stringtranslate.com

Задержка полового созревания

Задержка полового созревания – это когда у человека отсутствуют или неполное развитие определенных половых признаков после обычного возраста начала полового созревания . [1] У человека может не быть физических или гормональных признаков начала полового созревания. В Соединенных Штатах считается, что у девочек наблюдается задержка полового созревания, если к 13 годам у них не развивается грудь или к 15 годам не начинается менструация. возраст 14 лет. [2] Задержка полового созревания затрагивает около 2% подростков. [3] [4]

Чаще всего половое созревание может задерживаться на несколько лет и при этом протекать нормально, и в этом случае это считается конституциональной задержкой роста и полового созревания, распространенным вариантом здорового физического развития. [2] Задержка полового созревания может также произойти из-за различных причин, таких как неправильное питание , различные системные заболевания или дефекты репродуктивной системы ( гипогонадизм ) или реакция организма на половые гормоны . [2]

Первоначальное обследование при задержке полового созревания, не связанной с хроническим заболеванием, включает измерение сывороточного уровня ФСГ , ЛГ , тестостерона / эстрадиола , а также рентгенографию костного возраста. [4] Если становится ясно, что имеется стойкий дефект репродуктивной системы, лечение обычно включает замену соответствующих гормонов ( тестостерон / дигидротестостерон для мальчиков, [5] эстрадиол и прогестерон для девочек). [6]

Сроки и определения

Половое созревание считается запоздалым, если половое созревание у ребенка еще не началось при наличии двух стандартных отклонений или около 95% детей из аналогичного происхождения. [7] [8] [9]

У девочек из Северной Америки половое созревание считается запоздалым, если к 13 годам не началось развитие груди, к 15 годам не начались менструации [2] и не наблюдалось ускорения темпов роста. [8] Кроме того, замедленное прогрессирование по шкале Таннера или отсутствие менархе в течение 3 лет после развития груди также можно считать задержкой полового созревания. [8]

В Соединенных Штатах возраст начала полового созревания у девочек во многом зависит от их расовой принадлежности. Задержка полового созревания означает отсутствие развития груди к 12,8 годам у белых девочек и к 12,4 годам у чернокожих девочек. [7] [8] Отсутствие менструации к 15 годам в любой этнической принадлежности считается задержкой. [8]

У североамериканских мальчиков половое созревание считается задержкой, когда к 14 годам яички остаются менее 2,5 см в диаметре [2] или менее 4 мл в объёме . [4] Задержка полового созревания чаще встречается у мальчиков. [2]

Хотя отсутствие волос на лобке и/или подмышках часто встречается у детей с задержкой полового созревания, наличие волос на половых органах обусловлено секрецией половых гормонов надпочечниками, не связанными с половыми гормонами, вырабатываемыми яичниками или семенниками. [10] [8]

Возраст начала полового созревания зависит от генетики, общего состояния здоровья, социально-экономического статуса и воздействия окружающей среды. Дети, живущие ближе к экватору, на более низких высотах, в городах и других городских районах, обычно начинают процесс полового созревания раньше, чем их сверстники. [7] Дети с легким и морбидным ожирением также с большей вероятностью начнут половое созревание раньше, чем дети с нормальным весом. [11] Вариации генов, связанных с ожирением, таких как FTO или NEGRI, связаны с более ранним наступлением полового созревания. [7] Дети, чьи родители начали половое созревание в более раннем возрасте, также с большей вероятностью испытали это сами, особенно у женщин, у которых начало менструации хорошо коррелировало между матерями и дочерьми, а также между сестрами. [7]

Причины

Задержку полового созревания можно разделить на четыре категории от наиболее распространенной до наименее распространенной: [2]

Конституциональная и физиологическая задержка

Дети, которые здоровы, но имеют более медленные темпы физического развития, чем в среднем, имеют конституциональную задержку с последующей задержкой полового созревания. Это наиболее частая причина задержки полового созревания у девочек [1] ​​[8] (30%) [7] и тем более у мальчиков [2] (65%). [10] Обычно он передается по наследству, при этом до 80% различий в возрасте начала полового созревания обусловлены генетическими факторами. [10] [12] В детстве эти дети имели более низкий рост, чем их сверстники того же возраста, но их рост соответствует костному возрасту , а это означает, что у них задержка созревания скелета с потенциалом для будущего роста. [7]

Часто бывает трудно установить, является ли это истинной конституциональной задержкой роста и полового созревания или имеется скрытая патология, поскольку лабораторные анализы не всегда являются дискриминационными. [13] При отсутствии каких-либо других симптомов низкий рост, задержка роста и веса и/или задержка полового созревания могут быть единственными клиническими проявлениями некоторых хронических заболеваний, включая целиакию . [14] [15] [16] [17]

Недоедание или хронические заболевания

При наличии у детей с пониженным весом или болезненных состояний с задержкой полового созревания оправдан поиск заболеваний, вызывающих временную и обратимую задержку полового созревания. [2] Хронические заболевания, такие как серповидноклеточная анемия [18] [19] [20] и талассемия , [21] муковисцидоз , [22] ВИЧ/СПИД , гипотиреоз , [23] хроническая болезнь почек , [24] [25] а хронические желудочно-кишечные расстройства (такие как целиакия [15] [26] и воспалительные заболевания кишечника [27] [28] [29] ) вызывают задержку активации гипоталамической области мозга, посылающей сигналы о начале полового созревания. [30]

