Острая гемолитическая трансфузионная реакция (AHTR), также называемая немедленной гемолитической трансфузионной реакцией , является опасной для жизни реакцией на переливание крови . AHTR происходят в течение 24 часов после переливания и могут быть вызваны несколькими миллилитрами крови. Реакция вызвана антителами хозяина, разрушающими донорские эритроциты. AHTR обычно происходит при несовместимости групп крови ABO и наиболее тяжела, когда донорская кровь типа A переливается реципиенту типа O. [1] [2] [3]
Ранние острые гемолитические трансфузионные реакции обычно характеризуются лихорадкой, которая может сопровождаться ознобом . Легкие случаи также обычно характеризуются болью в животе, спине, боку или груди. Более тяжелые случаи могут характеризоваться одышкой , низким кровяным давлением , гемоглобинурией и могут прогрессировать до шока и диссеминированного внутрисосудистого свертывания . У анестезированных или бессознательных пациентов гематурия (кровь в моче) может быть первым признаком AHTR. Другие симптомы включают тошноту, рвоту и хрипы . [4]
Наиболее распространенной причиной острой гемолитической трансфузионной реакции является несовместимость ABO , которая обычно возникает из-за человеческой ошибки, которая приводит к тому, что реципиент получает неправильный продукт крови. Редко, другие несовместимости группы крови могут вызывать AHTR, наиболее распространенной из которых является несовместимость антигена Кидда . [4] Несовместимость антигена Rh , Kell и Duffy также была связана с AHTR. [5]
Острые гемолитические реакции переливания возникают, когда антитела против антигенов A и/или B (изогемагглютинины), присутствующие в крови реципиента, разрушают соответствующие донорские эритроциты . [4] [5] Это опосредовано антителами IgM (и в меньшей степени IgG ), которые вызывают активацию каскада комплемента , при этом комплемент C5-C9 формирует комплекс атаки мембраны , что приводит к образованию пор и лизису эритроцитов. [6] Лизированные эритроциты высвобождают свободный гемоглобин в кровоток, подавляя связывающие гемоглобин белки, такие как альбумин , гаптоглобин и гемопексин , при этом избыток свободного гемоглобина приводит к сужению почечных сосудов (через удаление оксида азота), что затем приводит к острому тубулярному некрозу и острому повреждению почек . [6]
Антитела также активируют каскад коагуляции (систему свертывания крови) через фактор XII , что может привести к диссеминированному внутрисосудистому свертыванию и повреждению почек. Изогемагглютинины также активируют каскад комплемента через C3a и C5a , которые затем способствуют высвобождению воспалительных цитокинов из лейкоцитов . C3a и C5a также активируют тучные клетки , которые выделяют серотонин и гистамин , которые вместе с фрагментами разрушенных эритроцитов дополнительно стимулируют высвобождение воспалительных цитокинов. [6] Эти воспалительные цитокины включают IL-1 , IL-6 , IL-8 и TNF-альфа , которые вызывают повышенную проницаемость капилляров и вазодилатацию, что приводит к симптомам низкого кровяного давления, лихорадки, боли в груди, тошноты, рвоты и хрипов. [4] [6]
Диагноз AHTR ставится с помощью микроскопического исследования крови реципиента и прямого антиглобулинового теста (прямой тест Кумбса), который обнаруживает антитела IgG или комплемент, связанный с эритроцитами, и обычно является диагностическим для острых гемолитических трансфузионных реакций. [6] Кровь донора и реципиента можно повторно проверить с помощью типа, перекрестной пробы и скрининга антител, чтобы определить причину реакции. [4] Кровь донора следует проверить на наличие ошибок маркировки или других возможных ошибок со стороны банка крови, что может помочь предотвратить распространение других неправильно маркированных продуктов крови. [6] Тестирование донорской крови с использованием окраски по Граму и посева крови также может помочь исключить инфекционную причину симптомов (например, получение донором инфицированной крови). [6] Тестирование мочи или плазмы на свободный гемоглобин также может помочь в диагностике. [6]
Первоначальное лечение любого типа реакции на переливание, включая AHTR, заключается в прекращении переливания. Важны замещение жидкости и тщательный мониторинг жизненно важных показателей. Людям с AHTR назначают поддерживающую терапию , которая может включать диуретики , поддержку артериального давления и лечение диссеминированного внутрисосудистого свертывания (с помощью свежезамороженной плазмы , криопреципитата и переливания тромбоцитов ). [6] Использование стероидов, внутривенных иммуноглобулинов ( IVIG ) или плазмафереза не подтверждено доказательствами. [6] Фуросемид является диуретиком выбора при лечении AHTR со сниженным выделением мочи, поскольку он увеличивает количество крови, достигающей коркового вещества почек . [4] Также можно использовать маннитол . [5] Дофамин используется для поддержки артериального давления, поскольку он вызывает вазодилатацию (расширение кровеносных сосудов) в почках, а также увеличивает сердечный выброс (количество крови, перекачиваемое сердцем каждую минуту). [4]
Тяжесть и прогноз острого гемолитического переливания зависят от скорости переливания крови и общего объема переливания. Уровни анти-A и анти-B антител в крови реципиента также могут предсказать прогноз, при этом более высокие уровни антител считаются предвестниками более тяжелого течения. [6] Примерно 2% случаев заканчиваются летальным исходом. Реакции, которые начинаются раньше, как правило, более серьезны. [4]
Острая гемолитическая трансфузионная реакция, по оценкам, происходит в 1 из 38 000 - 1 из 70 000 переливаний. По оценкам, 41% ABO-несовместимых переливаний приводят к AHTR. [4]
{{cite book}}: CS1 maint: отсутствует местоположение издателя ( ссылка )