stringtranslate.com

миР-155

МиР-155 представляет собой микроРНК , которая у человека кодируется геном - хозяином MIR155 или MIR155HG . [3] МиР-155 играет роль в различных физиологических и патологических процессах. [4] [5] [6] [7] [8] [9] Экзогенный молекулярный контроль in vivo экспрессии миР-155 может ингибировать рост злокачественных опухолей , [10] [11] вирусных инфекций, [12] и усиливать прогрессирование сердечно-сосудистые заболевания. [13]

Открытие

MIR155HG первоначально был идентифицирован как ген , который транскрипционно активировался путем вставки промотора в общий сайт интеграции ретровирусов в В -клеточных лимфомах , и ранее назывался BIC (Кластер интеграции В-клеток). MIR155HG транскрибируется РНК-полимеразой II , и полученная РНК из примерно 1500 нуклеотидов кэпируется и полиаденилируется . Одноцепочечная миР-155 из 23 нуклеотидов, которая находится в экзоне 3, впоследствии процессируется из родительской молекулы РНК. [14]

Рисунок 1. Схематическое изображение MIR155HG (инвентарный номер NC_000021). Этот ген охватывает 13024 п.н., состоит из трех экзонов и кодирует некодирующую первичную микроРНК (при-миРНК) длиной 1500 п.н. (инвентарный номер NR_001458). Местоположение премира-155 обозначено оранжевой рамкой.

Биогенез

Транскрипт РНК MIR155HG не содержит длинной открытой рамки считывания (ORF), однако он включает стволовую петлю с несовершенным спариванием оснований , которая консервативна у разных видов. [15] Эта некодирующая РНК ( нкРНК ) теперь определяется как первичная микроРНК (при-миРНК). [15] После транскрипции pri-микроРНК miR-155 этот транскрипт расщепляется ядерным микропроцессорным комплексом , основными компонентами которого являются эндонуклеаза типа РНКазы III Drosha и белок критической области 8 DiGeorge ( DGCR8 ), [16] [ 17] для получения 65-нуклеотидной микроРНК -предшественника «стебель-петля » (pre-mir-155) (см. Рисунок 2).

Рисунок 2. Последовательность стволовой петли pre-mir-155, которая созревает из транскрипта pri-miRNA. Последовательность зрелой миР-155 (миР-155-5p) показана зеленым цветом, а последовательность зрелой миР-155* (миР-155-3p) показана красным.

После экспорта из ядра экспортином-5 молекулы pre-mir-155 расщепляются Dicer возле терминальной петли, что приводит к образованию дуплексов РНК длиной ~22 нуклеотида. [16] [17] После расщепления Dicer белок Argonaute (Ago) связывается с короткими дуплексами РНК, образуя ядро ​​мультисубъединичного комплекса, называемого комплексом РНК-индуцированного молчания ( RISC ). [18] Аналогично дуплексам миРНК , одна из двух цепей, «миРНК-пассажир» (миР-155*), высвобождается и разрушается, в то время как другая цепь, называемая «направляющей цепью» или «зрелой микроРНК» ( миР-155), сохраняется в RISC. [18]

Недавние данные подтверждают, что оба плеча шпильки пре-миРНК могут давать начало зрелым микроРНК. [19] [20] В связи с увеличением числа примеров, когда две функциональные зрелые микроРНК процессируются из противоположных плеч одной и той же пре-микроРНК, продукты пре-мир-155 теперь обозначаются суффиксом -5p (от 5'-плеча ) (например, миР-155-5p) и -3p (из 3'-плеча) (например, миР-155-3p) после их названия (см. рисунок 3). [21]

Рисунок 3. Последовательность зрелой миР-155 (миР-155-5p) показана зеленым цветом, а последовательность зрелой миР-155* (миР-155-3p) показана красным.

Как только миР-155-5p/-3p собирается в RISC, эти молекулы впоследствии узнают свою целевую информационную РНК ( мРНК ) посредством взаимодействия пар оснований между нуклеотидами 2 и 8 миР-155-5p/-3p (затравочная область) и комплементарные нуклеотиды преимущественно в 3'-нетранслируемой области ( 3'-UTR ) мРНК (см. рисунки 4 и 5 ниже). [22] Наконец, поскольку миР-155-5p/-3p действует как адаптер для RISC, связанные с комплексом мРНК подвергаются репрессии трансляции (т.е. ингибированию инициации трансляции ) и/или деградации после деаденилирования . [18]

Эволюционное сохранение

Ранний филогенетический анализ показал, что последовательность пре-мир-155 и миР-155-5p консервативна у человека, мыши и курицы. [15] Недавние аннотированные данные секвенирования показали, что 22 различных организма, включая млекопитающих, земноводных, птиц, рептилий, асцидий и морских миног, экспрессируют консервативную миР-155-5p.[1] В настоящее время доступно гораздо меньше данных о последовательностях миР-155-3p, поэтому неясно, насколько консервативна эта миРНК у разных видов.[2]

Распределение тканей

Нозерн-блот- анализ показал, что при-миРНК миР-155 обильно экспрессируется в селезенке и тимусе человека и обнаруживается в печени, легких и почках. [15] Впоследствии эксперименты с полимеразной цепной реакцией ( ПЦР ) показали, что миР-155-5p обнаруживается во всех исследованных тканях человека. [23] Анализ последовательностей библиотек малых клонов РНК , сравнивающий экспрессию миРНК со всеми другими исследованными системами органов, установил, что миР-155-5p была одной из пяти миРНК (т.е. миР-142, миР-144 , миР-150 , миР-155 и миР-223 ), которая была специфична для гемопоэтических клеток, включая В-клетки , Т-клетки , моноциты и гранулоциты . [24] В совокупности эти результаты позволяют предположить, что миР-155-5p экспрессируется во многих тканях и типах клеток и, следовательно, может играть решающую роль в широком спектре биологических процессов, включая гемопоэз [4] [5] [6] ]

Хотя очень мало исследований изучали уровни экспрессии миР-155-3p, Landgraf et al. [24] установили, что уровень экспрессии этой микроРНК в гемопоэтических клетках очень низкий. Кроме того, ПЦР-анализ показал, что, хотя миР-155-3p обнаруживалась в ряде тканей человека, уровни экспрессии этой миРНК были в 20–200 раз меньше по сравнению с уровнями миР-155-5p. [25] Несмотря на то, что функция миР-155-3p в значительной степени игнорировалась, в настоящее время некоторые исследования показывают, что в некоторых случаях ( астроциты и плазмоцитоидные дендритные клетки ) как миР-155-5p, так и -3p могут быть функционально созревшими из предварительных клеток. -мир-155. [26] [27]

Цели

Биоинформатический анализ с использованием TargetScan 6.2 (дата выпуска — июнь 2012 г.) [3] выявил наличие по меньшей мере 4174 предполагаемых мишеней мРНК человеческой miR-155-5p, в общей сложности с 918 консервативными сайтами (т.е. между мышью и человеком) и 4249 плохо консервативными сайтами (т. т.е. только человек). [22] [28] Хотя алгоритм TargetScan 6.2 не может быть использован для определения предполагаемых мишеней miR-155-3p, можно предположить, что эта микроРНК также потенциально может регулировать экспрессию тысяч мишеней мРНК.

