Генетика шерсти кошек определяет окраску, рисунок, длину и текстуру шерсти кошек. Различия в шерсти кошек являются физическими свойствами и не должны путаться с породами кошек. Кошка может иметь шерсть определенной породы, не будучи ею на самом деле. Например, невская маскарадная ( сибирский колорпойнт) может носить окрас пойнт , стереотипную шерсть сиамской кошки .
Сплошные цвета
Эумеланин и феомеланин
Эумеланин
Ген коричневого окраса B/b/b l кодирует TYRP1 ( Q4VNX8 ), фермент, участвующий в метаболическом пути производства пигмента эумеланина. Его доминирующая форма, B , будет производить черный эумеланин. Он имеет два рецессивных варианта, b (шоколадный) и b l (коричный), причем b l является рецессивным как для B, так и для b . [1] Шоколадный — это насыщенный темно-коричневый цвет, и в некоторых породах его называют каштановым. Коричный — это светло-коричневый, который может быть красноватым.
Сцепленный с полом красный
Основные цвета
Сцепленный с полом красный « оранжевый» локус, O/o , определяет, будет ли кошка вырабатывать эумеланин. У кошек с оранжевой шерстью феомеланин (красный пигмент) полностью заменяет эумеланин (черный или коричневый пигмент). [2] Этот ген расположен на X-хромосоме . Оранжевый аллель — O, а не оранжевый — o. Самцы, как правило, могут быть только оранжевыми или не оранжевыми из-за наличия только одной X-хромосомы. Поскольку у самок две X-хромосомы, у них есть два аллеля этого гена. OO приводит к оранжевому меху, oo приводит к меху без какого-либо оранжевого цвета (черный, коричневый и т. д.), а Oo приводит к черепаховой кошке , у которой некоторые части меха оранжевые, а другие — не оранжевые. [3] Одна из трех тысяч черепаховых кошек — самец, что делает комбинацию возможной, но редкой, однако из-за природы их генетики самцы черепаховой окраски часто демонстрируют хромосомные аномалии. [4] В одном исследовании менее трети самцов калико имели простой кариотип Клайнфельтера XXY , чуть больше трети имели сложную мозаику XXY, а около трети вообще не имели компонента XXY. [4]
Разбавленные цвета
Цвет шкуры, обычно называемый «оранжевым», в научном смысле известен как красный. Другие распространенные названия включают желтый, рыжий и мармеладный. Красные выставочные кошки имеют глубокий оранжевый цвет, но он также может быть желтым или светло-рыжим. Неопознанные « полигены руфизации » предположительно являются причиной этой дисперсии. Оранжевый является эпистатичным по отношению к нонагути , поэтому все красные кошки являются полосатыми. «Сплошные» красные выставочные кошки обычно имеют слабоконтрастные тикированные полосатые окрасы. [5]
Точная идентичность гена в локусе Orange неизвестна. В 2009 году он был сужен до участка в 3,5 Мб на Х-хромосоме. [5]
Разбавление
Ген плотного пигмента , D/d , кодирует меланофилин ( MLPH ; A0SJ36 ), белок, участвующий в транспортировке и отложении пигмента в растущем волосе. [5] Когда у кошки есть два рецессивных аллеля d (разбавление мальтийского типа), черный мех становится «голубым» (кажется серым), шоколадный мех становится «сиреневым» (кажется светлым, почти серо-коричнево-лавандовым), коричная шерсть становится «палевой», а рыжая шерсть становится «кремовой». [6] Подобно рыжим кошкам, все кремовые кошки являются полосатыми. Аллель d представляет собой одноосновную делецию, которая усекает белок. Если у кошки есть гены d/d, шерсть разбавляется. Если гены D/D или D/d, шерсть не будет затронута. [5]
Другие гены
Barrington Brown — рецессивный ген коричневого цвета, который разбавляет черный до цвета красного дерева, коричневый до светло-коричневого и шоколадный до бледно-кофейного. Он отличается от гена коричневого цвета и наблюдался только у лабораторных кошек. [7]
Ген -модификатор разбавления , Dm , «карамелизирует» разбавленные цвета как доминантный признак. Существование этого явления как отдельного гена является спорным вопросом среди любителей кошек. [ необходима цитата ]
Янтарь , мутация в локусе расширения E/e ( рецептор меланокортина 1 , MC1R ), изменяет черный пигмент на янтарный или светло-янтарный, внешне похожий на красный и кремовый. Котята рождаются темными, но светлеют с возрастом. Лапы и нос по-прежнему имеют исходный неразбавленный цвет в отличие от других разбавленных окрасов, где лапы и нос имеют разбавленный цвет. Это явление впервые было обнаружено у норвежских лесных кошек . [8]
Была обнаружена еще одна рецессивная мутация при расширении, которая вызывает рыжий окрас у бирманских кошек. Он обозначается как e r . Как и янтарные кошки, рыжие кошки светлеют с возрастом. [9]
Модифицирующий фактор также был выдвинут в гипотезе о затушеванном серебристом и шиншилловом персе , чья шерсть становится бледно-золотистой во взрослом возрасте из-за низкого уровня выработки феомеланина. Эти кошки напоминают затушеванных или типпированных золотистых, но генетически являются затушеванными или типпированными серебристыми. Это, вероятно, связано с явлением, известным как «потускнение» у серебристых.
