stringtranslate.com

Кроветворение

Диаграмма, показывающая развитие различных клеток крови от гемопоэтических стволовых клеток до зрелых клеток.

Кровотворение ( / h ɪ ˌ m æ t ə p ɔɪ ˈ iː s ɪ s , ˌ h iː m ə t oʊ -, ˌ h ɛ m ə - / , [1] [2] от греческого αἷμα , 'кровь' и ποιεῖν «делать»; также hematopoiesis в американском английском; иногда также h(a)emopoiesis ) — образование клеточных компонентов крови . Все клеточные компоненты крови происходят из гемопоэтических стволовых клеток . [3] У здорового взрослого человека примерно десять миллиардов (1010 ) до ста миллиардов (1011 ) новые клетки крови производятся каждый день для поддержания стабильного уровня в периферическом кровообращении. [4] [5] [ нужна страница ]

Процесс

Гемопоэтические стволовые клетки (ГСК)

Гемопоэтические стволовые клетки (ГСК) находятся в мозговом веществе кости ( костном мозге ) и обладают уникальной способностью давать начало всем различным типам зрелых клеток крови и тканям. [3] ЗКП являются самообновляющимися клетками: когда они дифференцируются, по крайней мере, некоторые из их дочерних клеток остаются в виде ЗКП, поэтому пул стволовых клеток не истощается. [6] Это явление называется асимметричным делением. [7] Другие дочерние клетки ЗКП ( миелоидные и лимфоидные клетки-предшественники) могут следовать любому из других путей дифференцировки, которые приводят к производству одного или нескольких конкретных типов клеток крови, но не могут обновляться. Пул предшественников неоднороден и может быть разделен на две группы; долгосрочные самообновляющиеся HSC и только временно самообновляющиеся HSC, также называемые краткосрочными. [8] Это один из основных жизненно важных процессов в организме.

Типы ячеек

Все клетки крови делятся на три линии. [9]

Гранулопоэз (или гранулоцитопоэз) — это кроветворение гранулоцитов, за исключением тучных клеток , которые представляют собой гранулоциты, но с экстрамедуллярным созреванием. [10]

Тромбопоэз – это кроветворение тромбоцитов (тромбоцитов) .

Терминология

В 1948—50 Комитет по уточнению номенклатуры клеток и болезней крови и кроветворных органов выпустил доклады по номенклатуре клеток крови. [11] [12] Ниже представлен обзор терминологии, от самой ранней до финальной стадии разработки:

Корень для эритроцитарных колониеобразующих единиц (КОЕ-Э) - «рубри», для гранулоцитарно-моноцитарных колониеобразующих единиц (КОЕ-GM) - «грануло» или «миело» и «моно», для колониеобразующих единиц лимфоцитов. (КОЕ-Л) — «лимфо», а для колониеобразующих единиц мегакариоцитов (КОЕ-Мег) — «мегакарио». Согласно этой терминологии, этапами образования эритроцитов будут: рубробласт, прорубрицит, рубрицит, метарубрицит и эритроцит. Однако в настоящее время наиболее распространенной представляется следующая номенклатура:

Остеокласты также возникают из гемопоэтических клеток линии моноцитов/нейтрофилов, в частности CFU-GM.

Расположение

Места кроветворения (человека) в пре- и постнатальном периоде

У развивающихся эмбрионов кроветворение происходит в скоплениях клеток крови в желточном мешке, называемых кровяными островками . По мере развития кроветворение происходит в селезенке , печени и лимфатических узлах . [13] Когда костный мозг развивается, он в конечном итоге берет на себя задачу формирования большей части клеток крови для всего организма. [3] Однако созревание, активация и некоторая пролиферация лимфоидных клеток происходит в селезенке, тимусе и лимфатических узлах. У детей кроветворение происходит в костном мозге длинных костей, таких как бедренная и большеберцовая кость. У взрослых это происходит главным образом в области таза, черепа, позвонков и грудины. [14]

Экстрамедуллярный

В некоторых случаях печень, тимус и селезенка при необходимости могут возобновить свою кроветворную функцию. Это называется экстрамедуллярным кроветворением . Это может привести к существенному увеличению размеров этих органов. В период внутриутробного развития, поскольку кости и, следовательно, костный мозг развиваются позже, печень функционирует как главный кроветворный орган. Поэтому печень во время развития увеличивается. [15] Экстрамедуллярный гемопоэз и миелопоэз могут поставлять лейкоциты при сердечно-сосудистых заболеваниях и воспалениях в зрелом возрасте. [16] [17] Макрофаги селезенки и молекулы адгезии могут участвовать в регуляции образования экстрамедуллярных миелоидных клеток при сердечно-сосудистых заболеваниях . [18] [19]