У людей, переживших рак в детстве, также может наблюдаться задержка полового созревания вследствие лечения рака, особенно у мужчин. [10] [31] Тип лечения, количество воздействия/дозировки лекарств и возраст во время лечения определяют уровень поражения гонад , при этом более молодые пациенты подвергаются более низкому риску негативных репродуктивных эффектов. [31]

Чрезмерные физические нагрузки и физический стресс, особенно у спортсменов, также могут задерживать начало полового созревания. [32] Расстройства пищевого поведения, такие как нервная булимия и нервная анорексия, также могут нарушать половое созревание из-за недостаточного питания . [30] [33]

Также было показано, что диеты с ограничением углеводов для снижения веса уменьшают стимуляцию инсулина , который, в свою очередь, не стимулирует нейроны кисспептина , жизненно важного для высвобождения гормонов, запускающих половое созревание. [34] Это показывает, что у детей с ограничением углеводов и детей с сахарным диабетом 1 типа может наблюдаться задержка полового созревания. [11] [35]

Первичная недостаточность яичников или яичек (гипергонадотропный гипогонадизм)

Гипоталамус-гипофиз-тестикулярная ось и гормоны, вырабатываемые каждой частью оси. Знаки + указывают на то, что орган стимулируется гормонами, выделяемыми из предыдущего органа в цепочке.

Первичная недостаточность яичников или семенников ( гонад ) вызывает задержку полового созревания из-за отсутствия гормонального ответа со стороны конечных рецепторов оси HPG . [7] В этом сценарии мозг посылает много гормональных сигналов (высокий уровень гонадотропина ), но гонады не могут реагировать на эти сигналы, вызывая гипергонадотропный гипогонадизм . [7] Гипергонадотропный гипогонадизм может быть вызван врожденными или приобретенными дефектами. [36]

Врожденные нарушения

Врожденные заболевания включают нелеченный крипторхизм, при котором яички не опускаются из брюшной полости. [30] Другие врожденные нарушения носят генетический характер. У мужчин могут наблюдаться деформации семенных канальцев , такие как синдром Клайнфельтера (наиболее частая причина у мужчин), [37] дефекты выработки стероидов яичек, мутации рецепторов, препятствующие работе гормонов яичка, хромосомные аномалии, такие как синдром Нунан или проблемы с клетками, составляющими яички. [30] У женщин также могут быть хромосомные аномалии, такие как синдром Тернера (наиболее распространенная причина у девочек), [37] дисгенезия гонад XX и дисгенезия гонад XY , проблемы в пути синтеза гормонов яичников, такие как дефицит ароматазы [30] или врожденные анатомические нарушения . деформации, такие как мюллерова агенезия . [36]

Приобретенные расстройства

Приобретенные заболевания включают паротитный орхит , инфекцию вируса Коксаки В, облучение, химиотерапию или травму; все проблемы, вызывающие отказ гонад. [2] [36]

Генетический или приобретенный дефект гормонального пути полового созревания (гипогонадотропный гипогонадизм)

Ось гипоталамус -гипофиз-гонады также может быть поражена на уровне головного мозга. [36] Мозг не посылает гормональные сигналы гонадам (низкий уровень гонадотропинов ), из-за чего гонады вообще никогда не активируются, что приводит к гипогонадотропному гипогонадизму . [38] Ось HPG может быть изменена в двух местах: на уровне гипоталамуса или гипофиза. [38] Заболевания ЦНС, такие как опухоли головного мозга у детей ( например, краниофарингиома , пролактинома , герминома , глиома ), могут нарушать связь между гипоталамусом и гипофизом. [30] Опухоли гипофиза, особенно пролактиномы , могут повышать уровень дофамина, вызывая ингибирующий эффект на ось HPG. [1] Гипоталамические расстройства включают синдром Прадера-Вилли и синдром Каллмана , [2] но наиболее распространенной причиной гипогонадотропного гипогонадизма является функциональный дефицит гормона-регулятора, вырабатываемого гипоталамусом, гонадотропин-высвобождающего гормона или ГнРГ. [7]

Диагностика

Детские эндокринологи — это врачи с наибольшей подготовкой и опытом в оценке задержки полового созревания. Полный анамнез, анализ систем, особенностей роста и физикальное обследование, а также лабораторные исследования и визуализация выявят большинство системных заболеваний и состояний, способных остановить развитие или задержать половое созревание, а также дадут ключ к разгадке некоторых из них. распознаваемые синдромы, влияющие на репродуктивную систему. [7]

Своевременное медицинское обследование является необходимостью, поскольку почти у половины девочек с задержкой полового созревания имеется сопутствующая патология. [8]

История и физ.

