stringtranslate.com

Атрофия мышц

Атрофия мышц — это потеря массы скелетных мышц . Она может быть вызвана неподвижностью , старением, недоеданием , приемом лекарств или широким спектром травм или заболеваний, которые влияют на опорно-двигательный аппарат или нервную систему . Атрофия мышц приводит к мышечной слабости и вызывает инвалидность.

Бездействие вызывает быструю атрофию мышц и часто происходит во время травмы или болезни, которая требует иммобилизации конечности или постельного режима. В зависимости от продолжительности бездействия и здоровья человека это может быть полностью обращено вспять с помощью активности. Недоедание сначала вызывает потерю жира, но может прогрессировать до атрофии мышц при длительном голодании и может быть обращено вспять с помощью нутритивной терапии. Напротив, кахексия — это синдром истощения, вызванный основным заболеванием, таким как рак, который вызывает резкую атрофию мышц и не может быть полностью обращен вспять с помощью нутритивной терапии. Саркопения — это возрастная атрофия мышц, и ее можно замедлить с помощью упражнений. Наконец, заболевания мышц, такие как мышечная дистрофия или миопатии, могут вызывать атрофию, а также повреждение нервной системы, например, при травме спинного мозга или инсульте . Таким образом, атрофия мышц обычно является признаком ( признаком или симптомом ) заболевания, а не заболеванием само по себе. Однако некоторые синдромы мышечной атрофии классифицируются как спектры заболеваний или нозологические единицы, а не как отдельные клинические синдромы, например, различные спинальные мышечные атрофии .

Мышечная атрофия возникает из-за дисбаланса между синтезом и деградацией белка, хотя механизмы не до конца поняты и различаются в зависимости от причины. Потерю мышечной массы можно количественно оценить с помощью современных методов визуализации, но это нечасто практикуется. Лечение зависит от основной причины, но часто включает упражнения и адекватное питание. Анаболические препараты могут иметь некоторую эффективность, но нечасто используются из-за побочных эффектов. Существует множество методов лечения и добавок, находящихся на стадии изучения, но в настоящее время в клинической практике ограничены варианты лечения. Учитывая последствия мышечной атрофии и ограниченные варианты лечения, минимизация неподвижности имеет решающее значение при травме или болезни.

Признаки и симптомы

Отличительным признаком атрофии мышц является потеря сухой мышечной массы. Это изменение может быть трудно обнаружить из-за ожирения, изменений в жировой массе или отеков. Изменения веса, окружности конечностей или талии не являются надежными индикаторами изменений мышечной массы. [1]

Преобладающим симптомом является повышенная слабость, которая может привести к затруднению или невозможности выполнения физических задач в зависимости от того, какие мышцы затронуты. Атрофия мышц корпуса или ног может вызвать трудности при вставании из положения сидя, ходьбе или подъеме по лестнице и может привести к увеличению падений. Атрофия мышц горла может вызвать затруднение глотания, а атрофия диафрагмы может вызвать затруднение дыхания. Мышечная атрофия может быть бессимптомной и может оставаться незамеченной до тех пор, пока не будет потеряно значительное количество мышц. [2]

Причины

Атрофия мышц из-за «неразвития»

Скелетные мышцы служат местом хранения аминокислот , креатина , миоглобина и аденозинтрифосфата , которые могут использоваться для производства энергии, когда потребности высоки или поставки низки. Если метаболические потребности остаются больше, чем синтез белка, мышечная масса теряется. [3] Многие заболевания и состояния могут привести к этому дисбалансу, либо через само заболевание, либо через изменения аппетита, связанные с заболеванием, такие как потеря вкуса из-за Covid-19 . Причины атрофии мышц включают неподвижность, старение, недоедание , некоторые системные заболевания ( рак , застойная сердечная недостаточность ; хроническая обструктивная болезнь легких ; СПИД , заболевания печени и т. д.), деиннервацию, внутреннее заболевание мышц или прием лекарств (например, глюкокортикоидов ). [4]

