stringtranslate.com

Микробиота

Разнообразные микробные сообщества характерной микробиоты являются частью микробиомов растений и обнаруживаются на внешних поверхностях и во внутренних тканях растения-хозяина, а также в окружающей почве. [1]

Микробиота представляет собой ряд микроорганизмов , которые могут быть комменсальными , мутуалистическими или патогенными , обнаруженными во всех многоклеточных организмах , включая растения , и на них . Микробиота включает бактерии , археи , протисты , грибы и вирусы [2] [3] и, как было установлено, имеет решающее значение для иммунологического, гормонального и метаболического гомеостаза своего хозяина.

Термин «микробиом» описывает либо коллективные геномы микробов, обитающих в экологической нише , либо сами микробы. [4] [5] [6]

Микробиом и хозяин возникли в ходе эволюции как синергетическая единица эпигенетики и генетических характеристик, которую иногда вместе называют холобионтом . [7] [8] Присутствие микробиоты в кишечнике человека и других многоклеточных животных имело решающее значение для понимания совместной эволюции многоклеточных животных и бактерий. [9] [10] Микробиота играет ключевую роль в иммунных и метаболических реакциях кишечника через продукт ферментации ( короткоцепочечные жирные кислоты ), ацетат . [11]

Введение

Преобладающие виды бактерий на коже человека

Все растения и животные, от простых форм жизни до человека, живут в тесной связи с микробными организмами. [12] Несколько достижений способствовали восприятию микробиомов, в том числе:

Биологи пришли к пониманию того, что микробы составляют важную часть фенотипа организма , выходящую далеко за рамки случайных симбиотических исследований. [13]

Типы взаимоотношений микроб-хозяин

Комменсализм , концепция, разработанная Пьером-Жозефом ван Бенеденом (1809–1894), бельгийским профессором Лувенского университета в девятнадцатом веке [14] , занимает центральное место в микробиоме, где микробиота колонизирует хозяина в условиях безвредного сосуществования. Отношения с хозяином называются мутуалистическими , когда организмы выполняют задачи, заведомо полезные для хозяина, [15] : 700  [16] паразитическими , когда невыгодны хозяину. Другие авторы определяют ситуацию как мутуалистическую, когда оба выигрывают, и комменсальную, когда незатронутый хозяин приносит пользу симбионту. [17] Обмен питательными веществами может быть двунаправленным или однонаправленным, может зависеть от контекста и может происходить разными способами. [17] Микробиота, которая, как ожидается, присутствует и которая при нормальных обстоятельствах не вызывает заболевания, считается нормальной флорой или нормальной микробиотой ; [15] нормальная флора может быть не только безвредной, но и защищать хозяина. [18]

Приобретение и изменение

Первоначальное приобретение микробиоты у животных, от млекопитающих до морских губок , происходит при рождении и может даже происходить через линию зародышевых клеток. У растений процесс колонизации может быть инициирован под землей, в корневой зоне , вокруг прорастающего семени, спермосферы , или исходить из надземных частей, филлосферы и цветочной зоны или антосферы. [19] Стабильность микробиоты ризосферы на протяжении поколений зависит от типа растения, но еще больше от состава почвы, то есть живой и неживой среды. [20] Клинически новая микробиота может быть получена посредством трансплантации фекальной микробиоты для лечения таких инфекций, как хроническая инфекция C. difficile . [21]

Микробиота по хозяину

Патогенная микробиота, вызывающая воспаление в легких

Люди

Микробиота человека включает бактерии , грибы , археи и вирусы. Микроживотные , живущие на теле человека, исключены. Микробиом человека относится к его коллективным геномам . [15]

Люди колонизированы многими микроорганизмами; по традиционной оценке, у людей в десять раз больше нечеловеческих клеток, чем у человеческих; по более поздним оценкам это соотношение снизилось до 3:1 и даже примерно до 1:1 по количеству (1:350 по массе). [22] [23] [24] [25] [26]

На самом деле они настолько малы, что в организме человека насчитывается около 100 триллионов микробиоты. [27] , около 39 триллионов по пересмотренным оценкам, при общей массе всего 0,2 кг в «эталонном» 70-килограммовом человеческом теле [26] .

Проект «Микробиом человека» секвенировал геном микробиоты человека, уделяя особое внимание микробиоте, которая обычно населяет кожу, рот, нос, пищеварительный тракт и влагалище. [15] В 2012 году компания достигла важной вехи, когда опубликовала первые результаты. [28]

Нечеловеческие животные

Растения

Пути колонизации клубней картофеля бактериями [45]

Недавно было обнаружено, что микробиом растения происходит из семян. [46] Микроорганизмы, которые передаются через семена, мигрируют в развивающийся сеянец определенным путем, при котором одни сообщества перемещаются к листьям, а другие - к корням. [46] На диаграмме справа микробиота, колонизирующая ризосферу , проникающая в корни и колонизирующая следующее поколение клубней через столоны , визуализируется красным цветом. Бактерии, присутствующие в материнском клубне , проходящие через столоны и мигрирующие в растение, а также в клубни следующего поколения, показаны синим цветом. [45]

Светлая микрофотография поперечного сечения кораллоидного корня саговника, показывающая слой, в котором обитают симбиотические цианобактерии.

Растения являются привлекательными хозяевами для микроорганизмов, поскольку они предоставляют разнообразные питательные вещества. Микроорганизмы на растениях могут быть эпифитами (находятся на растениях) или эндофитами (находятся внутри тканей растения). [47] [48] Оомицеты и грибы в результате конвергентной эволюции развили сходную морфологию и заняли схожие экологические ниши. У них развиваются гифы — нитевидные структуры, проникающие в клетку-хозяина. В мутуалистических ситуациях растение часто обменивает гексозные сахара на неорганический фосфат грибного симбионта. Предполагается, что такие очень древние ассоциации помогли растениям, когда они впервые колонизировали землю. [17] [49] Бактерии, стимулирующие рост растений (PGPB), обеспечивают растению важные функции, такие как фиксация азота , солюбилизация минералов, таких как фосфор, синтез растительных гормонов , прямое усиление поглощения минералов и защита от патогенов. [50] [51] PGPB могут защищать растения от патогенов, конкурируя с патогеном за экологическую нишу или субстрат, продуцируя ингибирующие аллелохимические вещества или вызывая системную устойчивость растений-хозяев к патогену [19]

Исследовать

Симбиотические отношения между хозяином и его микробиотой находятся в стадии лабораторных исследований на предмет того, как они могут формировать иммунную систему млекопитающих. [52] [53] У многих животных иммунная система и микробиота могут вступать в «перекрестный диалог» путем обмена химическими сигналами, что может позволить микробиоте влиять на иммунную реактивность и нацеливание. [54] Бактерии могут передаваться от матери к ребенку при прямом контакте и после рождения . [55] По мере формирования микробиома младенца комменсальные бактерии быстро заселяют кишечник, вызывая ряд иммунных реакций и «программируя» иммунную систему на долгосрочные эффекты. [54] Бактерии способны стимулировать лимфоидную ткань, связанную со слизистой оболочкой кишечника, что позволяет ткани вырабатывать антитела к патогенам, которые могут попасть в кишечник. [54]

Человеческий микробиом может играть роль в активации toll-подобных рецепторов в кишечнике — типа рецепторов распознавания образов, которые клетки-хозяева используют для распознавания опасностей и устранения повреждений. Патогены могут влиять на это сосуществование, приводя к иммунной дисрегуляции, включая восприимчивость к заболеваниям, механизмам воспаления , иммунной толерантности и аутоиммунным заболеваниям . [56] [57]

Коэволюция микробиоты

Отбеленный ветвистый коралл (на переднем плане) и нормальный ветвящийся коралл (на заднем плане). Острова Кеппел, Большой Барьерный риф .

