stringtranslate.com

Фитоплазма

Фитоплазмы являются облигатными внутриклеточными паразитами тканей флоэмы растений и насекомых - переносчиков , участвующих в их передаче от растения к растению. Фитоплазмы были открыты в 1967 японскими учёными, которые назвали их микоплазмоподобными организмами . [3] С момента своего открытия фитоплазмы сопротивлялись всем попыткам культивирования in vitro в любой бесклеточной среде; Таким образом, рутинное культивирование в искусственной среде остается серьезной проблемой. Фитоплазмы характеризуются отсутствием клеточной стенки , плейоморфной или нитевидной формой, диаметром обычно менее 1  мкм и очень маленьким геномом .

Фитоплазмы являются патогенами важных для сельского хозяйства растений, включая кокос , сахарный тростник , сандал и каннабис , а также садовых культур, таких как черешня, персики и нектарины, у которых они вызывают широкий спектр симптомов, начиная от легкого пожелтения, мелких плодов и снижения содержание сахара до смерти. Фитоплазмы наиболее распространены в тропических и субтропических регионах. Они передаются от растения к растению переносчиками (обычно сокососущими насекомыми, такими как цикадки ), в которых они выживают и размножаются .

История

Упоминания о заболеваниях, которые, как теперь известно, вызываются фитоплазмами, можно найти еще в 1603 году ( болезнь шелковицы в Японии ) . [4] Первоначально считалось, что такие заболевания вызываются вирусами , которые, как и фитоплазмы, требуют насекомых-переносчиков и не могут быть культивированы. Вирусные и фитоплазматические инфекции имеют некоторые общие симптомы. [5] В 1967 г. фитоплазмы были обнаружены в ультратонких срезах ткани флоэмы растений и из-за их физиологического сходства были названы микоплазмоподобными организмами. [3] Организмы были переименованы в фитоплазмы в 1994 году на 10-м конгрессе Международной организации микоплазмологии . [5]

Морфология

Фитоплазмы представляют собой молликуты , которые связаны трехслойной мембраной , а не клеточной стенкой. [6] Мембраны клеток фитоплазмы, изученные на сегодняшний день, обычно содержат один иммунодоминантный белок с неизвестной функцией, который составляет большую часть белка в мембране. [7] Типичная фитоплазма имеет плейоморфную или нитевидную форму и диаметр менее 1 мкм. Как и у других прокариотов , фитоплазматическая ДНК распределена по цитоплазме, а не сосредоточена в ядре. [ нужна цитата ]

Симптомы

Фитоплазмы могут заражать и вызывать различные симптомы у более чем 700 видов растений. Одним из характерных симптомов является аномальное развитие цветочных органов, включая филлодию (образование листовидных структур вместо цветков ), виресценцию (развитие зеленых цветков, обусловленное потерей пигмента лепестковыми клетками ) [8] и фасциацию (аномальное развитие цветочных органов). изменение структуры апикальной меристемы). [9] Тем не менее, цветковые растения, содержащие фитоплазму, могут быть стерильными . В морфологически пораженных цветковых органах растений, зараженных фитоплазмой, изменяется экспрессия генов, участвующих в поддержании апикальной меристемы или в развитии органов цветка. [10] [11]

Фитоплазменная инфекция часто вызывает пожелтение листьев, вероятно, из-за присутствия клеток фитоплазмы во флоэме, которые могут влиять на функцию флоэмы и транспорт углеводов , [12] ингибировать биосинтез хлорофилла и вызывать его распад. [6] Эти симптомы могут быть связаны со стрессом, вызванным инфекцией, а не с конкретным патогенетическим процессом. [ нужна цитата ]

Многие растения, зараженные фитоплазмой, приобретают кустистый вид или вид « ведьминой метлы » из-за изменений в их нормальном характере роста. У большинства растений наблюдается доминирование верхушки , но инфекция может спровоцировать пролиферацию пазушных (боковых) побегов и уменьшение размера междоузлий. [8] Такие симптомы на самом деле полезны при коммерческом производстве пуансеттии . Инфекция вызывает увеличение количества подмышечных побегов; Таким образом, растения пуансеттии дают более одного цветка. [13]

Эффекторные (вирулентные) белки

Многие патогены растений производят факторы вирулентности или эффекторы, которые модулируют или мешают нормальным процессам хозяина в пользу патогенов. Первый фактор вирулентности фитоплазмы, секретируемый белок, названный «индуктором тенгу-су» (TENGU; C0H5W6 ), был идентифицирован в 2009 году у фитоплазмы, вызывающей пожелтение лука . ТЭНГУ вызывает характерные симптомы, в том числе «ведьминую метлу» и карликовость. [14] Трансгенная экспрессия TENGU в растениях Arabidopsis вызывала стерильность мужских и женских цветков. [15] TENGU содержит сигнальный пептид на своем N-конце. После расщепления зрелый белок имеет длину всего 38 аминокислот. [14] Хотя фитоплазмы ограничены флоэмой, TENGU транспортируется из флоэмы в другие клетки, включая клетки апикальной и пазушной меристемы. [14] Было высказано предположение, что TENGU ингибирует пути, связанные как с ауксином, так и с жасмоновой кислотой, тем самым влияя на развитие растений. [14] [15] Удивительно, но N-концевая область из 11 аминокислот зрелого белка вызывает развитие симптомов у растений Nicotiana benthamiana . [16] TENGU подвергается протеолитическому процессингу растительной сериновой протеазой in vivo , что позволяет предположить, что только N-концевой пептид вызывает наблюдаемые симптомы. Гомологи TENGU идентифицированы в фитоплазмах AY-группы. Все такие гомологи подвергаются процессингу и могут вызывать симптомы, указывая тем самым, что механизм индукции симптомов консервативен среди гомологов TENGU. [16]

