Сосудистое сопротивление — это сопротивление, которое необходимо преодолеть для прохождения крови по кровеносной системе . Сопротивление, оказываемое системным кровообращением, известно как системное сосудистое сопротивление или иногда может называться другим термином общее периферическое сопротивление , в то время как сопротивление, вызываемое легочным кровообращением , известно как легочное сосудистое сопротивление . Вазоконстрикция (т. е. уменьшение диаметра артерий и артериол ) увеличивает сопротивление, тогда как вазодилатация (увеличение диаметра) уменьшает сопротивление. Кровоток и сердечный выброс связаны с артериальным давлением и обратно пропорциональны сосудистому сопротивлению.
Измерение сосудистого сопротивления является сложной задачей в большинстве ситуаций. Стандартный метод — использование катетера легочной артерии . Это распространено в отделениях интенсивной терапии, но непрактично в большинстве других случаев.
Единицами измерения сосудистого сопротивления являются дин · с · см −5 , паскаль-секунды на кубический метр (Па · с / м 3 ) или, для простоты вывода его из давления (измеряется в мм рт. ст. ) и сердечного выброса (измеряется в л / мин), его можно указать в мм рт. ст. · мин / л. Это численно эквивалентно гибридным единицам сопротивления (HRU), также известным как единицы Вуда (в честь Пола Вуда , одного из первых пионеров в этой области), часто используемым детскими кардиологами. Преобразование между этими единицами: [1]
В гидравлической версии закона Ома , иногда называемой законом Ома для потока жидкости, сосудистое сопротивление аналогично электрическому сопротивлению, разность давлений аналогична разности электрических напряжений, а объемный поток аналогичен электрическому току: [4]
где
Таким образом, SVR можно рассчитать в единицах дин·с·см −5 следующим образом:
где давление измеряется в мм рт. ст., а сердечный выброс измеряется в литрах в минуту ( л/мин). Среднее артериальное давление является средним значением артериального давления за цикл и обычно приблизительно рассчитывается как 2 x диастолическое артериальное давление + систолическое артериальное давление/3 [или диастолическое артериальное давление + 1/3(систолическое артериальное давление - диастолическое артериальное давление)]. Среднее давление в правом предсердии или центральное венозное давление , как правило, очень низкое (обычно около 4 мм рт. ст.), и в результате его часто игнорируют. [5]
Например: если систолическое артериальное давление = 120 мм рт. ст., диастолическое артериальное давление = 80 мм рт. ст., среднее давление в правом предсердии = 3 мм рт. ст. и сердечный выброс = 5 л/мин, то среднее артериальное давление = 2 x диастолическое давление + систолическое давление/3 = 93,3 мм рт. ст., а SVR = (93 - 3) / 5 = 18 единиц Вуда, или эквивалентно 1440 дин·с/см 5 .
В большинстве мест за пределами отделения интенсивной терапии сложно измерить или контролировать SVR. Необходим инвазивный катетер. SVR, BP и CO связаны друг с другом, но только BP легко измерить. В типичной ситуации у постели больного у нас есть уравнение с тремя переменными, одна из которых известна, то есть BP, и две неизвестные, CO и SVR. По этой причине BP часто используется как практичное, но несколько неадекватное определение шока или состояния кровотока.
PVR можно рассчитать аналогичным образом (в единицах дин·с·см −5 ) как:
где единицы измерения те же, что и для SVR. Давление заклинивания легочной артерии (также называемое давлением окклюзии легочной артерии или PAOP) — это измерение, при котором одна из легочных артерий перекрывается, а давление ниже по течению от места окклюзии измеряется для того, чтобы приблизительно получить давление в левом предсердии. [6] Таким образом, числитель приведенного выше уравнения представляет собой разницу давлений между входом в легочный кровоток (где правый желудочек сердца соединяется с легочным стволом) и выходом из контура (который является входом в левое предсердие сердца).
На сосудистое сопротивление влияет множество факторов. Сосудистая податливость определяется мышечным тонусом в гладкомышечной ткани средней оболочки и эластичностью эластичных волокон там, но мышечный тонус подвержен постоянным гомеостатическим изменениям под воздействием гормонов и сигнальных молекул клеток , которые вызывают вазодилатацию и вазоконстрикцию для поддержания артериального давления и кровотока в пределах референтных диапазонов . [ требуется цитата ]
В первом подходе, основанном на динамике жидкостей (где текущий материал является непрерывным и состоит из непрерывных атомных или молекулярных связей, а внутреннее трение происходит между непрерывными параллельными слоями с разными скоростями), факторы, влияющие на сосудистое сопротивление, представлены в адаптированной форме уравнения Хагена -Пуазейля : [ необходима ссылка ]
где
Длина сосудов в организме, как правило, не изменяется.
