stringtranslate.com

Хлорноватистая кислота

Хлорноватистая кислота (ClOH, HClO, HOCl или ClHO [2] [3] ) — это кислота , которая образуется при растворении хлора в воде и сама частично диссоциирует, образуя гипохлорит ClO - . HClO и ClO − являются окислителями и основными средствами дезинфекции растворов хлора. [4] HClO не может быть выделен из этих растворов из-за быстрого установления равновесия с его предшественником , хлором .

Из-за своих сильных противомикробных свойств родственные соединения гипохлорит натрия (NaClO) и гипохлорит кальция (Ca(ClO) 2 ) входят в состав многих коммерческих отбеливателей , дезодорантов и дезинфицирующих средств . [5] Лейкоциты млекопитающих , таких как люди, также содержат хлорноватистую кислоту как средство против инородных тел . [6] В живых организмах HOCl образуется в результате реакции перекиси водорода с ионами хлорида под действием гемового фермента миелопероксидазы (МПО). [7]

Как и многие другие дезинфицирующие средства, растворы хлорноватистой кислоты уничтожают патогены, такие как COVID-19 , абсорбированные на поверхностях. [8] В низких концентрациях такие растворы могут служить для дезинфекции открытых ран . [9]

История

Хлорноватистая кислота была открыта в 1834 году французским химиком Антуаном Жеромом Баларом (1802–1876) путем добавления в колбу с газообразным хлором разбавленной суспензии оксида ртути (II) в воде. [10] Он также назвал кислоту и ее соединения. [11]

Несмотря на то, что его относительно легко приготовить, трудно поддерживать стабильный раствор хлорноватистой кислоты. Лишь в последние годы ученым удалось экономически эффективно производить и поддерживать воду с хлорноватистой кислотой для стабильного коммерческого использования.

Использование

Образование, стабильность и реакции

При добавлении хлора к воде образуются как соляная кислота (HCl), так и хлорноватистая кислота (HClO): [24]

Cl 2 + H 2 O ⇌ HClO + HCl
Cl 2 + 4 OH − ⇌ 2 ClO − + 2 H 2 O + 2 е −
Cl 2 + 2 е - ⇌ 2 Cl -

Когда кислоты добавляются к водным солям хлорноватистой кислоты (например, гипохлориту натрия в промышленном растворе отбеливателя), результирующая реакция смещается влево и образуется газообразный хлор. Таким образом, образованию устойчивых гипохлоритных отбеливателей способствует растворение газообразного хлора в основных водных растворах, например гидроксиде натрия .

Кислоту также можно получить растворением монооксида дихлора в воде; безводную хлорноватистую кислоту в стандартных водных условиях в настоящее время получить невозможно из-за легко обратимого равновесия между ней и ее ангидридом: [25]

2 HClO ⇌ Cl 2 O + H 2 O K (при 0 °C) =      3,55 × 10 -3  дм 3  моль -1

Присутствие легких или оксидов переходных металлов меди , никеля или кобальта ускоряет экзотермическое [ сомнительно – обсудить ] разложение на соляную кислоту и кислород : [25]

2 Cl 2 + 2 H 2 O → 4 HCl + O 2

Фундаментальные реакции

В водном растворе хлорноватистая кислота частично диссоциирует на анион гипохлорит ClO − :

HClO ⇌ ClO − + H +

Соли хлорноватистой кислоты называются гипохлоритами . Одним из самых известных гипохлоритов является NaClO , активный ингредиент отбеливателя.

HClO является более сильным окислителем, чем хлор при стандартных условиях.

2 HClO(водн.) + 2 H + + 2 e − ⇌ Cl 2 (г) + 2 H 2 O E  = +1,63 В 

HClO реагирует с HCl с образованием хлора:

HClO + HCl → H 2 O + Cl 2

HClO реагирует с аммиаком с образованием монохлорамина :

NH 3 + HClO → NH 2 Cl + H 2 O

HClO также может реагировать с органическими аминами , образуя N -хлорамины.

Хлорноватистая кислота существует в равновесии с ее ангидридом , монооксидом дихлора . [25]

2 HClO ⇌ Cl 2 O + H 2 O K (при 0 °C) =      3,55 × 10 -3  дм 3  моль -1

Реакционная способность HClO с биомолекулами

Хлорноватистая кислота реагирует с широким спектром биомолекул, включая ДНК , РНК , [15] [26] [27] [28] группы жирных кислот, холестерин [29] [30] [31] [32] [33 ] [34] [35] [36] и белки. [32] [37] [38] [39] [40] [41] [42]

Реакция с сульфгидрильными группами белка

Нокс и др. [40] впервые отметили, что HClO является ингибитором сульфгидрила , который в достаточном количестве может полностью инактивировать белки, содержащие сульфгидрильные группы . Это связано с тем, что HClO окисляет сульфгидрильные группы, что приводит к образованию дисульфидных связей [43] , что может привести к сшиванию белков . Механизм окисления сульфгидрила HClO аналогичен механизму окисления монохлорамина и может быть только бактериостатическим, поскольку после рассеивания остаточного хлора некоторая функция сульфгидрила может быть восстановлена. [39] Одна сульфгидрилсодержащая аминокислота может поглощать до четырех молекул HClO. [42] В соответствии с этим было высказано предположение, что сульфгидрильные группы серосодержащих аминокислот могут быть окислены в общей сложности три раза тремя молекулами HClO, при этом четвертая реагирует с α-аминогруппой. В результате первой реакции образуется сульфеновая кислота (R–SOH), затем сульфиновая кислота (R–SO 2 H) и, наконец, R–SO 3 H. Сульфеновые кислоты образуют дисульфиды с сульфгидрильной группой другого белка, вызывая сшивку и агрегацию белков. Сульфиновая кислота и производные R–SO 3 H образуются только при высоких мольных избытках HClO, а дисульфиды образуются преимущественно на бактерицидных уровнях. [28] Дисульфидные связи также могут окисляться HClO до сульфиновой кислоты. [43] Поскольку при окислении сульфгидрилов и дисульфидов выделяется соляная кислота , [28] этот процесс приводит к истощению HClO.