Неподвижность

Бездействие является распространенной причиной атрофии мышц и может быть локальным (из-за травмы или гипса) или общим (постельный режим). Скорость атрофии мышц от бездействия (10–42 дня) составляет приблизительно 0,5–0,6% от общей мышечной массы в день, хотя между людьми существуют значительные различия. [5] Пожилые люди наиболее уязвимы к резкой потере мышечной массы при неподвижности. Большая часть известных исследований изучала длительное бездействие (>10 дней), при котором мышца подвергается риску в первую очередь из-за снижения скорости синтеза мышечного белка, а не изменений в распаде мышечного белка. Есть данные, позволяющие предположить, что во время краткосрочной неподвижности (<10 дней) может происходить более активный распад белка. [5]

Кахексия

Некоторые заболевания могут вызывать сложный синдром истощения мышц, известный как кахексия . Он обычно наблюдается при раке, застойной сердечной недостаточности , хронической обструктивной болезни легких , хронической болезни почек и СПИДе , хотя он связан со многими патологическими процессами, обычно со значительным воспалительным компонентом. Кахексия вызывает постоянную потерю мышечной массы, которая не полностью устраняется с помощью диетотерапии. [6] Патофизиология не до конца понятна, но считается, что воспалительные цитокины играют центральную роль. В отличие от потери веса из-за недостаточного потребления калорий, кахексия вызывает преимущественно потерю мышечной массы вместо потери жира и не так чувствительна к вмешательству в питание. Кахексия может значительно ухудшить качество жизни и функциональное состояние и связана с плохими результатами. [7] [8]

Саркопения

Саркопения — это дегенеративная потеря массы, качества и силы скелетных мышц, связанная со старением. Это включает в себя атрофию мышц, уменьшение количества мышечных волокон и сдвиг в сторону «медленно сокращающихся» или волокон скелетных мышц типа I по сравнению с «быстро сокращающимися» или волокнами типа II . [3] Скорость потери мышечной массы зависит от уровня физической нагрузки, сопутствующих заболеваний, питания и других факторов. Существует множество предполагаемых механизмов саркопении, таких как снижение способности к окислительному фосфорилированию, клеточное старение или измененная сигнализация путей, регулирующих синтез белка, [9] и считается результатом изменений в сигнальных путях синтеза мышц и постепенного отказа в сателлитных клетках , которые помогают регенерировать волокна скелетных мышц, особенно в «быстро сокращающихся» миофибриллах. [10]

Саркопения может привести к снижению функционального статуса и вызвать значительную инвалидность, но это состояние отличается от кахексии , хотя они могут сосуществовать. [8] [11] В 2016 году был выпущен код МКБ для саркопении, что способствовало ее принятию в качестве заболевания. [12]

Внутренние мышечные заболевания

Мышечная атрофия из-за внутреннего заболевания у 18-летней женщины весом 27 фунтов (12,2 кг)
Фотография пациента
Атрофия мышц вследствие внутреннего заболевания у 17-летней девушки с хроническим ревматизмом

Мышечные заболевания, такие как мышечная дистрофия , боковой амиотрофический склероз (БАС) или миозит, такой как миозит с включениями, могут вызывать атрофию мышц. [13]

Повреждение центральной нервной системы

Повреждение нейронов в головном или спинном мозге может вызвать выраженную мышечную атрофию. Это может быть локализованная мышечная атрофия и слабость или паралич, как при инсульте или травме спинного мозга . [14] Более распространенное повреждение, как при черепно-мозговой травме или церебральном параличе, может вызвать генерализованную мышечную атрофию. [15]

Повреждение периферической нервной системы

Повреждения или заболевания периферических нервов, снабжающих определенные мышцы, также могут вызывать мышечную атрофию. Это наблюдается при повреждении нерва из-за травмы или хирургического осложнения, защемления нерва или наследственных заболеваний, таких как болезнь Шарко-Мари-Тута . [16]