Полосатые
Табби-кошки имеют ряд пестрых и пятнистых окрасов, состоящих из темного рисунка на более светлом фоне. Это разнообразие получено из взаимодействия нескольких генов и полученных фенотипов. Большинство табби имеют тонкие темные отметины на морде, включая «М» на лбу и эффект подводки для глаз, пигментированные губы и лапы, а также розовый нос, обведенный более темным пигментом. [ необходима цитата ] Однако возможны следующие различные рисунки шерсти: [ необходима цитата ]
Скумбрия: тонкие, темные полосы (иногда называемые «тигровыми полосками»).
Пятнистый: более толстые полосы или завитки темного пигмента
Пятнистый: разорванные полосы, которые больше похожи на отдельные пятна.
Тикированный: без четких полос, пятен или крапинок.
Скумбрия
Пятнистый / классический
Пятнистый
Отмечено
Агути
Фактор агути определяет «фон» шерсти табби, которая состоит из волос, которые окаймлены темным эумеланином и более светлым феомеланином по длине волосяного стержня. Ген агути с его доминантным аллелем А и рецессивным аллелем а контролирует кодирование сигнального белка агути (ASIP; Q865F0 ). Доминантный аллель дикого типа А вызывает полосатость и, таким образом, общий эффект осветления волос, в то время как рецессивный не-агути или «гипермеланистический» аллель а не инициирует этот сдвиг в пути пигментации. В результате гомозиготные аа имеют выработку пигмента на протяжении всего цикла роста волоса и, следовательно, по всей его длине. [10] Эти гомозиготы полностью темные, что скрывает характерные темные отметины табби — иногда можно увидеть намек на основной рисунок, называемый «призрачными полосами», особенно при ярком косом свете у котят, а также на ногах, хвосте и иногда в других местах у взрослых особей.
Существует важное исключение из сплошной маскировки рисунка табби, поскольку аллель O локуса O/o является эпистатичным по отношению к генотипу aa . То есть у кошек рыжего или кремового окраса рисунок табби отображается независимо от генотипа в локусе агути. Однако некоторые рыжие и большинство кремовых табби имеют более слабый рисунок при отсутствии аллеля агути, что указывает на то, что генотип aa все еще имеет слабый эффект, даже если он не вызывает полной маскировки. Механизм этого процесса неизвестен.
Темные отметины
Локус табби на хромосоме A1 отвечает за большинство рисунков табби , наблюдаемых у домашних кошек, включая те, которые наблюдаются у большинства пород. Доминантный аллель Ta M производит тигровых табби, а рецессивный Ta b производит классических (иногда называемых пятнистыми) табби. [11] Ген, ответственный за этот дифференциальный рисунок, был идентифицирован как трансмембранная аминопептидаза Q ( Taqpep , M3XFH7 ). [ необходима цитата ] Замена треонина на аспарагин в остатке 139 ( T139N ) в этом белке отвечает за создание фенотипа табби у домашних кошек. У гепардов вставка пары оснований в экзон 20 белка заменяет 16 С-концевых остатков на 109 новых (N977Kfs110), создавая вариант шерсти королевского гепарда . [12]
Дикий тип (у африканских диких кошек ) — макрелевый табби (полосы выглядят как тонкие рыбьи кости и могут распадаться на полосы или пятна). Наиболее распространенный вариант — классический рисунок табби (широкие полосы, завитки и спирали темного цвета на бледном фоне, обычно с рисунком в виде бычьего глаза или устрицы на боку). [12] У пятнистых табби полосы разбиты на пятна, которые могут быть расположены вертикально или горизонтально. Исследование 2010 года предполагает, что пятнистая шерсть вызвана модификацией макрелевых полос и может вызывать различные фенотипы, такие как «сломанные макрелевые» табби через несколько локусов. Если гены — Sp/Sp или Sp/sp, то шерсть табби будет пятнистой или с разрывами. Если это ген sp/sp, то рисунок табби останется либо макреловым, либо пятнистым. Этот ген не влияет на кошек с тикированной шерстью. [11]
Тикированный табби
Локус Ticked ( Ti ) на хромосоме B1 контролирует генерацию «тиккированной шерсти», шерсти агути практически без полос или полос. Тиккированные табби редки в популяции случайного разведения, но зафиксированы в определенных породах, таких как абиссинская и сингапурская . [13] Ti A является доминантным аллелем, который производит тиккированную шерсть; Ti + является рецессивным. Причиной гена для тиккированных отметин табби является белок 4, связанный с Диккопфом ( DKK4 ). [14] Как замена цистеина на тирозин в остатке 63 ( C63Y ), так и замена аланина на валин в остатке 18 ( A18V ) приводят к снижению DKK4 , что связано с . Оба варианта присутствуют в абиссинской породе, а вариант A18V обнаружен в бирманской породе. [13] Полосы часто остаются в некоторой степени на морде, хвосте, ногах и иногда на груди («протекают»). Традиционно считалось, что это происходит у гетерозигот ( Ti A Ti + ), но почти или полностью отсутствует у гомозигот ( Ti A Ti A ). Аллель тикированного табби является эпистатичным и, следовательно, полностью (или в основном) маскирует все другие аллели табби, «скрывая» узоры, которые они в противном случае выражали бы. [11]
Когда-то считалось, что Ti A — это аллель гена табби , называемого T a , доминирующий по отношению ко всем остальным аллелям в локусе. [15]
Другие гены
Другие гены ( гены -модификаторы узора ) теоретически отвечают за создание различных типов пятнистых узоров, многие из которых являются вариациями базового рисунка макрели или классического узора. Существуют также гипотетические факторы, которые влияют на время и частоту сдвига агути, влияя на ширину полосы агути и количество и качество чередующихся полос эумеланина и феомеланина на отдельных волосках.