Организмы развиваются внутри экосистем так, что изменение одного организма влияет на изменение других. Хологеномная теория эволюции предполагает, что объектом естественного отбора является не отдельный организм, а организм вместе со связанными с ним организмами, включая его микробные сообщества.

Коралловые рифы . Теория гологенома возникла в результате исследований коралловых рифов. [58] Коралловые рифы являются крупнейшими структурами, созданными живыми организмами, и содержат обильные и очень сложные микробные сообщества. За последние несколько десятилетий произошло значительное сокращение популяций кораллов. Изменение климата , загрязнение воды и чрезмерный вылов рыбы — три фактора стресса, которые, как было описано, приводят к восприимчивости к болезням. Описано более двадцати различных заболеваний кораллов, но лишь у немногих из них были выделены и охарактеризованы возбудители. Обесцвечивание кораллов является наиболее серьезным из этих заболеваний. В Средиземном море обесцвечивание Oculina patagonica было впервые описано в 1994 году и вскоре было установлено, что оно вызвано заражением Vibrio shiloi. С 1994 по 2002 год бактериальное обесцвечивание O. patagonica происходило каждое лето в восточном Средиземноморье. Удивительно, но после 2003 г. O. patagonica в восточном Средиземноморье стала устойчивой к инфекции V. shiloi , хотя другие заболевания по-прежнему вызывают обесцвечивание. Удивление связано с тем, что кораллы долгоживущие, их продолжительность жизни составляет порядка десятилетий [59] и у них нет адаптивной иммунной системы . [ нужна цитата ] Их врожденная иммунная система не вырабатывает антитела, и они, по-видимому, не смогут реагировать на новые вызовы, кроме как в эволюционных временных масштабах. [ нужна цитата ]

Загадка того, как кораллам удалось приобрести устойчивость к определенному патогену, привела к предположению 2007 года о том, что между кораллами и их симбиотическими микробными сообществами существуют динамические отношения. Считается, что, изменяя свой состав, холобионт может адаптироваться к изменяющимся условиям окружающей среды гораздо быстрее, чем с помощью одних лишь генетических мутаций и отбора. Экстраполяция этой гипотезы на другие организмы, включая высшие растения и животных, привела к предложению гологеномной теории эволюции. [58]

По состоянию на 2007 год теория гологенома все еще обсуждалась. [60] Серьезной критикой было утверждение о том, что V. shiloi был ошибочно идентифицирован как возбудитель обесцвечивания кораллов, и что его присутствие в обесцвеченном O. patagonica было просто результатом оппортунистической колонизации. [61] Если это правда, то основное наблюдение, ведущее к теории, было бы неверным. Теория приобрела значительную популярность как способ объяснения быстрых изменений в адаптации, которые иначе нельзя объяснить традиционными механизмами естественного отбора. В рамках теории хологенома холобионт стал не только основной единицей естественного отбора, но и результатом другого этапа интеграции, который также наблюдается на клеточном ( симбиогенез , эндосимбиоз ) и геномном уровнях. [7]

Методы исследования

Целевое секвенирование ампликонов

Целевое секвенирование ампликонов основано на некоторых ожиданиях относительно состава изучаемого сообщества. При целевом секвенировании ампликонов для секвенирования выбирают филогенетически информативный маркер. Такой маркер в идеале должен присутствовать во всех ожидаемых организмах. Он также должен развиваться таким образом, чтобы быть достаточно консервативным, чтобы праймеры могли нацеливаться на гены из широкого спектра организмов, при этом развиваясь достаточно быстро, чтобы обеспечить более точное разрешение на таксономическом уровне. Общим маркером для исследований микробиома человека является ген бактериальной 16S рРНК ( т.е. «16S рДНК», последовательность ДНК, которая кодирует молекулу рибосомальной РНК). [62] Поскольку рибосомы присутствуют во всех живых организмах, использование 16S рДНК позволяет амплифицировать ДНК гораздо большего числа организмов, чем если бы использовался другой маркер. Ген 16S рРНК содержит как медленно развивающиеся области, так и 9 быстро развивающихся областей, также известных как гипервариабельные области (HVR); [63] первые можно использовать для разработки широких праймеров, а вторые позволяют проводить более тонкие таксономические различия. Однако разрешение на видовом уровне обычно невозможно с использованием 16S рДНК. Выбор праймера является важным шагом, поскольку все, что не может быть нацелено на праймер, не будет амплифицировано и, следовательно, не будет обнаружено. Более того, можно выбрать разные наборы праймеров для амплификации разных HVR в гене или их пар. Соответствующий выбор HVR для амплификации должен быть сделан в соответствии с представляющими интерес таксономическими группами, поскольку было показано, что разные целевые регионы влияют на таксономическую классификацию. [64]

Целевые исследования эукариотических и вирусных сообществ ограничены [65] и связаны с проблемой исключения ДНК хозяина из амплификации и снижения эукариотической и вирусной биомассы в микробиоме человека. [66]

После секвенирования ампликонов молекулярно-филогенетические методы используются для определения состава микробного сообщества. Это можно сделать с помощью методологий кластеризации , объединяя ампликоны в операционные таксономические единицы (OTU); или, альтернативно, с помощью методологий шумоподавления, идентифицируя варианты последовательностей ампликонов (ASV).

Затем между последовательностями делаются выводы о филогенетических отношениях. Из-за сложности данных между образцами микробиома обычно определяются меры расстояния, такие как расстояния UniFrac , а на матрицах расстояний применяются последующие многомерные методы. Важным моментом является то, что масштаб данных обширен, и необходимо использовать дополнительные подходы для выявления закономерностей на основе доступной информации. Инструменты, используемые для анализа данных, включают VAMPS, [67] QIIME , [68] mothur [69] и DADA2 [70] или UNOISE3 [71] для шумоподавления.

Метагеномное секвенирование

Метагеномика также широко используется для изучения микробных сообществ. [72] [73] [74] При метагеномном секвенировании ДНК извлекается непосредственно из образцов окружающей среды нецелевым образом с целью получения объективного образца всех генов всех членов сообщества. В недавних исследованиях для восстановления последовательностей считываний использовалось секвенирование по Сэнгеру или пиросеквенирование . [75] Затем чтения можно объединить в контиги . Чтобы определить филогенетическую идентичность последовательности, ее сравнивают с доступными полногеномными последовательностями с использованием таких методов, как BLAST . Одним из недостатков этого подхода является то, что многие члены микробных сообществ не имеют репрезентативного секвенированного генома, но это применимо и к секвенированию ампликона 16S рРНК и является фундаментальной проблемой. [62] С помощью дробового секвенирования эту проблему можно решить, если обеспечить высокий охват (50-100 раз) неизвестного генома, эффективно выполнив сборку генома de novo . Как только станет доступен полный геном неизвестного организма, его можно будет сравнить филогенетически и поставить организм на свое место на древе жизни , создав новые таксоны . Новый подход заключается в сочетании дробового секвенирования с данными бесконтактного лигирования ( Hi-C ) для сбора полных микробных геномов без культивирования. [76]

Несмотря на то, что метагеномика ограничена доступностью эталонных последовательностей, одним из существенных преимуществ метагеномики перед целевым секвенированием ампликонов является то, что данные метагеномики могут пролить свет на функциональный потенциал ДНК сообщества. [77] [78] Целевые исследования генов не могут этого сделать, поскольку они выявляют только филогенетические отношения между одним и тем же геном из разных организмов. Функциональный анализ проводится путем сравнения восстановленных последовательностей с базами данных метагеномных аннотаций, таких как KEGG . Метаболические пути, в которых участвуют эти гены, затем можно предсказать с помощью таких инструментов, как MG-RAST, [79] CAMERA [80] и IMG/M . [81]