Лекарства

Известно, что некоторые лекарства вызывают атрофию мышц, обычно из-за прямого воздействия на мышцы. Сюда входят глюкокортикоиды, вызывающие глюкокортикоидную миопатию [4] или токсичные для мышц лекарства, такие как доксорубицин . [17]

Эндокринопатии

Известно, что заболевания эндокринной системы, такие как болезнь Кушинга или гипотиреоз, вызывают атрофию мышц. [18]

Патофизиология

Мышечная атрофия возникает из-за дисбаланса между нормальным балансом синтеза белка и его деградацией. Это включает в себя сложную клеточную сигнализацию, которая не до конца понята, и мышечная атрофия, вероятно, является результатом множества способствующих механизмов. [19]

Митохондриальная функция имеет решающее значение для здоровья скелетных мышц, а пагубные изменения на уровне митохондрий могут способствовать мышечной атрофии. [20] Снижение плотности митохондрий, а также качества постоянно наблюдается при мышечной атрофии из-за неиспользования. [20]

АТФ - зависимый убиквитин / протеасомный путь является одним из механизмов, посредством которого белки деградируют в мышцах. Он включает в себя маркировку определенных белков для разрушения небольшим пептидом, называемым убиквитином , который позволяет протеасоме распознавать белок для его деградации. [21]

Диагноз

Скрининг мышечной атрофии ограничен отсутствием установленных диагностических критериев, хотя многие из них были предложены. Можно использовать диагностические критерии для других состояний, таких как саркопения или кахексия . [3] Эти синдромы также можно определить с помощью скрининговых анкет. [ необходима цитата ]

Мышечную массу и изменения можно количественно оценить с помощью визуализационных исследований, таких как КТ или магнитно-резонансная томография (МРТ) . Биомаркеры, такие как мочевина мочи , можно использовать для приблизительной оценки потери мышечной массы в условиях быстрой потери мышечной массы. [22] Другие биомаркеры в настоящее время изучаются, но не используются в клинической практике. [3]

Уход

Мышечную атрофию можно отсрочить, предотвратить и иногда обратить вспять с помощью лечения. Подходы к лечению включают воздействие на сигнальные пути, которые вызывают гипертрофию мышц или замедляют их распад, а также оптимизацию состояния питания. [ необходима цитата ]

Физическая активность обеспечивает значительный анаболический мышечный стимул и является важнейшим компонентом замедления или обращения вспять мышечной атрофии. [3] До сих пор неизвестно, какова идеальная «дозировка» упражнений. Было показано, что упражнения с сопротивлением полезны для снижения мышечной атрофии у пожилых людей. [23] [24] У пациентов, которые не могут заниматься физическими упражнениями из-за физических ограничений, таких как параплегия, функциональная электростимуляция может использоваться для внешней стимуляции мышц. [25]

Достаточное количество калорий и белка имеет решающее значение для предотвращения атрофии мышц. Потребности в белке могут существенно различаться в зависимости от метаболических факторов и состояния заболевания, поэтому добавки с высоким содержанием белка могут быть полезными. [3] Добавки белка или аминокислот с разветвленной цепью , особенно лейцина, могут стимулировать синтез мышц и подавлять распад белка и изучались при атрофии мышц при саркопении и кахексии. [3] [26] β-Гидрокси β-метилбутират (HMB), метаболит лейцина , который продается в качестве пищевой добавки , продемонстрировал эффективность в предотвращении потери мышечной массы при нескольких состояниях атрофии мышц у людей, в частности при саркопении . [26] [27] [28] На основании метаанализа семи рандомизированных контролируемых исследований , опубликованного в 2015 году, добавки HMB эффективны в качестве лечения для сохранения сухой мышечной массы у пожилых людей. [29] Необходимы дополнительные исследования для определения точного влияния HMB на мышечную силу и функцию в различных группах населения. [29]

