stringtranslate.com

Генетическая ассимиляция

Генетическая ассимиляция — это процесс, описанный Конрадом Х. Уоддингтоном, посредством которого фенотип, изначально созданный в ответ на условия окружающей среды, такие как воздействие тератогена , позже становится генетически закодированным посредством искусственного или естественного отбора . Несмотря на поверхностный вид, это не требует ( ламарковского ) наследования приобретенных признаков , хотя эпигенетическое наследование может потенциально влиять на результат. [1] Уоддингтон утверждал, что генетическая ассимиляция преодолевает барьер для отбора, налагаемый тем, что он назвал канализацией путей развития; он предположил, что генетика организма эволюционировала, чтобы гарантировать, что развитие протекает определенным образом независимо от нормальных изменений окружающей среды.

Классическим примером генетической ассимиляции была пара экспериментов 1942 и 1953 годов, проведенных Уоддингтоном. Он подверг эмбрионы плодовой мушки Drosophila воздействию эфира , что привело к экстремальному изменению их фенотипа: у них развилась двойная грудная клетка, напоминающая эффект гена bithorax . Это называется гомеотическим изменением. Мухи, у которых развились жужжальца (модифицированные задние крылья настоящих мух , используемые для равновесия) с характеристиками, похожими на крылья, были отобраны для разведения в течение 20 поколений, к этому моменту фенотип можно было увидеть без другого лечения. [2]

Объяснение Уоддингтона было спорным и обвинялось в том, что оно ламаркистское. Более поздние данные, по-видимому, подтверждают существование генетической ассимиляции в эволюции; у дрожжей, когда стоп-кодон теряется в результате мутации , рамка считывания сохраняется гораздо чаще, чем можно было бы ожидать. [3] Генетическая ассимиляция была включена в расширенный эволюционный синтез . [4] [5] [6] [7]

История

Эксперименты Уоддингтона

Нормальные и без поперечного жилкования крылья дрозофилы

Классический эксперимент Конрада Х. Уоддингтона (1942) вызвал экстремальную реакцию окружающей среды у развивающихся эмбрионов дрозофилы . В ответ на пары эфира у части эмбрионов развилось радикальное фенотипическое изменение, вторая грудная клетка . На этом этапе эксперимента биторакс не является врожденным; он вызван необычной средой. Затем Уоддингтон неоднократно отбирал дрозофилу по фенотипу биторакса в течение примерно 20 поколений. После этого времени у некоторых дрозофил развился биторакс без обработки эфиром. [8]

В 1953 году Уоддингтон провел аналогичный эксперимент, на этот раз вызывая фенокопию без поперечных жилок у дрозофилы с помощью теплового шока, при этом 40% мух демонстрировали фенотип до отбора. Он снова отбирал фенотип в течение нескольких поколений, применяя каждый раз тепловой шок, и в конечном итоге фенотип появился даже без теплового шока. [9] [10]

Объяснение Уоддингтона

Уоддингтон назвал эффект, который он наблюдал, «генетической ассимиляцией». Его объяснение состояло в том, что он был вызван процессом, который он назвал « канализацией ». Он сравнил эмбриональное развитие с мячом, катящимся по склону в том, что он назвал эпигенетическим ландшафтом, где каждая точка на ландшафте является возможным состоянием организма (включая множество переменных). По мере того, как определенный путь закрепляется или «канализируется», он становится более стабильным, вероятнее всего, даже в условиях изменений окружающей среды. Крупные возмущения, такие как эфир или тепловой шок, выталкивают путь развития из метафорического канала, исследуя другие части эпигенетического ландшафта. Отбор в присутствии этого возмущения приводит к эволюции нового канала; после того, как возмущение прекращается, траектории развития продолжают следовать канализированному пути. [10]

Дарвиновское объяснение

Другие биологи-эволюционисты согласились, что ассимиляция происходит, но дают другое, чисто количественное генетическое объяснение в терминах естественного или искусственного отбора Дарвина . Фенотип, скажем, безперекрестный , предположительно вызван комбинацией нескольких генов. Фенотип появляется, когда сумма эффектов генов превышает порог ; если этот порог снижен возмущением, скажем, тепловым шоком, фенотип с большей вероятностью будет виден. Продолжающийся отбор в условиях возмущения увеличивает частоту аллелей генов, которые способствуют фенотипу, пока порог не будет нарушен, и фенотип появляется без необходимости теплового шока. [10] [11]