Подходы на основе РНК и белков

Метатранскриптомические исследования были проведены для изучения экспрессии генов микробных сообществ с помощью таких методов, как пиросеквенирование извлеченной РНК. [82] Исследования, основанные на структуре, также выявили некодирующие РНК (нкРНК), такие как рибозимы из микробиоты. [83] Метапротеомика — это подход, изучающий белки, экспрессируемые микробиотой, что дает представление о ее функциональном потенциале. [84]

Проекты

Проект «Микробиом человека» , запущенный в 2008 году, представлял собой инициативу Национальных институтов здравоохранения США по выявлению и характеристике микроорганизмов, обнаруженных как у здоровых, так и у больных людей. [85] Пятилетний проект, который лучше всего можно охарактеризовать как технико-экономическое обоснование с бюджетом в 115 миллионов долларов, проверял, как изменения в микробиоме человека связаны со здоровьем или болезнями человека. [85]

Проект «Микробиом Земли» (EMP) — это инициатива по сбору природных образцов и анализу микробного сообщества по всему миру. Микробы очень многочисленны, разнообразны и играют важную роль в экологической системе. Однако по состоянию на 2010 год было подсчитано, что общие глобальные усилия по секвенированию ДНК окружающей среды дали менее 1 процента от общего количества ДНК, обнаруженной в литре морской воды или грамме почвы [86] , а конкретные взаимодействия между микробами в значительной степени неизвестны. . Целью EMP является обработка до 200 000 образцов в различных биомах, создание полной базы данных микробов на Земле для характеристики окружающей среды и экосистем по микробному составу и взаимодействию. Используя эти данные, можно предложить и проверить новые экологические и эволюционные теории. [87]

Микробиота кишечника и диабет 2 типа

Микробиота кишечника очень важна для здоровья хозяина, поскольку она играет роль в деградации неперевариваемых полисахаридов (ферментация резистентного крахмала, олигосахаридов, инулина), укреплении целостности кишечника или формировании кишечного эпителия, сборе энергии, защите от патогенов и регулировании организма хозяина. иммунитет. [88] [89]

Несколько исследований показали, что бактериальный состав кишечника у пациентов с диабетом изменяется с увеличением уровня Lactobacillus gasseri , Streptococcus mutans и членов Clostridiales, а также с уменьшением количества бактерий, продуцирующих бутират, таких как Roseburia кишечная и Faecalibacterium prausnitzii. [90] [91] Это изменение связано со многими факторами, такими как злоупотребление антибиотиками, диета и возраст .

Снижение выработки бутирата связано с дефектами кишечной проницаемости, что может привести к эндотоксемии , то есть повышению уровня циркулирующих липополисахаридов из стенки грамотрицательных бактериальных клеток. Установлено, что эндотоксемия связана с развитием инсулинорезистентности. [90]

Кроме того, выработка бутирата влияет на уровень серотонина. [90] Повышенный уровень серотонина способствует ожирению, которое, как известно, является фактором риска развития диабета.

Развитие кишечной микробиоты и антибиотики

Колонизация микробиоты кишечника человека может начаться еще до рождения. [92] В окружающей среде существует множество факторов, которые влияют на развитие микробиоты, причем способ рождения является одним из наиболее влиятельных. [93]

Еще одним фактором, который, как было замечено, вызывает огромные изменения в микробиоте кишечника, особенно у детей, является использование антибиотиков, что связано с такими проблемами со здоровьем, как более высокий ИМТ [94] [95] и, кроме того, повышенный риск метаболических заболеваний, таких как ожирение. [96] У младенцев было замечено, что амоксициллин и макролиды вызывают значительные изменения в микробиоте кишечника, характеризующиеся изменением бактериальных классов Bifidobacteria, Enterobacteria и Clostridia. [97] Один курс антибиотиков у взрослых вызывает изменения как в бактериальной, так и в грибковой микробиоте, с еще более стойкими изменениями в грибковых сообществах. [98] Бактерии и грибы живут вместе в кишечнике, и, скорее всего, существует конкуренция за источники питательных веществ. [99] [100] Зеебиндер и др . обнаружили, что комменсальные бактерии в кишечнике регулируют рост и патогенность Candida albicans с помощью своих метаболитов, особенно пропионата, уксусной кислоты и 5-додеценоата. [98] Кандида ранее была связана с ВЗК [101] , и в дальнейшем наблюдалось увеличение ее заболеваемости у лиц, не реагирующих на биологический препарат инфликсимаб, назначаемый пациентам с ВЗК с тяжелой формой ВЗК. [102] Пропионат и уксусная кислота представляют собой короткоцепочечные жирные кислоты (КЦЖК), которые, как было замечено, полезны для здоровья микробиоты кишечника. [103] [104] [105] Когда антибиотики влияют на рост бактерий в кишечнике, может произойти чрезмерный рост определенных грибов, которые могут быть патогенными, если их не регулировать. [98]

Проблемы конфиденциальности

ДНК микробов, населяющая человеческое тело человека, может однозначно идентифицировать человека. Конфиденциальность человека может быть поставлена ​​под угрозу, если он анонимно пожертвует данные ДНК микроба. Их состояние здоровья и личность могут быть раскрыты. [106] [107] [108]