Недавно был собран полный список мишеней миР-155-5p/мРНК, подлинность которых была экспериментально подтверждена как демонстрацией регуляции эндогенного транскрипта с помощью миР-155-5p, так и проверкой затравочной последовательности миР-155-5p с помощью репортерного анализа. [29] Этот список включал 140 генов и регуляторные белки миелопоэза и лейкемогенеза (например, SHIP-1, AICDA , ETS1 , JARID2 , SPI1 и т. д.), воспаления (например, BACH1 , FADD , IKBKE , INPP5D , MYD88 , RIPK1 , SPI1). , SOCS и т.д.) и известные супрессоры опухолей (например , CEBPβ , IL17RB , PCCD4, TCF12 , ZNF652 и т.д.). [29] Подтвержденный сайт связывания miR-155-5p, содержащийся в мРНК SPI1 [30], и проверенный сайт связывания miR-155-3p, содержащийся в мРНК IRAK3 [27] , показаны на рисунках 4 и 5 соответственно.

Рисунок 4. Комплементарное спаривание оснований между миР-155-5p и человеческой мРНК SPI1 (онкоген вирусной интеграции, образующий фокус селезенки) (также известный как PU.1). Сайт связывания миР-155-5p расположен на 46–53 пары оснований ниже стоп-кодона мРНК SPI1. Требуемая пара оснований «исходной последовательности» обозначена жирными черточками.
Рисунок 5. Комплементарное спаривание оснований между миР-155-3p и мРНК IRAK3 человека (киназа 3, ассоциированная с рецептором интерлейкина-1). Сайт связывания миР-155-3p расположен на 424–430 пар оснований ниже стоп-кодона мРНК IRAK3. Требуемая пара оснований «исходной последовательности» обозначена жирными черточками.

Физиологические роли

Кроветворение

Гематопоэз определяется как образование и развитие клеток крови, все из которых происходят из гемопоэтических стволовых клеток-предшественников (HSPC). [31] HSPC представляют собой примитивные клетки, способные к самообновлению и первоначально дифференцируются в общие миелоидные клетки-предшественники (CMP) или общие лимфоидные клетки-предшественники (CLP). [31] CMP представляют собой клеточную популяцию, которая стала миелоидной линией, и это момент, когда начинается миелопоэз . [31] Во время миелопоэза происходит дальнейшая клеточная дифференциация, включая тромбопоэз , эритропоэз , гранулопоэз и моноцитопоэз . [31] CLP впоследствии дифференцируются в B-клетки и T-клетки в процессе, называемом лимфопоэзом . [31] Учитывая, что миР-155-5p экспрессируется в гемопоэтических клетках [24], была выдвинута гипотеза, что эта миРНК играет критическую роль в этих процессах клеточной дифференцировки. В подтверждение этой предпосылки было обнаружено, что миР-155-5p экспрессируется в CD34(+) HSPC человека, и было высказано предположение, что эта миРНК может удерживать эти клетки на ранней стадии ствола-предшественника, ингибируя их дифференцировку в более зрелые клетки. клетка (т.е. мегакариоцитарная/эритроидная/гранулоцитарная/моноцитарная/В-лимфоидная/Т-лимфоидная). [32] Эта гипотеза была подтверждена, когда пре-mir-155 трансдуцированные HSPC генерировали в 5 раз меньше миелоидных и в 3 раза меньше эритроидных колоний. [32] Кроме того, Ху и др. [33] продемонстрировали, что гомеобоксный белок HOXA9 регулирует экспрессию MIR155HG в миелоидных клетках и что эта микроРНК играет функциональную роль в гемопоэзе. Эти исследователи обнаружили, что форсированная экспрессия миР-155-5p в клетках костного мозга приводит к снижению примерно на 50% SPI1 (т.е. PU.1), [33] фактора транскрипции и регулятора миелопоэза, [34] и подтвержденного мишень этой микроРНК. [30] Также было установлено, что дифференцировка in vitro очищенных эритроидных клеток-предшественников человека приводит к прогрессивному снижению экспрессии миР-155-5p в зрелых эритроцитах. [35] Кроме того, у мышей с дефицитом pre-mir-155 наблюдались явные дефекты в развитии лимфоцитов и генерации B- и T-клеточных ответов in vivo . [30] [36] [37] Наконец, было установлено, что регуляторные Т-клетки ( Treg) для развития требовалась миР-155-5p, и было показано, что эта миРНК играет роль в гомеостазе Treg и общей выживаемости путем прямого воздействия на SOCS1 , негативный регулятор передачи сигналов IL-2 . [38] [39] В совокупности эти результаты убедительно свидетельствуют о том, что миР-155-5p является важной молекулой в контроле нескольких аспектов гемопоэза, включая миелопоэз, эритропоэз и лимфопоэз.

Иммунная система

Врожденная иммунная система представляет собой первую линию защиты от проникновения патогенов и считается основным инициатором воспалительных реакций. [40] Его клеточный компонент включает в себя в первую очередь моноциты / макрофаги , гранулоциты и дендритные клетки (DC), которые активируются при распознавании консервативных структур патогена ( PAMP ) с помощью рецепторов распознавания образов, таких как Toll-подобные рецепторы ((TLR)). [41] Экспрессия MIR155HG (т.е. miR-155-5p) значительно усиливается за счет стимуляции агонистами TLR макрофагов и дендритных клеток. [42] [43] [44] [45] [46] [47] Поскольку микробный липополисахарид (агонист TLR4 ) активирует цепочку событий, которые приводят к стимуляции факторов транскрипции NF-κB и AP-1 , [ 41] было высказано предположение, что активация эндотоксина MIR155HG может быть опосредована этими транскрипционными факторами. [42] Действительно, было обнаружено, что экспрессия MIR155HG активируется в обработанных LPS мышиных макрофагах (т.е. Raw264.7) по NF-κB-опосредованному механизму. [43] Кроме того, инфекция H. pylori первичных мышиных макрофагов, полученных из костного мозга, привела к NF-κB-зависимой активации MIR155HG . [48] ​​Сообщалось , что в контексте вирусной инфекции вирус везикулярного стоматита (VSV) заражение мышиных перитонеальных макрофагов приводило к сверхэкспрессии миР-155-5p через индуцируемый ретиноевой кислотой ген I /JNK/NF-κB-зависимый путь. . [49] Подтверждение роли AP-1 в активации MIR155HG получено в исследованиях с использованием стимулов, имеющих отношение к вирусной инфекции, таких как поли(I:C) лиганда TLR3 или бета-интерферон (IFN-β). [44] Ниже этих стимулов AP-1, по-видимому, играет важную роль в активации MIR155HG . [44] [50] [51] [52]