Существует еще не идентифицированный ген, но, как полагают, связанный с геном агути в породе чаузи , который производит черный мех с серебристым кончиком, похожий на абиссинский тикированный мех, известный как «гризли». Это явление, как предполагается, было унаследовано от гибридизации домашней кошки с камышовым котом ( Felis chaus ).
Ингибированный ген пигмента , I/i . Доминантный аллель (I) производит типпинговые волосы, которые полностью окрашены только на кончике и имеют белое основание. Этот аллель, по-видимому, взаимодействует с другими генами, производя различные степени типпинга, от глубоко типпингового серебристого табби до слегка типпингового затушеванного серебристого и шиншиллового серебристого. Ген-ингибитор взаимодействует с не-агути генотипом (I-aa), производя цвет, известный как дымчатый. Гомозиготный рецессивный генотип в сочетании с геном агути (iiA-) производит окраску табби, которая может варьироваться по спектру от глубоко узорчатого коричневого табби до более светлого «золотистого табби» и очень светло окрашенного затушеванного или шиншиллового золотистого окраса. Рыжих и кремовых кошек с геном-ингибитором (IO-) обычно называют «камео».
Черепаховые и ситцевые
Черепаховые особи имеют участки оранжевого меха (на основе феомеланина) и черного или коричневого (на основе эумеланина) меха, вызванные инактивацией X. Поскольку для этого требуются две X-хромосомы, подавляющее большинство черепаховых особей являются самками, и примерно 1 из 3000 — самцами. [17] Черепаховые особи мужского пола могут возникать в результате хромосомных аномалий, таких как синдром Клайнфельтера , мозаицизма или явления, известного как химеризм , когда два эмбриона на ранней стадии объединяются в одного котенка.
Черепаховые с относительно небольшим количеством белых пятен известны как «черепаховый с белым», в то время как те, у кого их больше, известны в Соединенных Штатах как калико . Калико также известны как трехцветные кошки, mi-ke (что означает «тройной мех») на японском языке и lapjeskat (что означает «пятнастая кошка») на голландском языке. Фактор, который отличает черепаховый от калико, — это рисунок эумеланина и феомеланина, который частично зависит от количества белого из-за влияния гена белых пятен на общее распределение меланина. Кошка, у которой есть как оранжевый, так и не оранжевый ген, Oo, и мало или совсем нет белых пятен, будет иметь пятнистую смесь черного/красного и синего/кремового, напоминающую материал черепахового панциря , и называется черепаховой кошкой. Кошка окраса Оо с большим количеством белого будет иметь более крупные, четко очерченные пятна черного/красного и голубого/кремового цветов, и в США ее называют «калико».
При промежуточном количестве белого у кошки может быть рисунок калико, рисунок черепахи или что-то среднее, в зависимости от других эпигенетических факторов. Голубые черепаховые, или разбавленные калико , кошки имеют более светлую окраску (голубой/кремовый) и иногда называются калиманко или дымчатый тигр . [18]
Настоящий триколор должен состоять из трех цветов: белого, цвета на основе красного, например, имбирного или кремового, и цвета на основе черного, например, черного или синего. Триколор не следует путать с естественными градациями в рисунке табби. Оттенки, которые присутствуют в светлых полосах табби, не считаются отдельным цветом. [19]
Вариации
Базовый черепаховый окрас имеет несколько различных цветов в зависимости от цвета эумеланина (локус B) и разбавления (локус D).
Черепаховые табби, также известные как torbies , демонстрируют рисунок табби как на красных, так и на черных цветах. Калико табби также называются calibys или tabicos . [20]
Черепаховые кошки с небольшими белыми пятнами называются кошками tortillo , что является производным от Calico и Tortoiseshell. [21]
Белая пятнистость и эпистатическая белизна
Очаг белой пятнистости
Ген KIT определяет, будет ли белый цвет в шерсти или нет, за исключением случаев, когда сплошной белый цвет вызван альбинизмом. Долгое время считалось, что белые пятна и эпистатический белый цвет (также известный как доминантный белый цвет) являются двумя отдельными генами (называемыми S и W соответственно), [22], но на самом деле они оба находятся в гене KIT . Оба были объединены в один локус белых пятен ( W ). Белые пятна могут принимать различные формы, от небольшого пятна белого цвета до преимущественно белого рисунка турецкого вана, в то время как эпистатический белый цвет производит полностью белую кошку (сплошной или полностью белый). Локус W гена KIT имеет следующие аллели: [22] [23] [24]
W D (или W) = доминантный белый (сплошной/самостоятельно белый), аутосомно-доминантный аллель. Он вызывает полную белую окраску, нарушая репликацию и миграцию меланоцитов в кожу. Носители этого аллеля белые независимо от любого другого гена, связанного с цветом. Он связан с голубыми глазами и врожденной сенсоневральной глухотой . [25] Глухота обусловлена сокращением популяции и выживаемости стволовых клеток меланобластов, которые в дополнение к созданию клеток, производящих пигмент, развиваются в различные типы неврологических клеток. Белые кошки с одним или двумя голубыми глазами имеют особенно высокую вероятность быть глухими. Доминантный белый отличается от альбинизма ( c ), который является результатом мутации в другом гене, который не оказывает известного влияния на слух.
w S (или S)=белые пятна ( биколор или триколор кошки), доминантный аллель. Он только нарушает миграцию меланоцитов в определенные участки кожи, что приводит к образованию белых пятен. Он демонстрирует кодоминирование и вариабельную экспрессию:
гетерозигота (W h или Ss )= высокая степень пятнистого белого (от 0 до 50% белого); двухцветный/трехцветный или вентральный белый (обычно лапы, нос, грудь и живот), который доминирует над сплошным окрасом. У гетерозиготных кошек белый цвет составляет от 0 до 50%.