Конституциональная и физиологическая задержка

Сообщается, что дети с конституциональной задержкой ниже ростом, чем их сверстники, у них отсутствует скачок роста и в целом меньшее телосложение. [31] Их рост начал замедляться за несколько лет до ожидаемого скачка роста, вторичного по отношению к половому созреванию, что помогает отличить конституциональную задержку от расстройства, связанного с осью HPG. [10] Полный семейный анамнез с указанием возраста, в котором родители достигают вех полового созревания, также может служить ориентиром для определения ожидаемого возраста полового созревания. [4] [7] Параметры измерения роста у детей с подозрением на конституциональную задержку включают рост, вес, скорость роста и расчетный рост среднего родителя, который представляет собой ожидаемый рост ребенка во взрослом возрасте. [2] [4]

Недоедание или хронические заболевания

Диета и привычки физической активности, а также история предыдущих серьезных заболеваний и история приема лекарств могут дать ключ к разгадке причины задержки полового созревания. [7] Задержка роста и полового созревания может быть первым признаком тяжелых хронических заболеваний, таких как нарушения обмена веществ, включая воспалительные заболевания кишечника и гипотиреоз . [7] Такие симптомы, как усталость, боль и нарушение стула, указывают на основное хроническое заболевание. [4] Низкий ИМТ может привести к тому, что врач диагностирует расстройство пищевого поведения, недостаточное питание , жестокое обращение с детьми или хронические желудочно-кишечные расстройства. [4]

Первичная недостаточность яичников или яичек

Евнухоидная форма тела, при которой размах рук превышает рост более чем на 5 см, предполагает задержку закрытия пластинок роста вследствие гипогонадизма . [7] Синдром Тернера имеет уникальные диагностические особенности, включая перепончатую шею, низкий рост, щитовидную грудь и низкую линию роста волос. [4] Синдром Клайнфельтера проявляется высоким ростом, а также маленькими, твердыми яичками. [4]

Генетический или приобретенный дефект гормонального пути полового созревания

Отсутствие обоняния ( аносмия ) наряду с задержкой полового созревания являются убедительными клиническими признаками синдрома Каллмана . [10] [39] [40] Дефицит ГнРГ, сигнального гормона, вырабатываемого гипоталамусом, может вызвать врожденные пороки развития, включая заячью губу и сколиоз. [7] Наличие неврологических симптомов, включая головные боли и нарушения зрения, указывает на заболевание головного мозга, такое как опухоль головного мозга, вызывающая гипопитуитаризм . [7] Наличие неврологических симптомов в дополнение к лактации является признаком высокого уровня пролактина и может указывать либо на побочный эффект препарата, либо на пролактиному . [4]

Визуализация

Определение костного возраста позволяет сравнить его с хронологическим возрастом и оценить будущий потенциал роста.

Поскольку созревание костей является хорошим индикатором общего физического развития, рентгенография левой руки и запястья для оценки костного возраста обычно показывает, достиг ли ребенок стадии физического созревания, на которой должно наступить половое созревание. [2] [7] Рентгенологические признаки костного возраста <11 лет у девочек или <13 лет у мальчиков (несмотря на более высокий хронологический возраст) чаще всего соответствуют конституциональной задержке полового созревания. [7] [37] МРТ головного мозга следует рассмотреть, если в дополнение к задержке полового созревания присутствуют неврологические симптомы, два результата, подозрительные на опухоли гипофиза или гипоталамуса. [2] [10] МРТ также может подтвердить диагноз синдрома Каллмана из-за отсутствия или аномального развития обонятельного тракта. [10] Однако при отсутствии явных неврологических симптомов МРТ может оказаться не самым экономически эффективным вариантом. [10] УЗИ органов малого таза позволяет обнаружить анатомические аномалии, включая неопущение яичек и мюллерову агенезию . [2] [36]

Лабораторная оценка

Обработка при задержке полового созревания.

Первый шаг в обследовании детей с задержкой полового созревания включает в себя дифференциацию различных причин задержки полового созревания. Конституциональную задержку можно оценить на основании тщательного сбора анамнеза, физического и костного возраста. [4] Недоедание и хронические заболевания можно диагностировать на основе анамнеза и анализа конкретного заболевания. [2] Скрининговые исследования включают общий анализ крови, СОЭ и исследования щитовидной железы. [2] Гипогонадизм можно дифференцировать между гипер- и гипогонадотропным гипогонадизмом путем измерения сывороточного фолликулостимулирующего гормона (ФСГ) и лютеинизирующего гормона (ЛГ) ( гонадотропины для измерения выброса гипофиза) и эстрадиола у девочек (для измерения выброса гонад). [7] [36] К 10–12 годам у детей с недостаточностью яичников или яичек будет повышен уровень ЛГ и ФСГ, поскольку мозг пытается ускорить половое созревание, но половые железы не реагируют на эти сигналы. [7] [2]

Стимуляция организма путем введения искусственной версии гонадотропин-рилизинг-гормона (ГнРГ, гормона гипоталамуса) позволяет дифференцировать конституциональную задержку полового созревания и дефицит ГнРГ у мальчиков, хотя никаких исследований на девочках, подтверждающих это, не проводилось. [7] [41] Часто бывает достаточно просто измерить базовые уровни гонадотропинов, чтобы дифференцировать их. [10]

У девочек с гипогонадотропным гипогонадизмом измеряют уровень пролактина в сыворотке крови для выявления пролактиномы опухоли гипофиза . Высокие уровни пролактина требуют дальнейшего тестирования с помощью МРТ, за исключением случаев, когда могут быть идентифицированы препараты, индуцирующие выработку пролактина. [7] Если у ребенка наблюдаются какие-либо неврологические симптомы, врачу настоятельно рекомендуется сделать МРТ головы для выявления возможных поражений головного мозга. [7]