При его инициации путем активации, например, TLRs патогенными стимулами, миР-155-5p действует как посттранскрипционный регулятор сигнальных путей врожденного иммунитета. Важно отметить, что миР-155-5p демонстрирует такую ​​же чувствительность к патогенным стимулам (например, агонисту TLR4 ЛПС), что и мРНК основного провоспалительного маркера. [53] После активации миР-155-5p подавляет негативные регуляторы воспаления. К ним относятся инозитол-полифосфат-5-фосфатаза (INPP5D, также обозначаемая SHIP1) и супрессор передачи сигналов цитокина 1 (SOCS1), подавление которого способствует выживанию клеток, росту, миграции и антипатогенным реакциям. [49] [54] [55] [56] Помимо поддержки активации защитных путей миР-155-5p может также ограничивать силу результирующего NF-κB-зависимого воспалительного ответа, [53] предполагая различные функции миР-155 при разные стадии воспаления.

В совокупности эти наблюдения подразумевают, что активация MIR155HG может быть контекстно-зависимой, учитывая, что как AP-1-, так и NF-κB-опосредованные механизмы регулируют экспрессию этого гена. Эти исследования также предполагают, что широкий спектр вирусных и бактериальных медиаторов воспаления могут стимулировать экспрессию миР-155-5p и указывают на тесную связь между воспалением, врожденным иммунитетом и экспрессией MIR155HG .

Активность и фенотипы

Имеются доказательства того, что миР-155 участвует в каскадах, связанных с сердечно-сосудистыми заболеваниями и гипертонией, а также было обнаружено, что она участвует в иммунитете, нестабильности генома , дифференцировке клеток , воспалении, вирус-ассоциированных инфекциях, раке и сахарном диабете . [57]

Защитная роль миР-155 может возникать в ответ на ее действие на молчание генов, тем самым регулируя время их экспрессии. Мутации в сайте-мишени миР-155 лишают ее оптимального доступа, необходимого для подавления генов, что приводит к чрезмерному количеству нарушений активности, которые могут Например , роль миР-155 в качестве защитного агента против предрасположенности к злокачественным новообразованиям, связанным с В-клетками, подчеркивается за счет поддержания баланса фермента индуцируемой активацией цитидиндезаминазы ( AID ) . МиР-155 опосредует регуляцию численности AID и времени экспрессии по иммунологическим сигналам, однако мутации в мишени мРНК AID приводят к ее невосприимчивости к молчанию миР-155 и приводят к необузданной экспрессии ее белка, вызывая всплески диких незрелых B-лимфоцитов и AID. опосредованные хромосомные транслокации . [5] [6]

Клиническое значение

Сердечно-сосудистая система

Трансфекция миР-155 в первичные фибробласты легких человека снижает эндогенную экспрессию белка AT1R рецептора ангиотензина II . Кроме того, AT1R опосредует повышение артериального давления, связанное с ангиотензином II, и способствует патогенезу сердечной недостаточности. Дефектная функция миР-155 может быть связана с гипертонией и сердечно-сосудистыми заболеваниями, если цис-регуляторный сайт на 3'-UTR AT1R (мишень-сайт миР-155) был затронут из-за полиморфизма SNP в самом AT1R. Эта мутация нарушает нацеливание на миР-155 и, таким образом, предотвращает снижение экспрессии AT1R. [5] При низком кровяном давлении сверхэкспрессия миР-155 коррелирует с нарушением активности AT1R. [4]

Иммунитет

миР-155 участвует в иммунитете, играя ключевую роль в модуляции гуморальных и врожденных клеточно-опосредованных иммунных ответов, например. У мышей с дефицитом миР-155 нарушается иммунологическая память; делая его жертвой повторяющихся приступов инвазий одного и того же патогена (Rodriguez et al. 2007), созревание и специфичность B-лимфоцитов с дефицитом миР-155 нарушаются, поскольку этот процесс зависит от фермента AID, который имеет мишень миР-155 в его 3'-конец UTR. [5] [6] Фенотипические последствия, связанные с дефицитом миР-155 у мышей, проявляются в более позднем возрасте, когда у животных развиваются поражения легких и кишечника . [4]

Активированные В- и Т-клетки демонстрируют повышенную экспрессию миР-155, то же самое касается макрофагов и дендритных клеток иммунной системы . МиР-155 имеет решающее значение для правильного развития и созревания лимфоцитов. Детали различных проявлений уровней миР-155 и участия в деятельности, обеспечивающей оптимальные иммунные реакции, были предметом многих исследований:

Снижение IgG1

Дефектные Т- и В-клетки, а также заметно сниженные ответы IgG1 наблюдались у мышей с дефицитом miR-155, уровень IgG1 снижается, тогда как экспрессия иммуноглобулина IgM у этих мышей остается нормальной. Изменение уровней IgG1 можно объяснить тем фактом, что он является мишенью для миР-155 в В-клетках, белка, кодирующего мРНК регулятора транскрипции белка Pu.1 , повышение уровня белка Pu.1 предрасполагает к дефектной продукции IgG1. Помимо Pu.1, в В-клетках с дефицитом miR-155 имеется около 60 других генов с дифференциальным уровнем повышенного уровня, дальнейшее исследование выявило возможные сайты-мишени miR-155 в 3'-UTR-областях этих генов. [6]

Злокачественные новообразования лимфоцитов

Сродство зрелых рецепторов и специфичность лимфоцитов к патогенным агентам лежат в основе правильных иммунных ответов, оптимальная координация миР-155 необходима для производства нормальных В-лимфоцитов, продукции высокоаффинных антител и балансировки передачи сигналов BCR. Было продемонстрировано, что миР-155 может передаваться через щелевые контакты от лейкемических клеток к здоровым В-клеткам и способствовать их трансформации в онкогенноподобные клетки [58].