Реакция с аминогруппами белка

Хлорноватистая кислота легко реагирует с аминокислотами, имеющими боковые аминогруппы , при этом хлор из HClO замещает водород, в результате чего образуется органический хлорамин. [44] Хлорированные аминокислоты быстро разлагаются, но хлорамины белков живут дольше и сохраняют некоторую окислительную способность. [14] [42] Томас и др. [14] на основании своих результатов пришли к выводу, что большинство органических хлораминов распадаются в результате внутренней перегруппировки и что меньшее количество доступных групп NH 2 способствует атаке пептидной связи , что приводит к расщеплению белка . Маккенна и Дэвис [45] обнаружили, что для фрагментации белков in vivo необходимо 10 мМ или более HClO. В соответствии с этими результатами позже было высказано предположение, что хлорамин подвергается молекулярной перегруппировке, высвобождая HCl и аммиак с образованием альдегида . [46] Альдегидная группа может дополнительно реагировать с другой аминогруппой с образованием основания Шиффа , вызывая перекрестное сшивание и агрегацию белков. [32]

Реакция с ДНК и нуклеотидами

Хлорноватистая кислота медленно реагирует с ДНК и РНК, а также со всеми нуклеотидами in vitro. [26] [47] GMP является наиболее реакционноспособным, поскольку HClO реагирует как с гетероциклической группой NH, так и с аминогруппой. Аналогичным образом, ТМП , содержащий только гетероциклическую группу NH, реакционноспособную по отношению к HClO, является вторым по реакционной способности. AMP и CMP , которые имеют только медленно реагирующую аминогруппу, менее реакционноспособны с HClO. [47] Сообщается, что UMP реагирует очень медленно. [15] [26] Гетероциклические группы NH более реакционноспособны, чем аминогруппы, а их вторичные хлорамины способны отдавать хлор. [28] Эти реакции, вероятно, мешают спариванию оснований ДНК, и, в соответствии с этим, Прютц [47] сообщил об уменьшении вязкости ДНК, подвергнутой воздействию HClO, аналогично тому, что наблюдается при тепловой денатурации. Сахарные фрагменты нереакционноспособны, а остов ДНК не поврежден. [47] НАДН может реагировать с хлорированными ТМФ и УМФ, а также с HClO. Эта реакция может регенерировать UMP и TMP и приводит к образованию 5-гидроксипроизводного НАДН. Реакция с ТМП или УМФ медленно обратима с регенерацией HClO. Вторая, более медленная реакция, приводящая к расщеплению пиридинового кольца, происходит в присутствии избытка HClO. НАД + инертен к HClO. [28] [47]

Реакция с липидами

Хлорноватистая кислота реагирует с ненасыщенными связями в липидах , но не с насыщенными , и ион ClO- в этой реакции не участвует. Эта реакция протекает путем гидролиза с присоединением хлора к одному из атомов углерода и гидроксила к другому. Полученное соединение представляет собой хлоргидрин. [29] Полярный хлор разрушает липидные бислои и может увеличить проницаемость. [30] Когда образование хлоргидрина происходит в липидных бислоях эритроцитов, происходит повышенная проницаемость. Нарушение может произойти, если образуется достаточно хлоргидрина. [29] [35] Добавление предварительно полученного хлоргидрина к эритроцитам также может повлиять на проницаемость. [31] Также наблюдался холестерин хлоргидрина, [30] [33] , но он не сильно влияет на проницаемость, и считается, что Cl 2 ответственен за эту реакцию. [33] Хлорноватистая кислота также реагирует с подклассом глицерофосфолипидов , называемых плазмалогенами , образуя хлорированные жирные альдегиды , которые способны модифицировать белки и могут играть роль в воспалительных процессах, таких как агрегация тромбоцитов и образование внеклеточных ловушек нейтрофилов . [48] ​​[49] [50]

Способ дезинфицирующего действия

E. coli , подвергшаяся воздействию хлорноватистой кислоты, теряет жизнеспособность менее чем за 0,1 секунды из-за инактивации многих жизненно важных систем. [24] [51] [52] [53] [54] Сообщается, что хлорноватистая кислота имеет LD 50 0,0104–0,156 ppm [55] и 2,6 ppm вызывает 100% ингибирование роста за 5 минут. [45] Однако концентрация, необходимая для бактерицидной активности, также сильно зависит от концентрации бактерий. [40]