В 2009 г. в геноме штамма фитоплазмы астры желтой ведьминой метлы (AY-WB) было идентифицировано 56 генов секретируемых белков; они были названы секретируемыми белками AY-WB (SAP) и считались эффекторами. [17] Также в 2009 году было показано, что эффектор SAP11 воздействует на ядра растительных клеток и выгружается из клеток флоэмы в растениях, инфицированных AY-WB. [17] Позже было обнаружено, что SAP11 вызывает изменения формы листьев растений и разрастание стеблей, которые напоминали симптомы ведьминой метлы у растений, инфицированных AY-WB. [18] Кроме того, было продемонстрировано, что SAP11 взаимодействует с факторами транскрипции домена белка TCP класса II растений и дестабилизирует их , что приводит к пролиферации побегов и изменению формы листьев. [18] [19] TCP также контролируют экспрессию генов липоксигеназы, необходимых для биосинтеза жасмоната . [20] [21] Уровни жасмоната снижаются в инфицированных фитоплазмой растениях Arabidopsis и растениях, которые трансгенно экспрессируют эффектор AY-WB SAP11. Снижение выработки жасмоната полезно для фитоплазм, поскольку жасмонат участвует в защите растений от травоядных насекомых, таких как цикадки . [18] [22] Цыганки откладывают увеличенное количество яиц на растениях, зараженных AY-WB, по крайней мере, частично из-за производства SAP11. Например, цикадка Macrosteles Quadlineatus отложила на 30% больше яиц на растениях, трансгенно экспрессирующих SAP11, чем контрольные растения, и на 60% больше яиц на растениях, инфицированных AY-WB. [23] Фитоплазмы не могут выжить во внешней среде и зависят от насекомых, таких как цикадки, для передачи новым (здоровым) растениям. Таким образом, снижая выработку жасмоната, SAP11 побуждает цикадок откладывать больше яиц на зараженных фитоплазмой растениях, тем самым гарантируя, что только что вылупившиеся нимфы цикадки питаются зараженными растениями и становятся переносчиками фитоплазмы. Эффекторы SAP11 идентифицированы в ряде дивергентных фитоплазм, и эти эффекторы также взаимодействуют с TCP и модулируют защитные силы растений. [24] [25] [26] [27] SAP11 является первым белком вирулентности фитоплазмы, для которого были идентифицированы растительные мишени и эффекторные функции. Было обнаружено, что TCP являются мишенью ряда других эффекторов патогенов. [28] [29]

Было показано, что эффектор фитоплазмы AY-WB SAP54 индуцирует виресценцию и филлодию при экспрессии в растениях, а гомологи этого эффектора были обнаружены по крайней мере в трех других фитоплазмах. [30] Два гомолога SAP54, PHYL1 фитоплазмы лукового желтого и PHYL1 PnWB фитоплазмы арахисовой ведьминой метлы, также вызывают филлодиподобные цветочные аномалии. [31] [32] Эти результаты позволяют предположить, что PHYL1, SAP54 и их гомологи образуют семейство генов, индуцирующих филлодию, члены которого называются филлогенами. [31] Факторы транскрипции MADS-box (MTF) модели ABCE играют решающую роль в развитии цветочных органов у Arabidopsis . Филлогены напрямую взаимодействуют с MTF класса A и класса E, индуцируя деградацию белка убиквитин/протеасомо-зависимым способом, который, по крайней мере для SAP54, зависит от взаимодействий с протеасомным челночным фактором RAD23. [31] [33] [34] Интересно, что мутанты RAD23 не проявляют филлодии при заражении фитоплазмой, что указывает на то, что белки RAD23 являются факторами восприимчивости; т.е. фитоплазмам и SAP54 необходимы эти растительные белки, чтобы вызвать симптомы филлодии. [35] Накопление мРНК, кодирующих MTF класса B, транскрипция которых положительно регулируется MTF класса A и класса E, резко снижается у Arabidopsis, конститутивно экспрессирующих PHYL1. [31] Филлогены вызывают аномальное развитие цветочных органов, ингибируя функции этих MTF. Белки RAD23 также необходимы для стимулирования откладки яиц вектора цикадки на растениях, которые экспрессируют SAP54 и инфицированы фитоплазмой AY-WB. [35] [36]

Передача инфекции

Передвижение между растениями

Фитоплазмы распространяются преимущественно насекомыми семейств Cicadellidae (цикадки), Fulgoridae (цикадки) и Psyllidae ( прыгающие тли), [37] которые питаются флоэмой зараженных растений, заглатывая фитоплазмы и передавая их следующему растению, на котором они кормят. Таким образом, круг хозяев фитоплазм сильно зависит от круга насекомых-переносчиков. Фитоплазмы содержат основной антигенный белок, составляющий большую часть белка клеточной поверхности. Этот белок связывается с комплексами микрофиламентов насекомых и, как полагают, контролирует взаимодействия насекомых с фитоплазмой. [38] Фитоплазмы могут зимовать в насекомых-переносчиках или многолетних растениях. Фитоплазмы могут оказывать различное воздействие на своих насекомых-хозяев; были отмечены примеры как пониженной, так и повышенной приспособленности. [39]

Фитоплазмы проникают в тело насекомого через стилет , проходят через кишечник , затем перемещаются в гемолимфу и колонизируют слюнные железы . [39] Весь процесс может занять до 3 недель. [39] Фитоплазмы, попавшие в организм насекомого-хозяина, обнаруживаются в большинстве основных органов. Время между попаданием в организм насекомого и достижением инфекционного титра в слюнных железах называется латентным периодом. [39]

Фитоплазмы также могут распространяться через повилики ( Cuscuta ) [40] или путем вегетативного размножения, например, прививки зараженной растительной ткани на здоровое растение.