В тяжелых случаях мышечной атрофии пациентам может быть назначен анаболический стероид, такой как метандростенолон, в качестве потенциального лечения, хотя его применение ограничено побочными эффектами. Новый класс препаратов, называемых селективными модуляторами андрогеновых рецепторов , исследуется с многообещающими результатами. Они будут иметь меньше побочных эффектов , при этом все еще способствуя росту и регенерации мышечной и костной ткани. Эти эффекты еще предстоит подтвердить в более крупных клинических испытаниях. [30]

Результаты

Результаты мышечной атрофии зависят от основной причины и состояния здоровья пациента. Неподвижность или постельный режим у групп населения, предрасположенных к мышечной атрофии, таких как пожилые люди или люди с заболеваниями, которые обычно вызывают кахексию , могут вызвать резкую мышечную атрофию и повлиять на функциональные результаты. У пожилых людей это часто приводит к снижению биологического резерва и повышенной уязвимости к стрессорам, известным как « синдром слабости ». [3] Потеря сухой массы тела также связана с повышенным риском инфекции, снижением иммунитета и плохим заживлением ран. Слабость, которая сопровождает мышечную атрофию, приводит к более высокому риску падений, переломов, физической инвалидности, необходимости в стационарном уходе, снижению качества жизни, повышению смертности и увеличению расходов на здравоохранение. [3]

Другие животные

Бездеятельность и голодание у млекопитающих приводят к атрофии скелетных мышц, что сопровождается уменьшением количества и размера мышечных клеток, а также снижением содержания белка. [31] Известно, что у людей длительные периоды иммобилизации, как в случае постельного режима или полетов астронавтов в космос, приводят к ослаблению и атрофии мышц. Такие последствия также отмечаются у мелких млекопитающих, впадающих в спячку, таких как золотистые суслики и бурые летучие мыши. [32]

Медведи являются исключением из этого правила; виды семейства Ursidae славятся своей способностью выживать в неблагоприятных условиях окружающей среды с низкими температурами и ограниченным доступом к питанию в течение зимы посредством спячки . В это время медведи проходят через ряд физиологических, морфологических и поведенческих изменений. [33] Их способность поддерживать количество и размер скелетных мышц во время бездействия имеет большое значение. [ необходима цитата ]

Во время спячки медведи проводят 4–7 месяцев в состоянии бездеятельности и анорексии, не подвергаясь мышечной атрофии и потере белка. [32] Несколько известных факторов способствуют поддержанию мышечной ткани. Летом медведи пользуются доступностью питания и накапливают мышечный белок. Баланс белка во время покоя также поддерживается за счет более низкого уровня распада белка зимой. [32] Во время неподвижности истощение мышц у медведей также подавляется протеолитическим ингибитором, который выделяется в кровоток. [31] Другим фактором, способствующим поддержанию мышечной силы у медведей в спячке, является возникновение периодических произвольных сокращений и непроизвольных сокращений от дрожи во время оцепенения . [34] Три-четыре ежедневных эпизода мышечной активности отвечают за поддержание мышечной силы и реакции у медведей во время спячки. [34]

Доклинические модели

Мышечная атрофия может быть вызвана в доклинических моделях (например, мышах) для изучения эффектов терапевтических вмешательств против мышечной атрофии. Ограничение диеты, т. е. ограничение калорийности, приводит к значительной потере мышечной массы в течение двух недель, и потеря мышечной массы может быть устранена с помощью вмешательства в питание. [35] Иммобилизация одной из задних ног мышей также приводит к мышечной атрофии и характеризуется потерей как мышечной массы, так и силы. Ограничение пищи и иммобилизация могут использоваться в мышиных моделях и, как было показано, пересекаются с механизмами, связанными с саркопенией у людей. [36]