Созревание

Более подробная и полная схема, показывающая развитие различных клеток крови у человека.
  • Морфологические характеристики гемопоэтических клеток показаны при окраске Райта, окраске Мэй-Гимзы или окраске Мэй-Грюнвальда-Гимзы. В круглых скобках указаны альтернативные названия отдельных ячеек.
  • Некоторые клетки могут иметь более одного характерного внешнего вида. В этих случаях было включено более одного представления одной и той же ячейки.
  • Вместе моноциты и лимфоциты составляют агранулоциты, в отличие от гранулоцитов (базофилов, нейтрофилов и эозинофилов), которые образуются во время гранулопоэза.
  • Б., Н. и Е. обозначают базофильный, нейтрофильный и эозинофильный соответственно – как в базофильном промиелоците. Для лимфоцитов фактическими обозначениями являются Т и В.
  1. Полихроматический эритроцит (ретикулоцит) справа демонстрирует свой характерный вид при окрашивании метиленовым синим или лазурью B.
  2. Эритроцит справа представляет собой более точное представление о его реальном виде, если смотреть через микроскоп.
  3. Другие клетки, возникающие из моноцита: остеокласты, микроглия (центральная нервная система), клетка Лангерганса (эпидермис), клетка Купфера (печень).
  4. Для ясности Т- и В-лимфоциты разделены, чтобы лучше показать, что плазматическая клетка возникает из В-клетки. Обратите внимание, что нет никакой разницы во внешнем виде В- и Т-клеток, если не применяется специфическое окрашивание.

По мере созревания стволовой клетки в ней происходят изменения в экспрессии генов , которые ограничивают типы клеток, которыми она может стать, и приближают ее к определенному типу клеток ( клеточная дифференциация ). Эти изменения часто можно отследить, наблюдая за наличием белков на поверхности клетки. Каждое последующее изменение приближает клетку к конечному типу клеток и еще больше ограничивает ее потенциал перехода в другой тип клеток. [ нужна цитата ]

Определение судьбы клеток

Были предложены две модели кроветворения: детерминизм и стохастическая теория. [20] Для стволовых клеток и других недифференцированных клеток крови в костном мозге такая детерминация обычно объясняется теорией детерминизма кроветворения, утверждающей, что колониестимулирующие факторы и другие факторы кроветворного микроокружения заставляют клетки следовать определенному пути кроветворения. дифференцировка клеток. [3] Это классический способ описания кроветворения. Согласно стохастической теории, недифференцированные клетки крови дифференцируются в определенные типы клеток случайным образом. Эта теория была подтверждена экспериментами, показывающими, что внутри популяции гемопоэтических клеток-предшественников мышей, лежащая в основе стохастической изменчивости в распределении Sca-1 , фактора стволовых клеток , подразделяется популяция на группы, демонстрирующие переменные скорости клеточной дифференцировки . Например, под влиянием эритропоэтина (фактора дифференцировки эритроцитов) субпопуляция клеток (определяемая уровнем Sca-1) дифференцируется в эритроциты с семикратной скоростью, чем остальная часть популяции. [21] Кроме того, было показано, что если позволить этой субпопуляции расти, она восстановит исходную субпопуляцию клеток, подтверждая теорию о том, что это стохастический, обратимый процесс. Другой уровень, на котором стохастичность может быть важна, — это процесс апоптоза и самообновления. В этом случае кроветворное микроокружение преобладает над тем, чтобы часть клеток выжила, а часть, наоборот, осуществила апоптоз и погибла. [3] Регулируя этот баланс между различными типами клеток, костный мозг может изменять количество различных клеток, которые в конечном итоге будут вырабатываться. [22]