гомозигота (W l или SS )=низкая степень пятнистости белого (от 50 до 100% белого); доминирующий рисунок арлекин и ван. Рисунок ван назван в честь региона озера Ван в Турции и выражается в окраске, ограниченной головой и хвостом.
w (или N)=дикий тип или нормальный (небелая шерсть), рецессивный аллель. Гомозиготы по нему не будут иметь белого в своей шерсти.
w g = Бирманская белая перчаточная аллель, рецессивный аллель. [23] [26] [27]
w sal = аллель salmiak, рецессивный аллель. В дополнение к белому рисунку смокинга, волосы окрашены у корней, переходя в белый на кончиках, за исключением головы, где они часто окрашены полностью. Он был обнаружен в Финляндии, и его название означает «соленая солодка». [28]
Колорпойнт и альбинизм
Рисунок колорпойнт чаще всего ассоциируется с сиамскими кошками, но из-за скрещивания может также появиться у любой (не породистой) домашней кошки. У колорпойнтовой кошки темные цвета на морде, ушах, лапах и хвосте, с более светлой версией того же цвета на остальной части тела, и, возможно, с некоторым количеством белого. Точное название рисунка колорпойнт зависит от фактического цвета. Несколько примеров - сил-пойнты (от темно-коричневого до черного), шоколадные пойнты (теплые, более светлые коричневые), голубые пойнты (серые), лиловые или фрост-пойнты (серебристо-серо-розовые), красные или пламенные пойнты (оранжевые) и черепаховые (черепаховые крапчатые) пойнты. Этот рисунок является результатом температурно-чувствительной мутации одного из ферментов в метаболическом пути от тирозина до пигмента, такого как меланин ; таким образом, пигмент вырабатывается в малом количестве или вообще не вырабатывается, за исключением конечностей или точек, где кожа немного прохладнее. По этой причине кошки колорпойнты имеют тенденцию темнеть с возрастом, когда температура тела падает; Кроме того, мех над значительной травмой иногда может темнеть или светлеть в результате изменения температуры. Более конкретно, локус альбинизма содержит ген TYR ( P55033 ). [5] Ранее были выдвинуты теории о двух различных аллелях, вызывающих голубоглазый и розовоглазый альбинизм соответственно.
Хотя сиамский колорпойнтовый окрас является самым известным окрасом, полученным с помощью TYR , в этом локусе существуют цветовые мутации.
C — аллель дикого типа, отвечающий за полную пигментацию и полностью доминирующий над всеми другими известными аллелями в локусе.
Point= c s — это аллель пойнта , связанный с окрасом сиамских колорпойнтов.
Sepia= c b — это аллель, называемый сепия (или сплошной), и он больше всего ассоциируется с бирманскими кошками. Он производит рисунок, похожий на сиамский колорпойнт, но с гораздо меньшим контрастом и глазами от янтарно-желтого до зеленого цвета.
Mink = c s и c b являются кодоминантными, причем кошки c b / c s имеют промежуточный фенотип, называемый mink , [29] , в котором распределение пигмента находится между сепией и пойнтом, а цвет глаз сине-зеленый ( аквамариновый ).
Альбинизм = c и c2 — два синонимичных аллеля, рецессивных по отношению ко всем другим аллелям в локусе, вызывающем альбинизм. [30] [31]
c m — это новая мутация у бирманских кошек, которая приводит к окрасу, называемому мокко. Его взаимодействие с другими аллелями еще не полностью установлено. [32]
Тирозиновый путь также производит нейротрансмиттеры , поэтому мутации на ранних этапах этого пути могут влиять не только на пигмент, но и на неврологическое развитие. Это приводит к более высокой частоте косоглазия среди колорпойнтовых кошек, а также к высокой частоте косоглазия у белых тигров . [33]
Сравнение различных кошек окраса черный (сил, соболь) колорпойнт
Серия серебристых окрасов вызвана геном- ингибитором меланина I/i . Доминирующая форма подавляет выработку меланина, но она влияет на феомеланин (красный пигмент) гораздо сильнее, чем на эумеланин (черный или коричневый пигмент). У табби это придает фону сверкающий серебристый цвет, оставляя цвет полос нетронутым, создавая холодный серебристый табби . У сплошных кошек это делает основание волос бледным, делая их серебристо-дымчатыми . [34] Термин камея обычно используется для рыже-серебристого и кремово-серебристого (ген-ингибитор (IO-)) окрасов шерсти у кошек.
Факторы широкого диапазона
Кошки серебристого агути могут иметь ряд фенотипов, от серебристого табби до серебристого затушеванного (менее половины шерсти пигментировано, примерно 1/3 длины шерсти), до типпированного серебристого, также называемого шиншиллой или ракушкой (пигментирован только самый кончик шерсти, примерно 1/8 длины шерсти). Похоже, на это влияют гипотетические факторы широкой полосы , которые делают серебристую полосу у основания шерсти шире. Заводчики часто отмечают широкую полосу как один ген Wb/wb , но это, скорее всего, полигенный признак.
