stringtranslate.com

Кетогенная аминокислота

Краткое изложение катаболизма аминокислот

Кетогенная аминокислота — это аминокислота , которая может расщепляться непосредственно до ацетил-КоА , который является предшественником кетоновых тел и миелина , особенно в раннем детстве, когда развивающийся мозг требует высоких скоростей синтеза миелина. [1] Это контрастирует с глюкогенными аминокислотами , которые преобразуются в глюкозу . Кетогенные аминокислоты не могут быть преобразованы в глюкозу, поскольку оба атома углерода в кетоновом теле в конечном итоге расщепляются до диоксида углерода в цикле лимонной кислоты .

У человека две аминокислоты – лейцин и лизин – являются исключительно кетогенными. Еще пять являются амфиболическими (как кетогенными, так и глюкогенными): фенилаланин , изолейцин , треонин , триптофан и тирозин . Остальные тринадцать являются исключительно глюкогенными. [2]

Исследования

Кетогенные аминокислоты играют важную роль в организме человека, что привело к изучению диет, богатых кетогенными аминокислотами (KAAR), в качестве возможного лечения неалкогольной жировой болезни печени (НАЖБП) и диабета . [3] Диетические исследования жировой болезни печени у мышей показывают, что снижение потребления кетогенных аминокислот лизина и треонина может вызвать гепатостеатоз , основную причину неалкогольной жировой болезни печени. [4] В частности, было показано, что лейцин играет важную роль в метаболическом пути инсулина через активацию комплекса рапамицина 1 (mTORC1) и протеинкиназы S6 1 (S6K1), чрезмерная активация которых приводит к резистентности к инсулину . [5] Дальнейшие исследования показывают, что диеты, богатые кетогенными аминокислотами, могут помочь в снижении ожирения и резистентности к инсулину, но их использование остается спорным. [3] Кетоновые тела, в частности β-гидроксибутират (βHB), уровень которого повышается во время кетогенной диеты, помогают в обновлении миелина для демиелинизированных аксонов. Это обновление миелина важно для людей с рассеянным склерозом (РС). РС - это состояние, при котором иммунная система будет атаковать миелиновую оболочку, которая изолирует нервы. Кетогенные диеты изучаются как возможное средство от этого состояния, поскольку кетоновые тела помогают в регенерации миелина. [6] Показано, что кетогенные диеты облегчают диффузное аксональное повреждение (DAI). Это было проверено с использованием крыс, которых кормили стандартной диетой, по сравнению с крысами, которых кормили кетогенной диетой после DAI. У крыс, которых кормили стандартной диетой, наблюдалась прогрессирующая деградация миелина, на 14-й день после DAI было очевидно, что миелиновые оболочки разрушались, растворялись или исчезали из поврежденных аксонов. Для аксонов с оставшимся миелином миелин становился тоньше. Крысы, которым давали кетогенную диету, имели аксоны с более толстым миелином по сравнению с крысами со стандартной диетой. Маркером, который использовался для определения аксонального повреждения в этом исследовании, был белок-предшественник амилоида (APP). Крысы, которых кормили стандартной диетой и потреблением APP, что приводило к увеличению поврежденных/травмированных аксонов. [7]

Смотрите также

Ссылки

  1. ^ Юдкофф, Марк; Дайхин, Евгений; Мело, Торун Маргарета; Ниссим, Илана; Зонневальд, Урсула; Ниссим, Ицхак (2007). «Кетогенная диета и мозговой метаболизм аминокислот: связь с противосудорожным эффектом». Annual Review of Nutrition . 27 : 415–30. doi :10.1146/annurev.nutr.27.061406.093722. ISSN  0199-9885. PMC 4237068.  PMID 17444813  .
  2. ^ Берг Дж., Тимочко Дж., Страйер Л. (2015-04-08). «Обратный ход белка и катаболизм аминокислот». Биохимия (8-е изд.). Macmillan Learning. ISBN 978-1-4641-2610-9. Архивировано из оригинала 2007-06-30.
  3. ^ ab Noguchi Y, Nishikata N, Shikata N, Kimura Y, Aleman JO, Young JD, Koyama N, Kelleher JK, Takahashi M, Stephanopoulos G (август 2010 г.). "Кетогенные незаменимые аминокислоты модулируют пути синтеза липидов и предотвращают стеатоз печени у мышей". PLOS ONE . ​​5 (8): e12057. Bibcode :2010PLoSO...512057N. doi : 10.1371/journal.pone.0012057 . PMC 2919399 . PMID  20706589. 
  4. ^ Singal SA, Hazan SJ, Sydenstricker VP, Littlejohn JM (февраль 1953 г.). «Производство жирной печени у крыс на диетах с дефицитом треонина и лизина». Журнал биологической химии . 200 (2): 867–74. doi : 10.1016/S0021-9258(18)71436-1 . PMID  13034849.
  5. ^ Hinault C, Mothe-Satney I, Gautier N, Lawrence JC, Van Obberghen E (декабрь 2004 г.). «Аминокислоты и лейцин позволяют инсулину активировать путь PKB/mTOR в нормальных адипоцитах, обработанных вортманнином, и в адипоцитах мышей db/db». FASEB Journal . 18 (15): 1894–96. doi : 10.1096/fj.03-1409fje . PMID  15479767. S2CID  45289168.
  6. ^ Бахр, Лина Самира; Бок, Маркус; Либшер, Даниэла; Беллманн-Штробл, Юдит; Франц, Лиана; Прюсс, Александра; Шуман, Дания; Пайпер, Софи К.; Кесслер, Кристиан С.; Стекхан, Нико; Михалсен, Андреас; Пауль, Фридеманн; Мэлер, Аня (декабрь 2020 г.). «Кетогенная диета и диета натощак как подходы к питанию при рассеянном склерозе (NAMS): протокол рандомизированного контролируемого исследования». Испытания . 21 (1): 3. дои : 10.1186/s13063-019-3928-9 . ISSN  1745-6215. ПМК 6941322 . ПМИД  31898518. 
  7. ^ Му, Цзяо; Ван, Тинтин; Ли, Мэйю; Гуань, Тэн; Го, Ин; Чжан, Сяоли; Чжан, Гохуэй; Конг, Цзимин (3 июля 2022 г.). «Кетогенная диета защищает миелин и аксоны при диффузном повреждении аксонов». Пищевая неврология . 25 (7): 1534–47. дои : 10.1080/1028415X.2021.1875300. ISSN  1028-415X. PMID  33487123. S2CID  231703455.

Внешние ссылки