Факторы роста

Диаграмма, включающая некоторые важные цитокины, которые определяют, какой тип клеток крови будет создан. [23] SCF = фактор стволовых клеток ; Тпо= Тромбопоэтин ; IL= Интерлейкин ; GM-CSF = гранулоцитарно-макрофагальный колониестимулирующий фактор ; Эпо = Эритропоэтин ; M-CSF = фактор, стимулирующий колонии макрофагов ; G-CSF = гранулоцитарно-колониестимулирующий фактор ; SDF-1 = фактор-1, полученный из стромальных клеток ; Лиганд FLT-3 = лиганд FMS-подобной тирозинкиназы 3; TNF-a = фактор некроза опухоли-альфа ; TGFβ = трансформирующий фактор роста бета [23] [24]

Производство красных и лейкоцитов регулируется с большой точностью у здоровых людей, а производство лейкоцитов быстро увеличивается во время инфекции. Пролиферация и самообновление этих клеток зависят от факторов роста. Одним из ключевых игроков в самообновлении и развитии гемопоэтических клеток является фактор стволовых клеток (SCF) [25] , который связывается с рецептором c-kit на HSC. Отсутствие SCF смертельно. Существуют и другие важные факторы роста гликопротеинов , которые регулируют пролиферацию и созревание, такие как интерлейкины IL-2 , IL-3 , IL-6 , IL-7 . Другие факторы, называемые колониестимулирующими факторами (CSF), специфически стимулируют выработку коммитированных клеток. Три CSF представляют собой гранулоцитарно-макрофагальный CSF (GM-CSF), гранулоцитарный CSF (G-CSF) и макрофагальный CSF (M-CSF). [26] Они стимулируют образование гранулоцитов и активны либо в отношении клеток-предшественников , либо в отношении клеток-конечных продуктов.

Эритропоэтин необходим для превращения миелоидной клетки-предшественника в эритроцит. [23] С другой стороны, тромбопоэтин заставляет миелоидные клетки-предшественники дифференцироваться в мегакариоциты ( тромбоцитообразующие клетки). [23] На диаграмме справа приведены примеры цитокинов и дифференцированных клеток крови, которые они дают. [27]

Транскрипционные факторы

Факторы роста инициируют пути передачи сигнала , которые приводят к активации факторов транскрипции . Факторы роста вызывают разные результаты в зависимости от комбинации факторов и стадии дифференцировки клетки. Например, долговременная экспрессия PU.1 приводит к коммитированию миелоида, а кратковременная индукция активности PU.1 приводит к образованию незрелых эозинофилов. [28] Недавно сообщалось, что факторы транскрипции, такие как NF-κB, могут регулироваться микроРНК (например, miR-125b) в гемопоэзе. [29]

Первым ключевым игроком в дифференцировке от HSC к мультипотентному предшественнику (MPP) является белок α, связывающий энхансер транскрипционного фактора CCAAT ( C/EBP α). Мутации C/EBPα связаны с острым миелолейкозом . [30] С этого момента клетки могут дифференцироваться либо по линии эритроид-мегакариоцитов, либо по лимфоидной и миелоидной линии, которые имеют общего предшественника, называемого мультипотентным предшественником с лимфоидной праймацией. Существует два основных фактора транскрипции. PU.1 для линии эритроид-мегакариоцитов и GATA-1 , что приводит к образованию мультипотентного предшественника с лимфоидной праймацией. [31]

Другие факторы транскрипции включают Ikaros [32] ( развитие B-клеток ) и Gfi1 [33] (способствует развитию Th2 и ингибирует Th1) или IRF8 [34] ( базофилы и тучные клетки ). Примечательно, что определенные факторы вызывают разные реакции на разных стадиях кроветворения. Например, CEBPα в развитии нейтрофилов или PU.1 в развитии моноцитов и дендритных клеток. Важно отметить, что процессы не являются однонаправленными: дифференцированные клетки могут восстановить атрибуты клеток-предшественников. [1]

Примером является фактор PAX5 , который важен для развития B-клеток и связан с лимфомами. [35] Удивительно, но мыши с условным нокаутом pax5 позволили периферическим зрелым B-клеткам дедифференцироваться в ранние предшественники костного мозга. Эти данные показывают, что факторы транскрипции действуют как хранители уровня дифференцировки, а не только как инициаторы. [36]

Мутации в факторах транскрипции тесно связаны с раком крови, таким как острый миелоидный лейкоз (ОМЛ) или острый лимфобластный лейкоз (ОЛЛ). Например, известно, что Икарос является регулятором многих биологических событий. У мышей без Ikaros отсутствуют B-клетки , естественные киллеры и T-клетки . [37] Ikaros имеет шесть доменов «цинковых пальцев» , четыре из которых являются консервативными ДНК-связывающими доменами и два предназначены для димеризации . [38] Очень важным открытием является то, что разные цинковые пальцы участвуют в связывании с разными местами ДНК, и это является причиной плейотропного эффекта Икароса и различного участия в раке, но в основном это мутации, связанные с пациентами с BCR-Abl , и это плохой прогностический маркер. [39]