В уравнении Хагена–Пуазейля слои потока начинаются от стенки и, благодаря вязкости, достигают друг друга в центральной линии сосуда, следуя параболическому профилю скорости. [ необходима ссылка ]
Во втором подходе, более реалистичном и исходящем из экспериментальных наблюдений за потоками крови, согласно Терстону [7], существует наслоение плазмы-клеток на стенках, окружающих закупоренный поток. Это слой жидкости, в котором на расстоянии δ вязкость η является функцией δ, записанной как η(δ), и эти окружающие слои не встречаются в центре сосуда в реальном потоке крови. Вместо этого существует закупоренный поток, который является гипервязким, поскольку удерживает высокую концентрацию эритроцитов. Терстон собрал этот слой с сопротивлением потоку, чтобы описать поток крови с помощью вязкости η(δ) и толщины δ от слоя стенки. [ необходима цитата ]
Закон сопротивления крови выглядит как R, адаптированный к профилю кровотока:
где
Сопротивление крови варьируется в зависимости от вязкости крови и величины ее закупоренного потока (или потока в оболочке, поскольку они являются дополнительными по сечению сосуда), а также от размера сосудов.
Вязкость крови увеличивается, когда кровь становится более гемоконцентрированной, и уменьшается, когда кровь становится более разбавленной. Чем больше вязкость крови, тем больше будет сопротивление. В организме вязкость крови увеличивается по мере увеличения концентрации эритроцитов, таким образом, более гемодилютная кровь будет течь легче, в то время как более гемоконцентрированная кровь будет течь медленнее. [ необходима цитата ]
Противодействуя этому эффекту, снижение вязкости жидкости приводит к потенциальному повышению турбулентности. Турбулентность можно рассматривать извне закрытой сосудистой системы как повышенное сопротивление, тем самым противодействуя легкости течения более гемодилютной крови. Турбулентность, особенно в крупных сосудах, может объяснять некоторое изменение давления в сосудистом русле.
Основным регулятором сосудистого сопротивления в организме является регуляция радиуса сосуда. У людей давление меняется очень незначительно, когда кровь течет из аорты в крупные артерии, но мелкие артерии и артериолы являются местом около 70% падения давления и являются основными регуляторами ССС. Когда происходят изменения окружающей среды (например, физические упражнения, погружение в воду), нейронные и гормональные сигналы, включая связывание норадреналина и адреналина с рецептором α1 на гладких мышцах сосудов, вызывают либо вазоконстрикцию , либо вазодилатацию . Поскольку сопротивление обратно пропорционально четвертой степени радиуса сосуда, изменения диаметра артериол могут привести к значительному увеличению или уменьшению сосудистого сопротивления. [8]
Если сопротивление обратно пропорционально четвертой степени радиуса сосуда, то результирующая сила, действующая на стенки сосудов, пристеночная сила сопротивления , обратно пропорциональна второй степени радиуса. Сила, действующая потоком крови на стенки сосудов, согласно уравнению Пуазейля , является касательным напряжением стенки . Это касательное напряжение стенки пропорционально перепаду давления. Перепад давления прикладывается к поверхности сечения сосуда, а касательное напряжение стенки прикладывается к боковым сторонам сосуда. Таким образом, общая сила, действующая на стенки, пропорциональна перепаду давления и второй степени радиуса. Таким образом, сила, действующая на стенки сосудов, обратно пропорциональна второй степени радиуса.
Сопротивление кровотоку в сосуде в основном регулируется радиусом сосуда и вязкостью, когда вязкость крови также изменяется в зависимости от радиуса сосуда. Согласно совсем недавним результатам, показывающим поток оболочки, окружающий поршневой поток в сосуде, [9] размер потока оболочки не может быть проигнорирован в реальном профиле скорости кровотока в сосуде. Профиль скорости напрямую связан с сопротивлением потоку в сосуде. Изменения вязкости, по словам Терстона, [7] также уравновешиваются размером потока оболочки вокруг поршневого потока. Вторичными регуляторами сосудистого сопротивления после радиуса сосуда являются размер потока оболочки и его вязкость.
Терстон [7] также показывает, что сопротивление R является постоянным, где для определенного радиуса сосуда значение η(δ)/δ является постоянным в потоке оболочки.
Сосудистое сопротивление зависит от кровотока, который делится на 2 смежные части: пробковый поток, высококонцентрированный в эритроцитах, и оболочечный поток, более жидкий плазматический выброс-клеточное наслаивание. Оба сосуществуют и имеют разные вязкости, размеры и профили скорости в сосудистой системе. [ необходима цитата ]
Объединение работы Терстона с уравнением Хагена-Пуазейля показывает, что поток крови оказывает на стенки сосудов силу, которая обратно пропорциональна радиусу и толщине оболочки потока. Она пропорциональна массовому расходу и вязкости крови.
