Некоторые источники по химии определяют «арахидоновую кислоту» для обозначения любой из эйкозатетраеновых кислот . Однако почти все труды по биологии, медицине и питанию ограничивают этот термин всеми цис -5,8,11,14-эйкозатетраеновыми кислотами.
Арахидоновая кислота освобождается от фосфолипида путем гидролиза, катализируемого фосфолипазой А2 ( PLA2 ) . [8]
Арахидоновая кислота для целей сигнализации, по-видимому, образуется под действием цитозольной фосфолипазы A 2 группы IVA (cPLA 2 , 85 кДа), тогда как воспалительная арахидоновая кислота образуется под действием секреторной PLA 2 с низкой молекулярной массой (sPLA 2 , 14-18 кДа) [8] .
Арахидоновая кислота является предшественником широкого спектра эйкозаноидов :
Ферменты 15-липоксигеназа-1 ( ALOX15 ) и 15-липоксигеназа-2 ( ALOX15B ). ALOX15B катализирует окисление арахидоновой кислоты до 15-гидропероксиэйкозатетраеновой кислоты (15-HPETE), которая затем может быть преобразована в 15-гидроксиэйкозатетраеновую кислоту (15-HETE) и липоксины ; [12] [13] [14] 15-липоксигеназа-1 может также далее метаболизировать 15-HPETE до эоксинов по пути, аналогичному (и предположительно с использованием тех же ферментов, которые используются в) пути, который метаболизирует 5-HPETE до лейкотриенов. [15]
Фермент 12-липоксигеназа ( ALOX12 ) катализирует окисление арахидоновой кислоты до 12-гидропероксиэйкозатетраеновой кислоты (12-HPETE), которая затем может метаболизироваться до 12-гидроксиэйкозатетраеновой кислоты (12-HETE) и гепоксилинов . [16]
Арахидоновая кислота также является предшественником анандамида . [17]
Образование этих производных и их действие в организме в совокупности известно как «каскад арахидоновой кислоты»; более подробную информацию см. в разделах «Взаимодействие незаменимых жирных кислот » , а также «Связи ферментов и метаболитов», приведенных в предыдущем абзаце.
НОАК2активация
PLA 2 , в свою очередь, активируется путем связывания лиганда с рецепторами, включая:
Более того, любой агент, увеличивающий внутриклеточный кальций , может вызвать активацию некоторых форм PLA 2 . [20]
активация ПЛК
В качестве альтернативы арахидоновая кислота может быть отщеплена от фосфолипидов после того, как фосфолипаза C (PLC) отщепляет инозитолтрифосфатную группу, образуя диацилглицерол (DAG), который впоследствии расщепляется липазой DAG , образуя арахидоновую кислоту. [19]
PLC также может быть активирован MAP-киназой . Активаторы этого пути включают PDGF и FGF . [20]
В теле
Клеточные мембраны
Наряду с другими жирными кислотами омега-6 и омега-3, арахидоновая кислота участвует в формировании структуры клеточных мембран. [2] При включении в фосфолипиды жирные кислоты омега влияют на свойства клеточных мембран, такие как проницаемость, активность ферментов и механизмы клеточной сигнализации. [2]
Мозг
Арахидоновая кислота, одна из самых распространенных жирных кислот в мозге, присутствует в таких же количествах, что и докозагексаеновая кислота , при этом на долю обеих кислот приходится около 20% содержания жирных кислот в мозге. [21] Арахидоновая кислота участвует в раннем неврологическом развитии младенцев. [22]
Пищевая добавка
Арахидоновая кислота продается как пищевая добавка . [2] [5] Обзор клинических исследований 2019 года, изучающих потенциальное влияние приема арахидоновой кислоты в дозе до 1500 мг в день на здоровье человека, не выявил явных преимуществ. [23] Не было выявлено никаких побочных эффектов у взрослых при использовании высоких суточных доз (1500 мг) арахидоновой кислоты на несколько биомаркеров химии крови , иммунной функции и воспаления . [23]
Обзор 2009 года показал, что потребление 5–10 % пищевой энергии из жирных кислот омега-6, включая арахидоновую кислоту, может снизить риск сердечно-сосудистых заболеваний по сравнению с более низким потреблением. [24] Метаанализ возможных связей между риском сердечных заболеваний и отдельными жирными кислотами, проведенный в 2014 году, показал значительное снижение риска сердечных заболеваний при более высоких уровнях ЭПК, ДГК и арахидоновой кислоты. [25]
Смотрите также
Аспирин — ингибирует фермент циклооксигеназу , предотвращая превращение арахидоновой кислоты в другие сигнальные молекулы.