Другие животные

У некоторых позвоночных кроветворение может возникать везде, где есть рыхлая строма соединительной ткани и медленное кровоснабжение, например, в кишечнике , селезенке или почках . [40]

В отличие от плацентарных млекопитающих, печень новорожденных сумчатых активно кроветворна. [41] [42] [43] [44]

Смотрите также

Рекомендации

  1. ^ ab "кроветворение". Словарь Merriam-Webster.com . Проверено 16 мая 2022 г.
  2. ^ «Кретворение». Dictionary.com Полный (онлайн). нд . Проверено 16 октября 2019 г.
  3. ^ abcde Бирбрайр, Александр; Френетт, Пол С. (1 марта 2016 г.). «Неоднородность ниши в костном мозге». Анналы Нью-Йоркской академии наук . 1370 (1): 82–96. Бибкод : 2016NYASA1370...82B. дои : 10.1111/nyas.13016. ISSN  1749-6632. ПМЦ 4938003 . ПМИД  27015419. 
  4. ^ Медицинские лекции 4 семестра в Уппсальском университете, 2008 г., Лейф Янссон
  5. ^ Парслоу Т.Г., Стайтс Д.П., Терр А.И., Имбоден Дж.Б. (1997). Медицинская иммунология (1-е изд.). Эпплтон и Ланге. ISBN 978-0-8385-6278-9.
  6. ^ Монга I, Каур К., Дханда С. (март 2022 г.). «Возвращаясь к кроветворению: применение объемной и одноклеточной транскриптомики, анализирующей транскрипционную гетерогенность в гемопоэтических стволовых клетках». Брифинги по функциональной геномике . 21 (3): 159–176. doi : 10.1093/bfgp/elac002. ПМИД  35265979.
  7. ^ Моррисон, Дж.; Джудит Кимбл (2006). «Асимметричное и симметричное деление стволовых клеток в развитии и раке» (PDF) . Природа . 441 (7097): 1068–74. Бибкод : 2006Natur.441.1068M. дои : 10.1038/nature04956. hdl : 2027.42/62868 . PMID  16810241. S2CID  715049.
  8. ^ Моррисон С.Дж., Вайсман, Иллинойс (ноябрь 1994 г.). «Длительная репопуляция гемопоэтических стволовых клеток является детерминированной и поддается выделению по фенотипу». Иммунитет . 1 (8): 661–73. дои : 10.1016/1074-7613(94)90037-x. ПМИД  7541305.
  9. ^ «Гематопоэз из плюрипотентных стволовых клеток». Библиотека ресурсов по антителам . ТермоФишер Сайентифик . Проверено 25 апреля 2020 г.
  10. ^ Малер (2013). Хашек, Ванда; Руссо, Колин Г.; Уоллиг, Мэтью А. (ред.). Справочник Гашека и Руссо по токсикологической патологии . помощники редактора Брэд Болон и Рикардо Очоа; редактор иллюстраций Бет В. (Третье изд.). [Sl]: Академическая пресса. п. 1863. ISBN 978-0-12-415759-0.
  11. ^ "ПЕРВЫЙ доклад комиссии по уточнению номенклатуры клеток и болезней крови и кроветворных органов" . Американский журнал клинической патологии . 18 (5): 443–50. Май 1948 г. doi :10.1093/ajcp/18.5_ts.443. ПМИД  18913573.
  12. ^ "ТРЕТИЙ, четвертый и пятый отчеты комиссии по уточнению номенклатуры клеток и болезней крови и кроветворных органов" . Американский журнал клинической патологии . 20 (6): 562–79. Июнь 1950 г. doi :10.1093/ajcp/20.6.562. ПМИД  15432355.
  13. ^ Сингх, Ранбир; Зоман-Фолкнер, Кристина; Сугумар, Кавин (2022). «Эмбриология, кроветворение». НКБИ . СтатПерлз. ПМИД  31334965 . Проверено 4 сентября 2022 г.