Отбор компетентных В-клеток происходит в зародышевом центре , где они обучаются дифференцировать клетки организма от чужеродных антигенов, они конкурируют за распознавание антигена и за помощь Т-клеток, таким образом оказывая селективное давление на те В-клетки, которые продемонстрировали высокоаффинные рецепторы. и сотрудничество с Т-клетками ( созревание аффинности ) рекрутируются и развертываются в костном мозге или становятся В-клетками памяти, апоптозное прекращение происходит для тех В-клеток, которые терпят неудачу в конкуренции. Незрелые В-клетки с дефицитом миР-155 уклоняются от апоптоза в результате повышенных уровней белка Bcl-2 ; белок, который, как было обнаружено, участвует в злокачественных новообразованиях В-клеток и контролируется миР-155. [6]

Воспаление

Воспалительные реакции на триггеры, такие как TNF-α, включают макрофаги с компонентами, включающими миР-155. миР-155 сверхэкспрессируется при атопическом дерматите и способствует хроническому воспалению кожи за счет усиления пролиферативного ответа Т(Н)-клеток за счет подавления CTLA-4. [59] При аутоиммунных заболеваниях, таких как ревматоидный артрит, миР-155 демонстрирует более высокую экспрессию в тканях пациентов и синовиальных фибробластах. [4] При рассеянном склерозе повышенная экспрессия mir-155 также была измерена в периферических и резидентных миелоидных клетках ЦНС, включая циркулирующие моноциты крови и активированную микроглию. [60] Также было обнаружено, что мир-155 участвует в воспалении. Сверхэкспрессия мир-155 приведет к хроническому воспалительному состоянию у человека. [61]

ДНК-вирусы

В ДНК-вирусах микроРНК были экспериментально проверены, микроРНК в вирусах кодируются дцДНК, [5] примеры таких вирусов включают герпесвирусы , такие как вирус Человека-Эпштейна-Барра ( ВЭБ ) и аденовирусы , [4] еще один вирус, экспрессирующий миР-155- Подобно тому, как миРНК у кур является онкогенным MDV-1, которого нет у его неонкогенного родственника MDV-2, это предполагает участие миР-155 в лимфомагенезе. [5] Вирусы могут использовать микроРНК хозяина до такой степени, что они используют микроРНК хозяина для кодирования вирусных клонов, например: миР-K12-11 в герпесвирусе, ассоциированном с саркомой Капоши, имеет целевую область специфичности, ортологическую области специфичности миР-155; имитируя действие миР-155 [62] и разделяя с ней мишени, можно считать, что это подавляет доступ миР-155 к ее мишеням путем конкуренции, и это фактически подавляет экспрессию генов, играющих роль в клеточном росте и апоптозе в способом, который противоречит правилам миР-155. [4] ВЭБ модулирует экспрессию миР-155 хозяина, которая необходима для роста В-клеток, инфицированных ВЭБ. [63] Клетки, инфицированные EBV, имеют повышенную экспрессию миР-155, тем самым нарушая равновесие экспрессии генов, регулирующих транскрипцию в этих клетках. [4] [5]

Рак

Чрезмерное подавление миР-155 может привести к запуску онкогенных каскадов, которые начинаются с апоптотической устойчивости, проапоптотический ядерный белок 1, индуцированный опухолевым белком-53 ( TP53INP1 ), подавляется миР-155, сверхэкспрессия миР-155 приводит к снижению уровней TP53INP1 при аденокарциномах протоков поджелудочной железы и, возможно, при других эпителиальных раковых заболеваниях, где активность TP53INP1 теряется, что приводит к уклонению от апоптоза и неконтролируемым приступам роста. [5]

Инактивация процесса восстановления несоответствия ДНК ( MMR ), выявленная по повышению частоты мутаций, является причиной синдрома Линча (LS), также известного как наследственный неполипозный колоректальный рак (HNPCC). Понижение регуляции белка, контролирующего MMR, осуществляется за счет сверхэкспрессии. В случае миР-155 MMR контролируется группой консервативных белков, снижение активности этих белков приводит к повышенному уровню мутаций в фенотипе, запуская путь к развитию этого типа рака. [64]

Другие типы опухолей, в которых сообщалось о сверхэкспрессии миР-155, включают: карциному щитовидной железы, рак молочной железы, рак толстой кишки, рак шейки матки и рак легких, где количественное определение различных профилей экспрессии миР-155 потенциально может служить сигналом для обнаружения и оценки опухоли. прогноза исхода. [4] Анализ показал, что экспрессия миР-155 связана с выживаемостью при трижды негативном раке молочной железы. [65]