Движение внутри растений

Фитоплазмы перемещаются по флоэме от источника к стоку , а также могут проходить через элементы ситовидной трубки . Однако, поскольку фитоплазмы распространяются медленнее, чем растворенные вещества , и по другим причинам, пассивная транслокация внутри растений считается неважной [41].

Обнаружение и диагностика

До молекулярной эры диагностика заболеваний, вызываемых фитоплазмой, была затруднена, поскольку организмы нельзя было культивировать. Таким образом, использовались классические методы диагностики, в том числе наблюдение за симптомами. Также были изучены ультратонкие срезы ткани флоэмы растений с подозрением на фитоплазменную инфекцию. [3] Дополнительно применялось эмпирическое применение антибиотиков , таких как тетрациклин . [ нужна цитата ]

Методы молекулярной диагностики для обнаружения фитоплазмы начали появляться в 1980-х годах и включали методы иммуноферментного анализа ( ИФА ). В начале 1990-х годов были разработаны методы, основанные на полимеразной цепной реакции (ПЦР). Они гораздо более чувствительны, чем ELISA, а анализ полиморфизма длин рестрикционных фрагментов (RFLP) позволил точно идентифицировать различные штаммы и виды фитоплазмы . [42]

Более современные методы позволяют оценить уровень заражения. Как количественная ПЦР , так и биовизуализация могут эффективно определять титры фитоплазмы в растениях. [41] Кроме того, петлевая изотермическая амплификация (LAMP) теперь доступна в виде коммерческого набора, позволяющего обнаруживать все известные виды фитоплазм примерно за 1 час, включая этап экстракции ДНК. [ нужна цитата ]

Хотя недавно сообщалось о выращивании фитоплазм в конкретной искусственной среде, об экспериментальном повторении еще не сообщалось. [43]

Контроль

Фитоплазмы обычно контролируются путем выведения и посадки устойчивых к болезням сортов сельскохозяйственных культур, а также путем борьбы с насекомыми-переносчиками. [8]

Культуру тканей можно использовать для получения здоровых клонов растений, инфицированных фитоплазмой. Криотерапия, замораживание образцов растений в жидком азоте перед культурой тканей, увеличивает вероятность получения таким образом здоровых растений. [44]

Также были разработаны плантитела , нацеленные на фитоплазмы. [45]

Тетрациклины обладают бактериостатическим действием на фитоплазмы. [46] Однако симптомы заболевания появляются вновь при отсутствии постоянного применения антибиотиков. Таким образом, тетрациклин не является эффективным средством борьбы с сельскохозяйственными заболеваниями, но он используется для защиты декоративных кокосовых пальм. [47]

Генетика

Секвенированы геномы четырех фитоплазм : «луковая желтая», [48] « астра желтая ведьминская метла» (« Candidatus Phytoplasma asteris»), [49] « Ca. Phytoplasma australiense», [50] и « Ca. Phytoplasma» . Мали». [51] Фитоплазмы имеют очень маленькие геномы с чрезвычайно низким содержанием GC (иногда всего 23%, что считается нижним порогом жизнеспособного генома). [52] Фактически, фитоплазма белолистной бермудской травы (« Ca. P. cynodontis») имеет размер генома всего 530 т.п.н., один из самых маленьких известных геномов среди всех живых организмов. [53] Размер более крупных геномов фитоплазмы составляет около 1350 КБ. Небольшой размер генома фитоплазмы объясняется редуктивной эволюцией от предков Bacillus / Clostridium [ сомнительно – обсудить ] . Фитоплазмы потеряли ≥75% своих исходных генов и, таким образом, больше не могут выживать вне насекомых или флоэмы растений. Некоторые фитоплазмы содержат внехромосомную ДНК , например плазмиды . [54]

Несмотря на небольшие геномы, многие предсказанные гены фитоплазм присутствуют в нескольких копиях. Фитоплазмы лишены многих генов, кодирующих стандартные метаболические функции, и не имеют функционирующего пути гомологичной рекомбинации , но у них есть путь вторичного транспорта. [49] Многие фитоплазмы содержат два оперона рРНК . В отличие от других молликутов , триплетный код UGA используется в качестве стоп -кодона в фитоплазмах. [55]

Геномы фитоплазмы содержат большое количество транспозонов и инсерционных последовательностей , а также уникальное семейство повторяющихся экстрагенных палиндромов, называемых PhREPS, роль которых неизвестна. Предполагается, что структуры «стебель-петля» в PhREPS играют роль в терминации транскрипции или стабильности генома. [56]

Таксономия

Фитоплазмы относятся к монотипическому отряду Acholeplasmatales . [8] В 1992 году Подкомитет по таксономии молликутов предложил использовать термин «фитоплазма», а не «микоплазмоподобные организмы» для обозначения фитопатогенных молликутов. [57] В 2004 году было принято родовое название Phytoplasma, которое в настоящее время имеет статус Candidatus (Ca.) [2] (используется для бактерий , которые невозможно культивировать). [58] Поскольку фитоплазму невозможно культивировать, методы, обычно используемые для классификации прокариот , недоступны. [8] Таксономические группы фитоплазм основаны на различиях в размерах фрагментов, полученных в результате рестрикционных расщеплений последовательностей генов 16S рибосомальной РНК ( RFLP ) или путем сравнения последовательностей ДНК из спейсерных областей 16S/23S . [59] Фактическое количество таксономических групп остается неясным; недавняя работа по компьютерному моделированию рестрикционных дайджестов гена 16Sr предполагает наличие до 28 групп, [60] тогда как другие предложили меньшее количество групп с большим количеством подгрупп. Каждая группа включает по меньшей мере один Ca. Виды фитоплазм, характеризующиеся отличительными биологическими, фитопатологическими и генетическими свойствами. [ нужна цитата ]