^ abcde "Незаменимые жирные кислоты". Центр информации о микроэлементах, Институт Лайнуса Полинга, Университет штата Орегон. Июнь 2019 г. Получено 13 мая 2024 г.
^ "Номенклатура липидов ИЮПАК: Приложение A: названия и символы высших жирных кислот". www.sbcs.qmul.ac.uk .
^ "Dorland's Medical Dictionary – 'A'". Архивировано из оригинала 11 января 2007 года . Получено 2007-01-12 .
^ ab "Омега-3 жирные кислоты". Управление пищевых добавок, Национальные институты здравоохранения США. 15 февраля 2023 г. Получено 13 мая 2024 г.
^ Трусвелл А., Чоудхури Н., Петерсон Д., Манн Дж., Агостони С., Рива Э., Джованнини М., Марангони Ф., Галли С. (1994). «Арахидоновая кислота и арахисовое масло» . Ланцет . 344 (8928): 1030–1031. дои : 10.1016/S0140-6736(94)91695-0. PMID 7999151. S2CID 1522233.
^ Smith GI, Atherton P, Reeds DN, Mohammed BS, Rankin D, Rennie MJ, Mittendorfer B (сентябрь 2011 г.). «Омега-3 полиненасыщенные жирные кислоты усиливают анаболический ответ мышечного белка на гиперинсулинемию-гипераминоацидемию у здоровых молодых и средних мужчин и женщин». Clinical Science . 121 (6): 267–78. doi :10.1042/cs20100597. PMC 3499967 . PMID 21501117.
^ abc Baynes JW, Marek H. Dominiczak (2005). Медицинская биохимия 2-е издание . Elsevier Mosby . стр. 555. ISBN0-7234-3341-0.
^ Wlodawer P, Samuelsson B (1973). «Об организации и механизме простагландинсинтетазы». Журнал биологической химии . 248 (16): 5673–8. doi : 10.1016/S0021-9258(19)43558-8 . PMID 4723909.
^ Смит В. Л., Сонг И. (2002). «Энзимология простагландиновых эндопероксидных H-синтаз-1 и -2». Простагландины и другие липидные медиаторы . 68–69: 115–28. doi :10.1016/s0090-6980(02)00025-4. PMID 12432913.
^ Powell WS, Rokach J (апрель 2015 г.). «Биосинтез, биологические эффекты и рецепторы гидроксиэйкозатетраеновых кислот (HETE) и оксоэйкозатетраеновых кислот (оксо-ETE), полученных из арахидоновой кислоты». Biochim Biophys Acta . 1851 (4): 340–355. doi :10.1016/j.bbalip.2014.10.008. PMC 5710736. PMID 25449650.
^ Brash AR, Boeglin WE, Chang MS (июнь 1997 г.). «Открытие второй 15S-липоксигеназы у людей». Proc Natl Acad Sci USA . 94 (12): 6148–52. Bibcode : 1997PNAS...94.6148B. doi : 10.1073/pnas.94.12.6148 . PMC 21017. PMID 9177185 .
^ Zhu D, Ran Y (май 2012 г.). «Роль 15-липоксигеназы/15-гидроксиэйкозатетраеновой кислоты в легочной гипертензии, вызванной гипоксией». J Physiol Sci . 62 (3): 163–72. doi : 10.1007/s12576-012-0196-9 . PMC 10717549. PMID 22331435. S2CID 2723454.
^ Романо М., Чианчи Э., Симиеле Ф., Реккиути А. (август 2015 г.). «Липоксины и липоксины, вызываемые аспирином, при разрешении воспаления». Eur J Pharmacol . 760 : 49–63. doi : 10.1016/j.ejphar.2015.03.083. PMID 25895638.