Примечания

Смотрите также

Рекомендации

  1. ^ abc GRCh38: Версия Ensembl 89: ENSG00000283904 — Ensembl , май 2017 г.
  2. ^ "Ссылка на Human PubMed:". Национальный центр биотехнологической информации, Национальная медицинская библиотека США .
  3. ^ "Ген Энтрез: MIR155HG" .
  4. ^ abcdefghi Фараони I, Антонетти ФР, Кардоне Дж, Бонмассар Э (июнь 2009 г.). «Ген миР-155: типичная многофункциональная микроРНК» (PDF) . Biochimica et Biophysica Acta (BBA) - Молекулярные основы болезней . 1792 (6): 497–505. дои : 10.1016/j.bbadis.2009.02.013 . ПМИД  19268705.
  5. ^ abcdefghi Тенг Дж., Папавасилиу Ф.Н. (март 2009 г.). «Шшш! Замалчивание микроРНК-155». Философские труды Лондонского королевского общества. Серия Б, Биологические науки . 364 (1517): 631–637. дои : 10.1098/rstb.2008.0209. ПМК 2660923 . ПМИД  19008191. 
  6. ^ abcdef Каламе К. (декабрь 2007 г.). «Функция микроРНК-155 в В-клетках». Иммунитет . 27 (6): 825–827. doi : 10.1016/j.immuni.2007.11.010 . ПМИД  18093533.
  7. ^ Тили Э, Кроче СМ, Мишель Дж.Дж. (2009). «МиР-155: о взаимосвязи между воспалением и раком». Международные обзоры иммунологии . 28 (5): 264–284. дои : 10.1080/08830180903093796. PMID  19811312. S2CID  205589961.
  8. ^ О'Коннелл Р.М., Рао Д.С., Балтимор Д. (2012). «регуляция микроРНК воспалительных реакций». Ежегодный обзор иммунологии . 30 : 295–312. doi : 10.1146/annurev-immunol-020711-075013. ПМИД  22224773.
  9. ^ Элтон Т.С., Селемон Х, Элтон С.М., Паринанди Н.Л. (декабрь 2013 г.). «Регуляция гена хозяина MIR155 в физиологических и патологических процессах». Джин . 532 (1): 1–12. дои : 10.1016/j.gene.2012.12.009. ПМИД  23246696.
  10. ^ Маттиске С., Суэтани Р.Дж., Нильсен П.М., Каллен Д.Ф. (август 2012 г.). «Онкогенная роль миР-155 при раке молочной железы». Эпидемиология рака, биомаркеры и профилактика . 21 (8): 1236–1243. doi : 10.1158/1055-9965.EPI-12-0173 . hdl : 2440/73553 . ПМИД  22736789.
  11. ^ Бабар И.А., Ченг CJ, Бут CJ, Лян X, Вайдхас JB, Зальцман WM, Slack FJ (июнь 2012 г.). «Терапия на основе наночастиц в мышиной модели лимфомы, зависимой от микроРНК-155 (миР-155) in vivo». Труды Национальной академии наук Соединенных Штатов Америки . 109 (26): E1695–1704. дои : 10.1073/pnas.1201516109 . ПМК 3387084 . ПМИД  22685206. 
  12. ^ Ван Л., Туми Н.Л., Диас Л.А., Уокер Дж., Рамос Дж.К., Барбер Г.Н., Нин С. (август 2011 г.). «Онкогенные IRF обеспечивают преимущество в выживании клеток, трансформированных вирусом Эпштейна-Барра или вирусом Т-клеточного лейкоза человека типа 1, за счет индукции экспрессии BIC». Журнал вирусологии . 85 (16): 8328–8337. дои : 10.1128/JVI.00570-11. ПМК 3147954 . ПМИД  21680528. 
  13. ^ Корстен М.Ф., Папагеоргиу А., Верхесен В., Караи П., Линдоу М., Обад С., Саммер Дж., Коорт С.Л., Хазебрук М., ван Леувен Р., Гейбельс М.Дж., Вейнандс Е., Биссен Э.А., Де Винтер MP, Стассен Ф.Р., Кармелиет П. , Кауппинен С., Шроен Б., Хейманс С. (август 2012 г.). «Профилирование микроРНК идентифицирует микроРНК-155 как неблагоприятный медиатор сердечного повреждения и дисфункции во время острого вирусного миокардита». Исследование кровообращения . 111 (4): 415–425. дои : 10.1161/CIRCRESAHA.112.267443 . ПМИД  22715471.
  14. ^ Эйс П.С., Тэм В., Сан Л., Чадберн А., Ли З., Гомес М.Ф., Лунд Э., Дальберг Дж.Э. (март 2005 г.). «Накопление миР-155 и BIC РНК в В-клеточных лимфомах человека». Труды Национальной академии наук Соединенных Штатов Америки . 102 (10): 3627–3632. Бибкод : 2005PNAS..102.3627E. дои : 10.1073/pnas.0500613102 . ПМК 552785 . ПМИД  15738415. 
  15. ^ abcd Tam W (август 2001 г.). «Идентификация и характеристика человеческого BIC, гена на хромосоме 21, который кодирует некодирующую РНК». Джин . 274 (1–2): 157–167. дои : 10.1016/S0378-1119(01)00612-6. ПМИД  11675008.
  16. ^ аб Ким В.Н., Хан Дж., Сиоми MC (февраль 2009 г.). «Биогенез малых РНК у животных». Nature Reviews Молекулярно-клеточная биология . 10 (2): 126–139. дои : 10.1038/nrm2632. PMID  19165215. S2CID  8360619.
  17. ^ аб Крол Дж., Ледидж I, Филипович В. (сентябрь 2010 г.). «Широкая регуляция биогенеза, функции и распада микроРНК». Обзоры природы Генетика . 11 (9): 597–610. дои : 10.1038/nrg2843. PMID  20661255. S2CID  2619579.
  18. ^ abc Фабиан М.Р., Соненберг Н. (июнь 2012 г.). «Механика молчания генов, опосредованного микроРНК: взгляд под капот miRISC». Структурная и молекулярная биология природы . 19 (6): 586–593. дои : 10.1038/nsmb.2296. PMID  22664986. S2CID  13176647.
  19. ^ Бушати Н., Коэн С.М. (2007). «функции микроРНК». Ежегодный обзор клеточной биологии и биологии развития . 23 : 175–205. doi : 10.1146/annurev.cellbio.23.090506.123406. ПМИД  17506695.
  20. ^ Филипович В., Бхаттачария С.Н., Соненберг Н. (февраль 2008 г.). «Механизмы посттранскрипционной регуляции микроРНК: ответы видны?». Обзоры природы Генетика . 9 (2): 102–114. дои : 10.1038/nrg2290. PMID  18197166. S2CID  11824239.
  21. ^ Гриффитс-Джонс С. (январь 2004 г.). «Реестр микроРНК». Исследования нуклеиновых кислот . 32 (Проблема с базой данных): D109–11. дои : 10.1093/nar/gkh023. ПМК 308757 . ПМИД  14681370. 