Разновидность

По состоянию на ноябрь 2021 года следующие названия и типовые штаммы взяты из LPSN, [1] — Списка названий прокариот, имеющих место в номенклатуре. [61] Сопутствующие заболевания и классификации групп-подгрупп 16Sr взяты из различных источников. [62]

Галерея

Смотрите также

Рекомендации

  1. ^ ab «Род «Candidatus Phytoplasma»» . Список названий прокариот, стоящих в номенклатуре . Проверено 21 ноября 2021 г.
  2. ^ ab Рабочая группа IRPCM по фитоплазме/спироплазме - группа таксономии фитоплазмы (2004). «Candidatus Phytoplasma, таксон бесстеночных, неспиральных прокариот, колонизирующих флоэму растений и насекомых». Межд. Дж. Сист. Эвол. Микробиол . 54 (Часть 4): 1243–1255. дои : 10.1099/ijs.0.02854-0 . ПМИД  15280299.
  3. ^ abc Дои, Йоджи; Теранака, Мичиаки; Йора, Киёси; Асуяма, Хидефуми (1967). «Микоорганизмы, подобные группе микоплазмы или PLT, обнаруженные в элементах флоэмы растений, зараженных шелковичным карликом, метлой картофельных ведьм, желтой астрой или ведьмой метлой павловнии». Анналы Фитопатологического общества Японии (на японском языке). 33 (4): 259–266. doi : 10.3186/jjphytopath.33.259 .
  4. ^ Окуда, С (1972). «Распространенность заболеваний, вызванных микоплазмоподобными организмами, в Японии». Защита растений . 26 : 180–183.
  5. ^ аб Хогенхаут, Саския А ; Осима, Кенро; Аммар, Эль-Десуки; Какидзава, Сигэюки; Королевство, Хизер Н; Намба, Сигето (2008). «Фитоплазмы: бактерии, манипулирующие растениями и насекомыми». Молекулярная патология растений . 9 (4): 403–423. дои : 10.1111/j.1364-3703.2008.00472.x. ПМК 6640453 . ПМИД  18705857. 
  6. ^ аб Бертамини, М; Грандо, М.С.; Мутучелиан, К; Недунчежян Н (2004). «Влияние фитоплазменной инфекции на эффективность фотосистемы II и изменения белков мембран тилакоидов в листьях яблони, выращенной в полевых условиях ( Malus pumila )». Физиологическая и молекулярная патология растений . 47 (2): 237–242. дои : 10.1006/pmpp.2003.0450.
  7. ^ Берг, Майкл; Дэвис, Дэвид Л.; Кларк, Майкл Ф.; Веттен, Х. Джозеф; Мэй, Гернот; Марконе, Кармин; Зеемюллер, Эрих (1999). «Выделение гена, кодирующего иммунодоминантный мембранный белок фитоплазмы пролиферации яблок, а также экспрессия и характеристика генного продукта». Микробиология . 145 (8): 1939–1943. дои : 10.1099/13500872-145-8-1937 . ПМИД  10463160.
  8. ^ abcde Ли, Инг-Мин; Дэвис, Роберт Э.; Гундерсен-Риндал, Дон Э. (2000). «Фитоплазма: фитопатогенные молликуты». Ежегодный обзор микробиологии . 54 : 221–255. doi : 10.1146/annurev.micro.54.1.221. ПМИД  11018129.
  9. ↑ Клингаман, Джеральд (22 февраля 2008 г.). «Растение недели: фасциированные растения (хохлатые растения)». Системный отдел сельского хозяйства Университета Арканзаса . Проверено 20 мая 2023 г.
  10. ^ Пракрос, П; Реноден Дж; Эвейяр С; Мурас А; Эрнульд М (2006). «Аномалии цветков томата, вызванные инфекцией фитоплазмы Столбура, связаны с изменениями экспрессии генов развития цветков». Молекулярные растительно-микробные взаимодействия . 19 (1): 62–68. дои : 10.1094/MPMI-19-0062 . ПМИД  16404954.
  11. ^ Химено, Мисако; Нерия, Ютаро; Минато, Нами; Миура, Тихиро; Сугавара, Кёко; Исии, Ёсико; Ямаджи, Ясуюки; Какидзава, Сигэюки; Осима, Кенро; Намба, Сигето (2011). «Уникальные морфологические изменения в цветках петунии, инфицированных патогенной фитоплазмой растений, связаны с регуляцией транскрипции цветочных гомеозисных генов органоспецифичным образом». Заводской журнал . 67 (6): 971–979. дои : 10.1111/j.1365-313X.2011.04650.x . ПМИД  21605209.
  12. ^ Муаст, БЭ; Эспадас, Ф; Талавера, К; Агилар, М; Сантамария, Х.М.; Оропеза, К. (2003). «Изменения углеводного обмена у кокосовых пальм, зараженных летальной желтеющей фитоплазмой». Фитопатология . 93 (8): 976–981. дои : 10.1094/PHYTO.2003.93.8.976 . ПМИД  18943864.
  13. ^ Ли, Инг-Мин; Клопмейер, Майкл; Бартошик, Ирена М.; Гундерсен-Риндал, Дон Э.; Чжоу, Тау-Сан; Томсон, Карен Л.; Эйзенрайх, Роберт (1997). «Фитоплазма вызвала свободное ветвление коммерческих сортов пуансеттии». Природная биотехнология . 15 (2): 178–182. дои : 10.1038/nbt0297-178. PMID  9035146. S2CID  11228113.