  14. ^ Фернандес К.С., де Аларкон, Пенсильвания (декабрь 2013 г.). «Развитие системы кроветворения и нарушения кроветворения, возникающие в младенчестве и раннем детстве» . Детские клиники Северной Америки . 60 (6): 1273–89. doi :10.1016/j.pcl.2013.08.002. ПМИД  24237971.
  15. ^ Георгиадес CS, Нейман Э.Г., Фрэнсис И.Р., Снайдер М.Б., Фишман Е.К. (ноябрь 2002 г.). «Типичные и атипичные проявления экстрамедуллярного кроветворения». АЖР. Американский журнал рентгенологии . 179 (5): 1239–43. дои : 10.2214/ajr.179.5.1791239 . ПМИД  12388506.
  16. ^ Свирски, Филип К.; Либби, Питер; Айкава, Елена; Алькаид, Пилар; Лусцинскас, Ф. Уильям; Вайсследер, Ральф; Питтет, Микаэль Дж. (2 января 2007 г.). «Моноциты Ly-6Chi доминируют в моноцитозе, связанном с гиперхолестеринемией, и дают начало макрофагам в атеромах». Журнал клинических исследований . 117 (1): 195–205. дои : 10.1172/JCI29950 . ПМК 1716211 . ПМИД  17200719. 
  17. ^ Свирски Ф.К., Нарендорф М., Эцродт М., Вильдгрубер М., Кортес-Ретамосо В., Паницци П., Фигейредо Дж.Л., Колер Р.Х., Чудновский А., Уотерман П., Айкава Э., Мемпель Т.Р., Либби П., Вайсследер Р., Питте М.Дж. (30 июля) 2009). «Идентификация моноцитов селезеночного резервуара и их размещение в очагах воспаления». Наука . 325 (5940): 612–616. Бибкод : 2009Sci...325..612S. дои : 10.1126/science.1175202. ПМК 2803111 . ПМИД  19644120. 
  18. ^ Датта, П; Хойер, ФФ; Григорьева Л.С.; Сагер, HB; Лейшнер, Ф; Куртис, Дж; Бородовский А; Новобранцева Т; Руда, В.М.; Фицджеральд, К; Ивамото, Ю; Войткевич, Г; Солнце, Ю; Да Силва, Н.; Либби, П; Андерсон, генеральный директор; Свирски, ФК; Вайсследер, Р; Нарендорф, М. (6 апреля 2015 г.). «Макрофаги сохраняют гемопоэтические стволовые клетки в селезенке посредством VCAM-1». Журнал экспериментальной медицины . 212 (4): 497–512. дои : 10.1084/jem.20141642 . ПМЦ 4387283 . ПМИД  25800955. 
  19. ^ Датта, П; Хойер, ФФ; Солнце, Ю; Ивамото, Ю; Трико, Б; Вайсследер, Р; Маньяни, JL; Свирски, ФК; Нарендорф, М. (сентябрь 2016 г.). «Ингибирование E-селектина снижает активацию HSC селезенки и миелопоэз у мышей с гиперхолестеринемией и инфарктом миокарда». Атеросклероз, тромбоз и сосудистая биология . 36 (9): 1802–8. дои : 10.1161/ATVBAHA.116.307519 . ПМК 5001901 . ПМИД  27470513. 
  20. ↑ Киммель, Марек (1 января 2014 г.). «Стохастичность и детерминизм в моделях кроветворения». Системный биологический подход к крови . Достижения экспериментальной медицины и биологии. Том. 844. стр. 119–152. дои : 10.1007/978-1-4939-2095-2_7. ISBN 978-1-4939-2094-5. ISSN  0065-2598. ПМИД  25480640.
  21. ^ Чанг, Ханна Х.; Хемберг, Мартин; Бараона, Маурисио; Ингбер, Дональд Э.; Хуан, Суй (2008). «Шум во всем транскриптоме контролирует выбор линии в клетках-предшественниках млекопитающих». Природа . 453 (7194): 544–547. Бибкод : 2008Natur.453..544C. дои : 10.1038/nature06965. ПМК 5546414 . ПМИД  18497826. 
  22. ^ Аленци, FQ; Аленази, БК; Ахмад, С.Ю.; Салем, ML; Аль-Джабри, А.А.; Вайс, РК (март 2009 г.). «Гемопоэтическая стволовая клетка: между апоптозом и самообновлением». Йельский журнал биологии и медицины . 82 (1): 7–18. ПМЦ 2660591 . ПМИД  19325941. 