где
Многие из веществ, вырабатываемых тромбоцитами , включая серотонин , оказывают сосудорасширяющее действие, когда эндотелий не поврежден, и сосудосуживающее действие, когда эндотелий поврежден. [ необходима цитата ]
Холинергическая стимуляция вызывает высвобождение эндотелиального фактора релаксации (EDRF) (позже было обнаружено, что EDRF — это оксид азота ) из неповрежденного эндотелия, вызывая вазодилатацию. Если эндотелий поврежден, холинергическая стимуляция вызывает вазоконстрикцию. [10]
Аденозин, скорее всего, не играет роли в поддержании сосудистого сопротивления в состоянии покоя. Однако он вызывает вазодилатацию и снижение сосудистого сопротивления во время гипоксии. Аденозин образуется в клетках миокарда во время гипоксии, ишемии или интенсивной работы из-за распада высокоэнергетических фосфатных соединений (например, аденозинмонофосфата , AMP). Большая часть вырабатываемого аденозина покидает клетку и действует как прямой вазодилататор на сосудистой стенке. Поскольку аденозин действует как прямой вазодилататор, он не зависит от неповрежденного эндотелия, чтобы вызвать вазодилатацию. [ необходима цитата ]
Аденозин вызывает вазодилатацию в мелких и средних резистивных артериолах (менее 100 мкм в диаметре). При введении аденозина он может вызвать феномен коронарного обкрадывания [11] , при котором сосуды в здоровой ткани расширяются больше, чем пораженные сосуды. Когда это происходит, кровь шунтируется из потенциально ишемической ткани, которая теперь может стать ишемической тканью. Это принцип, лежащий в основе стресс-теста с аденозином . Аденозин быстро расщепляется аденозиндезаминазой , которая присутствует в эритроцитах и стенке сосуда. [12] Коронарное обкрадывание и стресс-тест можно быстро прекратить, остановив инфузию аденозина.
Уменьшение SVR (например, во время упражнений) приведет к увеличению притока к тканям и увеличению венозного притока обратно к сердцу. Увеличение SVR, как это происходит с некоторыми лекарствами, уменьшит приток к тканям и уменьшит венозный приток обратно к сердцу. Вазоконстрикция и увеличение SVR особенно характерны для препаратов, стимулирующих альфа(1) адренорецепторы. [13] [14]
Основным фактором, определяющим сосудистое сопротивление, является тонус мелких артериол (известных как артериолы сопротивления ). Диаметр этих сосудов составляет от 450 мкм до 100 мкм (для сравнения, диаметр капилляра составляет около 5–10 мкм). Другим фактором, определяющим сосудистое сопротивление, являются прекапиллярные артериолы . Диаметр этих артериол составляет менее 100 мкм. Иногда их называют ауторегуляторными сосудами, поскольку они могут динамически изменять свой диаметр, чтобы увеличить или уменьшить кровоток. [ необходима цитата ]
Любое изменение вязкости крови (например, из-за изменения гематокрита ) также повлияет на измеренное сосудистое сопротивление. [ необходима цитата ]
Легочное сосудистое сопротивление (PVR) также зависит от объема легких, и PVR имеет наименьшее значение при функциональной остаточной емкости (FRC). Высокоподатливый характер легочного кровообращения означает, что степень растяжения легких оказывает большое влияние на PVR. Это происходит в первую очередь из-за воздействия на альвеолярные и экстраальвеолярные сосуды. Во время вдоха увеличенные объемы легких вызывают расширение альвеол и продольное растяжение интерстициальных альвеолярных сосудов. Это увеличивает их длину и уменьшает их диаметр, тем самым увеличивая сопротивление альвеолярных сосудов. С другой стороны, уменьшенные объемы легких во время выдоха приводят к сужению экстраальвеолярных артерий и вен из-за уменьшения радиального натяжения со стороны соседних тканей. Это приводит к увеличению сопротивления экстраальвеолярных сосудов. PVR рассчитывается как сумма альвеолярного и экстраальвеолярного сопротивления, поскольку эти сосуды расположены последовательно друг за другом. Поскольку альвеолярное и внеальвеолярное сопротивление увеличиваются при больших и малых объемах легких соответственно, общее PVR принимает форму кривой U. Точка, в которой PVR является самым низким, находится вблизи FRC. [ необходима цитата ]
Регуляция тонуса коронарных артерий — сложная тема. Существует ряд механизмов регуляции тонуса коронарных сосудов, включая метаболические потребности (например, гипоксию), неврологический контроль и эндотелиальные факторы (например, EDRF , эндотелин ). [ необходима цитата ]
Локальный метаболический контроль (основанный на метаболических потребностях) является наиболее важным механизмом контроля коронарного потока. Снижение содержания кислорода в тканях и повышение содержания CO 2 в тканях действуют как вазодилататоры. Ацидоз действует как прямой коронарный вазодилататор, а также усиливает действие аденозина на коронарные сосуды. [ необходима цитата ]
{{cite book}}: CS1 maint: несколько имен: список авторов ( ссылка )