  14. ^ abcd Хоши, Аяка; Осима, Кенро; Какидзава, Сигэюки; Исии, Ёсико; Озэки, Джоджи; Хасимото, Масаеши; Комацу, Кен; Кагивада, Сатоши; Ямаджи, Ясуюки; Намба, Сигето (2009). «Уникальный фактор вирулентности пролиферации и карликовости растений, выделенный из фитопатогенной бактерии». Труды Национальной академии наук . 106 (15): 6416–6421. Бибкод : 2009PNAS..106.6416H. дои : 10.1073/pnas.0813038106 . ПМК 2669400 . ПМИД  19329488. 
  15. ^ аб Минато, Нами; Химено, Мисако; Хоши, Аяка; Маэдзима, Кенсаку; Комацу, Кен; Такебаяси, Юмико; Касахара, Хироюки; Юса, Акира; Ямаджи, Ясуюки; Осима, Кенро; Камия, Юджи; Намба, Сигето (2014). «Фитоплазменный фактор вирулентности TENGU вызывает стерильность растений за счет подавления путей жасмоновой кислоты и ауксина». Научные отчеты . 4 : 7399. Бибкод : 2014NatSR...4E7399M. дои : 10.1038/srep07399. ПМК 4261181 . ПМИД  25492247. 
  16. ^ аб Сугавара, Кёко; Хонма, Юхэй; Комацу, Кен; Химено, Мисако; Осима, Кенро; Намба, Сигето (2013). «Изменение морфологии растений небольшими пептидами, высвобождаемыми в результате протеолитического процессинга бактериального пептида TENGU». Физиология растений . 162 (4): 2004–2015. дои : 10.1104/стр.113.218586. ПМЦ 3729778 . ПМИД  23784461. 
  17. ^ Аб Бай, Сяодун; Корреа, Валдир Р.; Торуньо, Таня Ю; Аммар, Эль-Десуки; Камун, Софиен; Хогенхаут, Саския А. (январь 2009 г.). «Фитоплазма AY-WB секретирует белок, нацеленный на ядра растительных клеток». Молекулярные растительно-микробные взаимодействия . 22 (1): 18–30. дои : 10.1094/MPMI-22-1-0018 . ПМИД  19061399.
  18. ^ abc Сугио, А; Королевство, HN; Маклин, AM; Грив, В.М.; Хогенхаут, ЮАР (29 ноября 2011 г.). «Эффектор белка фитоплазмы SAP11 усиливает размножение насекомых-переносчиков, управляя развитием растений и биосинтезом защитных гормонов». Труды Национальной академии наук Соединенных Штатов Америки . 108 (48): Е1254-63. дои : 10.1073/pnas.1105664108 . ПМЦ 3228479 . ПМИД  22065743. 
  19. ^ Сугио, А; Маклин, AM; Хогенхаут, ЮАР (май 2014 г.). «Небольшой эффектор вирулентности фитоплазмы SAP11 содержит отдельные домены, необходимые для ядерного нацеливания, а также связывания и дестабилизации CIN-TCP». Новый фитолог . 202 (3): 838–48. дои : 10.1111/nph.12721. ПМЦ 4235307 . ПМИД  24552625. 
  20. ^ Шоммер, К; Дебернарди, Дж. М.; Брессо, Е.Г.; Родригес, RE; Палатник, Дж. Ф. (октябрь 2014 г.). «Подавление пролиферации клеток с помощью TCP4, регулируемого miR319». Молекулярный завод . 7 (10): 1533–44. дои : 10.1093/mp/ssu084 . hdl : 11336/29605 . ПМИД  25053833.
  21. ^ Данисман, С; ван дер Валь, форвард; Дондт, С; Уэйтс, Р; де Фольтер, С; Бимбо, А; ван Дейк, AD; Муино, Дж. М.; Кутри, Л; Дорнелас, MC; Ангенент, ГК; Имминк, Р.Г. (август 2012 г.). «Транскрипционные факторы TCP класса I и класса II арабидопсиса антагонистически регулируют метаболизм жасмоновой кислоты и развитие листьев». Физиология растений . 159 (4): 1511–23. дои : 10.1104/стр.112.200303. ПМЦ 3425195 . ПМИД  22718775. 
  22. ^ Калленбах, М; Бонавентура, Дж; Джилардони, Пенсильвания; Виссготт, А; Болдуин, IT (12 июня 2012 г.). «Цакадки Empoasca атакуют дикие растения табака зависимым от жасмоната образом и идентифицируют мутанты жасмоната в природных популяциях». Труды Национальной академии наук Соединенных Штатов Америки . 109 (24): E1548-57. Бибкод : 2012PNAS..109E1548K. дои : 10.1073/pnas.1200363109 . ПМК 3386116 . ПМИД  22615404. 
  23. ^ Сугио, А; Королевство HN; Маклин AM; Гриве В.М.; Хогенхаут С.А. (2011). «Эффектор белка фитоплазмы SAP11 усиливает размножение насекомых-переносчиков, управляя развитием растений и биосинтезом защитных гормонов». Труды Национальной академии наук . 108 (48): Е1254–Е1263. дои : 10.1073/pnas.1105664108 . ПМЦ 3228479 . ПМИД  22065743. 
  24. ^ Джаник, К; Митхефер, А; Раффайнер, М; Штельмах, Х; Хаус, Б; Шлинк, К. (апрель 2017 г.). «Эффектор фитоплазмы пролиферации яблок нацелен на факторы транскрипции TCP - стратегия генерализованной вирулентности фитоплазмы?». Молекулярная патология растений . 18 (3): 435–442. дои : 10.1111/mpp.12409. ПМК 6638208 . ПМИД  27037957. 