  22. ^ аб Фридман Р.К., Фарх К.К., Бердж CB, Бартель Д.П. (январь 2009 г.). «Большинство мРНК млекопитающих являются консервативными мишенями микроРНК». Геномные исследования . 19 (1): 92–105. дои : 10.1101/гр.082701.108. ПМЦ 2612969 . ПМИД  18955434. 
  23. ^ Мартин М.М., Ли Э.Дж., Бакенбергер Дж.А., Шмиттген Т.Д., Элтон Т.С. (июль 2006 г.). «МикроРНК-155 регулирует экспрессию рецептора ангиотензина II типа 1 человека в фибробластах». Журнал биологической химии . 281 (27): 18277–18284. дои : 10.1074/jbc.M601496200 . ПМЦ 3567671 . ПМИД  16675453. 
  24. ^ abc Ландграф П., Русу М., Шеридан Р., Канализация А., Иовино Н., Аравин А., Пфеффер С., Райс А., Камфорст АО, Ландталер М., Лин С., Соччи Н.Д., Эрмида Л., Фульчи В., Кьяретти С., Фоа Р., Шливка Дж, Фукс Ю, Новосел А, Мюллер Р.У., Шермер Б, Биссельс У, Инман Дж, Фан К, Чиен М, Вейр Д.Б., Чокси Р, Де Вита Г, Фреззетти Д, Тромпетер Х.И., Хорнунг В., Тенг Г., Хартманн Г, Палковиц М, Ди Лауро Р, Вернет П, Мачино Г, Роглер С.Э., Нэгл Дж.В., Джу Дж., Папавасилиу Ф.Н., Бенцинг Т., Лихтер П., Тэм В., Браунштейн М.Дж., Босио А., Боркхардт А., Руссо Дж.Дж., Сандер С. , Заволан М., Тушл Т. (июнь 2007 г.). «Атлас экспрессии микроРНК млекопитающих, основанный на секвенировании библиотеки малых РНК». Клетка . 129 (7): 1401–1414. дои : 10.1016/j.cell.2007.04.040. ПМЦ 2681231 . ПМИД  17604727. 
  25. ^ Элтон Т.С., Сэнсом С.Э., Мартин М.М. (2010). «Сверхэкспрессия микроРНК в дозе гена трисомии-21 приводит к гаплонедостаточности специфических белков-мишеней». Биология РНК . 7 (5): 540–547. дои : 10.4161/rna.7.5.12685. ПМК 3073250 . ПМИД  21081842. 
  26. ^ Тарассишин Л., Лаудиг О., Бауман А., Шафит-Загардо Б., Су Х.С., Ли СК (декабрь 2011 г.). «Регуляторный фактор интерферона 3 ингибирует экспрессию воспалительных генов астроцитов посредством подавления провоспалительных миР-155 и миР-155*». Глия . 59 (12): 1911–1922. дои : 10.1002/glia.21233. ПМК 3241213 . ПМИД  22170100. 
  27. ^ Аб Чжоу Х, Хуан X, Цуй Х, Луо X, Тан Ю, Чен С, Ву Л, Шен Н (декабрь 2010 г.). «МиР-155 и ее звездообразный партнер миР-155* совместно регулируют выработку интерферона типа I плазмоцитоидными дендритными клетками человека». Кровь . 116 (26): 5885–5894. дои : 10.1182/кровь-2010-04-280156 . ПМИД  20852130.
  28. ^ Льюис Б.П., Бердж CB, Бартель Д.П. (январь 2005 г.). «Консервативные пары семян, часто окруженные аденозинами, указывают на то, что тысячи человеческих генов являются мишенями микроРНК». Клетка . 120 (1): 15–20. дои : 10.1016/j.cell.2004.12.035 . PMID  15652477. S2CID  17316349.
  29. ^ ab Нильсен П.М., Нолл Дж.Э., Маттиске С., Бракен С.П., Грегори П.А., Шульц Р.Б., Лим С.П., Кумар Р., Суэтани Р.Дж., Гудолл Г.Дж., Каллен Д.Ф. (июнь 2013 г.). «Мутантный р53 вызывает инвазию в опухоли молочной железы за счет повышения регуляции миР-155». Онкоген . 32 (24): 2992–3000. дои : 10.1038/onc.2012.305 . hdl : 2440/76596 . ПМИД  22797073.
  30. ^ abc Вигорито Э, Перкс К.Л., Абреу-Гуджер С., Бантинг С., Сян З., Кольхас С., Дас П.П., Миска Э.А., Родригес А., Брэдли А., Смит К.Г., Рада С., Энрайт А.Дж., Теллнер К.М., Макленнан И.С., Тернер М (декабрь 2007 г.). «МикроРНК-155 регулирует образование плазматических клеток с переключенным классом иммуноглобулинов». Иммунитет . 27 (6): 847–859. doi :10.1016/j.immuni.2007.10.009. ПМЦ 4135426 . ПМИД  18055230. 
  31. ^ abcde Mayani H (март 2010 г.). «Биологические различия между неонатальными и взрослыми гемопоэтическими стволовыми клетками / клетками-предшественниками человека». Стволовые клетки и развитие . 19 (3): 285–298. дои : 10.1089/scd.2009.0327. ПМИД  19778207.
  32. ^ ab Georgantas RW, Hildreth R, Morisot S, Alder J, Liu CG, Heimfeld S, Calin GA, Croce CM, Civin CI (февраль 2007 г.). «Экспрессия и функция микроРНК гемопоэтических стволовых клеток-предшественников CD34 +: принципиальная схема контроля дифференцировки». Труды Национальной академии наук Соединенных Штатов Америки . 104 (8): 2750–2755. Бибкод : 2007PNAS..104.2750G. дои : 10.1073/pnas.0610983104 . ПМЦ 1796783 . ПМИД  17293455. 
  33. ^ Аб Ху Ю.Л., Фонг С., Ларгман С., Шен В.Ф. (сентябрь 2010 г.). «HOXA9 регулирует миР-155 в кроветворных клетках». Исследования нуклеиновых кислот . 38 (16): 5472–5478. дои : 10.1093/nar/gkq337. ПМЦ 2938212 . ПМИД  20444872. 
  34. ^ Кастнер П., Чан С. (2008). «PU.1: решающий и универсальный игрок в области кроветворения и лейкемии». Международный журнал биохимии и клеточной биологии . 40 (1): 22–27. doi :10.1016/j.biocel.2007.01.026. ПМИД  17374502.
  35. ^ Масаки С., Оцука Р., Абэ Ю., Мута К., Умемура Т. (декабрь 2007 г.). «Схемы экспрессии микроРНК 155 и 451 во время нормального эритропоэза человека». Связь с биохимическими и биофизическими исследованиями . 364 (3): 509–514. дои : 10.1016/j.bbrc.2007.10.077. ПМИД  17964546.
  36. ^ Родригес А., Вигорито Э., Клер С., Уоррен М.В., Кутте П., Сунд Д.Р., ван Донген С., Грокок Р.Дж., Дас П.П., Миска Э.А., Ветри Д., Оккенхауг К., Энрайт Эй.Дж., Дуган Г., Тернер М., Брэдли А. ( апрель 2007 г.). «Потребность в bic/микроРНК-155 для нормальной иммунной функции». Наука . 316 (5824): 608–611. Бибкод : 2007Sci...316..608R. дои : 10.1126/science.1139253. ПМК 2610435 . ПМИД  17463290. 
