Дефицит селена возникает, когда организм испытывает недостаток в необходимом количестве селена , важнейшего питательного вещества для многих видов. Дефицит, хотя и встречается относительно редко у здоровых, хорошо питающихся людей, [1] может иметь существенные негативные последствия, [2] влияя на здоровье сердца и нервной системы; способствуя депрессии, тревожности и слабоумию; и мешая репродукции и беременности.
Дефицит селена в сочетании с инфекцией вируса Коксаки может привести к болезни Кешана , которая потенциально смертельна. Дефицит селена также способствует (наряду с дефицитом йода ) болезни Кашина-Бека . [3] Основным симптомом болезни Кешана является некроз миокарда , приводящий к ослаблению сердца. Болезнь Кашина-Бека приводит к атрофии , дегенерации и некрозу хрящевой ткани . [4] Болезнь Кешана также делает организм более восприимчивым к болезням, вызванным другими пищевыми, биохимическими или инфекционными заболеваниями.
Селен также необходим для превращения гормона щитовидной железы тироксина (Т4) в его более активный аналог трийодтиронин (Т3) [3] , и его дефицит может вызвать симптомы гипотиреоза , включая сильную усталость , замедление умственной деятельности, зоб , кретинизм и повторные выкидыши [5] .
Это может произойти у пациентов с тяжелыми нарушениями функции кишечника , у тех, кто находится на полном парентеральном питании , у тех, кто перенес операцию желудочно-кишечного шунтирования , а также у лиц пожилого возраста (т. е. старше 90 лет). [6]
Люди, зависящие от продуктов, выращенных на почве с дефицитом селена , могут подвергаться риску дефицита. [ необходима цитата ] Также был отмечен повышенный риск развития различных заболеваний, даже когда у некоторых людей не хватает оптимального количества селена, но недостаточного, чтобы классифицировать его как дефицит. [ необходима цитата ]
В медицинской литературе уже некоторое время сообщается, что картина побочных эффектов, возможно, связанных с препаратами, снижающими уровень холестерина (например, статинами ), может напоминать патологию дефицита селена. [7] [8]
Европейское агентство по безопасности пищевых продуктов (EFSA) рекомендует пищевую норму в 70 мкг в день потребления селена для взрослых. [9] В США рекомендуемая норма потребления селена для взрослых составляет 55 мкг/день. В Великобритании она составляет 75 мкг/день для взрослых мужчин и 60 мкг/день для взрослых женщин. Рекомендация в 55 мкг/день основана на полной экспрессии глутатионпероксидазы плазмы . Селенопротеин P [10] является лучшим индикатором пищевого статуса селена, и для его полной экспрессии потребуется более 66 мкг/день. [11]
Дефицит селена встречается редко, но в регионах Китая, Европы, России и Новой Зеландии наблюдается низкий уровень селена в пахотных землях и рационе питания. [9] Однако прогнозируется, что общемировая распространенность дефицита селена возрастет в условиях изменения климата из-за потери селена из пахотных земель. [9] Эти заболевания наиболее распространены в определенных частях Китая, где потребление селена низкое [12] , поскольку почва испытывает острый дефицит селена. Исследования в провинции Цзянсу в Китае показали снижение распространенности этих заболеваний при приеме добавок селена. [5] В Финляндии соли селена добавляют в химические удобрения, как способ увеличения содержания селена в почве. [13] В пищевых добавках могут использоваться селенит натрия , L-селенометионин или обогащенные селеном дрожжи .
В некоторых регионах (например, большая часть северо-востока и северо-запада США и прилегающая Канада, а также юго-восток США) дефицит селена у некоторых видов животных является обычным явлением, если не принимать добавки. [14] Дефицит селена является причиной (отдельно или вместе с дефицитом витамина E) многих случаев заболевания ОМП («беломышечной болезнью»), которое подтверждается при убое или во время вскрытия по белесому виду поперечно-полосатой мышечной ткани из-за обесцвечивания перекисями и гидроперекисями. [15] Хотя это дегенеративное заболевание может возникать у жеребят, свиней и других видов животных, жвачные животные особенно восприимчивы. [16] В целом, усвоение пищевого селена у жвачных животных ниже, чем у нежвачных, и ниже из кормов, чем из зерна. [17] Овцы более восприимчивы к ОМП, чем крупный рогатый скот, а козы более восприимчивы, чем овцы. [17] Из-за роли селена в некоторых пероксидазах (превращающих гидропероксиды в спирты) и из-за антиоксидантной роли витамина E (предотвращающего образование гидропероксида), низкий уровень Se может быть в некоторой степени (но не полностью) компенсирован высоким уровнем витамина E. (У животных локализация пероксидаз и витамина E отличается, отчасти из-за жирорастворимости витамина E.) Некоторые исследования показали, что около 0,12 или 0,23 мг Se на кг потребления сухого вещества может быть достаточным для предотвращения дефицита Se у овец в некоторых обстоятельствах. [14] Однако для предотвращения ОМП при потреблении определенных бобовых может потребоваться несколько более высокое потребление Se. [18] Цианогенные гликозиды в некоторых сортах белого клевера ( Trifolium repens ) могут влиять на потребность в Se, [17] предположительно из-за цианида из агликона, высвобождаемого активностью глюкозидазы в рубце [19] и инактивации глутатионпероксидазы под действием абсорбированного цианида на фрагмент глутатиона . [20]
В районах, где дефицит селена у скота вызывает беспокойство, селен (в виде селенита) может быть добавлен в корм. В некоторых странах, например, в США и Канаде, такое добавление регулируется. Новорожденным жвачным животным, подверженным риску WMD, можно вводить как Se, так и витамин E путем инъекции; некоторые миопатии WMD реагируют только на Se, некоторые только на витамин E, а некоторые на оба. [21]