  25. ^ Тан, СМ; Ли, CH; Цао, Северо-Запад; Су, ЛВ; Лу, Ю.Т.; Чанг, Ш.; Лин, ГГ; Лиу, Джей Си; Се, LC; Ю, Джей Зи; Шеуэ, ЧР; Ван, С.Ю.; Ли, CF; Ян, JY (июль 2016 г.). «Фитоплазма SAP11 изменяет биосинтез 3-изобутил-2-метоксипиразина у Nicotiana benthamiana путем подавления NbOMT1». Журнал экспериментальной ботаники . 67 (14): 4415–25. doi : 10.1093/jxb/erw225. ПМК 5301940 . ПМИД  27279277. 
  26. ^ Ван, Н; Ян, Х; Инь, З; Лю, В; Солнце, Л; Ву, Ю (декабрь 2018 г.). «Эффектор фитоплазмы SWP1 вызывает симптом ведьминой метлы путем дестабилизации транскрипционного фактора TCP BRANCHED1». Молекулярная патология растений . 19 (12): 2623–2634. дои : 10.1111/mpp.12733. ПМК 6638060 . ПМИД  30047227. 
  27. ^ Чанг, SH; Тан, СМ; Ву, Коннектикут; Лин, TH; Цзян, Ю.Ю.; Лю, RC; Цай, MC; Су, ЛВ; Ян, JY (26 ноября 2018 г.). «Изменения архитектуры растений и фазовый переход под действием фактора вирулентности фитоплазмы SAP11». Журнал экспериментальной ботаники . 69 (22): 5389–5401. дои : 10.1093/jxb/ery318. ПМК 6255702 . ПМИД  30165491. 
  28. ^ Мухтар, М.С.; Карвунис, Арканзас; Дрезе, М; Эппле, П; Штайнбреннер, Дж; Мур, Дж; Тасан, М; Галли, М; Хао, Т; Нисимура, Монтана; Певзнер, С.Дж.; Донован, SE; Гамсари, Л; Сантанам, Б; Ромеро, В.; Пулен, ММ; Гебреаб, Ф; Гутьеррес, Би Джей; Тэм, С; Моначелло, Д; Боксем, М; Харборт, CJ; Макдональд, Н.; Гай, Л; Чен, Х; Привет; Консорциум «Эффекторомика» Европейского Союза; Ванденхаут, Дж; Рот, ФП; Хилл, Делавэр; Экер, младший; Видаль, М; Бейнон, Дж; Браун, П; Дангл, Дж.Л. (29 июля 2011 г.). «Независимо развившиеся эффекторы вирулентности сходятся в узлах сети иммунной системы растений». Наука . 333 (6042): 596–601. Бибкод : 2011Sci...333..596M. дои : 10.1126/science.1203659. ПМК 3170753 . ПМИД  21798943. 
  29. ^ Ян, Л; Тейшейра, П.Дж.; Бисвас, С; Финкель, О.М.; Привет; Салас-Гонсалес, я; английский, МЭ; Эппле, П; Мечковский, П; Дангл, JL (8 февраля 2017 г.). «Эффектор HopBB1 Pseudomonas syringae типа III способствует деградации репрессора транскрипции хозяина, регулируя фитогормональные реакции и вирулентность». Клетка-хозяин и микроб . 21 (2): 156–168. doi :10.1016/j.chom.2017.01.003. ПМК 5314207 . ПМИД  28132837. 
  30. ^ Маклин, AM; Сугио, А.; Макарова О.В.; Финдли, КК; Грив, В.М.; Тот, Р.; Николаисен, М.; Хогенхаут, Ю.А. (2011). «Эффектор фитоплазмы SAP54 индуцирует неопределенное развитие листовидных цветков у растений арабидопсиса». Физиология растений . 157 (2): 831–841. дои : 10.1104/стр.111.181586. ПМК 3192582 . ПМИД  21849514. 
  31. ^ abcd Маэдзима, К; Иваи Р; Химено М; Комацу К; Китадзава Ю; Фудзита Н; Исикава К; Фукуока М; Минато Н; Ямаджи Ю; Осима К; Намба С (2014). «Распознавание цветочных гомеотических факторов транскрипции MADS-домена фитоплазменным эффектором, филлогеном, вызывает филлодию». Заводской журнал . 78 (4): 541–554. дои : 10.1111/tpj.12495. ПМЦ 4282529 . ПМИД  24597566. 
  32. ^ Ян, Цзяо-Инь; Хуан, Ю-Синь; Линь, Чан-Пин; Линь, Йен-Ю; Сюй, Хао-Чунь; Ван, Чун-Нэн; Лю, Ли-Ю; Шен, Бин-Нан; Линь, Ши-Шун (2015). «КОРОТКАЯ ВЕГЕТАТИВНАЯ ФАЗА, нацеленная на MiR396, необходима для подавления цветения и связана с развитием аномальных симптомов цветка эффектором PHYL1». Физиология растений . 168 (4): 1702–1716. дои : 10.1104/стр.15.00307. ПМЦ 4528741 . ПМИД  26103992. 
  33. ^ Маклин, Эллисон М.; Орловскис, Зигмундс; Ковитванич, Криссана; Здзиарска, Анна М.; Ангенент, Герко К.; Имминк, Ричард Г.Х.; Хогенхаут, Саския А. (2014). «Эффектор фитоплазмы SAP54 подавляет размножение растений путем разложения белков MADS-бокса и способствует колонизации насекомых RAD23-зависимым образом». ПЛОС Биология . 12 (4): e1001835. дои : 10.1371/journal.pbio.1001835 . ПМЦ 3979655 . ПМИД  24714165. 
  34. ^ Маэдзима, Кенсаку; Китадзава, Юго; Томомицу, Тацуя; Юса, Акира; Нерия, Ютаро; Химено, Мисако; Ямаджи, Ясуюки; Осима, Кенро; Намба, Сигето (2015). «Деградация факторов транскрипции MADS-домена класса E у Arabidopsis с помощью фитоплазменного эффектора, филлогена». Сигнализация и поведение растений . 10 (8): e1042635. Бибкод : 2015PlSiB..10E2635M. дои : 10.1080/15592324.2015.1042635. ПМЦ 4623417 . ПМИД  26179462. 