  37. ^ Thai TH, Calado DP, Casola S, Ansel KM, Xiao C, Xue Y, Murphy A, Frendewey D, Valenzuela D, Kutok JL, Schmidt-Supprian M, Rajewsky N, Yancopoulos G, Rao A, Rajewsky K (апрель 2007 г.) ). «Регуляция ответа зародышевого центра с помощью микроРНК-155». Наука . 316 (5824): 604–608. Бибкод : 2007Sci...316..604T. дои : 10.1126/science.1141229. PMID  17463289. S2CID  8174458.
  38. ^ Кольхас С., Гарден О.А., Скадамор С., Тернер М., Оккенхауг К., Вигорито Э. (март 2009 г.). «Авангард: миР-155-мишень Foxp3 способствует развитию регуляторных Т-клеток». Журнал иммунологии . 182 (5): 2578–2582. doi : 10.4049/jimmunol.0803162 . ПМИД  19234151.
  39. ^ Лу Л.Ф., Тай Т.Д., Каладо Д.П., Чаудри А., Кубо М., Танака К., Леб ГБ, Ли Х., Йошимура А., Раевски К., Руденский А.Ю. (январь 2009 г.). «Foxp3-зависимая микроРНК155 придает конкурентоспособность регуляторным Т-клеткам, нацеливаясь на белок SOCS1». Иммунитет . 30 (1): 80–91. doi :10.1016/j.immuni.2008.11.010. ПМЦ 2654249 . ПМИД  19144316. 
  40. ^ Меджитов Р. (март 2010 г.). «Воспаление 2010: новые приключения старого пламени». Клетка . 140 (6): 771–776. дои : 10.1016/j.cell.2010.03.006 . PMID  20303867. S2CID  10297400.
  41. ^ аб Такеда К., Акира С. (январь 2005 г.). «Толл-подобные рецепторы врожденного иммунитета». Международная иммунология . 17 (1): 1–14. doi : 10.1093/intimm/dxh186. ПМИД  15585605.
  42. ^ аб Таганов К.Д., Болдин М.П., ​​Чанг К.Дж., Балтимор Д. (август 2006 г.). «NF-kappaB-зависимая индукция микроРНК миР-146, ингибитора, нацеленного на сигнальные белки врожденного иммунного ответа». Труды Национальной академии наук Соединенных Штатов Америки . 103 (33): 12481–12486. Бибкод : 2006PNAS..10312481T. дои : 10.1073/pnas.0605298103 . ПМК 1567904 . ПМИД  16885212. 
  43. ^ аб Тили Э, Мишель Дж. Дж., Чимино А., Костинян С., Думитру CD, Адэр Б., Фаббри М., Алдер Х., Лю К. Г., Калин Г. А., Кроче CM (октябрь 2007 г.). «Модуляция уровней миР-155 и миР-125b после стимуляции липополисахаридом/ФНО-альфа и их возможная роль в регуляции ответа на эндотоксиновый шок». Журнал иммунологии . 179 (8): 5082–5089. дои : 10.4049/jimmunol.179.8.5082 . ПМИД  17911593.
  44. ^ abc О'Коннелл Р.М., Таганов К.Д., Болдин М.П., ​​Ченг Г., Балтимор Д. (январь 2007 г.). «МикроРНК-155 индуцируется во время воспалительной реакции макрофагов». Труды Национальной академии наук Соединенных Штатов Америки . 104 (5): 1604–1609. Бибкод : 2007PNAS..104.1604O. дои : 10.1073/pnas.0610731104 . ПМК 1780072 . ПМИД  17242365. 
  45. ^ Чеппи М., Перейра П.М., Дюнан-Сотье I, Баррас Э., Рейт В., Сантос М.А., Пьер П. (февраль 2009 г.). «МикроРНК-155 модулирует сигнальный путь интерлейкина-1 в активированных дендритных клетках, полученных из моноцитов человека». Труды Национальной академии наук Соединенных Штатов Америки . 106 (8): 2735–2740. Бибкод : 2009PNAS..106.2735C. дои : 10.1073/pnas.0811073106 . ПМК 2650335 . ПМИД  19193853. 
  46. ^ Кремер Т.Дж., Равнеберг Д.Х., Клей CD, Пайпер-Хантер М.Г., Марш CB, Элтон Т.С., Ганн Дж.С., Амер А., Каннеганти Т.Д., Шлезингер Л.С., Бутчар Дж.П., Тридандапани С. (2009). «Индукция МиР-155 F. novicida, но не вирулентным F. tularensis, приводит к снижению регуляции SHIP и усилению провоспалительной цитокиновой реакции». ПЛОС ОДИН . 4 (12): е8508. Бибкод : 2009PLoSO...4.8508C. дои : 10.1371/journal.pone.0008508 . ПМЦ 2794384 . ПМИД  20041145. 
  47. ^ Мао CP, He L, Цай YC, Пэн С, Кан TH, Пан X, Мони А, Хун CF, Ву TC (2011). «Экспрессия микроРНК-155 in vivo влияет на антигенспецифические Т-клеточные иммунные реакции, генерируемые ДНК-вакцинацией». Клетка и биологические науки . 1 (1): 3. дои : 10.1186/2045-3701-1-3 . ПМК 3116247 . ПМИД  21711593. 
  48. ^ Кох М., Молленкопф Х.Дж., Клемм У., Мейер Т.Ф. (май 2012 г.). «Индукция микроРНК-155 зависит от системы секреции TLR и типа IV в макрофагах и ингибирует апоптоз, вызванный повреждением ДНК». Труды Национальной академии наук Соединенных Штатов Америки . 109 (19): E1153–1162. дои : 10.1073/pnas.1116125109 . ПМЦ 3358876 . ПМИД  22509021. 
  49. ^ ab Ван П, Хоу Дж, Линь Л, Ван С, Лю Х, Ли Д, Ма Ф, Ван З, Цао X (ноябрь 2010 г.). «Индуцируемая обратная связь микроРНК-155 способствует передаче сигналов IFN типа I при противовирусном врожденном иммунитете путем нацеливания на супрессор передачи сигналов цитокинов 1». Журнал иммунологии . 185 (10): 6226–6233. doi : 10.4049/jimmunol.1000491 . ПМИД  20937844.
  50. ^ Тили Э, Мишель Дж. Дж., Адэр Б., Олдер Х., Лимань Е, Таччоли С., Феррацин М., Дельмас Д., Латруфф Н., Кроче CM (сентябрь 2010 г.). «Ресвератрол снижает уровень миР-155 за счет активации миР-663, микроРНК, нацеленной на JunB и JunD». Канцерогенез . 31 (9): 1561–1566. doi : 10.1093/carcin/bgq143. ПМЦ 4647642 . ПМИД  20622002. 
  51. ^ Маккой CE, Шиди Ф.Дж., Куаллс Дж.Э., Дойл С.Л., Куинн С.Р., Мюррей П.Дж., О'Нил Л.А. (июль 2010 г.). «IL-10 ингибирует индукцию миР-155 толл-подобными рецепторами». Журнал биологической химии . 285 (27): 20492–20498. дои : 10.1074/jbc.M110.102111 . ПМЦ 2898307 . ПМИД  20435894. 