Если у кошки есть признак широкой полосы, но нет серебряного ингибитора меланина, полоса будет золотой, а не серебряной. Такие кошки известны как золотые табби, или у сибирских кошек солнечные табби. Золотой цвет обусловлен геном CORIN . Также возможны затушеванная золотая и типпированная золотая с тем же распределением длины шерсти, что и у серебряного гена. Однако золотистого дыма нет, потому что сочетание широкой полосы и нонагути просто дает сплошную кошку. [35] [ ненадежный источник ] [36]
Типированные или затушёванные кошки
Генетика, задействованная в создании идеального табби, типпированного [fr] , затушеванного или дымчатого кота, сложна. Существует не только множество взаимодействующих генов, но гены иногда не проявляют себя полностью или конфликтуют друг с другом. Например, ген ингибитора серебристого меланина в некоторых случаях не блокирует пигмент, что приводит к более серому подшерстку или потускнению (желтоватый или ржавый мех). Более серый подшерсток считается менее желанным для любителей.
Аналогично, слабо выраженный не-агути или сверхэкспрессия ингибитора меланина вызовет бледный, размытый черный дым. Различные полигены (наборы родственных генов), эпигенетические факторы или гены-модификаторы, пока не идентифицированные, как полагают, приводят к различным фенотипам окраски, некоторые из которых считаются более желательными, чем другие, любителями.
Генетические факторы, влияющие на типпированных или затушеванных кошек:
Гены рисунка табби (например, ген T a маскирующий рисунок табби).
Ген ингибитора серебра/меланина I/i .
Ген Golden CORIN .
Факторы, влияющие на количество и ширину полос цвета на каждом волоске, такие как гипотетический ген широкой полосы wb . В результате получается затушеванная или типпированная (шиншилла/шелковица) пигментация.
Факторы, влияющие на количество и качество экспрессии пигмента эумеланина и/или феомеланина (например, предполагаемые факторы руфообразования)
Гены, обуславливающие блестящую внешность (например, блеск у бенгальской породы, атлас у теннессийской рексы, гризли у чаузи).
Лихорадка шерсти — это эффект, известный у домашних кошек, когда беременная кошка имеет лихорадку или находится в состоянии стресса, из-за чего шерсть ее будущих котят приобретает серебристый цвет (серебристо-серый, кремовый или рыжеватый), а не тот, который обычно задает генетика котенка . После рождения в течение нескольких недель серебристая шерсть естественным образом заменяется на цвета шерсти в соответствии с генетикой котенка. [37] [38] [39]
Длина и текстура меха
Шерсть кошки
Кошачья шерсть может быть короткой, длинной, вьющейся или голой. Большинство кошек имеют короткую шерсть, как и их предок. [40] Мех может быть трех типов: остевой , ости и пух . Длина, плотность и пропорции этих трех волос сильно различаются между породами, и у некоторых кошек встречаются только один или два типа. [40] [41]
Большинство восточных пород имеют только один слой шелковистой шерсти. [40] Однако кошки также могут иметь двухслойную шерсть из двух типов шерсти, в которых пуховые волосы образуют мягкий, изолирующий подшерсток, а остевые волосы образуют защитный внешний слой. [40]
Типичная шерсть кошки состоит из всех трех типов натуральных волос, но из-за одинаковой длины двух из этих волос шерсть все равно считается двухслойной. [40] Обычно пуховые волосы составляют подшерсток, в то время как остевые волосы и ости составляют основной верхний слой. [40] [41] Кошки с двойной шерстью и густым подшерстком нуждаются в ежедневном уходе, поскольку такая шерсть более склонна к спутыванию. [40] Двойная шерсть встречается, например, у персидской , британской короткошерстной , мейн-кун и норвежской лесной кошек .
Кроме того, существуют даже кошки, которые выражают все три природных типа кошачьей шерсти разной длины и структуры, которые образуют три разных слоя. Таких кошек называют трехслойными. Сибирские и невские маскарадные кошки известны своей уникальной тройной шерстью, [40] которая обеспечивает двойную изоляцию, чтобы выдерживать их естественный холодный климат.
Мутации шерсти
Было выявлено много генов, которые приводят к необычной шерсти у кошек. Эти гены были обнаружены у случайно выведенных кошек и отобраны для. Некоторые из генов находятся под угрозой исчезновения, поскольку кошки не продаются за пределами региона, где возникла мутация, или просто нет достаточного спроса на кошек, проявляющих мутацию.
Во многих породах мутации генов шерсти нежелательны. Примером может служить аллель рекс, появившийся у мейн-кунов в начале 1990-х годов. Рексы появились в Америке, Германии и Великобритании, где один заводчик вызвал ужас, назвав их «Maine Waves». Два британских заводчика провели тестовое спаривание, которое показало, что это, вероятно, новая мутация рекса, и что она рецессивна. Плотность шерсти была похожа на шерсть мейн-кунов с нормальной шерстью, но состояла только из волос пушистого типа с нормальным спиральным завитком пушистого типа, который варьировался как у нормальных пушистых волос. Усы были более изогнутыми, но не курчавыми. У мейн-кунов нет остистого волоса, и после линьки у рексов была очень тонкая шерсть. [ необходима цитата ]
Длина меха
Длина шерсти у кошек регулируется геном Length , в котором доминантная форма, L , кодирует короткую шерсть, а рецессивная l — длинную. У длинношерстных кошек переход от анагена (роста шерсти) к катагену (прекращения роста шерсти) задерживается из-за этой мутации. [42] Редкий рецессивный ген короткой шерсти был обнаружен в некоторых линиях персидских кошек (серебристых), где два длинношерстных родителя произвели короткошерстное потомство.