  23. ^ abcd Молекулярно-клеточная биология. Лодиш, Харви Ф. 5. изд. : – Нью-Йорк: WH Freeman and Co., 2003, 973 с. счет. ISBN 0-7167-4366-3 
    Лодиш Х., Берк А., Зипурски С.Л., Мацудайра П., Балтимор Д., Дарнелл Дж. (2000). «Рак возникает в пролиферирующих клетках». Молекулярно-клеточная биология (4-е изд.). Нью-Йорк: WH Freeman. Рисунок 24-8: Образование дифференцированных клеток крови из гемопоэтических стволовых клеток в костном мозге. ISBN 0-7167-3136-3– через книжную полку NCBI.
  24. ^ Род Флауэр; Хамфри П. Ранг; Морин М. Дейл; Риттер, Джеймс М. (2007). Фармакология Ранг и Дейл . Эдинбург: Черчилль Ливингстон. ISBN 978-0-443-06911-6.
  25. ↑ Броуди, ВК (15 августа 1997 г.). «Фактор стволовых клеток и кроветворение». Кровь . 90 (4): 1345–64. дои : 10.1182/blood.V90.4.1345 . ПМИД  9269751.
  26. ^ Кетли, Нью-Джерси; AC Ньюленд (1997). «Гемопоэтические факторы роста». Аспирант Мед Дж . 73 (858): 215–221. дои : 10.1136/pgmj.73.858.215. ПМЦ 2431295 . ПМИД  9156123. 
  27. ^ Хауке, Ральф; Стефано Р. Тарантоло (ноябрь 2000 г.). «Гематопоэтические факторы роста». Лабораторная медицина . 31 (11): 613–5. doi : 10.1309/HNTM-ELUV-AV9G-MA1P .
  28. ^ Энгель, Я; Мурре, К. (октябрь 1999 г.). «Транскрипционные факторы в кроветворении» . Текущее мнение в области генетики и развития . 9 (5): 575–9. дои : 10.1016/s0959-437x(99)00008-8. ПМИД  10508690.
  29. ^ О'Коннелл, Р.; Рао, Д.; Балтимор, Д. (2012). «Регуляция микроРНК воспалительных реакций». Ежегодный обзор иммунологии . 30 : 295–312. doi : 10.1146/annurev-immunol-020711-075013 . ПМИД  22224773.
  30. ^ Хо, Пенсильвания; Алонзо, штат Техас; Гербинг, РБ; Поллард, Дж; Стайруолт, Д.Л.; Гурвиц, К; Хирема, Северная Каролина; Хирш, Б; Раймонди, Южная Каролина; Ланге, Б; Франклин, Дж.Л.; Радич, JP; Мешинчи, С (25 июня 2009 г.). «Распространенность и прогностические последствия мутаций CEBPA при остром миелоидном лейкозе у детей (ОМЛ): отчет Детской онкологической группы». Кровь . 113 (26): 6558–66. doi : 10.1182/blood-2008-10-184747. ПМЦ 2943755 . ПМИД  19304957. 
  31. ^ Вултуис, Кэролин М.; Парк, Кристофер Ю. (10 марта 2016 г.). «Приверженность гематопоэтических стволовых клеток / клеток-предшественников линии мегакариоцитов». Кровь . 127 (10): 1242–1248. doi : 10.1182/blood-2015-07-607945 . ISSN  0006-4971. ПМК 5003506 . PMID  26787736. S2CID  206939258. 
  32. ^ Томпсон, Элизабет К.; Кобб, Брэдли С.; Саббаттини, Пьерангела; Мейксльспергер, Соня; Парельо, Ваня; Либерг, Дэвид; Тейлор, Бенджамин; Диллон, Найл; Георгопулос, Катя (1 марта 2007 г.). «ДНК-связывающие белки Ikaros как неотъемлемые компоненты регуляторных цепей, специфичных для стадии развития B-клеток». Иммунитет . 26 (3): 335–344. doi : 10.1016/j.immuni.2007.02.010 . ISSN  1074-7613. ПМИД  17363301.
  33. ^ Сузуки, Дзюмпей; Маруяма, Сахо; Тамаучи, Хидекадзу; Кувахара, Макото; Хориучи, Мика; Мизуки, Масуми; Очи, Мизуки; Савасаки, Тацуя; Чжу, Цзиньфан (1 апреля 2016 г.). «Gfi1, репрессор транскрипции, ингибирует индукцию программы Т-хелперов типа 1 в активированных Т-клетках CD4». Иммунология . 147 (4): 476–487. дои : 10.1111/imm.12580. ISSN  1365-2567. ПМЦ 4799889 . ПМИД  26749286. 