Смотрите также

Рекомендации

  1. ^ Дастогер, К.М., Тумпа, Ф.Х., Султана, А., Актер, М.А. и Чакраборти, А. (2020) «Микробиом растений - отчет о факторах, которые формируют состав и разнообразие сообщества». Current Plant Biology , 23 : 100161. doi : 10.1016/j.cpb.2020.100161.Материал был скопирован из этого источника, который доступен по международной лицензии Creative Commons Attribution 4.0.
  2. ^ Де Сорди, Луиза; Лоренсу, Марта; Дебарбье, Лоран (2019). «Внутренняя битва: взаимодействие бактериофагов и бактерий в желудочно-кишечном тракте». Клетка-хозяин и микроб . 25 (2): 210–218. дои : 10.1016/j.chom.2019.01.018 . PMID  30763535. S2CID  73455329.
  3. ^ Петерсон, Дж; Гаргес, С; и другие. (2009). «Проект NIH по микробиому человека». Геномные исследования . Рабочая группа НИЗ HMP. 19 (12): 2317–2323. дои : 10.1101/гр.096651.109. ПМЦ 2792171 . ПМИД  19819907. 
  4. ^ Бэкхед, Ф.; Лей, RE; Зонненбург, JL; Петерсон, Д.А.; Гордон, Дж.И. (2005). «Хозяин-бактериальный мутуализм в кишечнике человека». Наука . 307 (5717): 1915–1920. Бибкод : 2005Sci...307.1915B. дои : 10.1126/science.1104816. PMID  15790844. S2CID  6332272.
  5. ^ Тернбо, П.Дж.; Лей, RE; Хамади, М.; Фрейзер-Лиггетт, CM; Найт, Р.; Гордон, Дж.И. (2007). «Проект микробиома человека». Природа . 449 (7164): 804–810. Бибкод : 2007Natur.449..804T. дои : 10.1038/nature06244. ПМЦ 3709439 . ПМИД  17943116. 
  6. ^ Лей, RE; Петерсон, Д.А.; Гордон, Дж.И. (2006). «Экологические и эволюционные силы, формирующие микробное разнообразие в кишечнике человека». Клетка . 124 (4): 837–848. дои : 10.1016/j.cell.2006.02.017 . PMID  16497592. S2CID  17203181.
  7. ^ аб Сальвуччи, Э. (2016). «Микробиом, холобионт и сеть жизни». Критические обзоры по микробиологии . 42 (3): 485–494. дои : 10.3109/1040841X.2014.962478. hdl : 11336/33456 . PMID  25430522. S2CID  30677140.
  8. ^ Герреро, Р.; Маргулис, Линн ; Берланга, М. (2013). «Симбиогенез: холобионт как единица эволюции». Международная микробиология . 16 (3): 133–143. дои : 10.2436/20.1501.01.188. ПМИД  24568029.
  9. ^ Давенпорт, Эмили Р. и др. «Микробиом человека в эволюции». БМК Биология . том. 15,1 127. 27 декабря 2017 г., номер документа :10.1186/s12915-017-0454-7
  10. ^ «Эволюция кишечной флоры человека». Эндрю Х. Мёллер, Инъинг Ли, Эйтель Мпуди Нголе, Стив Ахука-Мундеке, Элизабет В. Лонсдорф, Энн Э. Пьюзи, Мартин Питерс, Беатрис Х. Хан, Ховард Охман. Труды Национальной академии наук . ноябрь 2014 г., 111 (46) 16431–16435; дои :10.1073/pnas.1419136111
  11. ^ Джагдер, Бат-Эрдэне; Камареддин, Лейла; Уотник, Паула И. (2021). «Ацетат, полученный из микробиоты, активирует врожденный иммунитет кишечника через комплекс гистонацетилтрансферазы Tip60». Иммунитет . 54 (8): 1683–1697.e3. doi :10.1016/j.immuni.2021.05.017. ISSN  1074-7613. ПМЦ 8363570 . ПМИД  34107298. 
  12. ^ Мендес, Р.; Рааймейкерс, Дж. М. (2015). «Сходства в функциях микробиома между королевствами». Журнал ISME . 9 (9): 1905–1907. дои :10.1038/ismej.2015.7. ПМЦ 4542044 . ПМИД  25647346. 
  13. ^ abcd Bosch, TCG; Макфолл-Нгай, MJ (2011). «Метаорганизмы как новый рубеж». Зоология . 114 (4): 185–190. дои : 10.1016/j.zool.2011.04.001. ПМЦ 3992624 . ПМИД  21737250. 
  14. ^ Поро Б., Биология и сложность: история и модели комменсализма . Кандидатская диссертация, Лионский университет, Франция, 2014 г.
  15. ^ abcd Шервуд, Линда; Уилли, Джоанн; Вулвертон, Кристофер (2013). Микробиология Прескотта (9-е изд.). Нью-Йорк: МакГроу Хилл. стр. 713–721. ISBN 9780073402406. ОСЛК  886600661.
  16. ^ Куигли, EM (сентябрь 2013 г.). «Кишечные бактерии в здоровье и болезни». Гастроэнтерол Гепатол (Нью-Йорк) . 9 (9): 560–569. ПМЦ 3983973 . ПМИД  24729765. 
  17. ^ abc Реми В., Тейлор Т.Н., Хасс Х., Керп Х. (1994). «Везикулярная арбускулярная микориза возрастом четыреста миллионов лет». Учеб. Натл. акад. наук. США . 91 (25): 11841–11843. Бибкод : 1994PNAS...9111841R. дои : 10.1073/pnas.91.25.11841 . ПМЦ 45331 . ПМИД  11607500. 
  18. ^ Коупленд, CS (сентябрь – октябрь 2017 г.). «Мир внутри нас». Журнал здравоохранения Нового Орлеана .
  19. ^ ab Компант С., Даффи Б., Новак Дж., Клемент С., Барка Э.А. (2005). «Использование бактерий, стимулирующих рост растений, для биоконтроля болезней растений: принципы, механизмы действия и перспективы». Appl Environ Microbiol . 71 (9): 4951–4959. Бибкод : 2005ApEnM..71.4951C. doi :10.1128/AEM.71.9.4951-4959.2005. ПМЦ 1214602 . ПМИД  16151072. 
  20. ^ Ткач, Анджей; Чима, Джитендер; Чандра, Говинд; Грант, Аластер; Пул, Филип С. (ноябрь 2015 г.). «Стабильность и преемственность микробиоты ризосферы зависят от типа растений и состава почвы». ИСМЕ Дж . 9 (11): 2349–2359. дои : 10.1038/ismej.2015.41. ПМЦ 4611498 . ПМИД  25909975. 
  21. ↑ Коупленд, CS (19 апреля 2019 г.). «Что такое Clostridium difficile?». Жизнеспособность .
  22. ^ Часто задаваемые вопросы Американской академии микробиологии: Микробиом человека. Архивировано 31 декабря 2016 г. в Wayback Machine , январь 2014 г.
  23. ^ Джуда Л. Рознер для журнала Microbe Magazine, февраль 2014 г. Микробных клеток в десять раз больше, чем клеток тела у людей?
  24. ^ Элисон Эбботт для Nature News. 8 января 2016 г. Ученые развенчивают миф о том, что в нашем организме бактерий больше, чем клеток человека
  25. ^ Отправитель, Р; Фукс, С; Майло, Р. (январь 2016 г.). «Действительно ли нас значительно превосходит численность? Пересмотр соотношения бактерий и клеток-хозяев у людей». Клетка . 164 (3): 337–340. дои : 10.1016/j.cell.2016.01.013 . PMID  26824647. S2CID  1790146.
  26. ^ ab «Пересмотренные оценки количества клеток человека и бактерий в организме». ПЛОС Биология . 19 августа 2016 г. дои : 10.1371/journal.pbio.1002533 . ПМЦ 4991899 . 
  27. ^ «На и в тебе». Micropia, www.micropia.nl/en/discover/stories/on-and-in-you/#:~:text=Они представляют собой%20on%20you%2C%20in,re%20known%20as%20human%20микробиота.