Ген Length был идентифицирован как ген фактора роста фибробластов 5 (FGF5; M3X9S6 ). Доминантный аллель кодирует короткую шерсть, которая наблюдается у большинства кошек. Длинная шерсть кодируется по крайней мере четырьмя различными рецессивно наследуемыми мутациями, аллели которых были идентифицированы. [43] Наиболее распространенная встречается у большинства или всех длинношерстных пород, в то время как остальные три встречаются только у рэгдоллов, норвежских лесных кошек и мейн-кунов.
Кудрявый
Существуют различные гены, производящие кудрявую шерсть или кошек "рекс". Новые типы рексов время от времени возникают спонтанно у кошек случайного разведения. Вот некоторые из генов рексов, которые селекционеры выбрали:
Мутация в гене KRT71 ( E1AB55 ), который является причиной отсутствия шерсти у кошек породы сфинкс . re — аллель, полностью рецессивный по отношению к дикому типу и полностью доминантный по отношению к hr , обнаруженный у сфинксов. [44]
Мутация в LPAR6 ( A0A5F5XLZ8 ). Полностью рецессивный аллель, названный r . [45]
Уральский Рекс
Мутация в LIPH . [46]
немецкий рекс
Предварительно аллель назван gr . Тот же локус , что и у корниша, но предложен как другой аллель . Однако большинство заводчиков считают, что у немецкого рекса генотип r / r .
Доминантный аллель , называемый Se , хотя иногда его описывают как неполное доминирование , поскольку три возможные пары аллелей относятся к трем различным фенотипам: гетерозиготные кошки ( Se/se ) могут иметь более густую шерсть, которая предпочтительна на выставочном ринге, в то время как гомозиготные кошки ( Se/Se ) могут иметь более плотные завитки и меньший объем шерсти. ( У кошек типа se/se шерсть нормальная.) Это явление также можно в разговорной речи назвать аддитивным доминированием.
Некоторые кошки породы рекс склонны к временному отсутствию шерсти, известному как облысение, во время линьки.
Вот еще несколько генов, отвечающих за необычный мех:
Ген Wh (доминантный, возможно неполный) приводит к появлению жесткошерстных кошек. У них загнутые или кривые волосы, из-за чего мех становится упругим и завитым.
Гипотетический ген Yuc, или ген подшерстка York Chocolate , приводит к появлению кошек без подшерстка. Однако пропорциональные соотношения между остевым , остывшим и пуховым волосом сильно различаются у всех пород.
Рецессивный аутосомный ген для волос Onion , который вызывает шероховатость и опухание волос. Опухание происходит из-за увеличения внутреннего ядра клеток мозгового вещества.
Рецессивный аутосомный ген spf редкой шерсти . Помимо редкой шерсти, волосы тонкие, всклокоченные и скрученные, а вокруг глаз и носа, на груди и животе наблюдается коричневый экссудат. Похожее состояние связано с дефицитом орнитинтранскарбамилазы у мышей.
^ Lyons, LA; Foe, IT; Rah, HC; Grahn, RA (май 2005 г.). «Шоколадные кошки: мутации TYRP1 для коричневого цвета у домашних кошек». Mammalian Genome . 16 (5): 356–366. doi :10.1007/s00335-004-2455-4. PMID 16104383. S2CID 10054390.
^ "FAQ по окрасам кошек: Генетика окрасов кошек". Fanciers.com . Получено 11 августа 2014 г.
^ Гулд, Лора (2007), Кошки — не горошины: история генетики в стиле Calico (2-е изд.), Уэллсли, Массачусетс: AK Peters, Ltd., стр. 18–19, ISBN9781568813202
^ ab Gould, Laura (2007), Cats Are Not Peas: A Calico History of Genetics (2-е изд.), Уэллсли, Массачусетс: AK Peters, Ltd., стр. 175, ISBN9781568813202
^ abcde Schmidt-Küntzel, A.; Nelson, G.; David, VA; Schäffer, AA; Eizirik, E.; Roelke, ME; Kehler, JS; Hannah, SS; O'Brien, SJ; Menotti-Raymond, M. (апрель 2009 г.). «Карта сцепления хромосомы X домашней кошки и сцепленный с полом оранжевый локус: картирование оранжевого, множественных источников и эпистаза по сравнению с неагути». Genetics . 181 (4): 1415–1425. doi :10.1534/genetics.108.095240. PMC 2666509 . PMID 19189955.
^ ab "Основные (сплошные) цвета кошек". messybeast.com . Получено 23 июля 2023 г. .
^ "Рецессивный коричневый - загадочный ген Баррингтона Брауна". messybeast.com . Получено 24 мая 2018 г. .
^ Петершмитт, М.; Грейн, Ф.; Арно, Б.; Делеаж, Ж.; Ламбер, В. (август 2009 г.). «Мутация в рецепторе меланокортина 1 связана с янтарным цветом у норвежской лесной кошки». Animal Genetics . 40 (4): 547–552. doi :10.1111/j.1365-2052.2009.01864.x. PMID 19422360. S2CID 16695179.
^ Густафсон, NA; Гандольфи, Б.; Лайонс, LA (2017). «Не другой тип картофеля: MC1R и рыжевато-коричневый окрас бирманских кошек». Animal Genetics . 48 (1): 116–120. doi :10.1111/age.12505. PMID 27671997.