Возмущения могут быть генетическими или эпигенетическими, а не экологическими. Например, у плодовых мушек Drosophila есть белок теплового шока, Hsp90 , который защищает развитие многих структур у взрослой мухи от теплового шока. Если белок поврежден мутацией, то, как и в случае повреждения его воздействием на окружающую среду лекарствами, появляется много различных фенотипических вариантов; если они отобраны, они быстро устанавливаются без дальнейшей необходимости в мутантном Hsp90. [12]

Мутационная интерпретация

В 2017 году Л. Фанти и его коллеги повторили эксперименты Уоддингтона, но включили секвенирование ДНК , показав, что фенотипы крыльев были обусловлены мутационными событиями, небольшими делециями и вставками мобильных элементов , которые были мобилизованы под воздействием тепла. [13]

Неодарвинизм или ламаркизм

Генетическая ассимиляция Уоддингтона в сравнении с ламаркизмом , дарвиновской эволюцией и эффектом Болдуина . Все теории предлагают объяснения того, как организмы реагируют на изменившуюся среду с помощью адаптивных наследственных изменений.

Теория генетической ассимиляции Уоддингтона была спорной. [4] Эволюционные биологи Феодосий Добжанский и Эрнст Майр оба считали, что Уоддингтон использовал генетическую ассимиляцию для поддержки так называемого ламарковского наследования. Они отрицали, что наследование приобретенных признаков имело место, и утверждали, что Уоддингтон просто наблюдал естественный отбор генетических вариантов, которые уже существовали в исследуемой популяции. [14] Сам Уоддингтон интерпретировал свои результаты неодарвинистским образом, особенно подчеркивая, что они «могут принести мало утешения тем, кто хочет верить, что влияние окружающей среды имеет тенденцию вызывать наследственные изменения в направлении адаптации». [1] [15] [16] Эволюционный биолог развития Адам С. Уилкинс писал, что «[Уоддингтон] при жизни... был широко воспринят в первую очередь как критик неодарвинистской эволюционной теории. Его критика... была сосредоточена на том, что он считал нереалистичными, «атомистическими» моделями как отбора генов, так и эволюции признаков». В частности, по словам Уилкинса, Уоддингтон считал, что неодарвинисты совершенно пренебрегли феноменом обширных взаимодействий генов и что «случайность» мутационных эффектов, постулируемая в теории, была ложной. [17] Несмотря на то, что Уоддингтон стал критиковать неодарвинистскую синтетическую теорию эволюции , он все еще называл себя дарвинистом и призывал к расширенному эволюционному синтезу на основе своих исследований. [18] Уоддингтон не отрицал основанную на пороге традиционную генетическую интерпретацию своих экспериментов, но считал ее «пересказанным детям вариантом того, что я хотел сказать» и считал, что спор касается «способа выражения, а не содержания». [19] И генетическая ассимиляция, и связанный с ней эффект Болдуина являются теориями фенотипической пластичности , где аспекты физиологии и поведения организма подвержены влиянию окружающей среды. Эволюционный эколог Эрика Криспо утверждает, что они отличаются тем, что генетическая ассимиляция снижает уровень пластичности (возвращаясь к первоначальному определению канализации Уоддингтона; тогда как эффект Болдуина может его увеличить), но не изменяет среднее фенотипическое значение (там, где эффект Болдуина его изменяет). [20] Криспо определяет генетическую ассимиляцию как своего рода генетическую аккомодацию, «эволюцию в ответ как на генетически обусловленные, так и на вызванные окружающей средой новые черты», [20] что, в свою очередь, по ее мнению, является центральным для эффекта Болдуина. [20]

Отношение к адаптации

Математическое моделирование предполагает, что при определенных обстоятельствах естественный отбор благоприятствует эволюции канализации, которая разработана так, чтобы не срабатывать в экстремальных условиях. [21] [22] Если результат такой неудачи благоприятствует естественному отбору, происходит генетическая ассимиляция. В 1960-х годах Уоддингтон и его коллега, генетик животных Дж. М. Рендель, утверждали о важности генетической ассимиляции в естественной адаптации как средства предоставления новых и потенциально полезных вариаций популяциям, находящимся в состоянии стресса, что позволяет им быстро развиваться. [23] [24] Их современник Джордж К. Уильямс утверждал, что генетическая ассимиляция происходит за счет потери ранее адаптивной пластичности развития , и поэтому ее следует рассматривать как приводящую к чистой потере, а не к приобретению сложности, что делает ее, по его мнению, неинтересной с точки зрения конструктивного процесса адаптации. [25] Однако предшествующая фенотипическая пластичность не обязательно должна быть адаптивной, а просто представлять собой нарушение канализации. [21]

Транскриптомный анализ 2023 года показал, что генетическая ассимиляция при адаптации к окружающей среде встречается редко. [26]