  28. ^ «Проект NIH Human Microbiome Project определяет нормальный бактериальный состав тела» . Новости НИЗ. 13 июня 2012 г.
  29. ^ Батай, А; Ли-Круз, Л; Трипати, Б; Ким, Х; Уолдман, Б. (январь 2016 г.). «Вариации микробиома в разных участках кожи амфибий: значение для усилий по смягчению последствий хитридиомикоза». Микроб. Экол . 71 (1): 221–232. дои : 10.1007/s00248-015-0653-0. PMID  26271741. S2CID  12951957.
  30. ^ Вудхэмс, округ Колумбия, Роллинз-Смит, Лос-Анджелес, Алфорд Р.А., Саймон М.А., Харрис Р.Н. (2007). «Врожденная иммунная защита кожи амфибий: антимикробные пептиды и многое другое». Охрана животных . 10 (4): 425–428. дои : 10.1111/j.1469-1795.2007.00150.x . S2CID  84293044.
  31. ^ Старый JM, Дин EM (2000). «Развитие иммунной системы и иммунологической защиты у молодняка сумчатой ​​сумки». Развивающая и сравнительная иммунология . 24 (5): 445–454. дои : 10.1016/S0145-305X(00)00008-2. ПМИД  10785270.
  32. ^ Стэннард Х.Дж., Миллер Р.Д., Олд Дж.М. (2020). «Молоко сумчатых и однопроходных – обзор его питательных веществ и иммунных свойств». ПерДж . 8 : е9335. дои : 10.7717/peerj.9335 . ПМК 7319036 . ПМИД  32612884. 
  33. ^ Старый JM, Дин EM (1998). «Влияние течки и присутствия детенышей на аэробные бактерии, выделенные из сумки таммарного валлаби Macropus eugenii ». Сравнительная иммунология, микробиология и инфекционные болезни . 21 (4): 237–245. дои : 10.1016/s0147-9571(98)00022-8. ПМИД  9775355.
  34. ^ Брюлк Дж.М.; Антонопулос Д.А.; Миллер МЭБ; и другие. (2009). «Генецентрическая метагеномика микробиома рубца крупного рогатого скота, прикрепившегося к волокнам, выявляет специфические для корма гликозидгидролазы». Учеб. Натл. акад. наук. США . 106 (6): 1948–1953. Бибкод : 2009PNAS..106.1948B. дои : 10.1073/pnas.0806191105 . ПМЦ 2633212 . ПМИД  19181843. 
  35. ^ Рассел С.Л., Голд MJ; и другие. (май 2012 г.). «Изменения микробиоты, вызванные приемом антибиотиков в раннем возрасте, повышают восприимчивость к аллергической астме». Представитель ЭМБО . 13 (5): 440–447. дои : 10.1038/embor.2012.32. ПМЦ 3343350 . ПМИД  22422004. 
  36. ^ Рассел С.Л., Голд MJ и др. (август 2014 г.). «Перинатальные изменения в микробиоте кишечника, вызванные антибиотиками, оказывают различное влияние на воспалительные заболевания легких». J Аллергия Клин Иммунол . 135 (1): 100–109. doi :10.1016/j.jaci.2014.06.027. ПМИД  25145536.
  37. ^ Тернбо П.Дж. и др. (декабрь 2006 г.). «Микробиом кишечника, связанный с ожирением, с повышенной способностью собирать энергию». Природа . 444 (7122): 1027–1031. Бибкод : 2006Natur.444.1027T. дои : 10.1038/nature05414. PMID  17183312. S2CID  4400297.
  38. ^ Фейт Дж.Дж., Ахерн П.П., Ридаура В.К. и др. (январь 2014 г.). «Идентификация взаимоотношений фенотипа кишечного микроба и хозяина с использованием комбинаторных сообществ у гнотобиотических мышей». наук. Перевод Мед . 6 (220): 220. doi :10.1126/scitranslmed.3008051. ПМЦ 3973144 . ПМИД  24452263. 
  39. ^ Барфод, КК; Роггенбак, М; Хансен, Л.Х.; Шёрринг, С; Ларсен, СТ; Соренсен, С.Дж.; Крогфельт, К.А. (2013). «Микробиом легких мышей по отношению к кишечным и вагинальным бактериальным сообществам». БМК Микробиол . 13 :303. дои : 10.1186/1471-2180-13-303 . ПМЦ 3878784 . ПМИД  24373613. 
  40. ^ Суен; Скотт Джей-Джей; Эйлуорд ФО; и другие. (2010). Зонненбург, Джастин (ред.). «Микробиом насекомых-травоядных с высокой способностью к разложению биомассы растений». ПЛОС Генет . 6 (9): e1001129. дои : 10.1371/journal.pgen.1001129 . ПМЦ 2944797 . ПМИД  20885794. 
  41. ^ Бродерик, Николь А.; Бюшон, Николя; Леметр, Бруно (2014). «Вызванные микробиотой изменения в экспрессии генов-хозяев Drosophila melanogaster и морфологии кишечника». мБио . 5 (3): e01117–14. doi : 10.1128/mBio.01117-14. ПМК 4045073 . ПМИД  24865556. 
  42. ^ Якубовская, Агата К.; Фогель, Хейко; Эрреро, Сальвадор (май 2013 г.). «Увеличение микробиоты кишечника после подавления иммунитета у личинок, инфицированных бакуловирусом». ПЛОС Патог . 9 (5): e1003379. дои : 10.1371/journal.ppat.1003379 . ПМЦ 3662647 . ПМИД  23717206. 
  43. ^ Уотник, Паула И.; Джагдер, Бат-Эрдэне (01 февраля 2020 г.). «Микробный контроль гомеостаза кишечника посредством передачи сигналов врожденного иммунитета энтероэндокринных клеток». Тенденции в микробиологии . 28 (2): 141–149. дои : 10.1016/j.tim.2019.09.005. ISSN  0966-842X. ПМК 6980660 . ПМИД  31699645. 
  44. ^ Тиббс Т.Н., Лопес Л.Р., Артур Дж.К. (2019). «Влияние микробиоты на иммунное развитие, хроническое воспаление и рак в контексте старения». Микробная клетка . 6 (8): 324–334. дои : 10.15698/mic2019.08.685. ПМК 6685047 . ПМИД  31403049. 
  45. ^ abc Бухгольц Ф., Антониелли Л., Костич Т., Сессич А. и Миттер Б. (2019) «Бактериальное сообщество в картофеле пополняется из почвы и частично наследуется из поколения в поколение». PLOS One , 14 (11): e0223691. дои : 10.1371/journal.pone.0223691.Материал был скопирован из этого источника, который доступен по международной лицензии Creative Commons Attribution 4.0.
  46. ^ аб Абдельфаттах, Ахмед; Вишневский, Майкл; Шена, Леонардо; Тэк, Айко Дж. М. (2021). «Экспериментальные доказательства наследования микробов у растений и путей передачи от семян к филлосфере и корням». Экологическая микробиология . 23 (4): 2199–2214. дои : 10.1111/1462-2920.15392 . ISSN  1462-2920. PMID  33427409. S2CID  231576517.
  47. ^ Берлец, Алеш (01 сентября 2012 г.). «Новые методы и результаты изучения микробиоты растений: поиск растительных пробиотиков». Наука о растениях . 193–194: 96–102. doi :10.1016/j.plantsci.2012.05.010. ПМИД  22794922.
  48. ^ Уиппс, Дж. М.; Хэнд, П.; Пинк, Д.; Изгиб, Б-г (01 декабря 2008 г.). «Микробиология филлосферы с особым упором на разнообразие и генотип растений» (PDF) . Журнал прикладной микробиологии . 105 (6): 1744–1755. дои : 10.1111/j.1365-2672.2008.03906.x. ISSN  1365-2672. PMID  19120625. S2CID  35055151.