^ Eizirik, E.; Yuhki, N.; Johnson, WE; Menotti-Raymond, M.; Hannah, SS; O'Brien, SJ (март 2003 г.). «Молекулярная генетика и эволюция меланизма в семействе кошачьих». Current Biology . 13 (5): 448–453. Bibcode : 2003CBio...13..448E. doi : 10.1016/S0960-9822(03)00128-3 . PMID 12620197. S2CID 19021807.
^ abc Eizirik, E.; David, VA; Buckley-Beason, V.; Roelke, ME; Schäffer, AA; Hannah, SS; Narfström, K.; O'Brien, SJ; Menotti-Raymond, M.; Reed, K. (январь 2010 г.). «Определение и картирование генов рисунка шерсти млекопитающих: множественные геномные регионы, вовлеченные в полоски и пятна домашних кошек». Genetics . 184 (1): 267–275. doi :10.1534/genetics.109.109629. PMC 2815922 . PMID 19858284.
^ ab Kaelin, CB; Xu, X.; Hong, LZ; David, VA; McGowan, KA; Schmidt-Küntzel, A.; Roelke, ME; Pino, J.; Pontius, J.; Cooper, GM; Manuel, H.; Swanson, WF; Marker, L.; Harper, CK; van Dyk, A.; Yue, B.; Mullikin, JC; Warren, WC; Eizirik, E.; Kos, L.; O'Brien, SJ; Barsh, GS; Menotti-Raymond, M. (сентябрь 2012 г.). «Определение и поддержание паттернов пигментации у домашних и диких кошек». Science . 337 (6101): 1536–1541. Bibcode :2012Sci...337.1536K. doi : 10.1126/science.1220893. PMC 3709578. PMID 22997338 .
^ ab Lyons LA, Buckley RM, Harvey RJ, et al. (Консорциум генома кошек 99 жизней) (29 марта 2021 г.). «Mining the 99 Lives Cat Genome Sequencing database Consortium implicates genes and variations for the Ticked locus in domestic cats ( Felis catus )». Animal Genetics . 52 (3): 321–332. doi :10.1111/age.13059. ISSN 0268-9146. PMC 8252059 . PMID 33780570.
^ Kaelin, Christopher B.; McGowan, Kelly A.; Barsh, Gregory S. (7 сентября 2021 г.). «Генетика развития установления цветового рисунка у кошек». Nature Communications . 12 (1): 5127. Bibcode :2021NatCo..12.5127K. doi :10.1038/s41467-021-25348-2. ISSN 2041-1723. PMC 8423757 . PMID 34493721.
^ FAQ по окрасам кошек: распространенные окрасы — черепаховые, пятнистые табби и калико. Архивировано 5 октября 2011 г. на Wayback Machine
^ "Таблица: Кошки окраса калико, чёрные и рыжие черепаховые".
^ ab Strain, George M. (2015). «Генетика глухоты у домашних животных». Frontiers in Veterinary Science . 2 : 29. doi : 10.3389/fvets.2015.00029 . PMC 4672198. PMID 26664958 .
^ аб Гурска, Агнешка; Дробик-Чварно, Виолета; Горская, Агата; Брысь, Иоанна (2 июня 2022 г.). «Генетическое определение количества белых пятен: пример сибирских кошек». Гены . 13 (6): 1006. doi : 10.3390/genes13061006 . ISSN 2073-4425. ПМЦ 9223243 . ПМИД 35741768.
^ "Доминантный белый и белые пятна". VGL.UCDavis.edu . Лаборатория ветеринарной генетики Калифорнийского университета в Дэвисе . Получено 15 сентября 2023 г. .
^ Вебб, А.А.; Каллен, КЛ (июнь 2010 г.). «Цвет шерсти и неврологические и нейроофтальмологические заболевания, связанные с цветом шерсти». Can. Vet. J . 51 (6): 653–657. PMC 2871368 . PMID 20808581.
^ Монтегю, М. Дж.; Ли, Г.; Гандольфи, Б.; Хан, Р.; Акен, Б. Л.; Сирл, СМ.; Минкс, П.; Хиллер, Л. В.; Кобольдт, Д. К.; Дэвис, Б. В.; Дрисколл, К. А. (2014). «Сравнительный анализ генома домашней кошки выявляет генетические сигнатуры, лежащие в основе биологии и одомашнивания кошек». Труды Национальной академии наук . 111 (48): 17230–17235. Bibcode : 2014PNAS..11117230M. doi : 10.1073/pnas.1410083111 . PMC 4260561. PMID 25385592 .
^ Стрейн, GM (2015). «Генетика глухоты у домашних животных». Frontiers in Veterinary Science . 2 : 29. doi : 10.3389/fvets.2015.00029 . PMC 4672198. PMID 26664958 .
^ Андерсон, Хайди; Салонен, Милла; Тойвола, Сари; Блейдс, Мэтью; Лайонс, Лесли А.; Форман, Оливер П.; Хютёнен, Марьо К.; Лохи, Ханнес (9 мая 2024 г.). «Новый филинский оттенок окраски шерсти у кошек, „сальмиак“, связан с делецией 95 кб ниже гена KIT». Animal Genetics . 55 (4): 676–680. doi : 10.1111/age.13438 . ISSN 0268-9146. PMID 38721753.
^ Lyons, LA; Imes, DL; Rah, HC; Grahn, RA (31 марта 2005 г.). «Мутации тирозиназы, связанные с сиамскими и бирманскими образцами у домашней кошки (Felis catus)». Animal Genetics . 36 (2): 119–126. doi : 10.1111/j.1365-2052.2005.01253.x . ISSN 0268-9146. PMID 15771720.