Ингибирование окисления глюкозы

В 1948 году Нокс и др. [40] выдвинули идею о том, что ингибирование окисления глюкозы является основным фактором бактерицидной природы растворов хлора. Они предположили , что активный агент или агенты диффундируют через цитоплазматическую мембрану, инактивируя ключевые сульфгидрильсодержащие ферменты гликолитического пути . Эта группа также была первой, кто заметил, что растворы хлора (HClO) ингибируют сульфгидрильные ферменты . Более поздние исследования показали, что на бактерицидном уровне компоненты цитозоля не реагируют с HClO. [56] В соответствии с этим, МакФетерс и Кампер [57] обнаружили, что альдолаза , фермент , который Knox et al. [40] предполагает, что он будет инактивирован и не будет подвергаться воздействию HClO in vivo . Далее было показано, что потеря сульфгидрилов не коррелирует с инактивацией. [39] Остается вопрос о том, что вызывает ингибирование окисления глюкозы . Открытие того, что HClO блокирует индукцию β-галактозидазы добавлением лактозы [58], привело к возможному ответу на этот вопрос. Поглощение радиоактивно меченных субстратов путем гидролиза АТФ и совместного транспорта протонов может блокироваться воздействием HClO, предшествующим потере жизнеспособности. [56] На основании этого наблюдения было предположено, что HClO блокирует поглощение питательных веществ, инактивируя транспортные белки. [38] [56] [57] [59] Вопрос потери окисления глюкозы был дополнительно изучен с точки зрения потери дыхания. Венкобачар и др. [60] обнаружили, что сукцинатдегидрогеназа ингибируется in vitro HClO, что привело к исследованию возможности того, что нарушение транспорта электронов может быть причиной инактивации бактерий. Альбрич и др. [15] впоследствии обнаружили, что HClO разрушает цитохромы и железо-серные кластеры , и заметили, что поглощение кислорода прекращается под действием HClO и адениновые нуклеотиды теряются. Было также замечено, что необратимое окисление цитохромов сопровождалось потерей дыхательной активности. Одним из способов решения проблемы потери поглощения кислорода было изучение влияния HClO на сукцинат-зависимый транспорт электронов . [61] Розен и др. [54] обнаружили, что уровни восстанавливаемых цитохромовв клетках, обработанных HClO, были нормальными, и эти клетки не смогли их уменьшить. Сукцинатдегидрогеназа также ингибировалась HClO, останавливая поток электронов к кислороду. Более поздние исследования [52] показали, что активность убихинолоксидазы прекращается первой, а еще активные цитохромы восстанавливают оставшийся хинон. Затем цитохромы передают электроны кислороду , что объясняет, почему цитохромы не могут повторно окисляться, как заметили Розен и др. [54] Однако это направление исследований было прекращено, когда Albrich et al. [37] обнаружили, что инактивация клеток предшествует потере дыхания, используя систему смешивания потоков, которая позволяла оценивать жизнеспособность в гораздо меньших временных масштабах. Эта группа обнаружила, что клетки, способные дышать, не могут делиться после воздействия HClO.

Истощение адениновых нуклеотидов

Устранив потерю дыхания, Albrich et al. [37] предполагают, что причиной смерти может быть метаболическая дисфункция, вызванная истощением адениновых нуклеотидов. Барретт и др. [58] изучали потерю адениновых нуклеотидов, изучая энергетический заряд клеток, подвергшихся воздействию HClO, и обнаружили, что клетки, подвергшиеся воздействию HClO, не могли увеличить свой энергетический заряд после добавления питательных веществ. Вывод заключался в том, что подвергшиеся воздействию клетки утратили способность регулировать свой пул аденилатов, основываясь на том факте, что поглощение метаболитов было недостаточным только на 45% после воздействия HClO, и наблюдении, что HClO вызывает внутриклеточный гидролиз АТФ. Было также подтверждено, что бактерицидные уровни HClO не затрагивают цитозольные компоненты. Поэтому было высказано предположение, что модификация некоторых мембраносвязанных белков приводит к интенсивному гидролизу АТФ, а это в сочетании с неспособностью клеток удалять АМФ из цитозоля угнетает метаболическую функцию. Было обнаружено, что одним белком, участвующим в потере способности к регенерации АТФ, является АТФ-синтетаза . [38] Большая часть этих исследований дыхания подтверждает наблюдение о том, что соответствующие бактерицидные реакции происходят на клеточной мембране. [38] [58] [62]

Ингибирование репликации ДНК

Недавно было высказано предположение, что инактивация бактерий HClO является результатом ингибирования репликации ДНК . Когда бактерии подвергаются воздействию HClO, происходит резкое снижение синтеза ДНК , которое предшествует ингибированию синтеза белка и тесно связано с потерей жизнеспособности. [45] [63] Во время репликации бактериального генома начало репликации (oriC в E. coli ) связывается с белками, которые связаны с клеточной мембраной, и было замечено, что обработка HClO снижает сродство экстрагированных мембран к oriC, и это снижение аффинности также соответствует потере жизнеспособности. Исследование Розена и др. [64] сравнили скорость ингибирования HClO репликации ДНК плазмид с разными источниками репликации и обнаружили, что некоторые плазмиды демонстрируют задержку ингибирования репликации по сравнению с плазмидами, содержащими oriC. Группа Розена предположила, что механизмом действия HClO является инактивация мембранных белков, участвующих в репликации ДНК.

Разворачивание и агрегация белков

Известно, что HClO вызывает посттрансляционные модификации белков , наиболее заметными из которых являются окисление цистеина и метионина . Недавнее исследование бактерицидной роли HClO показало, что он является мощным индуктором агрегации белков. [65] Hsp33, шаперон, который, как известно, активируется при окислительном тепловом стрессе, защищает бактерии от воздействия HClO, действуя как холдаза , эффективно предотвращая агрегацию белков. Штаммы Escherichia coli и Vibrio cholerae , лишенные Hsp33, оказались особенно чувствительными к HClO. Hsp33 защищал многие важные белки от агрегации и инактивации под действием HClO, который, вероятно, является медиатором бактерицидного действия HClO.