  35. ^ Аб Маклин, Эллисон М.; Сугио, Акико; Макарова Ольга Владимировна; Финдли, Ким С.; Грив, Виктория М.; Тот, Река; Николаисен, Могенс; Хогенхаут, Саския А. (октябрь 2011 г.). «Эффектор фитоплазмы SAP54 индуцирует неопределенное развитие листовидных цветков у растений арабидопсиса». Физиология растений . 157 (2): 831–41. дои : 10.1104/стр.111.181586. ПМК 3192582 . ПМИД  21849514. 
  36. ^ Орловскис, Зигмундс; Хогенхаут, Саския А. (2016). «Эффектор бактериального паразита опосредует привлечение векторов насекомых к растениям-хозяевам независимо от изменений в развитии». Границы в науке о растениях . 7 : 885. doi : 10.3389/fpls.2016.00885 . ПМЦ 4917533 . ПМИД  27446117. 
  37. ^ Вайнтрауб, Филлис Г.; Бинленд, Лиэнн (2006). «Насекомые-переносчики фитоплазм». Ежегодный обзор энтомологии . 51 : 91–111. doi :10.1146/annurev.ento.51.110104.151039. ПМИД  16332205.
  38. ^ Сузуки, С.; Осима, К.; Какидзава, С.; Арасида, Р.; Юнг, Х.-Ю.; Ямаджи, Ю.; Нисигава, Х.; Угаки, М.; Намба, С. (2006). «Взаимодействие между мембранным белком патогена и комплексом микрофиламентов насекомых определяет специфичность вектора насекомых». Труды Национальной академии наук . 103 (11): 4252–4257. дои : 10.1073/pnas.0508668103 . ПМЦ 1449679 . ПМИД  16537517. 
  39. ^ abcd Кристенсен, Н; Аксельсен, К; Николаисен, М; Шульц, А (2005). «Фитоплазмы и их взаимодействие с хозяевами». Тенденции в науке о растениях . 10 (11): 526–535. doi :10.1016/j.tplants.2005.09.008. ПМИД  16226054.
  40. ^ Карраро, Л.; Лой, Н.; Фавали, Массачусетс; Фавали, Массачусетс (1991). «Особенности передачи возбудителя филлодии клевера повиликой». Журнал фитопатологии . 133 : 15–22. doi :10.1111/j.1439-0434.1991.tb00132.x.
  41. ^ Аб Кристенсен, Найнн Мейн; Николаисен, Могенс; Хансен, Майкл; Шульц, Александр (2004). «Распределение фитоплазм в зараженных растениях по данным ПЦР в реальном времени и биовизуализации». Молекулярные растительно-микробные взаимодействия . 17 (11): 1175–1184. дои : 10.1094/MPMI.2004.17.11.1175 . ПМИД  15553243.
  42. ^ Чен, Т.А.; Лей, доктор медицинских наук; Лин, КП (1989). «Обнаружение и идентификация молликутов растений и насекомых». В Уиткомбе, РФ; Талли, Дж. Г. (ред.). Микоплазмы . Том. 5. С. 393–424. дои : 10.1016/B978-0-12-078405-9.50016-1. ISBN 978-0-12-078405-9.
  43. ^ Контальдо, Николетта; Бертаччини, Ассунта; Пальтриньери, Саманта; Виндзор, Хелена; Виндзор, Дж. (2012). «Аксеническая культура патогенных фитоплазм растений». Фитопатология Средиземноморья . 51 (3): 607–617. doi : 10.14601/Phytopathol_Mediterr-11773 (неактивен 31 января 2024 г.).{{cite journal}}: CS1 maint: DOI неактивен по состоянию на январь 2024 г. ( ссылка )
  44. ^ Ван, Цяочунь; Валконен, JPT (2008). «Эффективное устранение фитоплазмы мелких листьев батата путем криотерапии кончиков побегов». Патология растений . 57 (2): 338–347. дои : 10.1111/j.1365-3059.2007.01710.x. ISSN  0032-0862.
  45. ^ Чен, Ю.Д.; Чен, Т.А. (1998). «Экспрессия сконструированных антител в растениях: возможный инструмент борьбы со спироплазмой и фитоплазмой». Фитопатология . 88 (12): 1367–1371. дои : 10.1094/PHYTO.1998.88.12.1367 . ПМИД  18944841.
  46. ^ Дэвис, RE; Уиткомб, РФ; Стир, Р.Л. (1968). «Ремиссия болезни астры желтых антибиотиками». Наука . 161 (3843): 793–794. Бибкод : 1968Sci...161..793D. дои : 10.1126/science.161.3843.793. PMID  5663807. S2CID  46249624.
  47. ^ Пейс, Эрик (19 июля 1983 г.). «ПРЕПАРАТ ДЛЯ ЧЕЛОВЕКА ПРОВЕРЯЕТ БОЛЕЗНИ ПАЛЬМЫ». The New York Times – через NYTimes.com.
  48. ^ Осима, К; Какидзава, С; Нисигава, Х; Юнг, HY; Вэй, В; Сузуки, С; Арасида, Р; Наката, Д; и другие. (2004). «Редуктивная эволюция, предложенная на основе полной последовательности генома фитоплазмы, патогенной для растений». Природная генетика . 36 (1): 27–29. дои : 10.1038/ng1277 . PMID  14661021. S2CID  572757.
  49. ^ Аб Бай, X; Чжан, Дж; Юинг, А; Миллер, ЮАР; Янчо Радек, А; Шевченко Д.В.; Цукерман, К; Валунас, Т; и другие. (2006). «Жизнь с нестабильностью генома: адаптация фитоплазм к разнообразной среде обитания их насекомых и растений-хозяев». Журнал бактериологии . 188 (10): 3682–3696. дои : 10.1128/JB.188.10.3682-3696.2006. ПМК 1482866 . ПМИД  16672622. 
