Гипоксическая легочная вазоконстрикция ( HPV ), также известная как механизм Эйлера-Лильестранда , является физиологическим явлением, при котором мелкие легочные артерии сужаются при наличии альвеолярной гипоксии (низкий уровень кислорода). Перенаправляя поток крови из плохо вентилируемых областей легких в хорошо вентилируемые области легких, HPV считается основным механизмом, лежащим в основе соответствия вентиляции/перфузии . [1] [2]
Процесс может поначалу показаться нелогичным, поскольку низкий уровень кислорода теоретически может стимулировать повышенный приток крови к легким для увеличения газообмена. Однако цель ВПЧ — регионально распределить кровоток для повышения общей эффективности газообмена между воздухом и кровью. В то время как поддержание соотношения вентиляции и перфузии во время региональной обструкции воздушного потока полезно, ВПЧ может быть пагубным во время глобальной альвеолярной гипоксии, которая возникает при воздействии большой высоты , где ВПЧ вызывает значительное увеличение общего легочного сосудистого сопротивления и легочного артериального давления, что потенциально приводит к легочной гипертензии и отеку легких .
Несколько факторов подавляют ВПЧ, включая повышенный сердечный выброс , гипокапнию , гипотермию , ацидоз / алкалоз , повышенное сопротивление легочных сосудов, ингаляционные анестетики , блокаторы кальциевых каналов, положительное давление в конце выдоха (PEEP), высокочастотную вентиляцию легких (HFV), изопротеренол , оксид азота и вазодилататоры . [ необходима ссылка ]
Молекулярный механизм
Классическое объяснение ВПЧ включает ингибирование чувствительных к гипоксии потенциалзависимых калиевых каналов в гладкомышечных клетках легочной артерии, что приводит к деполяризации. [3] [4] Эта деполяризация активирует потенциалзависимые кальциевые каналы , что увеличивает внутриклеточный кальций и активирует сократительный аппарат гладких мышц, что, в свою очередь, вызывает вазоконстрикцию. Однако более поздние исследования сообщили о дополнительных ионных каналах и механизмах, которые способствуют ВПЧ, таких как каналы транзиторного рецепторного потенциала канонического 6 (TRPC6) и каналы транзиторного рецепторного потенциала ваниллоидного 4 (TRPV4). [5] [6] Недавно было высказано предположение, что гипоксия ощущается на уровне альвеол/капилляров, генерируя электрический сигнал, который передается в легочные артериолы через щелевые контакты в легочном эндотелии , вызывая ВПЧ. [7] Это контрастирует с классическим объяснением ВПЧ, которое предполагает, что гипоксия ощущается самой гладкомышечной клеткой легочной артерии. Предполагается, что специализированные эпителиальные клетки (нейроэпителиальные тельца), которые выделяют серотонин, способствуют гипоксической веноконстрикции легких. [8]
Отек легких на большой высоте
Высокогорный альпинизм может вызвать легочную гипоксию из-за пониженного атмосферного давления. Эта гипоксия вызывает вазоконстрикцию, которая в конечном итоге приводит к высотному отеку легких (HAPE). По этой причине некоторые альпинисты берут с собой дополнительный кислород, чтобы предотвратить гипоксию, отек и HAPE. Стандартное медикаментозное лечение дексаметазоном не изменяет гипоксию или последующую вазоконстрикцию, но стимулирует реабсорбцию жидкости в легких, чтобы обратить вспять отек. Кроме того, несколько исследований среди коренного населения, остающегося на больших высотах, продемонстрировали в разной степени притупление реакции ВПЧ. [9]
Ссылки
- ^ Silverthorn, DU (2016). "Глава 14-15". Физиология человека (7-е изд.). Нью-Йорк: Pearson Education. С. 544.
- ^ Sylvester, JT; Shimoda, Larissa A.; Aaronson, Philip I.; Ward, Jeremy PT (2012-01-01). «Гипоксическая легочная вазоконстрикция». Physiological Reviews . 92 (1): 367–520. doi :10.1152/physrev.00041.2010. ISSN 1522-1210. PMC 9469196. PMID 22298659. S2CID 78887723 .