Смотрите также

Ссылки

  1. ^ Dev R (январь 2019 г.). «Измерение диагностических критериев кахексии». Annals of Palliative Medicine . 8 (1): 24–32. doi : 10.21037/apm.2018.08.07 . PMID  30525765.
  2. ^ Cretoiu SM, Zugravu CA (2018). «Пищевые аспекты профилактики мышечной атрофии». В Xiao J (ред.). Атрофия мышц . Достижения в экспериментальной медицине и биологии. Т. 1088. Springer Singapore. стр. 497–528. doi :10.1007/978-981-13-1435-3_23. ISBN 9789811314346. PMID  30390267.
  3. ^ abcdefghi Аргилес Х.М., Кампос Н., Лопес-Педроса Х.М., Руэда Р., Родригес-Маньяс Л. (сентябрь 2016 г.). «Скелетные мышцы регулируют обмен веществ посредством межорганных перекрестных помех: роль в здоровье и заболеваниях». Журнал Американской ассоциации медицинских директоров . 17 (9): 789–96. дои : 10.1016/j.jamda.2016.04.019 . ПМИД  27324808.
  4. ^ ab Seene T (июль 1994). «Оборот сократительных белков скелетных мышц при глюкокортикоидной миопатии». Журнал стероидной биохимии и молекулярной биологии . 50 (1–2): 1–4. doi :10.1016/0960-0760(94)90165-1. PMID  8049126. S2CID  27814895.
  5. ^ ab Wall BT, Dirks ML, van Loon LJ (сентябрь 2013 г.). «Атрофия скелетных мышц во время кратковременного бездействия: последствия для возрастной саркопении». Ageing Research Reviews . 12 (4): 898–906. doi :10.1016/j.arr.2013.07.003. PMID  23948422. S2CID  30149063.
  6. ^ Эванс В.Дж., Морли Дж.Э., Аргилес Дж., Бэйлс С., Баракос В., Гуттридж Д. и др. (декабрь 2008 г.). «Кахексия: новое определение». Клиническое питание . 27 (6): 793–9. doi :10.1016/j.clnu.2008.06.013. PMID  18718696. S2CID  206821612.
  7. ^ Morley JE, Thomas DR, Wilson MM (апрель 2006 г.). «Кахексия: патофизиология и клиническая значимость». Американский журнал клинического питания . 83 (4): 735–43. doi : 10.1093/ajcn/83.4.735 . PMID  16600922.
  8. ^ ab Peterson SJ, Mozer M (февраль 2017 г.). «Дифференциация саркопении и кахексии среди пациентов с раком». Питание в клинической практике . 32 (1): 30–39. doi :10.1177/0884533616680354. PMID  28124947. S2CID  206555460.
  9. ^ de Jong J (февраль 2023 г.). «Различия пола в траектории старения скелетных мышц: те же процессы, но с другим ранжированием». GeroScience (оригинальное исследование). 45 (4): 2367–2386. doi : 10.1007/s11357-023-00750-4 . PMC 10651666 . PMID  36820956. 
  10. ^ Verdijk L (январь 2007 г.). «Содержание сателлитных клеток специфически снижено в волокнах скелетных мышц II типа у пожилых людей». American Journal of Physiology. Эндокринология и метаболизм (оригинальное исследование). 292 (1): E151–E157. doi :10.1152/ajpendo.00278.2006. PMID  16926381.
  11. ^ Marcell TJ (октябрь 2003 г.). «Саркопения: причины, последствия и профилактика». Журналы геронтологии. Серия A, Биологические науки и медицинские науки . 58 (10): M911-6. doi : 10.1093/gerona/58.10.m911 . PMID  14570858.
  12. ^ Anker SD, Morley JE, von Haehling S (декабрь 2016 г.). «Добро пожаловать в код МКБ-10 для саркопении». Журнал кахексии, саркопении и мышц . 7 (5): 512–514. doi :10.1002/jcsm.12147. PMC 5114626. PMID  27891296 . 