В естественных популяциях

У тигровых змей Notechis scutatus с островов, как и у этой змеи с острова Чаппелл, головы больше, чем у популяций на материке, что, по-видимому, связано с генетической ассимиляцией. [27]

Было задокументировано несколько случаев генетической ассимиляции, способствующих естественному отбору в дикой природе. Например, популяции островных тигровых змей ( Notechis scutatus ) оказались изолированными на островах и имеют более крупные головы, чтобы справляться с крупными животными-добычей. Молодые популяции имеют более крупные головы из-за фенотипической пластичности, тогда как большие головы стали генетически ассимилированными в более старых популяциях. [27]

В другом примере, паттерны лево-правой асимметрии или «рукости», когда они присутствуют, могут быть определены либо генетически, либо пластически. В ходе эволюции генетически детерминированная направленная асимметрия, как в левоориентированном человеческом сердце, может возникнуть либо из ненаследуемого (фенотипического) процесса развития, либо непосредственно из-за мутации от симметричного предка. Избыток переходов от пластически детерминированной к генетически детерминированной рукости указывает на роль генетической ассимиляции в эволюции. [28]

Третий пример был замечен в дрожжах . Эволюционные события, в которых стоп-кодоны теряются, сохраняют рамку считывания гораздо чаще, чем можно было бы ожидать от мутационного смещения . Это открытие согласуется с ролью дрожжевого приона [PSI+] в эпигенетическом облегчении считывания стоп-кодона, за которым следует генетическая ассимиляция посредством постоянной потери стоп-кодона. [3]