Гипохлориты

Гипохлориты — соли хлорноватистой кислоты; Коммерчески важными гипохлоритами являются гипохлорит кальция и гипохлорит натрия .

Производство гипохлоритов электролизом

Растворы гипохлоритов можно получать на месте электролизом водного раствора хлорида натрия как периодическим, так и проточным способами. [66] Состав полученного раствора зависит от pH на аноде. В кислых условиях полученный раствор будет иметь высокую концентрацию хлорноватистой кислоты, но также будет содержать растворенный газообразный хлор, который может вызывать коррозию. При нейтральном pH раствор будет состоять примерно из 75% хлорноватистой кислоты и 25% гипохлорита. Некоторая часть образующегося газообразного хлора растворяется, образуя ионы гипохлорита. Гипохлориты также получают путем диспропорционирования газообразного хлора в щелочных растворах.

Безопасность

Агентство по охране окружающей среды США классифицирует HClO как неопасный. Как любой окислитель, он может оказывать коррозийное или раздражающее действие в зависимости от его концентрации и pH.

В ходе клинических испытаний вода с хлорноватистой кислотой была проверена на раздражение глаз, кожи и токсичность. Тест показал, что он нетоксичен и не раздражает глаза и кожу. [67]

В исследовании 2017 года было показано, что солевой гигиенический раствор, консервированный чистой хлорноватистой кислотой, значительно снижает бактериальную нагрузку, не изменяя разнообразия видов бактерий на веках. После 20 минут лечения наблюдалось снижение количества бактерий стафилококков на >99%. [68]

Коммерциализация

Для дезинфекции, несмотря на то, что она была обнаружена давно, стабильность воды хлорноватистой кислоты трудно поддерживать. В растворе активные соединения быстро разлагаются обратно в соленую воду, теряя свою дезинфицирующую способность, что затрудняет транспортировку для широкого использования. Несмотря на его более сильные дезинфицирующие свойства, из-за стоимости он реже используется в качестве дезинфицирующего средства по сравнению с отбеливателем и спиртом.

Технологические разработки позволили снизить производственные затраты и позволяют производить и разливать воду с хлорноватистой кислотой для домашнего и коммерческого использования. Однако большая часть воды с хлорноватистой кислотой имеет короткий срок хранения. Хранение вдали от источников тепла и прямых солнечных лучей может помочь замедлить порчу. Дальнейшее развитие электрохимических ячеек непрерывного действия было реализовано в новых продуктах, что позволяет коммерциализировать бытовые и промышленные устройства непрерывного потока для генерации хлорноватистой кислоты на месте для целей дезинфекции. [69]

