stringtranslate.com

Гипералгезия

Гипералгезия ( / ˌ h aɪ p ər æ l ˈ dʒ iː z i ə / или / - s i ə / ; 'гипер' от греческого ὑπέρ (супер, «сверх»), '-алгезия' от греческого algos, ἄλγος (боль) )) — это аномально повышенная чувствительность к боли , которая может быть вызвана повреждением ноцицепторов или периферических нервов и может вызвать гиперчувствительность к раздражителю.Простагландины E и F в значительной степени ответственны за сенсибилизацию ноцицепторов. [1] Временное повышение чувствительности к боли также возникает как часть болезненного поведения , развившейся реакции на инфекцию. [2]

Типы

Гипералгезия может ощущаться в очаговых, дискретных областях или в более диффузной форме по всему телу. Исследования кондиционирования установили, что возможно возникновение выученной гипералгезии последней, диффузной формы.

Очаговая форма обычно связана с травмой и делится на два подтипа:

Опиоид-индуцированная гипералгезия может развиться в результате длительного применения опиоидов для лечения хронической боли . [3] Различные исследования на людях и животных показали, что первичная или вторичная гипералгезия может развиваться в ответ как на хроническое, так и на острое воздействие опиоидов. Этот побочный эффект может быть достаточно серьезным, чтобы потребовать прекращения лечения опиоидами.

Причины

Гипералгезия индуцируется фактором активации тромбоцитов (PAF), который возникает при воспалительной или аллергической реакции. По-видимому, это происходит за счет взаимодействия иммунных клеток с периферической нервной системой и высвобождения вызывающих боль химических веществ ( цитокинов и хемокинов ). [4]

Одной из необычных причин очаговой гипералгезии является яд утконоса . [5]

Длительные потребители опиоидов (например, героина, морфина) и лица, принимающие высокие дозы опиоидных препаратов для лечения хронической боли, могут испытывать гипералгезию и боль, непропорциональную физическим показателям, что является частой причиной потери эффективности этих препаратов. лекарства с течением времени. [3] [6] [7] Поскольку ее трудно отличить от толерантности, гипералгезия, вызванная опиоидами , часто компенсируется увеличением дозы опиоидов, что потенциально усугубляет проблему за счет дальнейшего повышения чувствительности к боли. Хроническая гиперстимуляция опиоидных рецепторов приводит к изменению гомеостаза сигнальных путей боли в организме с участием нескольких механизмов действия. Одним из основных путей является стимуляция рецептора ноцицептина [8] [9] [10] и блокирование этого рецептора, следовательно, может быть средством предотвращения развития гипералгезии. [11]

Стимуляция ноцицептивных волокон по схеме, соответствующей воспалительной, включает форму усиления в спинном мозге - долговременную потенциацию . [12] Это происходит там, где болевые волокна соединяются с болевым путем, периакведуктальным серым . Усиление в спинном мозге может быть еще одним способом возникновения гипералгезии.

Высвобождение провоспалительных цитокинов , таких как интерлейкин-1, активированными лейкоцитами , вызванное липополисахаридами , эндотоксинами и другими сигналами инфекции , также увеличивает болевую чувствительность как часть болезненного поведения , развитой реакции на болезнь. [2] [13] [14]

Диагностика

Простые прикроватные тесты включают реакцию (интенсивность и характер боли) на ватный тампон, давление пальца, укол, холодные и теплые раздражители, например, металлические термовалики при 20°C и 40°C, а также картирование области аномалий. [ нужна цитата ]

Количественное сенсорное тестирование можно использовать для определения болевого порога (снижение болевого порога указывает на аллодинию ) и функций стимула/реакции (повышенная болевая реакция указывает на гипералгезию). Динамическую механическую аллодинию можно оценить с помощью ватного тампона или кисточки. Альгометр давления и стандартизированные мононити или взвешенные булавочные стимулы используются для оценки давления и точечной аллодинии и гипералгезии, а для термического тестирования используется термотестер. [15] [16]