  49. ^ Чибукос MC, Тайлер Б.М. (2009). «Общие темы получения питательных веществ симбиотическими микробами растений, описанные Онтологией генов». БМК Микробиология . 9(Дополнение 1) (Дополнение 1): S6. дои : 10.1186/1471-2180-9-S1-S6 . ПМЦ 2654666 . ПМИД  19278554. 
  50. ^ Клоппер, JW (1993). «Ризобактерии, стимулирующие рост растений, как средства биологической борьбы». В Меттинге, Ф.Б.-младшем (ред.). Почвенная микробная экология: применение в сельском хозяйстве и управлении окружающей средой . Нью-Йорк: Marcel Dekker Inc., стр. 255–274. ISBN 978-0-8247-8737-0.
  51. ^ Блумберг, Г.В.; Лугтенберг, БЖЖ (2001). «Молекулярные основы стимуляции роста растений и биоконтроля с помощью ризобактерий». Современное мнение в области биологии растений . 4 (4): 343–350. дои : 10.1016/S1369-5266(00)00183-7. ПМИД  11418345.
  52. ^ Палм, Ной В.; де Зете, Марсель Р.; Флавелл, Ричард А. (30 июня 2015 г.). «Взаимодействие иммунитета и микробиоты в здоровье и болезни». Клиническая иммунология . 159 (2): 122–127. дои : 10.1016/j.clim.2015.05.014. ISSN  1521-6616. ПМЦ 4943041 . ПМИД  26141651. 
  53. ^ Раунд, Джун Л.; О'Коннелл, Райан М.; Мазманян, Саркис К. (2010). «Координация толерогенных иммунных ответов комменсальной микробиотой». Журнал аутоиммунитета . 34 (3): J220–J225. дои :10.1016/j.jaut.2009.11.007. ПМК 3155383 . ПМИД  19963349. 
  54. ^ abc Кахенцли, Джулия; Балмер, Мария Л.; Маккой, Кэти Д. (2012). «Микробно-иммунные перекрестные помехи и регуляция иммунной системы». Иммунология . 138 (1): 12–22. дои : 10.1111/j.1365-2567.2012.03624.x. ПМЦ 3533697 . ПМИД  22804726. 
  55. ^ Розенберг, Юджин; Зильбер-Розенберг, Илана (2016). «Микробы стимулируют эволюцию животных и растений: концепция гологенома». мБио . 7 (2): e01395–15. дои : 10.1128/mbio.01395-15. ПМЦ 4817260 . ПМИД  27034283. 
  56. ^ Бландер, Дж. Магариан; Лонгман, Рэнди С; Илиев, Илиян Д; Зонненберг, Грегори Ф; Артис, Дэвид (19 июля 2017 г.). «Регуляция воспаления путем взаимодействия микробиоты с хозяином». Природная иммунология . 18 (8): 851–860. дои : 10.1038/ni.3780. ISSN  1529-2908. ПМК 5800875 . ПМИД  28722709. 
  57. ^ Никоопур, Э; Сингх, Б. (2014). «Взаимность во взаимодействии микробиома и иммунной системы и ее последствия для болезней и здоровья». Целевые лекарства от аллергии при воспалении . 13 (2): 94–104. дои : 10.2174/1871528113666140330201056. ПМИД  24678760.
  58. ^ аб Розенберг Э, Корен О, Решеф Л, Эфрони Р, Зильбер-Розенберг I (2007). «Роль микроорганизмов в здоровье, болезнях и эволюции кораллов». Обзоры природы Микробиология . 5 (5): 355–362. doi : 10.1038/nrmicro1635. PMID  17384666. S2CID  2967190.
  59. ^ Бэрд А.Х., Бхагули Р., Ральф П.Дж., Такахаши С. (2009). «Обесцвечивание кораллов: роль хозяина» (PDF) . Тенденции экологии и эволюции . 24 (1): 16–20. дои : 10.1016/j.tree.2008.09.005. ПМИД  19022522.
  60. ^ Леггат В., Эйнсворт Т., Байтелл Дж., Дав С., Гейтс Р., Хоег-Гульдберг О., Иглесиас-Прието Р., Йеллоулис Д. (2007). «Теория гологенома не учитывает коралловый холобионт». Обзоры природы Микробиология . 5 (10): Интернет-переписка. дои : 10.1038/nrmicro1635-c1 . S2CID  9031305.
  61. ^ Эйнсворт Т.Д., Файн М., Рофф Г., Хог-Гульдберг О. (2008). «Бактерии не являются основной причиной обесцвечивания средиземноморского коралла Oculina patagonica». Журнал ISME . 2 (1): 67–73. дои : 10.1038/ismej.2007.88 . PMID  18059488. S2CID  1032896.
  62. ^ Аб Кучински, Дж.; Лаубер, CL; Уолтерс, Вашингтон; Парфри, LW; Клементе, Дж. К.; Геверс, Д.; Найт, Р. (2011). «Экспериментально-аналитический инструментарий для изучения микробиома человека». Обзоры природы Генетика . 13 (1): 47–58. дои : 10.1038/nrg3129. ПМК 5119550 . ПМИД  22179717. 
  63. ^ Чакраворти, Сумитеш; Хелб, Даника; Бердей, Мишель; Коннелл, Нэнси; Алланд, Дэвид (май 2007 г.). «Детальный анализ сегментов гена 16S рибосомальной РНК для диагностики патогенных бактерий». Журнал микробиологических методов . 69 (2): 330–339. doi :10.1016/j.mimet.2007.02.005. ПМК 2562909 . ПМИД  17391789. 
  64. ^ Сориано-Лерма, Ана; Перес-Карраско, Вирджиния; Санчес-Мараньон, Мануэль; Ортис-Гонсалес, Матильда; Санчес-Мартин, Виктория; Хихон, Хуан; Наварро-Мари, Хосе Мария; Гарсиа-Сальседо, Хосе Антонио; Сориано, Мигель (декабрь 2020 г.). «Влияние целевой области 16S рРНК на результаты исследований микробиома в образцах почвы и слюны». Научные отчеты . 10 (1): 13637. Бибкод : 2020NatSR..1013637S. дои : 10.1038/s41598-020-70141-8. ISSN  2045-2322. ПМЦ 7423937 . ПМИД  32788589. 
  65. ^ Маркези, младший (2010). «Прокариотическое и эукариотическое разнообразие кишечника человека». Достижения прикладной микробиологии, том 72 . Достижения прикладной микробиологии. Том. 72. стр. 43–62. дои : 10.1016/S0065-2164(10)72002-5. ISBN 9780123809896. ПМИД  20602987.
  66. ^ Вестхайм, Х.; Джарман, С.Н. (2008). «Блокирующие праймеры для усиления ПЦР-амплификации редких последовательностей в смешанных образцах - тематическое исследование ДНК добычи в желудках антарктического криля». Границы в зоологии . 5:12 . дои : 10.1186/1742-9994-5-12 . ПМЦ 2517594 . ПМИД  18638418. 
  67. ^ «VAMPS: Визуализация и анализ структур микробных популяций». Центр Бэй Пола, MBL, Вудс-Хоул . Проверено 11 марта 2012 г.
  68. ^ Капорасо, JG; Кучински, Дж.; Стомбо, Дж.; Биттингер, К.; Бушман, Федеральный округ; Костелло, ЕК; Фирер, Н.; Пенья, АГ; Гудрич, Дж. К.; Гордон, Дж.И.; Хаттли, Джорджия; Келли, ST; Найтс, Д.; Кениг, Дж. Э.; Лей, RE; Лозупоне, Калифорния; Макдональд, Д.; Мюгге, Б.Д.; Пиррунг, М.; Ридер, Дж.; Севинский-младший; Тернбо, П.Дж.; Уолтерс, Вашингтон; Видманн, Дж.; Яцуненко Т.; Заневельд, Дж.; Найт, Р. (2010). «QIIME позволяет анализировать данные общественного секвенирования с высокой пропускной способностью». Природные методы . 7 (5): 335–336. doi :10.1038/nmeth.f.303. ПМК 3156573 . ПМИД  20383131. 