Смотрите также

Рекомендации

  1. ^ Харрис, Дэниел К. (2009). Изучение химического анализа (Четвертое изд.). п. 538.
  2. ^ «Хлорноватистая кислота». Общая химия CAS . CAS , подразделение Американского химического общества , номер CAS RN: 7790-92-3 . Проверено 12 апреля 2022 г.
  3. ^ «Хлорноватистая кислота». Химические соединения, представляющие биологический интерес . Европейский институт биоинформатики . ЧЕБИ: 24757 . Проверено 12 апреля 2022 г.
  4. ^ Сансебастьяно, Г. и др. Страница 262 в «Безопасность пищевых продуктов: практический подход и тематическое исследование» (под редакцией: Р. Дж. Маршалл), 2006 г., Springer Science & Business Media, Берлин.
  5. ^ ab Блок, Майкл С.; Роуэн, Брайан Г. (сентябрь 2020 г.). «Хлорноватистая кислота: обзор». Журнал челюстно-лицевой хирургии . 78 (9): 1461–1466. doi :10.1016/j.joms.2020.06.029. ISSN  0278-2391. ПМЦ 7315945 . ПМИД  32653307. 
  6. ^ ab «Лечение хронических ран хлорноватистой кислотой разрушает биопленку». Сегодняшняя раневая клиника . Проверено 08 февраля 2021 г.
  7. ^ Гошал К. и др. (июль 2016 г.). «Новый датчик для оценки распространенности токсичности гипохлорита (HOCl) у людей с диабетом 2 типа и дислипидемией». Клиника Химика Акта . 458 : 144–153. doi : 10.1016/j.cca.2016.05.006. ПМИД  27178483.
  8. ^ Агентство по охране окружающей среды США, OCSPP (13 марта 2020 г.). «Список N: Дезинфицирующие средства от коронавируса (COVID-19)». Агентство по охране окружающей среды США . Проверено 08 февраля 2021 г.
  9. ^ ab «Чистая хлорноватистая кислота: основы pH и растворов для ран». Источник Раны . 05.11.2020 . Проверено 08 февраля 2021 г..
  10. ^ См.:
    • Балард, AJ (1834 г.). «Исследования природы отбеливающих соединений хлора». Annales de Chimie et de Physique . 2-я серия (на французском языке). 57 : 225–304.Из стр. 246: «… il est beaucoup plus commode… environ d’eau distillée». (…гораздо легче налить в колбы, наполненные хлором, красный оксид ртути, [который] превратился в мелкий порошок путем измельчения и разведения в дистиллированной воде, примерно в двенадцать раз превышающей его вес.)
    • Грэм, Томас (1840). Элементы химии. Том. 4. Лондон, Англия: Х. Байьер. п. 367.
  11. ^ (Балард, 1834), с. 293. Со с. 293: «Quelle dénomination… аппелируемые гипохлориты ». (Какое название следует дать этому соединению? Очевидно, что название «хлорноватая кислота» вряд ли может быть сохранено для него и что правильнее называть его хлорноватистой кислотой, именем, напоминающим о сходстве ее состава с сернистой кислотой, гипофосфористая кислота и др., [которые] образуются, как и она, из 1 эквивалента их радикала и 1 эквивалента кислорода. Соединения ее будут называться гипохлоритами .)
  12. ^ Унангст, ПК «Хлорноватистая кислота» в Энциклопедии реагентов для органического синтеза (под редакцией: Л. Пакетт), 2004, J. Wiley & Sons, Нью-Йорк. дои : 10.1002/047084289X.rh073
  13. ^ Харрисон, Дж. Э.; Дж. Шульц (1976). «Исследование хлорирующей активности миелопероксидазы». Журнал биологической химии . 251 (5): 1371–1374. дои : 10.1016/S0021-9258(17)33749-3 . ПМИД  176150.
  14. ^ abc Томас, Эл. (1979). «Миелопероксидаза, перекись водорода, хлоридная антимикробная система: азотно-хлоровые производные бактериальных компонентов в бактерицидном действии против Escherichia coli». Заразить. Иммунитет . 23 (2): 522–531. дои : 10.1128/IAI.23.2.522-531.1979. ПМЦ 414195 . ПМИД  217834. 
  15. ^ abcd Олбрич, Дж. М., К. А. Маккарти и Дж. К. Херст (1981). «Биологическая реактивность хлорноватистой кислоты: значение микробицидных механизмов лейкоцитарной миелопероксидазы». Учеб. Натл. акад. Наука . 78 (1): 210–214. Бибкод : 1981PNAS...78..210A. дои : 10.1073/pnas.78.1.210 . ПМК 319021 . ПМИД  6264434. {{cite journal}}: CS1 maint: несколько имен: список авторов ( ссылка )
  16. ^ Ван Л. и др. «Хлорноватистая кислота как потенциальное средство для ухода за ранами. Часть I Стабилизированная хлорноватистая кислота: компонент неорганического арсенала врожденного иммунитета». Дж. Бернс и раны, 2007 г.; Апрель: 65–79.
  17. ^ Робсон MC и др. «Хлорноватистая кислота как потенциальное средство для ухода за ранами. Часть II Стабилизированная хлорноватистая кислота: ее роль в уменьшении тканевой бактериальной бионагрузки и преодолении ингибирования инфекции при заживлении ран». Журнал ожогов и ран, 2007 г.; Апрель: 80–90.
  18. ^ Селкон, Дж.Б.; и другие. (2006). «Оценка промываний хлорноватистой кислотой при лечении венозных язв ног». J Уход за ранами . 2006 (15): 33–37. дои : 10.12968/jowc.2006.15.1.26861. ПМИД  16669304.