У девочек с гипергонадотропным гипогонадизмом по кариотипу можно выявить хромосомные аномалии, наиболее частым из которых является синдром Тернера . [7] У мальчиков кариотип показан, если у ребенка может быть врожденный дефект гонад, такой как синдром Клайнфельтера . [2] У детей с нормальным кариотипом дефекты синтеза стероидных половых гормонов надпочечников можно выявить путем измерения уровня 17-гидроксилазы , важного фермента, участвующего в выработке половых гормонов. [7]

Управление

Целью краткосрочной гормональной терапии является стимуляция начала полового развития и резкий скачок роста, но ее следует ограничивать детьми с тяжелым дистрессом или тревогой, вторичными по отношению к их задержке полового созревания. [2] [7] Возраст кости необходимо часто контролировать, чтобы предотвратить преждевременное закрытие костных пластинок, что приводит к задержке роста. [7]

Конституциональная и физиологическая задержка

Если ребенок здоров с конституциональной задержкой роста и полового созревания, можно обеспечить уверенность и прогноз на основе костного возраста. [10] [31] Никакого другого вмешательства обычно не требуется, но рекомендуется повторная оценка путем измерения уровня тестостерона или эстрогена в сыворотке. [2] [4] [7] Кроме того, диагноз гипогонадизма можно исключить, если к 16–18 годам у подростка наступает половое созревание. [4] [37]

Мальчикам в возрасте > 14 лет, у которых наблюдается серьезная задержка роста или которые испытывают серьезные страдания из-за отсутствия полового созревания, можно начать прием тестостерона для увеличения роста. [10] Лечение тестостероном также можно использовать для стимуляции полового развития, но при неосторожном применении оно может закрыть костные пластины, преждевременно полностью остановив рост. [6] [7] Другим терапевтическим вариантом является использование ингибиторов ароматазы для ингибирования превращения андрогенов в эстрогены, поскольку эстрогены ответственны за остановку развития пластинок роста костей и, следовательно, роста. [10] Однако из-за побочных эффектов чаще всего используется терапия только тестостероном. [10] В целом, ни гормон роста, ни ингибиторы ароматазы не рекомендуются для конституциональной задержки ускорения роста. [31] [42]

Девушкам можно начинать прием эстрогена с теми же целями, что и их коллегам-мужчинам. [10]

В целом, исследования не показали существенной разницы в окончательном росте взрослого человека между подростками, получавшими половые стероиды, и теми, за кем наблюдали только без лечения. [43]

Недоедание или хронические заболевания

Если задержка вызвана системным заболеванием или недостаточностью питания , терапевтическое вмешательство, скорее всего, будет направлено на эти состояния. У больных целиакией ранняя диагностика и установление безглютеновой диеты предупреждают отдаленные осложнения и позволяют восстановить нормальное созревание. [14] [17] В случае гипотиреоза необходима гормональная терапия щитовидной железы. [7]

Первичная недостаточность яичников или яичек (гипергонадотропный гипогонадизм)

В то время как дети с конституциональной задержкой будут иметь нормальный уровень половых гормонов после полового созревания, дефицит гонадотропинов или гипогонадизм могут потребовать пожизненной замены половых стероидов. [2]

У девочек с первичной недостаточностью яичников прием эстрогенов следует начинать , когда предполагается начало полового созревания. [7] Прогестины обычно добавляют после достижения приемлемого развития груди, примерно через 12–24 месяца после начала приема эстрогена, поскольку слишком раннее начало лечения прогестином может отрицательно повлиять на рост груди. [7] После приемлемого роста груди циклическое введение эстрогена и прогестина может помочь установить регулярные менструации после начала полового созревания. [6] [37] Цель состоит в том, чтобы завершить половое созревание в течение 2–3 лет. [7] После достижения полового созревания испытательный период без гормональной терапии может определить, потребуется ли ребенку пожизненное лечение. [2] Девочкам с врожденным дефицитом ГнРГ требуется достаточное количество половых гормонов для поддержания ожидаемого уровня полового созревания в организме, необходимого для индукции овуляции, особенно когда фертильность вызывает беспокойство. [7]

Мужчины с первичной недостаточностью яичек будут пожизненно получать тестостерон . [40]

Пульсирующий ГнРГ, еженедельный прием мульти-ЛГ или ХГЧ и ФСГ можно использовать для индукции фертильности во взрослом возрасте как у мужчин, так и у женщин. [10] [37]

Генетический или приобретенный дефект гормонального пути полового созревания (гипогонадотропный гипогонадизм)

Мальчиков старше 12 лет с гипогонадотропным гипогонадизмом чаще всего лечат краткосрочным курсом тестостерона, тогда как мужчины с тестикулярной недостаточностью будут получать тестостерон пожизненно . [10] [44] [45] Выбор лекарственной формы (местно или для инъекций) зависит от предпочтений ребенка и семьи, а также от того, насколько хорошо они переносят побочные эффекты. [44] Хотя терапия тестостероном сама по себе приведет к началу полового созревания, для повышения потенциала фертильности им может потребоваться пульсирующий прием ГнРГ или ХГЧ с рФСГ. [10] [44] ХГЧ можно использовать отдельно у мальчиков со спонтанным началом полового созревания из-за непостоянных форм гипогонадотропного гипогонадизма , а рФСГ можно добавлять в случаях низкого количества сперматозоидов после 6–12 месяцев лечения. [10]