Уход

Гипералгезия похожа на другие виды боли, связанные с раздражением или повреждением нервов, такие как аллодиния и нейропатическая боль , и, следовательно, может поддаваться стандартному лечению этих состояний с использованием различных препаратов, таких как СИОЗС или трициклические антидепрессанты . -воспалительные препараты (НПВП), [19] глюкокортикоиды , [20] габапентин [21] или прегабалин , [22] антагонисты NMDA , [23] [24] [25] или атипичные опиоиды, такие как трамадол . [26] Если гипералгезия вызвана хроническим приемом высоких доз опиоидов, снижение дозы может привести к улучшению обезболивания. [27] Однако, как и в случае с другими формами боли, связанной с дисфункцией нервов, лечение гипералгезии может быть клинически сложным, и поиск подходящего препарата или комбинации препаратов, эффективных для конкретного пациента, может потребовать проб и ошибок. Было показано , что использование устройства чрескожной электрической стимуляции нервов облегчает гипералгезию. [28] [29]

Смотрите также

Рекомендации

  1. ^ «Клиническая фармакология». www.clinicalpharmacology-ip.com . Архивировано из оригинала 10 декабря 2019 г. Проверено 25 июня 2017 г.
  2. ^ аб Харт Б.Л. (1988). «Биологические основы поведения больных животных». Neurosci Biobehav Rev. 12 (2): 123–37. дои : 10.1016/S0149-7634(88)80004-6. PMID  3050629. S2CID  17797005.
  3. ^ аб Чу Л.Ф., Ангст М.С., Кларк Д. (2008). «Опиоид-индуцированная гипералгезия у людей: молекулярные механизмы и клинические соображения». Клин Джей Пейн . 24 (6): 479–96. дои : 10.1097/AJP.0b013e31816b2f43. PMID  18574358. S2CID  8489213.
  4. ^ Маршан Ф., Перретти М., МакМахон С.Б. (июль 2005 г.). «Роль иммунной системы при хронической боли». Нат. Преподобный Нейроски . 6 (7): 521–32. дои : 10.1038/nrn1700. PMID  15995723. S2CID  9660194.
  5. ^ де Платер GM, Милберн П.Дж., Мартин Р.Л. (март 2001 г.). «Яд утконоса Ornithorhynchus anatinus индуцирует кальций-зависимый ток в культивируемых ганглиозных клетках дорсальных корешков». Дж. Нейрофизиология . 85 (3): 1340–45. дои : 10.1152/jn.2001.85.3.1340. PMID  11248005. S2CID  2452708.
  6. ^ ДюПен А, Шен Д, Эрсек М (сентябрь 2007 г.). «Механизмы опиоидной толерантности и гипералгезии». Боль Манаг Нурс . 8 (3): 113–21. дои : 10.1016/j.pmn.2007.02.004. ПМИД  17723928.
  7. ^ Митра С (2018). «Опиоид-индуцированная гипералгезия: патофизиология и клинические последствия». J Опиоидный менеджер . 4 (3): 123–30. дои : 10.5055/jom.2008.0017. ПМИД  18717507.
  8. ^ Окуда-Ашитака Э., Минами Т., Мацумура С. и др. (февраль 2006 г.). «Опиоидный пептид ноцицептин/орфанин FQ опосредует аллодинию, индуцированную простагландином E2, тактильную боль, связанную с повреждением нерва». Евро. Дж. Нейроски . 23 (4): 995–1004. дои : 10.1111/j.1460-9568.2006.04623.x. PMID  16519664. S2CID  39006891.
  9. ^ Фу X, Чжу ZH, Ван YQ, Ву GC (январь 2007 г.). «Регуляция экспрессии генов провоспалительных цитокинов с помощью ноцицептина / орфанина FQ в спинном мозге и культивируемых астроцитах». Нейронаука . 144 (1): 275–85. doi : 10.1016/j.neuroscience.2006.09.016. PMID  17069983. S2CID  40500310.