  34. ^ Сасаки, Харука; Куротаки, Дайсуке; Тамура, Томохико (1 апреля 2016 г.). «Регуляция развития базофилов и тучных клеток факторами транскрипции». Международная аллергология . 65 (2): 127–134. дои : 10.1016/j.alit.2016.01.006 . ISSN  1440-1592. ПМИД  26972050.
  35. ^ О'Брайен, П; Морен, П. младший; Уэллетт, Р.Дж.; Робишо, Джорджия (15 декабря 2011 г.). «Ген Pax-5: плюрипотентный регулятор дифференцировки B-клеток и раковых заболеваний». Исследования рака . 71 (24): 7345–50. дои : 10.1158/0008-5472.CAN-11-1874 . ПМИД  22127921.
  36. ^ Кобаледа, К; Йохум, В; Бусслингер, М. (27 сентября 2007 г.). «Превращение зрелых В-клеток в Т-клетки путем дедифференцировки в незафиксированные предшественники» . Природа . 449 (7161): 473–7. Бибкод : 2007Natur.449..473C. дои : 10.1038/nature06159. PMID  17851532. S2CID  4414856.
  37. ^ Ван, Дж. Х.; Ничогианнопулу, А; Ву, Л; Солнце, Л; Шарп, АХ; Бигби, М; Георгопулос, К. (декабрь 1996 г.). «Селективные дефекты развития лимфоидной системы плода и взрослого человека у мышей с нулевой мутацией Ikaros». Иммунитет . 5 (6): 537–49. дои : 10.1016/s1074-7613(00)80269-1 . ПМИД  8986714.
  38. ^ Солнце, Л; Лю, А; Георгопулос, К. (1 октября 1996 г.). «Взаимодействия белков, опосредованные цинковыми пальцами, модулируют активность Икароса, молекулярный контроль развития лимфоцитов». Журнал ЭМБО . 15 (19): 5358–69. doi :10.1002/j.1460-2075.1996.tb00920.x. ПМК 452279 . ПМИД  8895580. 
  39. ^ Шервен, Х; Маклафлин, Дж; Арензана, TL; Фритце, С; Ченг, Д; Уодсворт, SE; Лоусон, GW; Бенсингер, С.Дж.; Фарнхэм, ПиДжей; Витте, ОН; Смейл, ST (октябрь 2013 г.). «Селективная регуляция лимфопоэза и лейкемогенеза отдельными цинковыми пальцами Икароса». Природная иммунология . 14 (10): 1073–83. дои : 10.1038/ni.2707. ПМК 3800053 . ПМИД  24013668. 
  40. ^ Зон, Л.И. (15 октября 1995 г.). «Эволюционная биология кроветворения». Кровь (Обзор). 86 (8): 2876–91. дои : 10.1182/blood.V86.8.2876.2876 . ПМИД  7579378.
  41. ^ Старый JM (2016). Кроветворение у сумчатых. Развивающая и сравнительная иммунология. 58, 40-46. DOI: 10.1016/j.dci.2015.11.009
  42. ^ Старый JM, Дин EM (2000). Развитие иммунной системы и иммунологической защиты у молодняка сумчатой ​​сумки. Развивающая и сравнительная иммунология. 24(5), 445-454. DOI: 10.1016/S0145-305X(00)00008-2
  43. ^ Старый JM, Дин EM (2003). Лимфоидная и иммуногемопоэтическая ткани эмбрионального опоссума ( Trichosurus vulpecula ). Анатомия и эмбриология (теперь называемая «Структура и функции мозга»). 206(3), 193-197. DOI: 10.1007/s00429-002-0285-2
  44. ^ Старый Дж. М., Селвуд Л. , Дин Э. М. (2003). Гистологическое исследование лимфоидной и иммуногемопоэтической тканей взрослой особи полосатого даннарта ( Sminthopsis macroura ). Клетки Ткани Органы. 173(2), 115-121. DOI: 10.1159/000068946

дальнейшее чтение

Внешние ссылки

У Схолии есть тематический профиль по кроветворению .