Если половое созревание не началось после 1 года лечения, следует предположить стойкий гипогонадотропный гипогонадизм . [10]

Девочки с гипогонадотропным гипогонадизмом начинают лечение той же терапией половыми стероидами, что и их сверстницы, с конституциональной задержкой, однако дозы постепенно увеличиваются до достижения полного заместительного уровня для взрослых. [10] Дозировка эстрогена подбирается в зависимости от способности женщины иметь кровотечения отмены и поддерживать соответствующую плотность костной ткани. [10] Индукция фертильности также должна осуществляться с помощью пульсирующего ГнРГ. [10]

Другие

Гормон роста — еще один описанный вариант, однако его следует использовать только при доказанном дефиците гормона роста [46] [47] , например, при идиопатической низкорослости . [10] Не было доказано, что терапия гормоном роста приносит пользу детям с конституциональной задержкой развития. [10] Хотя уровни гормона роста в сыворотке низкие при конституциональной задержке полового созревания, они повышаются после лечения половыми гормонами, и в этих случаях гормон роста не рекомендуется для ускорения роста. [7]

Снижение уровня потребления витамина А является одним из этиологических факторов задержки полового созревания. Добавление витамина А и железа нормальным детям с конституциональной задержкой и субнормальным потреблением витамина А столь же эффективно, как и гормональная терапия, для индукции роста и полового созревания. [48]

Разрабатываются новые методы лечения, направленные на более скрытые модуляторы оси HPG, включая кисспептин и нейрокинин B. [49] [50]

В случаях тяжелой задержки полового созревания вследствие гипогонадизма важным дополнительным лечением для ребенка является обследование у психолога или психиатра, а также консультирование и поддерживающая среда. [2] [51] Переход от педиатрической помощи к взрослой также имеет жизненно важное значение, поскольку многие дети теряются во время перехода к медицинской помощи. [31]

Перспективы

Конституционная задержка роста и полового созревания представляет собой вариант нормального развития, не имеющий долгосрочных последствий для здоровья, однако может иметь долгосрочные психологические последствия. [43] [52] Мальчики-подростки с задержкой полового созревания имеют более высокий уровень тревоги и депрессии по сравнению со своими сверстниками. [53] Дети с задержкой полового созревания также демонстрируют снижение успеваемости в подростковом возрасте, но изменений в успеваемости во взрослом возрасте не выявлено. [43]

Существуют противоречивые данные относительно того, достигают ли дети с конституциональным ростом и задержкой полового созревания своего полного потенциала роста. [43] Традиционно считается, что эти дети догоняют свой рост во время всплеска полового созревания и остаются ниже ростом до начала задержки полового созревания. [54] Однако некоторые исследования показывают, что эти дети не достигают желаемого роста примерно от 4 до 11 см. [43] Факторы, которые могут повлиять на окончательный рост, включают семейный низкий рост и развитие в препубертатном периоде. [43]

Задержка полового созревания также может повлиять на костную массу и последующее развитие остеопороза. [55] Мужчины с задержкой полового созревания часто имеют низкую или нормальную минеральную плотность костной ткани, на которую не влияет андрогенная терапия. [43] Женщины с большей вероятностью имеют более низкую минеральную плотность костей и, следовательно, повышенный риск переломов еще до начала полового созревания. [43]

Кроме того, задержка полового созревания коррелирует с более высоким риском сердечно-сосудистых и метаболических нарушений только у женщин, но также, по-видимому, защищает от рака молочной железы и эндометрия у женщин и рака яичек у мужчин. [43]