- ^ Пост, Дж. М.; Хьюм, Дж. Р.; Арчер, SL; Вейр, ЕК (1992-04-01). «Прямая роль ингибирования калиевых каналов при гипоксической легочной вазоконстрикции». Американский журнал физиологии . 262 (4 Pt 1): C882–890. doi :10.1152/ajpcell.1992.262.4.C882. ISSN 0002-9513. PMID 1566816.
- ^ Юань, XJ; Голдман, WF; Тод, ML; Рубин, LJ; Блауштайн, MP (1993-02-01). «Гипоксия снижает калиевые токи в культивируемых легочных, но не брыжеечных артериальных миоцитах крыс». Американский журнал физиологии . 264 (2 Pt 1): L116–123. doi :10.1152/ajplung.1993.264.2.L116. ISSN 0002-9513. PMID 8447425. S2CID 31223667.
- ^ Вайссман, Норберт; Дитрих, Александр; Фукс, Беате; Калва, Герман; Ай, Махмут; Думитраску, Рио; Ольшевски, Андреа; Шторх, Урсула; Медерос и Шницлер, Майкл (2006-12-12). "Классический транзиторный рецепторный потенциал канала 6 (TRPC6) необходим для гипоксической легочной вазоконстрикции и альвеолярного газообмена". Труды Национальной академии наук Соединенных Штатов Америки . 103 (50): 19093–19098. Bibcode : 2006PNAS..10319093W. doi : 10.1073/pnas.0606728103 . ISSN 0027-8424. PMC 1748182 . PMID 17142322.
- ^ Goldenberg, Neil M.; Wang, Liming; Ranke, Hannes; Liedtke, Wolfgang; Tabuchi, Arata; Kuebler, Wolfgang M. (2015-06-01). «TRPV4 необходим для гипоксической легочной вазоконстрикции». Анестезиология . 122 (6): 1338–1348. doi :10.1097/ALN.00000000000000647. ISSN 1528-1175. PMID 25815455. S2CID 24364626.
- ^ Ван, Лиминг; Инь, Цзюнь; Никлс, Ханна Т.; Ранке, Ханнес; Табучи, Арата; Хоффманн, Джулия; Табелинг, Кристоф; Барбоза-Сикард, Эдуардо; Шансон, Марк; Квак, Бренда Р.; Шин, Хисап С.; Ву, Сонгвей; Исаксон, Брант Э.; Витценрат, Мартин; де Вит, Кор; Флеминг, Ингрид; Куппе, Герман; Кюблер, Вольфганг М. (2012-11-01). «Гипоксическая легочная вазоконстрикция требует проведения эндотелиального сигнала, опосредованного коннексином 40». Журнал клинических исследований . 122 (11): 4218–4230. doi :10.1172/JCI59176. ISSN 1558-8238. PMC 3484430. PMID 23093775 .
- ^ Lauweryns, Joseph M.; Cokelaere, Marnix; Theunynck, Paul (1973). «Нейроэпителиальные тела, продуцирующие серотонин, в слизистой оболочке дыхательных путей кролика». Science . 180 (4084): 410–413. doi :10.1126/science.180.4084.410. ISSN 0036-8075.
- ^ Свенсон, Эрик Р. (24 июня 2013 г.). «Гипоксическая легочная вазоконстрикция». High Altitude Medicine & Biology . 14 (2): 101–110. doi :10.1089/ham.2013.1010. PMID 23795729.
- Von Euler US, Liljestrand G (1946). «Наблюдения за давлением легочной артерии у кошки». Acta Physiol. Scand . 12 (4): 301–320. doi :10.1111/j.1748-1716.1946.tb00389.x.
- Фелькель Н., Душек В., Каукель Э., Бейер В., Симссен С., Силл В. (1975). «Гистамин - важный медиатор механизма Эйлера-Лильестранда?». Пневмонология. Пневмонология . 152 (1–3): 113–21. дои : 10.1007/BF02101579. PMID 171630. S2CID 27167180.
- Porcelli RJ, Viau A, Demeny M, Naftchi NE, Bergofsky EH (1977). «Связь между гипоксической легочной вазоконстрикцией, ее гуморальными медиаторами и альфа-бета-адренергическими рецепторами». Chest . 71 (2 suppl): 249–251. doi :10.1378/chest.71.2_Supplement.249. PMID 12924.
Внешние ссылки
- Американское торакальное общество
- Американский журнал физиологии, клеточной и молекулярной физиологии легких. Архивировано 14 мая 2009 г. на Wayback Machine.