  10. ^ Чен Ю, Соммер С (май 2007 г.). «Активация опиоидной системы ноцицептин у крыс. Сенсорные нейроны оказывают антиноцицептивный эффект при воспалительной боли: участие медиаторов воспаления» (PDF) . Дж. Нейроски. Рез . 85 (7): 1478–88. дои : 10.1002/jnr.21272. hdl : 10161/13662 . PMID  17387690. S2CID  41843938.
  11. ^ Тамаи Х., Савамура С., Такеда К., Ории Р., Ханаока К. (март 2005 г.). «Антиаллодинический и антигипералгетический эффекты антагониста ноцицептиновых рецепторов JTC-801 у крыс после повреждения и воспаления спинномозгового нерва». Евро. Дж. Фармакол . 510 (3): 223–28. дои : 10.1016/j.ejphar.2005.01.033. ПМИД  15763246.
  12. ^ Икеда Х., Старк Дж., Фишер Х. и др. (июнь 2006 г.). «Синаптический усилитель воспалительной боли в спинном роге». Наука . 312 (5780): 1659–62. Бибкод : 2006Sci...312.1659I. дои : 10.1126/science.1127233. PMID  16778058. S2CID  20540556.
  13. ^ Келли К.В., Блуте Р.М., Данцер Р. и др. (февраль 2003 г.). «Болезненое поведение, вызванное цитокинами». Поведение мозга . 17 (Приложение 1): S112–18. дои : 10.1016/S0889-1591(02)00077-6. PMID  12615196. S2CID  25400611.
  14. ^ Майер С.Ф., Виртелак Э.П., Мартин Д., Уоткинс Л.Р. (октябрь 1993 г.). «Интерлейкин-1 опосредует поведенческую гипералгезию, вызываемую хлоридом лития и эндотоксином». Мозговой Рес . 623 (2): 321–24. дои : 10.1016/0006-8993(93)91446-Y. PMID  8221116. S2CID  40529634.
  15. ^ Хаанпаа М, Аттал Н, Баконья М, Барон Р, Беннетт М, Бухассира Д, Круку Г, Ханссон П, Хейторнтуэйт Дж. А., Ианнетти Г. Д., Дженсен Т. С., Кауппила Т., Нурмикко Т. Дж., Райс А. С., Роуботам М., Серра Дж., Соммер C, Смит Б.Х., Трид Р.Д. (январь 2001 г.). «Руководство NeuPSIG по оценке нейропатической боли». Боль . 152 (1): 14–27. дои : 10.1016/j.pain.2010.07.031. PMID  20851519. S2CID  2032474.
  16. ^ Дженсен Т.С., Финнеруп, Н.Б. (сентябрь 2014 г.). «Аллодиния и гипералгезия при нейропатической боли: клинические проявления и механизмы». Ланцет Нейрол . 13 (9): 924–35. дои : 10.1016/S1474-4422(14)70102-4. PMID  25142459. S2CID  25011309.
  17. ^ Синдруп С.Х., Отто М., Финнеруп Н.Б., Йенсен Т.С. (июнь 2005 г.). «Антидепрессанты в лечении нейропатической боли». Базовая и клиническая фармакология и токсикология . 96 (6): 399–409. doi : 10.1111/j.1742-7843.2005.pto_96696601.x . ПМИД  15910402.
  18. ^ Мацудзава-Янагида К., Нарита М., Накадзима М. и др. (июль 2008 г.). «Полезность антидепрессантов для улучшения нейропатического болевого состояния и вызванной болью тревоги посредством воздействия на различные участки мозга». Нейропсихофармакология . 33 (8): 1952–65. дои : 10.1038/sj.npp.1301590 . ПМИД  17957217.
  19. ^ Копперт В., Верфриц А., Кёрбер Н. и др. (март 2004 г.). «Ингибиторы изофермента циклооксигеназы парекоксиб и парацетамол уменьшают центральную гипералгезию у людей». Боль . 108 (1–2): 148–53. дои : 10.1016/j.pain.2003.12.017. PMID  15109518. S2CID  33124447.