  50. ^ Тран-Нгуен, LT; Кубе, М; Шнайдер, Б; Рейнхардт, Р; Гибб, Канзас (2008). «Сравнительный анализ генома «Ca. Phytoplasma australiense» (подгруппа tuf-Australia I; rp-A) и «Ca. Phytoplasma asteris «Штаммы OY-M и AY-WB» (PDF) . Журнал бактериологии . 190 (11): 3979–91. дои : 10.1128/JB.01301-07. ПМК 2395047 . ПМИД  18359806. 
  51. ^ Кубе, М; Шнайдер, Б; Куль, Х; Дандекар, Т; Хайтманн, К; Мигдолл, AM; Рейнхардт, Р; Земюллер, Э (2008). «Линейная хромосома фитопатогенной микоплазмы Candidatus Phytoplasma mali». БМК Геномика . 9 (1): 306. дои : 10.1186/1471-2164-9-306 . ПМК 2459194 . ПМИД  18582369. 
  52. ^ Дикинсон, М. Молекулярная патология растений (2003) BIOS Scientific Publishers
  53. ^ Марконе, К; Неймарк, Х; Рагоццино, А; Лауэр, У; Зеемюллер, Э (1999). «Размеры хромосом фитоплазм, составляющих основные филогенетические группы и подгруппы». Фитопатология . 89 (9): 805–810. дои : 10.1094/PHYTO.1999.89.9.805 . ПМИД  18944709.
  54. ^ Нисигава, Хисаси; Осима, Кенро; Мията, Синъити; Угаки, Масаси; Намба, Сигето (2003). «Полный набор внехромосомных ДНК из трех патогенных линий фитоплазмы лука желтого и использование ПЦР для дифференциации каждой линии». Журнал общей патологии растений . 69 (3): 194–198. дои : 10.1007/s10327-003-0035-1. ISSN  1345-2630. S2CID  46180540.
  55. ^ Разин, Шмуэль; Йогев, Дэвид; Наот, Иегудит (1998). «Молекулярная биология и патогенность микоплазм». Обзоры микробиологии и молекулярной биологии . 62 (4): 1094–1156. дои :10.1128/MMBR.62.4.1094-1156.1998. ISSN  1092-2172. ПМК 98941 . ПМИД  9841667. 
  56. ^ Джомантьен, Раса; Дэвис, Роберт Э. (2006). «Кластеры разнообразных генов, существующие в виде множественных мозаик с переменной последовательностью в геномах фитоплазмы». Письма FEMS по микробиологии . 255 (1): 59–65. дои : 10.1111/j.1574-6968.2005.00057.x . PMID  16436062. S2CID  12057877.
  57. ^ Подкомитет по таксономии молликутов. Протоколы промежуточных заседаний, 1 и 2 августа 1992 г., Эймс, Айова [ постоянная мертвая ссылка ] Int. Дж. Сист. Бактериол. Апрель 1993 года , с. 394–397; Том. 43, № 2 (см. минуты 10 и 25)
  58. ^ Мюррей, RGE; Стакебрандт, Э. (1995). «Таксономическое примечание: введение предварительного статуса кандидата для не полностью описанных прокариотов». Международный журнал систематической бактериологии . 45 (1): 186–187. дои : 10.1099/00207713-45-1-186 . ISSN  0020-7713. ПМИД  7857801.
  59. ^ Ходжеттс, Дж; Болл, Т; Бунэм, Н.; Мамфорд, Р; Дикинсон, М. (2007). «Таксономические группировки, основанные на анализе спейсерных областей 16s/23s, которые показывают большую вариативность, чем обычно используемый ген 16sрРНК, приводят к классификации, аналогичной той, которая получена на основе данных 16s рРНК, но с более подробными подразделениями». Патология растений . 56 (3): 357–365. дои : 10.1111/j.1365-3059.2006.01561.x .
  60. ^ Вэй, Вэй; Дэвис, Роберт Э.; Ли, Инг-Мин; Чжао, Ян (2007). «Компьютерный RFLP-анализ генов 16S рРНК: идентификация десяти новых групп фитоплазм». Международный журнал систематической и эволюционной микробиологии . 57 (8): 1855–1867. дои : 10.1099/ijs.0.65000-0 . ПМИД  17684271.
  61. ^ Парте, AC; Сарда Карбасс, Ж.; Мейер-Колтхофф, JP; Реймер, LC; Гёкер, М. (2020). «Список названий прокариот, имеющих номенклатуру (LPSN), перемещается в DSMZ». Международный журнал систематической и эволюционной микробиологии . 70 (11): 5607–5612. дои : 10.1099/ijsem.0.004332. ПМЦ 7723251 . ПМИД  32701423. 
  62. ^ «Классификация фитоплазм». Глобальная база данных ЕОКЗР . 2020 . Проверено 22 ноября 2021 г.
  63. ^ "Выпуск GTDB 08-RS214" . База данных геномной таксономии . Проверено 10 мая 2023 г.
  64. ^ "bac120_r214.sp_label". База данных геномной таксономии . Проверено 10 мая 2023 г.
  65. ^ «История таксона». База данных геномной таксономии . Проверено 10 мая 2023 г.
  66. ^ Ядав, А.; Бхале, У.; Торат, В.; Шуш, Ю. (2014). «Первый отчет о новой подгруппе 16SrII-M 'Candidatus Phytoplasma aurantifolia', связанной с ведьминой метлой на Tephrosia purpurea в Индии». Болезни растений . 98 (7): 990. doi : 10.1094/PDIS-11-13-1183-PDN. ПМИД  30708921.

Внешние ссылки