^ Feltenmark S, Gautam N, Brunnström A, Griffiths W, Backman L, Edenius C, Lindbom L, Björkholm M, Claesson HE (январь 2008 г.). «Эоксины — это провоспалительные метаболиты арахидоновой кислоты, вырабатываемые посредством пути 15-липоксигеназы-1 в эозинофилах и тучных клетках человека». Proc Natl Acad Sci USA . 105 (2): 680–5. Bibcode :2008PNAS..105..680F. doi : 10.1073/pnas.0710127105 . PMC 2206596 . PMID 18184802.
^ Porro B, Songia P, Squellerio I, Tremoli E, Cavalca V (август 2014 г.). «Анализ, физиологическое и клиническое значение 12-HETE: забытый продукт 12-липоксигеназы, полученный из тромбоцитов». J Chromatogr B. 964 : 26–40. doi :10.1016/j.jchromb.2014.03.015. PMID 24685839.
^ Ueda N, Tsuboi K, Uyama T (май 2013 г.). «Метаболизм эндоканнабиноидов и родственных N-ацилэтаноламинов: канонические и альтернативные пути». FEBS J. 280 ( 9): 1874–94. doi : 10.1111/febs.12152 . PMID 23425575. S2CID 205133026.
^ Уолтер Ф., доктор философии Борон (2003). Медицинская физиология: клеточный и молекулярный подход . Elsevier/Saunders. стр. 108. ISBN1-4160-2328-3.
^ abcdef Уолтер Ф., доктор философии Борон (2003). Медицинская физиология: клеточный и молекулярный подход . Elsevier/Saunders. стр. 103. ISBN1-4160-2328-3.
^ abcdef Уолтер Ф., доктор философии. Борон (2003). Медицинская физиология: клеточный и молекулярный подход . Elsevier/Saunders. стр. 104. ISBN1-4160-2328-3.
^ Crawford MA, Sinclair AJ (1971). «Влияние питания на эволюцию мозга млекопитающих. В: липиды, недоедание и развивающийся мозг». Симпозиум фонда Ciba : 267–92. doi :10.1002/9780470719862.ch16. PMID 4949878.
^ Crawford MA, Sinclair AJ, Hall B, et al. (Июль 2023 г.). «Необходимость арахидоновой кислоты в раннем развитии человека». Progress in Lipid Research . 91 : 101222. doi : 10.1016/j.plipres.2023.101222 . PMID 36746351.
^ ab Calder PC, Campoy C, Eilander A, Fleith M, Forsyth S, Larsson PO, Schelkle B, Lohner S, Szommer A, van de Heijning BJ, Mensink RP (июнь 2019 г.). «Систематический обзор эффектов увеличения потребления арахидоновой кислоты на статус ПНЖК, метаболизм и связанные со здоровьем исходы у людей». Британский журнал питания . 121 (11): 1201–1214. doi : 10.1017/S0007114519000692. hdl : 10481/60184 . PMID 31130146.
^ Harris WS, Mozaffarian D, Rimm E, Kris-Etherton P, Rudel LL, Appel LJ, Engler MM, Engler MB, Sacks F (2009). «Омега-6 жирные кислоты и риск сердечно-сосудистых заболеваний: научный консультативный доклад Подкомитета по питанию Американской кардиологической ассоциации Совета по питанию, физической активности и метаболизму; Совета по уходу за больными с сердечно-сосудистыми заболеваниями; и Совета по эпидемиологии и профилактике». Циркуляция . 119 (6): 902–7. doi :10.1161/CIRCULATIONAHA.108.191627. PMID 19171857. S2CID 15072227.
^ Chowdhury R, Warnakula S, Kunutsor S, Crowe F, Ward HA, Johnson L, Franco OH, Butterworth AS, Forouhi NG, Thompson SG, Khaw KT, Mozaffarian D, Danesh J, Di Angelantonio E (18 марта 2014 г.). «Связь диетических, циркулирующих и дополнительных жирных кислот с коронарным риском: систематический обзор и метаанализ». Annals of Internal Medicine . 160 (6): 398–406. doi :10.7326/M13-1788. PMID 24723079.