  20. ^ Стубхауг А, Ромундстад Л, Кааса Т, Брейвик Х (октябрь 2007 г.). «Метилпреднизолон и кеторолак быстро уменьшают гипералгезию вокруг ожоговой травмы кожи и повышают болевой порог при надавливании». Акта Анестезиол Сканд . 51 (9): 1138–46. дои : 10.1111/j.1399-6576.2007.01415.x. PMID  17714578. S2CID  20639496.
  21. ^ Готтруп Х., Юл Г., Кристенсен А.Д. и др. (декабрь 2004 г.). «Хронический пероральный прием габапентина снижает элементы центральной сенсибилизации при экспериментальной гипералгезии у человека». Анестезиология . 101 (6): 1400–08. дои : 10.1097/00000542-200412000-00021. PMID  15564948. S2CID  15060257.
  22. ^ Чиж Б.А., Геринг М., Трестер А., Куартей Г.К., Шмельц М., Копперт В. (февраль 2007 г.). «Влияние перорального прегабалина и апрепитанта на боль и центральную сенсибилизацию в модели электрической гипералгезии у людей-добровольцев». Бр Джей Анест . 98 (2): 246–54. дои : 10.1093/bja/ael344 . ПМИД  17251214.
  23. ^ Варнке Т., Стубхауг А., Йорум Э. (август 1997 г.). «Кетамин, антагонист рецептора NMDA, подавляет пространственные и временные свойства вторичной гипералгезии, вызванной ожогом, у человека: двойное слепое перекрестное сравнение с морфином и плацебо». Боль . 72 (1–2): 99–106. дои : 10.1016/S0304-3959(97)00006-7. PMID  9272793. S2CID  1343794.
  24. ^ Де Кок MF, Lavand'homme PM (март 2007 г.). «Клиническая роль антагонистов рецепторов NMDA в лечении послеоперационной боли». Лучшая практика Res Clin Anaesthesiol . 21 (1): 85–98. дои : 10.1016/j.bpa.2006.12.006. ПМИД  17489221.
  25. ^ Кляйн Т., Магерл В., Ханшманн А., Альтхаус М., Трид Р.Д. (январь 2008 г.). «Антигипералгетические и анальгетические свойства антагониста рецептора N-метил-D-аспартата (NMDA) нерамексана в суррогатной модели нейрогенной гипералгезии у человека». Эур Джей Пейн . 12 (1): 17–29. дои : 10.1016/j.ejpain.2007.02.002. PMID  17449306. S2CID  2875679.
  26. ^ Кристоф Т., Кёгель Б., Страсбургер В., Шуг С.А. (2007). «Трамадол имеет лучшее соотношение эффективности по сравнению с морфином в моделях нейропатической, чем в моделях ноцицептивной боли». Лекарства в исследованиях и разработках . 8 (1): 51–57. дои : 10.2165/00126839-200708010-00005. PMID  17249849. S2CID  10268544.
  27. ^ Воробейчик Ю., Чен Л., Буш М.К., Мао Дж. (сентябрь 2008 г.). «Улучшение обезболивающего эффекта опиоидов после снижения дозы опиоидов». Боль Мед . 9 (6): 724–27. дои : 10.1111/j.1526-4637.2008.00501.x . ПМИД  18816332.
  28. ^ ДеСантана, Дж. М.; Уолш, DM; Вэнс, К; Ракель, бакалавр; Слука, К.А. (декабрь 2008 г.). «Эффективность чрескожной электростимуляции нервов для лечения гипералгезии и боли». Текущие отчеты по ревматологии . 10 (6): 492–99. doi : 10.1007/s11926-008-0080-z. ПМЦ 2746624 . ПМИД  19007541. 
  29. ^ Слука, Калифорния; Чандран, П. (ноябрь 2002 г.). «Усиленное снижение гипералгезии при комбинированном применении клонидина и TENS». Боль . 100 (1–2): 183–90. дои : 10.1016/s0304-3959(02)00294-4. PMID  12435471. S2CID  12117342.

Внешние ссылки