  52. ^ Руджеро Т., Трабукки М., Де Санта Ф, Зупо С., Харф Б.Д., Макманус М.Т., Розенфельд М.Г., Бриата П., Герци Р. (сентябрь 2009 г.). «ЛПС индуцирует зависимый от регуляторного белка сплайсинга KH-типа процессинг предшественников микроРНК-155 в макрофагах». Журнал ФАСЭБ . 23 (9): 2898–2908. дои : 10.1096/fj.09-131342. PMID  19423639. S2CID  588328.
  53. ^ аб Шульте Л.Н., Вестерманн А.Дж., Фогель Дж. (январь 2013 г.). «Дифференциальная активация и функциональная специализация миР-146 и миР-155 при чувствительности врожденного иммунитета». Исследования нуклеиновых кислот . 41 (1): 542–553. дои : 10.1093/nar/gks1030. ПМЦ 3592429 . ПМИД  23143100. 
  54. ^ Андроулидаки А, Илиопулос Д, Арранс А, Доксаки С, Шворер С, Захариудаки В, Маргиорис А.Н., Цихлис П.Н., Цацанис С (август 2009 г.). «Киназа Akt1 контролирует реакцию макрофагов на липополисахарид путем регулирования микроРНК». Иммунитет . 31 (2): 220–231. doi :10.1016/j.immuni.2009.06.024. ПМЦ 2865583 . ПМИД  19699171. 
  55. ^ О'Коннелл Р.М., Чаудхури А.А., Рао Д.С., Балтимор Д. (апрель 2009 г.). «Инозитолфосфатаза SHIP1 является основной мишенью миР-155». Труды Национальной академии наук Соединенных Штатов Америки . 106 (17): 7113–7118. Бибкод : 2009PNAS..106.7113O. дои : 10.1073/pnas.0902636106 . ПМЦ 2678424 . ПМИД  19359473. 
  56. ^ Костинян С., Сандху С.К., Педерсен И.М., Тили Э., Тротта Р., Перротти Д., Чиарлариелло Д., Невиани П., Харб Дж., Кауфман Л.Р., Шидхам А., Кроче CM (август 2009 г.). «Домен гомологии Src 2, содержащий инозитол-5-фосфатазу и бета-связывающий энхансер CCAAT белок, является мишенью для миР-155 в В-клетках трансгенных мышей Emicro-MiR-155». Кровь . 114 (7): 1374–1382. doi : 10.1182/blood-2009-05-220814. ПМК 2727407 . ПМИД  19520806. 
  57. ^ Янкаускас СС, Гамбарделла Дж, Сарду С, Ломбарди А, Сантулли Г (июль 2021 г.). «Функциональная роль миР-155 в патогенезе сахарного диабета и его осложнений». Некодирующая РНК . 7 (3): 39. дои : 10.3390/ncrna7030039 . ПМЦ 8293470 . ПМИД  34287359. 
  58. ^ Несмиянов П, Стрыгин А, Толкачев Б, Капланов К, Доценко А, Стрыгина А (2016). «Перемещение мИРНА-155 через щелевые соединения способствует прогрессированию ХЛЛ». 14-е ежегодное собрание CIMT «Механизмы эффективности иммунотерапии рака», Майнц, Германия, 2016 г.
  59. ^ Сонколи Э, Янсон П, Маджури МЛ, Савинко Т, Фирквист Н, Эйдсмо Л, Сюй Н, Мейсген Ф, Вэй Т, Брэдли М, Стенванг Дж, Кауппинен С, Алениус Х, Лауэрма А, Хоми Б, Винквист О, Столе М., Пиварчи А. (сентябрь 2010 г.). «МиР-155 сверхэкспрессируется у пациентов с атопическим дерматитом и модулирует пролиферативные реакции Т-клеток путем нацеливания на антиген 4, ассоциированный с цитотоксическими Т-лимфоцитами». Журнал аллергии и клинической иммунологии . 126 (3): 581–589.e1–20. doi :10.1016/j.jaci.2010.05.045. ПМИД  20673989.
  60. ^ Мур К.С., Рао В.Т., Дюрафур Б.А., Беделл Б.Дж., Людвин С.К., Бар-Ор А., Антель Дж.П. (ноябрь 2013 г.). «МиР-155 как регулятор поляризации миелоидных клеток, имеющий отношение к рассеянному склерозу». Анналы неврологии . 74 (5): 709–720. дои : 10.1002/ana.23967 . PMID  23818336. S2CID  205344718.
  61. ^ О'Коннелл Р.М., Рао Д.С., Балтимор Д. (2012). «регуляция микроРНК воспалительных реакций». Ежегодный обзор иммунологии . 30 : 295–312. doi : 10.1146/annurev-immunol-020711-075013. ПМИД  22224773.
  62. ^ Скальский Р.Л., Самолс М.А., Плезанс КБ, Босс И.В., Рива А., Лопес MC, Бейкер Х.В., Ренне Р. (декабрь 2007 г.). «Герпесвирус, ассоциированный с саркомой Капоши, кодирует ортолог миР-155». Журнал вирусологии . 81 (23): 12836–12845. дои : 10.1128/JVI.01804-07. ПМК 2169101 . ПМИД  17881434. 
  63. ^ Линнштадт С.Д., Готтвейн Э., Скальски Р.Л., Люфтиг М.А., Каллен Б.Р. (ноябрь 2010 г.). «Вирусно-индуцированная клеточная микроРНК миР-155 играет ключевую роль в иммортализации В-клеток вирусом Эпштейна-Барр». Журнал вирусологии . 84 (22): 11670–11678. дои : 10.1128/JVI.01248-10. ПМЦ 2977875 . ПМИД  20844043. 
  64. ^ Валери Н, Гаспарини П, Фаббри М, Бракони С, Веронезе А, Ловат Ф, Адэр Б, Ваннини И, Фанини Ф, Боттони А, Костинеан С, Сандху СК, Нуово ГДж, Алдер Х, Гафа Р, Калоре Ф, Феррацин М., Ланца Г., Волиния С., Негрини М., Макилхаттон М.А., Амадори Д., Фишел Р., Кроче С.М. (апрель 2010 г.). «Модуляция репарации ошибочных спариваний и стабильности генома с помощью миР-155». Труды Национальной академии наук Соединенных Штатов Америки . 107 (15): 6982–6987. Бибкод : 2010PNAS..107.6982V. дои : 10.1073/pnas.1002472107 . ПМЦ 2872463 . ПМИД  20351277. 
  65. ^ Ланчки А, Надь А, Боттай Г, Мункачи Г, Сабо А, Сантарпиа Л, Дьерфи Б (01 декабря 2016 г.). «miRpower: веб-инструмент для проверки микроРНК, связанных с выживанием, с использованием данных об экспрессии 2178 пациентов с раком молочной железы». Исследование и лечение рака молочной железы . 160 (3): 439–446. дои : 10.1007/s10549-016-4013-7. ISSN  1573-7217. PMID  27744485. S2CID  11165696.

дальнейшее чтение

Внешние ссылки