  69. ^ Шлосс, PD; Уэсткотт, СЛ; Рябин Т.; Холл, младший; Хартманн, М.; Холлистер, Э.Б.; Лесневский, РА; Окли, BB; Паркс, ДХ; Робинсон, CJ; Сахл, JW; Стрес, Б.; Таллинджер, Г.Г.; Ван Хорн, диджей; Вебер, CF (2009). «Представляем mothur: программное обеспечение с открытым исходным кодом, независимое от платформы, поддерживаемое сообществом, для описания и сравнения микробных сообществ». Прикладная и экологическая микробиология . 75 (23): 7537–7541. Бибкод : 2009ApEnM..75.7537S. дои :10.1128/АЕМ.01541-09. ПМЦ 2786419 . ПМИД  19801464. 
  70. ^ Каллахан, Бенджамин Дж.; Макмерди, Пол Дж.; Розен, Майкл Дж.; Хан, Эндрю В.; Джонсон, Эми Джо А.; Холмс, Сьюзен П. (июль 2016 г.). «DADA2: Вывод образцов высокого разрешения на основе данных ампликона Illumina». Природные методы . 13 (7): 581–583. дои : 10.1038/nmeth.3869. ISSN  1548-7105. ПМЦ 4927377 . ПМИД  27214047. 
  71. ^ Эдгар, Роберт С. (15 октября 2016 г.). «UNOISE2: улучшенное исправление ошибок для секвенирования ампликонов Illumina 16S и ITS»: 081257. doi : 10.1101/081257. S2CID  784388. {{cite journal}}: Требуется цитировать журнал |journal=( помощь )
  72. ^ Тернбо, П.Дж.; Хамади, М.; Яцуненко Т.; Кантарель, БЛ; Дункан, А.; Лей, RE; Согин, М.Л.; Джонс, WJ; Роу, бакалавр; Аффуртит, JP; Эгхольм, М.; Генриссат, Б.; Хит, AC; Найт, Р.; Гордон, Дж.И. (2008). «Основной микробиом кишечника у тучных и худых близнецов». Природа . 457 (7228): 480–484. Бибкод : 2009Natur.457..480T. дои : 10.1038/nature07540. ПМЦ 2677729 . ПМИД  19043404. 
  73. ^ Цинь, Дж.; Ли, Р.; Раес, Дж.; Арумугам, М.; Бургдорф, Канзас; Маничан, К.; Нильсен, Т.; Понс, Н.; Левенес, Ф.; Ямада, Т.; Менде, ДР; Ли, Дж.; Сюй, Дж.; Ли, С.; Ли, Д.; Цао, Дж.; Ван, Б.; Лян, Х.; Чжэн, Х.; Се, Ю.; Тэп, Дж.; Лепаж, П.; Берталан, М.; Батто, Дж. М.; Хансен, Т.; Ле Паслье, Д.; Линнеберг, А.; Нильсен, HBR; Пеллетье, Э.; Рено, П. (2010). «Каталог генов микробов кишечника человека, созданный с помощью метагеномного секвенирования». Природа . 464 (7285): 59–65. Бибкод : 2010Natur.464...59.. doi :10.1038/nature08821. ПМЦ 3779803 . ПМИД  20203603. 
  74. ^ Тринге, СГ; Фон Меринг, К.; Кобаяши, А.; Саламов А.А.; Чен, К.; Чанг, HW; Подар, М.; Шорт, Дж. М.; Матур, Э.Дж.; Деттер, Дж.К.; Борк, П.; Гугенгольц, П.; Рубин, Э.М. (2005). «Сравнительная метагеномика микробных сообществ». Наука . 308 (5721): 554–557. Бибкод : 2005Sci...308..554T. CiteSeerX 10.1.1.377.2288 . дои : 10.1126/science.1107851. PMID  15845853. S2CID  161283. 
  75. ^ Вули, JC; Годзик, А.; Фридберг, И. (2010). Борн, Филип Э. (ред.). «Букварь по метагеномике». PLOS Вычислительная биология . 6 (2): e1000667. Бибкод : 2010PLSCB...6E0667W. дои : 10.1371/journal.pcbi.1000667 . ПМК 2829047 . ПМИД  20195499. 
  76. ^ Уотсон, Мик; Роэ, Райнер; Уокер, Алан В.; Дьюхерст, Ричард Дж.; Снеллинг, Тимоти Дж.; Иван Лячко; Лэнгфорд, Кайл В.; Пресс, Максимилиан О.; Уайзер, Эндрю Х. (28 февраля 2018 г.). «Сборка 913 микробных геномов в результате метагеномного секвенирования рубца коровы». Природные коммуникации . 9 (1): 870. Бибкод : 2018NatCo...9..870S. дои : 10.1038/s41467-018-03317-6. ISSN  2041-1723. ПМК 5830445 . ПМИД  29491419. 
  77. ^ Мюллер, Дж.; Шклярчик, Д.; Жюльен, П.; Летуник, И.; Рот, А.; Кун, М.; Пауэлл, С.; Фон Меринг, К.; Доркс, Т.; Дженсен, LJ; Борк, П. (2009). «EggNOG v2.0: Расширение эволюционной генеалогии генов за счет расширенных неконтролируемых ортологичных групп, видов и функциональных аннотаций». Исследования нуклеиновых кислот . 38 (Проблема с базой данных): D190–D195. дои : 10.1093/nar/gkp951. ПМК 2808932 . ПМИД  19900971. 
  78. ^ Канехиса, М.; Перейти к S.; Фурумичи, М.; Танабэ, М.; Хиракава, М. (2009). «KEGG для представления и анализа молекулярных сетей, связанных с болезнями и лекарствами». Исследования нуклеиновых кислот . 38 (Проблема с базой данных): D355–D360. дои : 10.1093/nar/gkp896. ПМК 2808910 . ПМИД  19880382. 
  79. ^ Мейер, Ф.; Паарманн, Д.; д'Суза, М.; Олсон, Р.; Стекло, ЭМ; Кубал, М.; Пачиан, Т.; Родригес, А.; Стивенс, Р.; Вилке, А.; Уилкенинг, Дж.; Эдвардс, РА (2008). «Метагеномный RAST-сервер – общедоступный ресурс для автоматического филогенетического и функционального анализа метагеномов». БМК Биоинформатика . 9 : 386. дои : 10.1186/1471-2105-9-386 . ПМК 2563014 . ПМИД  18803844. 
  80. ^ Сан, С.; Чен, Дж.; Ли, В.; Алтинтас, И.; Лин, А.; Пельтье, С.; Стокс, К.; Аллен, Э.Э.; Эллисман, М.; Грета, Дж.; Вули, Дж. (2010). «Киберинфраструктура сообщества для передовых исследований и анализа микробной экологии: ресурс CAMERA». Исследования нуклеиновых кислот . 39 (Проблема с базой данных): D546–D551. дои : 10.1093/nar/gkq1102. ПМК 3013694 . ПМИД  21045053. 
  81. ^ Марковиц, В.М.; Иванова, Н.Н.; Сзето, Э.; Паланиаппан, К.; Чу, К.; Далеви, Д.; Чен, IMA; Гречкин Ю.; Дубчак И.; Андерсон, И.; Ликидис, А.; Мавроматис, К.; Гугенгольц, П.; Кирпидес, Северная Каролина (2007). «IMG / M: Система управления данными и анализа метагеномов». Исследования нуклеиновых кислот . 36 (Проблема с базой данных): D534–D538. дои : 10.1093/nar/gkm869. ПМК 2238950 . ПМИД  17932063. 
  82. ^ Ши, Ю.; Тайсон, GW; Делонг, EF (2009). «Метатранскриптомика обнаруживает уникальные микробные малые РНК в толще воды океана». Природа . 459 (7244): 266–269. Бибкод : 2009Natur.459..266S. дои : 10.1038/nature08055. PMID  19444216. S2CID  4340144.
  83. ^ Хименес, РМ; Делварт, Э.; Луптак, А (2011). «Структурный поиск выявил рибозимы-молоты в микробиоме человека». Журнал биологической химии . 286 (10): 7737–7743. дои : 10.1074/jbc.C110.209288 . ПМК 3048661 . ПМИД  21257745. 
  84. ^ Марон, Пенсильвания; Ранджард, Л.; Мугель, К.; Лемансо, П. (2007). «Метапротеомика: новый подход к изучению функциональной микробной экологии». Микробная экология . 53 (3): 486–493. дои : 10.1007/s00248-006-9196-8. PMID  17431707. S2CID  26953155.
  85. ^ ab «Проект NIH по микробиому человека». Национальные институты здравоохранения США, Министерство здравоохранения и социальных служб, Правительство США. 2016. Архивировано из оригинала 11 июня 2016 года . Проверено 14 июня 2016 г.