  19. ^ Нгуен, Кейт; Буи, Динь; Хашеми, Махак; Хокинг, Дайанна М; Мендис, Приян; Страгнелл, Ричард А; Дхармаге, Шьямали К. (22 января 2021 г.). «Потенциальное использование хлорноватистой кислоты и умной сборной дезинфицирующей камеры для снижения профессионального воздействия COVID-19». Политика управления рисками и здравоохранения . 14 : 247–252. дои : 10.2147/RMHP.S284897 . ISSN  1179-1594. ПМЦ 7837568 . ПМИД  33519249. 
  20. ^ «Дезинфекция объекта H2O». Архивировано 22 января 2019 г. в Wayback Machine .
  21. ^ «Водоснабжение: новое дезинфицирующее / чистящее средство Hyatt поступает из-под крана», Bloomberg Businessweek .
  22. ^ Гоник, Ларри; Криддл, Крейг (3 мая 2005 г.). «Глава 9. Основы кислот» . Мультяшный справочник по химии (1-е изд.). ХарперРесурс. п. 189. ИСБН 9780060936778. Точно так же мы добавляем HOCl в бассейны, чтобы убить бактерии.
  23. ^ например, устройство Raritan Electro Scan
  24. ^ ab Fair, GM, Дж. Коррис, С.Л. Чанг, И. Вейль и Р.П. Берден (1948). «Поведение хлора как средства дезинфекции воды». Варенье. Ассоциация водопроводных работ . 40 (10): 1051–1061. doi :10.1002/j.1551-8833.1948.tb15055.x. ПМИД  18145494.{{cite journal}}: CS1 maint: несколько имен: список авторов ( ссылка )
  25. ^ abc Неорганическая химия , Эгон Виберг, Нильс Виберг, Арнольд Фредерик Холлеман, «Хлорноватистая кислота», с. 442, раздел 4.3.1
  26. ^ abc Деннис, WH, младший, вице-президент Оливьери и CW Крузе (1979). «Реакция нуклеотидов с водным раствором хлорноватистой кислоты». Вода Рес . 13 (4): 357–362. Бибкод : 1979WatRe..13..357D. дои : 10.1016/0043-1354(79)90023-X.{{cite journal}}: CS1 maint: несколько имен: список авторов ( ссылка )
  27. ^ Джаканджело, JG и вице-президент Оливьери. 1984. Аспекты действия монохлорамина. В Р.Л. Джолли, Р.Дж. Булле, В.П. Дэвисе, С. Каце, М.Х. Робертсе-младшем и В.А. Джейкобсе (ред.), Water Chlorination, vol. 5. Lewis Publishers, Inc., Вильямсбург.
  28. ^ abcde Prütz, Вашингтон (1998). «Взаимодействие хлорноватистой кислоты с пиримидиновыми нуклеотидами и вторичные реакции хлорированных пиримидинов с GSH, НАДН и другими субстратами». Архив биохимии и биофизики . 349 (1): 183–91. дои : 10.1006/abbi.1997.0440. ПМИД  9439597.
  29. ^ abc Арнхольд, Дж; Панасенко О.М.; Шиллер, Дж; Владимиров ЮА; Арнольд, К. (1995). «Действие хлорноватистой кислоты на липосомы фосфатидилхолина в зависимости от содержания двойных связей. Стехиометрия и ЯМР-анализ». Химия и физика липидов . 78 (1): 55–64. дои : 10.1016/0009-3084(95)02484-Z. ПМИД  8521532.
  30. ^ abc Карр, AC; Ван Ден Берг, Джей-Джей; Уинтерборн, CC (1996). «Хлорирование холестерина в клеточных мембранах хлорноватистой кислотой». Архив биохимии и биофизики . 332 (1): 63–9. дои : 10.1006/abbi.1996.0317. ПМИД  8806710.
  31. ^ Аб Карр, AC; Виссерс, MC; Домиган, Нью-Мексико; Уинтерборн, CC (1997). «Модификация липидов мембран эритроцитов хлорноватистой кислотой и гемолиз предварительно образованными липидными хлоргидринами». Отчет Redox: Коммуникации в исследованиях свободных радикалов . 3 (5–6): 263–71. дои : 10.1080/13510002.1997.11747122 . ПМИД  9754324.
  32. ^ abc Hazell, LJ, JVD Berg и R. Stocker (1994). «Окисление липопротеинов низкой плотности гипохлоритом вызывает агрегацию, опосредованную модификацией остатков лизина, а не окислением липидов». Биохим. Дж . 302 (Часть 1): 297–304. дои : 10.1042/bj3020297. ПМЦ 1137223 . ПМИД  8068018. {{cite journal}}: CS1 maint: несколько имен: список авторов ( ссылка )
  33. ^ abc Хазен, SL; Сюй, ФФ; Даффин, К; Хайнеке, JW (1996). «Молекулярный хлор, вырабатываемый системой миелопероксидаза-перекись водорода-хлорид фагоцитов, превращает холестерин липопротеинов низкой плотности в семейство хлорированных стеринов». Журнал биологической химии . 271 (38): 23080–8. дои : 10.1074/jbc.271.38.23080 . ПМИД  8798498.
  34. ^ Виссерс, MC; Карр, AC; Чепмен, Ал. (1998). «Сравнение лизиса эритроцитов человека хлорноватистой и бромноватистой кислотами: понимание механизма лизиса». Биохимический журнал . 330 (1): 131–8. дои : 10.1042/bj3300131. ПМК 1219118 . ПМИД  9461501. 
  35. ^ аб Виссерс, MC; Стерн, А; Кайперс, Ф; Ван Ден Берг, Дж; Уинтерборн, CC (1994). «Мембранные изменения, связанные с лизисом эритроцитов хлорноватистой кислотой». Свободно-радикальная биология и медицина . 16 (6): 703–12. дои : 10.1016/0891-5849(94)90185-6. ПМИД  8070673.