  13. ^ Powers SK, Lynch GS, Murphy KT, Reid MB, Zijdewind I (ноябрь 2016 г.). «Атрофия скелетных мышц, вызванная заболеваниями, и усталость». Медицина и наука в спорте и физических упражнениях . 48 (11): 2307–2319. doi :10.1249/MSS.00000000000000975. PMC 5069191. PMID  27128663 . 
  14. ^ O'Brien LC, Gorgey AS (октябрь 2016 г.). «Митохондриальное здоровье скелетных мышц и повреждение спинного мозга». World Journal of Orthopedics . 7 (10): 628–637. doi : 10.5312/wjo.v7.i10.628 . PMC 5065669. PMID  27795944 . 
  15. ^ Verschuren O, Smorenburg AR, Luiking Y, Bell K, Barber L, Peterson MD (июнь 2018 г.). «Детерминанты сохранения мышц у лиц с церебральным параличом на протяжении всей жизни: повествовательный обзор литературы». Журнал кахексии, саркопении и мышц . 9 (3): 453–464. doi :10.1002/jcsm.12287. PMC 5989853. PMID  29392922 . 
  16. ^ Wong A, Pomerantz JH (март 2019 г.). «Роль мышечных стволовых клеток в регенерации и восстановлении после денервации: обзор». Пластическая и реконструктивная хирургия . 143 (3): 779–788. doi :10.1097/PRS.0000000000005370. PMID  30817650. S2CID  73495244.
  17. ^ Хиенш А.Э., Болам К.А., Миджвел С., Дженесон Дж.А., Хуитема А.Д., Краненбург О. и др. (октябрь 2019 г.). «Атрофия скелетных мышц, индуцированная доксорубицином: выяснение основных молекулярных путей». Акта Физиологика . 229 (2): e13400. дои : 10.1111/apha.13400 . ПМЦ 7317437 . ПМИД  31600860. 
  18. ^ Мартин AI, Приего T, Лопес-Кальдерон A (2018). «Гормоны и мышечная атрофия». В Xiao J (ред.). Мышечная атрофия . Достижения в экспериментальной медицине и биологии. Т. 1088. Springer Singapore. стр. 207–233. doi :10.1007/978-981-13-1435-3_9. ISBN 9789811314346. PMID  30390253.
  19. ^ Эгерман МА, Гласс Д.Дж. (янв.–февр. 2014 г.). «Сигнальные пути, контролирующие массу скелетных мышц». Crit Rev Biochem Mol Biol . 49 (1): 59–68. doi :10.3109/10409238.2013.857291. PMC 3913083. PMID  24237131 . 
  20. ^ ab Abrigo J, Simon F, Cabrera D, Vilos C, Cabello-Verrugio C (2019-05-20). «Митохондриальная дисфункция при патологиях скелетных мышц». Current Protein & Peptide Science . 20 (6): 536–546. doi :10.2174/1389203720666190402100902. PMID  30947668. S2CID  96434115.
  21. ^ Sandri M (июнь 2008). «Сигнализация при атрофии и гипертрофии мышц». Физиология . 23 (3). Бетесда, Мэриленд: 160–70. doi :10.1152/physiol.00041.2007. PMID  18556469.
  22. ^ Бишоп Дж., Брайони Т. (2007). "Раздел 1.9.2". Руководство по диетической практике . Wiley-Blackwell. стр. 76. ISBN 978-1-4051-3525-2.
  23. ^ Sayer AA (ноябрь 2014 г.). «Саркопения — новый гериатрический гигант: пора перенести результаты исследований в клиническую практику». Возраст и старение . 43 (6): 736–7. doi : 10.1093/ageing/afu118 . PMID  25227204.
  24. ^ Liu CJ, Latham NK (июль 2009 г.). «Прогрессивная силовая тренировка с сопротивлением для улучшения физических функций у пожилых людей». База данных систематических обзоров Cochrane . 2009 (3): CD002759. doi :10.1002/14651858.CD002759.pub2. PMC 4324332. PMID  19588334 . 
  25. ^ Zhang D, Guan TH, Widjaja F, Ang WT (23 апреля 2007 г.). Функциональная электрическая стимуляция в реабилитационной инженерии: обзор . Труды 1-й международной конвенции по реабилитационной инженерии и вспомогательным технологиям: совместно с 1-й конференцией по нейрореабилитации больницы Tan Tock Seng. Ассоциация вычислительной техники. стр. 221–226. doi :10.1145/1328491.1328546. ISBN 978-1-59593-852-7.