Смотрите также

Рекомендации

  1. ^ abcd Хоффман Б (2016). Уильямс Гинекология . Макгроу-Хилл Образование. ISBN 978-0-07-184908-1.
  2. ^ abcdefghijklmnopqrstu vwxy Ferri FF (26 мая 2018 г.). Клинический консультант Ферри 2019: 5 книг в 1 . Elsevier Науки о здоровье. ISBN 9780323550765. ОСЛК  1040695302.
  3. ^ Ховард С.Р., Данкель Л. (2018). «Генетическая основа задержки полового созревания». Нейроэндокринология . 106 (3): 283–291. дои : 10.1159/000481569 . PMID  28926843. S2CID  4772278.
  4. ^ abcdefghijklm Кляйн Д.А., Эмерик Дж.Э., Сильвестр Дж.Э., Фогт К.С. (ноябрь 2017 г.). «Расстройства полового созревания: подход к диагностике и лечению». Американский семейный врач . 96 (9): 590–599. ПМИД  29094880.
  5. ^ Саад Р.Дж., Кинан Б.С., Данадян К., Леви В.Д., Арсланян С.А. (октябрь 2001 г.). «Лечение дигидротестостероном у подростков с задержкой полового созревания: объясняет ли это инсулинорезистентность полового созревания?». Журнал клинической эндокринологии и метаболизма . 86 (10): 4881–6. дои : 10.1210/jcem.86.10.7913 . PMID  11600557. S2CID  24606172.
  6. ^ abc Wecker L (2010). Человеческая фармакология Броуди: от молекулярной к клинической . Эльзевир Мосби. ISBN 9780323053747. ОСЛК  804133604.
  7. ^ abcdefghijklmnopqrstu vwxyz aa ab ac ad ae af ag ah ai aj Фриц М.А., Сперофф Л. (2015). Клиническая гинекологическая эндокринология и бесплодие . Липпинкотт Уильямс и Уилкинс. ISBN 9781451189766. ОСЛК  885230917.
  8. ^ abcdefgh Адамс П.Дж. (2013). Практическая детская и подростковая гинекология . Уайли-Блэквелл. ISBN 9781118538586. ОКЛК  929718561.
  9. ^ Траджиай С., Стэнхоуп Р. (февраль 2003 г.). «Нарушения пубертатного развития». Лучшие практики и исследования. Клиническое акушерство и гинекология . 17 (1): 41–56. дои : 10.1053/ybeog.2003.0360. ПМИД  12758225.
  10. ^ abcdefghijklmnopqrstu vwxy Данкель Л., Куинтон Р. (июнь 2014 г.). «Переход в эндокринологии: индукция полового созревания». Европейский журнал эндокринологии . 170 (6): 229–39 р. doi : 10.1530/EJE-13-0894 . ПМИД  24836550.
  11. ^ ab Richmond HM, Duriancik DM (сентябрь 2017 г.). «Влияние ограничения углеводов на здоровое развитие подростков». Обзоры детской эндокринологии . 15 (1): 26–32. doi :10.17458/per.vol15.2017.rd.impactcarbodriverestriction (неактивно 31 марта 2024 г.). ПМИД  28845625.{{cite journal}}: CS1 maint: DOI неактивен по состоянию на март 2024 г. ( ссылка )
  12. ^ Ховард С.Р., Данкель Л. (август 2018 г.). «Управление гипогонадизмом от рождения до подросткового возраста». Лучшие практики и исследования. Клиническая эндокринология и обмен веществ . Обновление выпуска в детской эндокринологии. 32 (4): 355–372. дои : 10.1016/j.beem.2018.05.011. PMID  30086863. S2CID  51934183.
  13. ^ Вэй С., Crowne EC (май 2016 г.). «Последние достижения в понимании и лечении задержки полового созревания». Архив болезней детского возраста (обзор). 101 (5): 481–8. doi : 10.1136/archdischild-2014-307963. PMID  26353794. S2CID  5372175.
  14. ^ аб Меарин М.Л. (июнь 2015 г.). «Профилактика целиакии». Лучшие практики и исследования. Клиническая гастроэнтерология (обзор). 29 (3): 493–501. дои :10.1016/j.bpg.2015.04.003. ПМИД  26060113.
  15. ^ ab Leffler DA, Green PH, Fasano A (октябрь 2015 г.). «Внекишечные проявления целиакии». Обзоры природы. Гастроэнтерология и гепатология (обзор). 12 (10): 561–71. дои : 10.1038/nrgastro.2015.131. PMID  26260366. S2CID  15561525.
  16. ^ Гуандалини С., Ассири А. (март 2014 г.). «Целиакия: обзор». JAMA Педиатрия . 168 (3): 272–8. doi : 10.1001/jamapediatrics.2013.3858. ПМИД  24395055.
  17. ^ ab Леви Дж., Бернштейн Л., Зильбер Н. (декабрь 2014 г.). «Целиакия: синдром иммунной дисрегуляции». Современные проблемы здравоохранения детей и подростков (обзор). 44 (11): 324–7. doi :10.1016/j.cppeds.2014.10.002. ПМИД  25499458.
  18. ^ Аеддула Н.Р., Баради К.М. (2018), «Серповидно-клеточная нефропатия», StatPearls , StatPearls Publishing, PMID  30252273 , получено 26 января 2019 г.
  19. ^ Стимпсон С.Дж., Ребеле ЕС, ДеБаун М.Р. (2016). «Общие гинекологические проблемы у подростков с серповидноклеточной анемией». Экспертное обозрение гематологии . 9 (2): 187–96. дои : 10.1586/17474086.2016.1126177. PMID  26613137. S2CID  23987807.