  36. ^ Уинтерборн, CC; Ван Ден Берг, Джей-Джей; Ройтман, Э; Кайперс, Ф.А. (1992). «Образование хлоргидрина из ненасыщенных жирных кислот в реакции с хлорноватистой кислотой». Архив биохимии и биофизики . 296 (2): 547–55. дои : 10.1016/0003-9861(92)90609-Z. ПМИД  1321589.
  37. ^ abc Олбрич, Дж. М.; Херст, Дж. К. (1982). «Окислительная инактивация Escherichia coli хлорноватистой кислотой. Скорость и дифференциация дыхательных путей от других мест реакции». Письма ФЭБС . 144 (1): 157–61. дои : 10.1016/0014-5793(82)80591-7 . PMID  6286355. S2CID  40223719.
  38. ^ abcd Барретт-младший, туалет; Ханнум, DM; Уиллер, штат Вашингтон; Херст, Дж. К. (1989). «Общий механизм бактериальной токсичности хлорноватистой кислоты: устранение продукции АТФ». Биохимия . 28 (23): 9172–8. дои : 10.1021/bi00449a032. ПМИД  2557918.
  39. ^ abc Джаканджело, Дж; Оливьери, В; Кавата, К. (1987). «Окисление сульфгидрильных групп монохлорамином». Исследования воды . 21 (11): 1339–1344. Бибкод : 1987WatRe..21.1339J. дои : 10.1016/0043-1354(87)90007-8.
  40. ^ abcde Нокс, МЫ; Штумпф, ПК; Грин, Делавэр; Ауэрбах, В.Х. (1948). «Ингибирование сульфгидрильных ферментов как основа бактерицидного действия хлора». Журнал бактериологии . 55 (4): 451–8. дои : 10.1128/JB.55.4.451-458.1948. ПМК 518466 . ПМИД  16561477. 
  41. ^ Виссерс, MC; Уинтерборн, CC (1991). «Окислительное повреждение фибронектина. I. Влияние нейтрофильной миелопероксидазной системы и HOCl». Архив биохимии и биофизики . 285 (1): 53–9. дои : 10.1016/0003-9861(91)90327-F. ПМИД  1846732.
  42. ^ abc Уинтерборн, CC (1985). «Сравнительная реакционная способность различных биологических соединений с миелопероксидазой-пероксидом водорода-хлоридом и сходство окислителя с гипохлоритом». Biochimica et Biophysical Acta (BBA) – Общие предметы . 840 (2): 204–10. дои : 10.1016/0304-4165(85)90120-5. ПМИД  2986713.
  43. ^ аб Перейра, МЫ; Хойано, Ю; Вызов, RE; Бэкон, Вирджиния; Даффилд, AM (1973). «Исследование хлорирования. II. Реакция водного раствора хлорноватистой кислоты с альфа-аминокислотами и дипептидами». Биохимика и биофизика Acta . 313 (1): 170–80. дои : 10.1016/0304-4165(73)90198-0. ПМИД  4745674.
  44. ^ Дычдала, Г.Р. 1991. Хлор и соединения хлора, стр. 131–151. В Блоке СС (ред.), Дезинфекция, стерилизация и сохранение. Леа и Фебигер, Филадельфия. ISBN 0-683-30740-1 
  45. ^ abc Маккенна, С.М.; Дэвис, К.Дж. (1988). «Ингибирование роста бактерий хлорноватистой кислотой. Возможная роль в бактерицидной активности фагоцитов». Биохимический журнал . 254 (3): 685–92. дои : 10.1042/bj2540685. ПМЦ 1135139 . ПМИД  2848494. 
  46. ^ Хазен, СЛ; Д'Авиньон, А; Андерсон, ММ; Сюй, ФФ; Хайнеке, JW (1998). «Нейтрофилы человека используют систему миелопероксидаза-перекись водорода-хлорид для окисления альфа-аминокислот до семейства реактивных альдегидов. Механистические исследования, выявляющие лабильные промежуточные соединения на пути реакции». Журнал биологической химии . 273 (9): 4997–5005. дои : 10.1074/jbc.273.9.4997 . ПМИД  9478947.
  47. ^ abcde Prütz, Вашингтон (1996). «Взаимодействие хлорноватистой кислоты с тиолами, нуклеотидами, ДНК и другими биологическими субстратами». Архив биохимии и биофизики . 332 (1): 110–20. дои : 10.1006/abbi.1996.0322. ПМИД  8806715.
  48. ^ Альберт, Кэролайн Дж.; Кроули, Ян Р.; Сюй, Фонг-Фу; Туккани, Арун К.; Форд, Дэвид А. (июнь 2001 г.). «Реактивные хлорирующие соединения, продуцируемые миелопероксидазой, нацелены на винилэфирную связь плазмалогенов». Журнал биологической химии . 276 (26): 23733–23741. дои : 10.1074/jbc.M101447200 . ПМИД  11301330.
  49. ^ Ю, Хонг; Ван, Мэйфан; Ван, Дерек; Калогерис, Теодор Дж.; МакХоват, Джейн; Форд, Дэвид А.; Кортуис, Рональд Дж. (январь 2019 г.). «Хлорированные липиды вызывают воспалительные реакции in vitro и in vivo». Шок . 51 (1): 114–122. дои :10.1097/SHK.0000000000001112. ПМК 6070441 . ПМИД  29394241. 
  50. ^ Палладино, ЭлизаНД; Катунга, Лалаге А.; Колар, Грант Р.; Форд, Дэвид А. (август 2018 г.). «2-Хлоржирные кислоты: липидные медиаторы образования внеклеточных ловушек нейтрофилов». Журнал исследований липидов . 59 (8): 1424–1432. дои : 10.1194/jlr.M084731 . ПМК 6071778 . ПМИД  29739865. 
  51. ^ Ракита, РМ; Мишель, БР; Розен, Х. (1990). «Дифференциальная инактивация мембранных дегидрогеназ Escherichia coli с помощью антимикробной системы, опосредованной миелопероксидазой». Биохимия . 29 (4): 1075–80. дои : 10.1021/bi00456a033. ПМИД  1692736.
  52. ^ аб Ракита, РМ; Мишель, БР; Розен, Х. (1989). «Миелопероксидазное ингибирование микробного дыхания: повреждение убихинолоксидазы Escherichia coli ». Биохимия . 28 (7): 3031–6. дои : 10.1021/bi00433a044. ПМИД  2545243.