  86. ^ Гилберт, Дж.А.; Мейер, Ф.; Антонопулос, Д.; и другие. (2010). «Отчет о встрече: Семинар по метагеномике Terabase и видение проекта земного микробиома». Стандарты в геномных науках . 3 (3): 243–248. doi : 10.4056/sig.1433550. ПМК 3035311 . ПМИД  21304727. 
  87. ^ Гилберт, Дж.А.; О'Дор, Р.; Кинг, Н.; Фогель, ТМ (2011). «Важность метагеномных исследований для микробной экологии: или почему Дарвин стал метагеномным ученым». Микробная информатика и экспериментирование . 1 (1): 5. дои : 10.1186/2042-5783-1-5 . ПМЦ 3348666 . ПМИД  22587826. 
  88. ^ Ибрагим, Несма (01 июля 2018 г.). «Микробиота кишечника и сахарный диабет 2 типа: какая связь?». Афро-египетский журнал инфекционных и эндемических заболеваний . 6 (2): 112–119. дои : 10.21608/aeji.2018.9950 . ISSN  2090-7184. S2CID  3900880.
  89. ^ Терсби, Элизабет; Джуг, Натали (01 июня 2017 г.). «Знакомство с микробиотой кишечника человека». Биохимический журнал . 474 (11): 1823–1836. дои : 10.1042/BCJ20160510. ISSN  0264-6021. ПМЦ 5433529 . ПМИД  28512250. 
  90. ^ abc Муньос-Гарач, Арасели; Диас-Пердигонес, Кристина; Тинахонес, Франсиско Дж. (декабрь 2016 г.). «Микробиота и сахарный диабет тип 2». Endocrinologia y Nutrición (на испанском языке). 63 (10): 560–568. дои :10.1016/j.endonu.2016.07.008. ПМИД  27633134.
  91. ^ Бландино, Г.; Интурри, Р.; Лаззара, Ф.; Ди Роза, М.; Малагуарнера, Л. (1 ноября 2016 г.). «Влияние микробиоты кишечника на сахарный диабет». Диабет и обмен веществ . 42 (5): 303–315. doi :10.1016/j.diabet.2016.04.004. ISSN  1262-3636. ПМИД  27179626.
  92. ^ Ванденплас, Ю., Карниелли, В.П., Ксиазык, Дж., Луна, М.С., Мигачева, Н., Моссельманс, Дж.М., ... и Вабич, М. (2020), Факторы, влияющие на развитие микробиоты кишечника в раннем возрасте. Питание, 78, 110812.
  93. ^ Корпела К., Хельве О., Колхо К.Л., Сайсто Т., Скогберг К., Дикарева Е., Стефанович В., Салонен А., Андерссон С., де Вос В.М. Трансплантация материнской фекальной микробиоты у младенцев, рожденных с помощью кесарева сечения, быстро восстанавливает нормальное развитие микробов в кишечнике: исследование, подтверждающее концепцию. Клетка. 15 октября 2020 г.;183(2):324-334.e5. doi: 10.1016/j.cell.2020.08.047. Epub, 1 октября 2020 г. PMID 33007265.
  94. ^ Корпела, К., Салонен, А., Саксен, Х., Никконен, А., Пелтола, В., Яаккола, Т., ... и Колхо, К.Л. (2020). Антибиотики в раннем возрасте связаны со специфическими признаками кишечной микробиоты в проспективной продольной когорте младенцев. Педиатрические исследования, 1-6
  95. ^ Шей, К., Симпсон, М.Р., Авершина, Э., Руди, К., Ойен, Т., Юлиуссон, П.Б., ... и Эдегорд, РА (2020). Грибковая и бактериальная микробиота раннего кишечника и рост в детском возрасте. Границы в педиатрии, 8, 658
  96. ^ Корпела К., Салонен А., Вирта Л.Дж., Кекконен Р.А., Форслунд К., Борк П. и Де Вос ВМ (2016). Кишечный микробиом связан с пожизненным применением антибиотиков у финских детей дошкольного возраста. Природные коммуникации, 7, 10410
  97. ^ Корпела, К., Салонен, А., Саксен, Х., Никконен, А., Пелтола, В., Яаккола, Т., ... и Колхо, К.Л. (2020). Антибиотики в раннем возрасте связаны со специфическими признаками кишечной микробиоты в проспективной продольной когорте младенцев. Педиатрические исследования, 1-6.
  98. ^ abc Зилбиндер, Б., Чен, Дж., Брунке, С., Васкес-Урибе, Р., Сантаман, Р., Мейер, AC, ... и Панагиоту, Г. (2020). Антибиотики вызывают переход от мутуализма к конкуренции в кишечных сообществах человека, оказывая более продолжительное воздействие на грибы, чем на бактерии. Микробиом, 8(1), 1-20
  99. ^ Кабрал, DJ, Пенумутчу, С., Норрис, К., Моронес-Рамирес, младший, и Беленький, П. (2018). Микробная конкуренция между Escherichia coli и Candida albicans выявляет растворимый фунгицидный фактор. Микробная клетка, 5(5), 249
  100. ^ Пелег, А.Ю., Хоган, Д.А., и Милонакис, Э. (2010). Медицински важные бактериально-грибковые взаимодействия. Nature Reviews Микробиология, 8 (5), 340–349
  101. ^ Сокол Х, Ледюк В, Ашард Х, Фам Х.П., Жегу С., Ландман С, Коэн Д., Лигуори Дж., Буррье А., Нион-Лармурье I, Коснес Дж., Сексик П., Ланджелла П., Скурник Д., Ричард М.Л., Божери Л. Грибковый дисбиоз микробиоты при ВЗК. Гут 2017;66:1039–1048. дои: 10.1136/gutjnl-2015-310746
  102. ^ Ребекка Вентин-Хольмберг, Аня Эберл, Шахзад Сакиб, Катри Корпела, Сеппо Виртанен, Тайна Сиппонен, Анне Салонен, Пяйви Саавалайнен, Эйя Ниссила, Бактериальные и грибковые профили как маркеры реакции на препарат инфликсимаб при воспалительном заболевании кишечника, Журнал Крона и колита , 2020;, jjaa252, https://doi.org/10.1093/ecco-jcc/jjaa252
  103. ^ Эль Хаге, Р., Эрнандес-Санабриа, Э., Калатаюд Арройо, М., Реквизит, Р., и Ван де Вил, Т. (2019). Консорциум по производству пропионата восстанавливает дисбиоз, вызванный антибиотиками, в динамической модели микробной экосистемы кишечника человека in vitro. Границы микробиологии, 10, 1206.
  104. ^ Тиан, X., Хеллман, Дж., Хорсвилл, А.Р., Кросби, Х.А., Фрэнсис, К.П., и Пракаш, А. (2019). Повышенные уровни пропионата, получаемого из микробиома кишечника, связаны со снижением стерильного воспаления легких и бактериального иммунитета у мышей. Границы микробиологии, 10, 159.
  105. ^ Ли, Ю., Фаден, Х.С., и Чжу, Л. (2020). Реакция микробиоты кишечника на изменения в питании в первые два года жизни. Границы фармакологии, 11, 334.
  106. ^ журнал, Юэн. «Микробная ДНК в организме человека может быть использована для идентификации людей». Научный американец . Проверено 17 мая 2015 г.
  107. ^ Каллауэй, Юэн (2015). «Микробиомы вызывают проблемы конфиденциальности». Природа . 521 (7551): 136. Бибкод : 2015Natur.521..136C. дои : 10.1038/521136а . PMID  25971486. ​​S2CID  4393347.
  108. ^ Йонг, Эд (11 мая 2015 г.). «Можно ли использовать микробы, которые вы оставляете после себя, для вашей идентификации?». Национальная география . Архивировано из оригинала 30 мая 2015 года . Проверено 17 мая 2015 г.
Поищите микробиоту в Викисловаре, бесплатном словаре.
У Схолии есть тематический профиль, посвященный микробиому .