  20. ^ Хуан AW, Muneyyirci-Delale O (июль 2017 г.). «Репродуктивные эндокринные проблемы у мужчин с серповидноклеточной анемией». Андрология . 5 (4): 679–690. дои : 10.1111/andr.12370 . PMID  28662541. S2CID  207012502.
  21. ^ Кастальди М.А., Кобеллис Л. (июнь 2016 г.). «Талассемия и бесплодие». Человеческая фертильность . 19 (2): 90–6. дои : 10.1080/14647273.2016.1190869. PMID  27335221. S2CID  27130445.
  22. ^ Йоханнессон М., Готлиб С., Хьельте Л. (январь 1997 г.). «Задержка полового созревания у девочек с муковисцидозом, несмотря на хороший клинический статус». Педиатрия . 99 (1): 29–34. дои :10.1542/педс.99.1.29. ПМИД  8989333.
  23. ^ Цуцуи К., Сон Ю.Л., Киёхара М., Мията I (январь 2018 г.). «Открытие ГнИГ и его роли в задержке полового созревания, вызванной гипотиреозом». Эндокринология . 159 (1): 62–68. дои : 10.1210/en.2017-00300 . PMID  28938445. S2CID  3498163.
  24. ^ Тебо А, Амуял М, Безансон А, Колле М, Селбонн Э, Валентин С, Вонтрон М, Закария М, Лингларт А (июнь 2013 г.). «[Половое созревание, фертильность и хронические заболевания]». Архивы педиатрии (обзор). 20 (6): 673–84. doi :10.1016/j.arcped.2013.03.015. ПМИД  23619213.
  25. ^ Хаффнер Д., Живичняк М. (июнь 2017 г.). «Пубертатное развитие у детей с хронической болезнью почек». Детская нефрология . 32 (6): 949–964. дои : 10.1007/s00467-016-3432-3. PMID  27464647. S2CID  19894051.
  26. ^ Терсиньи С, Кастеллани Р, де Вор С, Фатторосси А, Де Спирито М, Гасбаррини А, Скамбия Г, Ди Симоне Н (2014). «Целиакия и репродуктивные расстройства: метаанализ эпидемиологических ассоциаций и потенциальных патогенных механизмов». Обновление репродукции человека (обзор). 20 (4): 582–93. дои : 10.1093/humupd/dmu007 . hdl : 10807/56796 . ПМИД  24619876.
  27. ^ Сандерсон IR (октябрь 2014 г.). «Проблемы роста у детей с ВЗК». Обзоры природы. Гастроэнтерология и гепатология (обзор). 11 (10): 601–10. дои : 10.1038/nrgastro.2014.102. PMID  24957008. S2CID  28365424.
  28. ^ Вонг СК, Катто-Смит АГ, Захарин М (февраль 2014 г.). «Патологические переломы у детей с воспалительными заболеваниями кишечника». Европейский журнал педиатрии (обзор). 173 (2): 141–51. дои : 10.1007/s00431-013-2174-5. hdl : 11343/282814 . PMID  24132387. S2CID  26007421.
  29. ^ Корика Д, Романо С (февраль 2017 г.). «Биологическая терапия при воспалительных заболеваниях кишечника у детей: систематический обзор». Журнал клинической гастроэнтерологии . 51 (2): 100–110. дои : 10.1097/MCG.0000000000000696. PMID  27636407. S2CID  24102740.
  30. ^ abcdef Шломо М (2015). Учебник эндокринологии Уильямса . Эльзевир. ISBN 978-0323341578. ОКЛК  995483654.
  31. ^ abcdef Дуайер А.А., Фан-Хуг Ф, Хаушильд М, Элоу-Груау Э, Питтелуд Н (июль 2015 г.). «ПЕРЕХОД В ЭНДОКРИНОЛОГИИ: Гипогонадизм в подростковом возрасте». Европейский журнал эндокринологии . 173 (1): Р15–24. doi : 10.1530/EJE-14-0947 . ПМИД  25653257.
  32. ^ Маймун Л., Георгопулос Н.А., Султан С. (ноябрь 2014 г.). «Эндокринные нарушения у подростков и молодых спортсменок: влияние на рост, менструальный цикл и набор костной массы». Журнал клинической эндокринологии и метаболизма (обзор). 99 (11): 4037–50. дои : 10.1210/jc.2013-3030 . PMID  24601725. S2CID  207088675.
  33. ^ Капчук К. (октябрь 2017 г.). «Элитные спортсмены и задержка полового созревания». Минерва Педиатрика . 69 (5): 415–426. дои : 10.23736/S0026-4946.17.05044-7. ПМИД  28745464.
  34. ^ Панков Ю.А. (сентябрь 2015). «[Кисспептин и лептин в регуляции фертильности]». Молекулярная биология . 49 (5): 707–15. дои : 10.7868/S0026898415050134. ПМИД  26510589.
  35. ^ Ганди Дж., Дагур Г., Уоррен К., Смит Н.Л., Шейнкин Ю.Р., Зумбо А., Хан С.А. (2017). «Роль сахарного диабета в сексуальном и репродуктивном здоровье: обзор патогенеза, оценка и лечение». Текущие обзоры диабета . 13 (6): 573–581. дои : 10.2174/1573399813666161122124017. ПМИД  27875946.
  36. ^ abcdef Goldman L (2015). Гольдман-Сесил Медицина . Эльзевир. ISBN 978-1455750177.
  37. ^ abcdef Вильянуэва С, Ардженте Дж (2014). «Патология или вариант нормы: что представляет собой задержка полового созревания?». Гормональные исследования в педиатрии . 82 (4): 213–21. дои : 10.1159/000362600 . PMID  25011467. S2CID  23869989.
  38. ^ аб Паризеи М (2008). «Гинекологическая эндокринология». Акушерство и Гинекология . Сент-Луис: Мосби. ISBN 9780723434726.