  53. ^ Розен, Х.; С. Дж. Клебанов (1985). «Окисление микробных железо-серных центров антимикробной системой миелопероксидаза-H2O2-галогенид». Заразить. Иммунитет . 47 (3): 613–618. дои : 10.1128/IAI.47.3.613-618.1985. ПМК 261335 . ПМИД  2982737. 
  54. ^ abc Розен, Х., Р.М. Ракита, А.М. Уолтерсдорф и С.Дж. Клебанофф (1987). «Миелопероксидазное повреждение сукцинатоксидазной системы Escherichia coli». Ж. Биол. Хим . 242 : 15004–15010. дои : 10.1016/S0021-9258(18)48129-X .{{cite journal}}: CS1 maint: несколько имен: список авторов ( ссылка )
  55. ^ Чесни, Дж.А.; Итон, JW; Махони-младший, младший (1996). «Бактериальный глутатион: жертвенная защита от соединений хлора». Журнал бактериологии . 178 (7): 2131–5. дои : 10.1128/jb.178.7.2131-2135.1996. ПМК 177915 . ПМИД  8606194. 
  56. ^ abc Моррис, JC (1966). «Кислотная константа ионизации HClO от 5 до 35°». Дж. Физ. хим. 70 (12): 3798–3805. дои : 10.1021/j100884a007.
  57. ^ аб МакФетерс, Джорджия; Кампер, АК (1983). Подсчет индикаторных бактерий, подвергшихся воздействию хлора. Том. 29. стр. 177–93. дои : 10.1016/S0065-2164(08)70357-5. ISBN 978-0-12-002629-6. ПМИД  6650262. {{cite book}}: |journal=игнорируется ( помощь )
  58. ^ abc Барретт-младший, туалет; Альбрич, Дж. М.; Херст, Дж. К. (1987). «Хлорноватистая кислота способствует потере метаболической энергии у Escherichia coli». Инфекция и иммунитет . 55 (10): 2518–25. дои : 10.1128/IAI.55.10.2518-2525.1987. ПМК 260739 . ПМИД  2820883. 
  59. ^ Кампер, АК; МакФетерс, Джорджия (1979). «Хлорное повреждение и подсчет передающихся через воду колиформных бактерий». Прикладная и экологическая микробиология . 37 (3): 633–41. Бибкод : 1979ApEnM..37..633C. дои : 10.1128/АЕМ.37.3.633-641.1979. ПМК 243267 . ПМИД  378130. 
  60. ^ Венкобачар, С; Айенгар, Л; Прабхакарарао, А. (1975). «Механизм дезинфекции☆». Исследования воды . 9 (1): 119–124. Бибкод : 1975WatRe...9..119В. дои : 10.1016/0043-1354(75)90160-8.
  61. ^ Херст, Дж. К.; Барретт-младший, туалет; Мишель, БР; Розен, Х. (1991). «Хлорноватистая кислота и катализируемое миелопероксидазой окисление железо-серных кластеров в бактериальных респираторных дегидрогеназах». Европейский журнал биохимии . 202 (3): 1275–82. дои : 10.1111/j.1432-1033.1991.tb16500.x . ПМИД  1662610.
  62. ^ Розен, Х; Клебанов, С.Дж. (1982). «Окисление центров железа Escherichia coli микробицидной системой, опосредованной миелопероксидазой». Журнал биологической химии . 257 (22): 13731–35. дои : 10.1016/S0021-9258(18)33509-9 . ПМИД  6292201.
  63. ^ Розен, Х; Орман, Дж; Ракита, РМ; Мишель, БР; Вандевантер, Д.Р. (1990). «Потеря взаимодействия ДНК с мембраной и прекращение синтеза ДНК в обработанной миелопероксидазой Escherichia coli». Труды Национальной академии наук Соединенных Штатов Америки . 87 (24): 10048–52. Бибкод : 1990PNAS...8710048R. дои : 10.1073/pnas.87.24.10048 . ПМЦ 55312 . ПМИД  2175901. 
  64. ^ Розен, Х; Мишель, БР; Вандевантер, ДР; Хьюз, JP (1998). «Дифференциальное влияние оксидантов, производных миелопероксидазы, на репликацию ДНК Escherichia coli». Инфекция и иммунитет . 66 (6): 2655–9. дои : 10.1128/IAI.66.6.2655-2659.1998. ПМЦ 108252 . ПМИД  9596730. 
  65. ^ Винтер, Дж.; Ильберт, М.; Граф, ПКФ; Озчелик, Д.; Якоб, У. (2008). «Отбеливатель активирует шаперон, регулируемый окислительно-восстановительным процессом, путем окислительного развертывания белка». Клетка . 135 (4): 691–701. дои : 10.1016/j.cell.2008.09.024. ПМК 2606091 . ПМИД  19013278. 
  66. ^ Мильярина, Франко; Ферро, Серджио (декабрь 2014 г.). «Современный подход к дезинфекции, такой же старый, как эволюция позвоночных». Здравоохранение . 2 (4): 516–526. дои : 10.3390/healthcare2040516 . ПМЦ 4934573 . ПМИД  27429291. 
  67. ^ Ван, Л; Бассири, М; Наджафи, Р; Наджафи, К; Ян, Дж; Хосрови, Б; Хвонг, В; Барати, Э; Белайл, Б; Селери, К; Робсон, MC (11 апреля 2007 г.). «Хлорноватистая кислота как потенциальное средство для ухода за ранами». Журнал ожогов и ран . 6 :е5. ISSN  1554-0766. ПМЦ 1853323 . ПМИД  17492050. 
  68. ^ Строман, Д.В.; Минтун, К; Эпштейн, А.Б.; Бример, CM; Патель, CR; Бранч, Джей Ди; Наджафи-Тагол, К. (2017). «Снижение бактериальной нагрузки с помощью гигиенического раствора хлорноватистой кислоты на коже глаз». Клиническая офтальмология . 11 : 707–714. дои : 10.2147/OPTH.S132851 . ПМК 5402722 . ПМИД  28458509. 
  69. ^ «Получение на месте: активные вещества против биоцидных продуктов» . www.hse.gov.uk. _ Проверено 12 июля 2021 г.

Внешние ссылки