Смотрите также

Ссылки

  1. ^ ab Pocheville, Arnaud; Danchin, Etienne (1 января 2017 г.). «Глава 3: Генетическая ассимиляция и парадокс слепой вариации». В Huneman, Philippe; Walsh, Denis (ред.). Вызов современному синтезу . Oxford University Press.
  2. ^ Гилберт, Скотт Ф. (1991). «Индукция и происхождение генетики развития». Концептуальная история современной эмбриологии . Plenum Press. стр. 181–206. ISBN 978-0306438424.
  3. ^ ab Giacomelli, MG; Hancock, AS; Masel, Joanna (13 ноября 2006 г.). «Преобразование 3'-UTR в кодирующие области». Молекулярная биология и эволюция . 24 (2): 457–464. doi :10.1093/molbev/msl172. PMC 1808353. PMID  17099057 . 
  4. ^ ab Pigliucci, M. (2006). «Фенотипическая пластичность и эволюция путем генетической ассимиляции». Журнал экспериментальной биологии . 209 (12): 2362–2367. doi : 10.1242/jeb.02070 . ISSN  0022-0949. PMID  16731812.
  5. ^ Пильуччи, Массимо. Фенотипическая пластичность. В Массимо Пильуччи и Герде Б. Мюллере (редакторы), Эволюция: расширенный синтез (Кембридж, Массачусетс, 2010; онлайн-издание, MIT Press Scholarship Online, 22 августа 2013 г.).
  6. ^ Луазон, Лоран (2019). «Канализация и генетическая ассимиляция: переоценка радикальности концепции Уоддингтона о наследовании приобретенных признаков». Semin Cell Dev Biol . 88 : 4–13. doi : 10.1016/j.semcdb.2018.05.009 . PMID  29763656.
  7. ^ Ааби, Бендик Хеллем (2022). «Экологическое измерение естественного отбора». Философия науки . 88 (5): 1199–1209. doi :10.1086/714999.
  8. ^ Waddington, CH (1942). «Канализация развития и наследование приобретенных признаков». Nature . 150 (3811): 563–565. Bibcode :1942Natur.150..563W. doi :10.1038/150563a0. S2CID  4127926.
  9. ^ Waddington, CH (1953). «Генетическая ассимиляция приобретенного признака». Эволюция . 7 (2): 118–126. doi :10.2307/2405747. JSTOR  2405747.
  10. ^ abc Masel, Joanna (2004). «Генетическая ассимиляция может происходить при отсутствии отбора для ассимилирующего фенотипа, что предполагает роль эвристики канализации». Журнал эволюционной биологии . 17 (5): 1106–1110. doi : 10.1111/j.1420-9101.2004.00739.x . PMID  15312082. S2CID  11050630.
  11. ^ Фалконер, Д.С.; Маккей, Труди Ф.К. (1998). Введение в количественную генетику (4-е изд.). Longman. стр. 309–310. ISBN 978-0-582-24302-6.
  12. ^ Резерфорд, С.Л.; Линдквист, С. (1998). «Hsp90 как конденсатор для морфологической эволюции». Nature . 396 (6709): 336–342. Bibcode :1998Natur.396..336R. doi :10.1038/24550. PMID  9845070. S2CID  204996106.
  13. ^ Fanti, L.; Piacenti, L. (2017). «Канализация путем отбора мутаций, индуцированных de Novo». Genetics . 206 (4): 1995–2006. doi :10.1534/genetics.117.201079. PMC 5560803 . PMID  28576865. 
  14. ^ Гилберт, Скотт Ф. (2013). Концептуальная история современной эмбриологии: Том 7: Концептуальная история современной эмбриологии. Springer. стр. 205. ISBN 978-1-4615-6823-0.
  15. ^ Уоддингтон, Конрад (1953). «Генетическая ассимиляция приобретенного признака». Эволюция . 7 (2): 118–126. doi :10.2307/2405747. JSTOR  2405747.
  16. ^ Нобл, Денис (2015). «Конрад Уоддингтон и происхождение эпигенетики». Журнал экспериментальной биологии . 218 (6): 816–818. doi : 10.1242/jeb.120071 . PMID  25788723.
  17. ^ Уилкинс, Адам С. (2015). «Незаконченная критика неодарвинистской генетики Уоддингтона: тогда и сейчас». Biological Theory . 3 (3): 224–232. doi :10.1162/biot.2008.3.3.224. ISSN  1555-5542. S2CID  84217300.
  18. ^ Хуан, Суй (2012). «Молекулярная и математическая основа эпигенетического ландшафта Уоддингтона: основа для постдарвиновской биологии?». BioEssays . 34 (2): 149–157. doi :10.1002/bies.201100031. ISSN  0265-9247. PMID  22102361. S2CID  19632484.
  19. ↑ Waddington, CH (1 ноября 1958 г.). «Комментарий к письму профессора Стерна». The American Naturalist . 92 (867): 375–376. doi :10.1086/282049. ISSN  0003-0147. S2CID  83910453.
  20. ^ abc Криспо, Эрика (2007). «Эффект Болдуина и генетическая ассимиляция: пересмотр двух механизмов эволюционных изменений, опосредованных фенотипической пластичностью». Эволюция . 61 (11): 2469–2479. doi : 10.1111/j.1558-5646.2007.00203.x . PMID  17714500. S2CID  9292273.
  21. ^ ab Eshel, I.; Matessi, C. (август 1998 г.). «Канализация, генетическая ассимиляция и преадаптация. Количественная генетическая модель». Genetics . 149 (4): 2119–2133. doi :10.1093/genetics/149.4.2119. PMC 1460279 . PMID  9691063. 
  22. ^ Pigliucci, Massimo ; Murren, CJ (июль 2003 г.). «Перспектива: генетическая ассимиляция и возможный эволюционный парадокс: может ли макроэволюция иногда быть настолько быстрой, чтобы обойти нас?». Evolution . 57 (7): 1455–64. doi : 10.1111/j.0014-3820.2003.tb00354.x . PMID  12940351.
  23. ^ Холл, Брайан К. (1992). «Наследие Уоддингтона в развитии и эволюции» (PDF) . American Zoologist . 32 (1): 113–122. doi : 10.1093/icb/32.1.113 . JSTOR  3883742.
  24. ^ Рендель, Дж. М. (1968). RC Lewinton (ред.). Генетический контроль процессов развития . Syracuse University Press. С. 47–68.
  25. ^ Уильямс, Джордж Кристофер (2008). Адаптация и естественный отбор: критика некоторых современных эволюционных идей. Princeton University Press. стр. 71–77. ISBN 978-1-4008-2010-8.
  26. ^ Chen P, Zhang J (2023). «Транскриптомный анализ выявляет редкость генетической ассимиляции экспрессии генов при адаптации к окружающей среде». Science Advances . 9 (39): eadi3053. Bibcode :2023SciA....9I3053C. doi :10.1126/sciadv.adi3053. PMC 10530075 . PMID  37756399. 
  27. ^ ab Aubret, F.; Shine, R. (2009). «Генетическая ассимиляция и постколонизационная эрозия фенотипической пластичности у островных тигровых змей» (PDF) . Current Biology . 19 (22): 1932–1936. Bibcode :2009CBio...19.1932A. doi : 10.1016/j.cub.2009.09.061 . PMID  19879141. S2CID  205091.
  28. ^ Палмер, А. Ричард (2004). «Нарушение симметрии и эволюция развития». Science . 306 (5697): 828–833. Bibcode :2004Sci...306..828P. CiteSeerX 10.1.1.631.4256 . doi :10.1126/science.1103707. PMID  15514148. S2CID  32054147.