  26. ^ ab Phillips SM (июль 2015 г.). «Пищевые добавки в поддержку силовых упражнений для борьбы с возрастной саркопенией». Advances in Nutrition . 6 (4): 452–60. doi :10.3945/an.115.008367. PMC 4496741. PMID 26178029  . 
  27. ^ Brioche T, Pagano AF, Py G, Chopard A (август 2016 г.). «Истощение мышц и старение: экспериментальные модели, жировые инфильтраты и профилактика» (PDF) . Молекулярные аспекты медицины . 50 : 56–87. doi :10.1016/j.mam.2016.04.006. PMID  27106402. S2CID  29717535.
  28. ^ Holeček M (август 2017 г.). «Добавки бета-гидрокси-бета-метилбутирата и скелетные мышцы в здоровых и мышечно-атрофированных условиях». Журнал кахексии, саркопении и мышц . 8 (4): 529–541. doi :10.1002/jcsm.12208. PMC 5566641. PMID  28493406 . 
  29. ^ ab Wu H, Xia Y, Jiang J, Du H, Guo X, Liu X и ​​др. (2015). «Влияние добавок бета-гидрокси-бета-метилбутирата на потерю мышечной массы у пожилых людей: систематический обзор и метаанализ». Архивы геронтологии и гериатрии . 61 (2): 168–75. doi :10.1016/j.archger.2015.06.020. PMID  26169182.
  30. ^ Шринат Р., Добс А. (февраль 2014 г.). «Энобосарм (GTx-024, S-22): потенциальное лечение кахексии». Future Oncology . 10 (2): 187–94. doi :10.2217/fon.13.273. PMID  24490605.
  31. ^ ab Fuster G, Busquets S, Almendro V, López-Soriano FJ, Argilés JM (октябрь 2007 г.). «Антипротеолитические эффекты плазмы от спящих медведей: новый подход к терапии мышечной атрофии?». Clinical Nutrition . 26 (5): 658–61. doi :10.1016/j.clnu.2007.07.003. PMID  17904252.
  32. ^ abc Lohuis TD, Harlow HJ, Beck TD (май 2007). «У зимующих черных медведей (Ursus americanus) наблюдается баланс белка в скелетных мышцах во время зимней анорексии». Сравнительная биохимия и физиология. Часть B, Биохимия и молекулярная биология . 147 (1): 20–8. doi :10.1016/j.cbpb.2006.12.020. PMID  17307375.
  33. ^ Carey HV, Andrews MT, Martin SL (октябрь 2003 г.). «Спячка млекопитающих: клеточные и молекулярные реакции на подавленный метаболизм и низкую температуру». Physiological Reviews . 83 (4): 1153–81. doi :10.1152/physrev.00008.2003. PMID  14506303.
  34. ^ ab Harlow HJ, Lohuis T, Anderson-Sprecher RC, Beck TD (2004). «Температура поверхности тела спящих черных медведей может быть связана с периодической мышечной активностью». Journal of Mammalogy . 85 (3): 414–419. doi :10.1644/1545-1542(2004)085<0414:BSTOHB>2.0.CO;2. S2CID  86315375.
  35. ^ van den Hoek A (август 2019). «Новая пищевая добавка предотвращает потерю мышечной массы и ускоряет восстановление мышечной массы у мышей с ограничением калорийности». Метаболизм (оригинальное исследование). 97 : 57–67. doi : 10.1016/j.metabol.2019.05.012 . PMID  31153978.
  36. ^ de Jong J (июнь 2023 г.). «Ограничение калорийности в сочетании с иммобилизацией как трансляционная модель для саркопении, экспрессирующая ключевые пути патологии человека». Старение и заболевания (оригинальное исследование). 14 (3): 937–957. doi : 10.14336/AD.2022.1201 . PMC 10187708 . PMID  37191430. 

Внешние ссылки