  39. ^ Оксфордская эндокринологическая библиотека. Дефицит тестостерона у мужчин. 2008. ISBN 978-0199545131 Редактор: Хью Джонс. Глава 9. Половое созревание и фертильность. 
  40. ^ ab Мужской гипогонадизм. Фридрих Йокенховель. Uni-Med Science. 2004. ISBN 3-89599-748-X . Глава 3. Диагностика гипогонадизма. 
  41. ^ Юнгманн Э, Траутерманн С (октябрь 1994 г.). «[Состояние теста гонадотропин-рилизинг-гормона в дифференциальной диагностике задержки полового созревания у подростков старше 14 лет]». Медицинская клиника (на немецком языке). 89 (10): 529–33. ПМИД  7808353.
  42. ^ Wit JM, Oostdijk W (июнь 2015 г.). «Новые подходы к терапии низкого роста». Лучшие практики и исследования. Клиническая эндокринология и обмен веществ . Стратегии заместительной гормональной терапии при эндокринных заболеваниях у детей и подростков. 29 (3): 353–66. дои : 10.1016/j.beem.2015.01.003. ПМИД  26051296.
  43. ^ abcdefghi Чжу Дж, Чан ЮМ (июнь 2017 г.). «Последствия самоограниченной задержки полового созревания для взрослых». Педиатрия . 139 (6): e20163177. дои :10.1542/пед.2016-3177. ПМЦ 8579478 . PMID  28562264. S2CID  41944095. 
  44. ^ abc Watson S, Fuqua JS, Lee PA (февраль 2014 г.). «Лечение гипогонадизма у мужчин». Обзоры детской эндокринологии . 11 (Приложение 2): 230–9. ПМИД  24683947.
  45. ^ Легато MJ, Билезикян Дж. П. (2004). Легато MJ (ред.). Принципы гендерно-специфической медицины . Том. 1–2. Эльзевир Наука. п. 22. ISBN 978-0-12-440905-7.
  46. ^ Генрихс С., Бургиньон JP (1991). «Лечение задержки полового созревания и гипогонадизма у девочек». Гормональные исследования . 36 (3–4): 147–52. doi : 10.1159/000182149 (неактивен 22 июня 2024 г.). hdl : 2268/260267 . ПМИД  1818011.{{cite journal}}: CS1 maint: DOI неактивен по состоянию на июнь 2024 г. ( ссылка )
  47. ^ Масса Г., Генрихс С., Верлинде С., Томас М., Бургиньон Дж. П., Крен М., Франсуа I, Дю Кажу М., Маес М., Де Шеппер Дж. (сентябрь 2003 г.). «Позднее или отсроченное индуцированное или спонтанное половое созревание у девочек с синдромом Тернера, получавших гормон роста, не влияет на окончательный рост». Журнал клинической эндокринологии и метаболизма . 88 (9): 4168–74. дои : 10.1210/jc.2002-022040. hdl : 2268/257143 . ПМИД  12970282.
  48. ^ Задик З., Синай Т., Зунг А., Райфен Р. (июнь 2004 г.). «Добавки витамина А и железа так же эффективны, как и гормональная терапия у детей с конституциональной задержкой». Клиническая эндокринология . 60 (6): 682–7. дои : 10.1111/j.1365-2265.2004.02034.x. PMID  15163330. S2CID  27016335.
  49. ^ Ньютон CL, Андерсон RC, Миллар RP (2016). «Терапевтические нейроэндокринные агонисты и аналоги-антагонисты гипоталамических нейропептидов как модуляторы гипоталамо-гипофизарно-гонадной оси». Передовые методы лечения в детской эндокринологии и диабетологии . Том. 30. С. 106–29. дои : 10.1159/000439337. ISBN 978-3-318-05636-5. ПМИД  26684214. {{cite book}}: |journal=игнорируется ( помощь )
  50. ^ Вэй С., Crowne EC (май 2016 г.). «Последние достижения в понимании и лечении задержки полового созревания». Архив болезней в детстве . 101 (5): 481–8. doi : 10.1136/archdischild-2014-307963. PMID  26353794. S2CID  5372175.
  51. ^ Беренбаум С.А., Бельц А.М., Корли Р. (2015). Важность полового созревания для развития подростков: концептуализация и измерение . Том. 48. стр. 53–92. doi :10.1016/bs.acdb.2014.11.002. ISBN 9780128021781. ПМИД  25735941. {{cite book}}: |journal=игнорируется ( помощь )
  52. ^ Джеймсон Дж.Л., де Крецер Д., Маршалл Дж.К. (2013). Эндокринология взрослая и детская: репродуктивная эндокринология (6-е изд.). Филадельфия. ISBN 9780323240604. ОСЛК  881479176.{{cite book}}: CS1 maint: отсутствует местоположение издателя ( ссылка )
  53. ^ Дуайер А.А., Фан-Хуг Ф, Хаушильд М, Элоу-Груау Э, Питтелуд Н (июль 2015 г.). «ПЕРЕХОД В ЭНДОКРИНОЛОГИИ: Гипогонадизм в подростковом возрасте». Европейский журнал эндокринологии . 173 (1): Р15–24. doi : 10.1530/EJE-14-0947 . ПМИД  25653257.
  54. ^ Прадер А (март 1975 г.). «Задержка подросткового возраста». Клиники эндокринологии и обмена веществ . 4 (1): 143–55. дои : 10.1016/S0300-595X(75)80037-5. ПМИД  166776.
  55. ^ Группа по разработке консенсуса NIH по диагностике и терапии профилактики остеопороза (февраль 2001 г.). «Профилактика, диагностика и терапия остеопороза». ДЖАМА . 285 (6): 785–95. дои : 10.1001/jama.285.6.785. ПМИД  11176917.

Внешние ссылки