^ Imes, DL; Geary, LA; Grahn, RA; Lyons, LA (20 января 2006 г.). «Альбинизм у домашней кошки (Felis catus) связан с мутацией тирозиназы (TYR)». Animal Genetics . 37 (2): 175–178. doi :10.1111/j.1365-2052.2005.01409.x. ISSN 0268-9146. PMC 1464423 . PMID 16573534.
^ Абитболь, Мари; Боссе, Филипп; Гримар, Бенедикт; Мартинья, Лионель; Тирет, Лоран (15 сентября 2016 г.). «Аллельная гетерогенность альбинизма у домашней кошки». Генетика животных . 48 (1): 127–128. дои : 10.1111/age.12503. ПМИД 27634063.
^ Yu, Y.; Grahn, RA; Lyons, LA (4 февраля 2019 г.). «Вариант тирозиназы мокко: новый оттенок окраски кошачьей шерсти». Animal Genetics . 50 (2): 182–186. doi :10.1111/age.12765. ISSN 0268-9146. PMC 6590430 . PMID 30716167.
^ "Белые тигры все инбридинговые, косоглазые и сильно страдают". Big Cat Rescue . 25 ноября 2008 г. Получено 1 января 2020 г.
^ Тернер, П.; Робинсон, Р. (ноябрь 1980 г.). «Ингибитор меланина: доминирующий ген у домашней кошки». Журнал наследственности . 71 (6): 427–428. doi :10.1093/oxfordjournals.jhered.a109401. PMID 7217657.
^ "Серебряный и золотой: дымчатые, затушёванные и типированные кошки". messybeast.com . Получено 24 мая 2018 г. .
^ "Silver and Golden". FelineGenetics.Missouri.edu . Получено 1 января 2020 г. .
^ "7 котят родились с "лихорадочной шерстью", их истинный цвет начинает проявляться по мере взросления". LoveMeow.com . 7 февраля 2018 г.
^ «Удивительные котята, меняющие цвет: что такое Fever Coat?». Meowingtons . 20 июля 2017 г.
^ «Уникальный помет котят, рожденных с «лихорадочной шерстью». Но что такое «лихорадочная шерсть»?». TheBestCatPage.com . 22 февраля 2017 г.
^ abcdefgh Брайан, Ким (2021). Полная книга о породах кошек — выберите идеальную кошку для себя (2-е изд.). Лондон: Dorling Kindersley Limited . ISBN9780241446317.
^ ab "В чем разница между кошачьей шерстью и мехом?". The Spruce Pets . Получено 13 октября 2023 г.
^ Drögemüller, C.; Rüfenacht, S.; Wichert, B.; Leeb, T. (июнь 2007 г.). «Мутации в гене FGF5 связаны с длиной шерсти у кошек». Animal Genetics . 38 (3): 218–221. doi :10.1111/j.1365-2052.2007.01590.x. PMID 17433015.
^ Kehler, JS; David, VA; Schäffer, AA; Bajema, K.; Eizirik, E.; Ryugo, DK; Hannah, SS; O'Brien, SJ; Menotti-Raymond, M. (сентябрь 2007 г.). «Четыре независимые мутации в гене фактора роста фибробластов 5 кошек определяют фенотип длинной шерсти у домашних кошек». The Journal of Heredity . 98 (6): 555–566. doi :10.1093/jhered/esm072. PMC 3756544 . PMID 17767004.
^ аб Гандольфи, Б; Аутербридж, Калифорния; Бересфорд, LG; Майерс, Дж.А.; Пиментель, М; Альхаддад, Х; Гран, Дж. К.; Гран, РА; Лайонс, Луизиана (октябрь 2010 г.). «Голая правда: мутации пород кошек сфинкс и девон-рекс в KRT71». Геном млекопитающих . 21 (9–10): 509–515. дои : 10.1007/s00335-010-9290-6. ПМЦ 2974189 . ПМИД 20953787.
^ Гандольфи, Барбара; Альхаддад, Хасан; Аффолтер, Верена К.; Брокман, Джеффри; Хаггстром, Йенс; Джослин, Шеннон ЕК; Коэне, Аманда Л.; Малликин, Джеймс К.; Аутербридж, Кэтрин А.; Уоррен, Уэсли К.; Лайонс, Лесли А. (27 июня 2013 г.). «К корню завитка: подпись недавней селективной уборки идентифицирует мутацию, которая определяет породу кошек корниш-рекс». PLOS ONE . 8 (6): e67105. Bibcode : 2013PLoSO...867105G. doi : 10.1371/journal.pone.0067105 . ISSN 1932-6203. PMC 3694948 . PMID 23826204.
^ Манахов, АД; Андреева, ТВ; Рогаев, ЕИ (28 мая 2020 г.). «Кудрявая шерсть фенотипа кошек породы уральский рекс связана с мутацией в гене липазы H». Animal Genetics . 51 (4): 584–589. doi :10.1111/age.12958. ISSN 0268-9146. PMID 32463158. S2CID 218976671.
Дальнейшее чтение
Джуд, А.С. (1955). Генетика кошек. Книги о домашних животных.
Лоример, Хизер Э. "Генетика окраса шерсти". Архивировано из оригинала 4 мая 2007 г.
Велла, Кэролин М.; Шелтон, Лоррейн М.; МакГонагл, Джон Дж.; Стэнглайн, Терри В. (1999). Генетика для заводчиков кошек и ветеринаров . Баттерворт-Хайнеманн. ISBN 9780750640695.
Внешние ссылки
Статьи о генетике кошек на простом английском языке