Синоатриальный узел (также известный как синоатриальный узел , SA-узел или синусовый узел ) представляет собой область овальной формы специальной сердечной мышцы в верхней задней стенке правого предсердия, состоящую из клеток, известных как клетки-водители ритма . Синусовый узел длиной около 15 мм , шириной 3 мм и толщиной 1 мм расположен непосредственно ниже и сбоку от верхней полой вены . [1]
Эти клетки могут производить электрический импульс, известный как сердечный потенциал действия , который проходит через систему электропроводности сердца , вызывая его сокращение . В здоровом сердце СА-узел постоянно производит потенциалы действия, устанавливая сердечный ритм ( синусовый ритм ), и поэтому известен как естественный водитель ритма сердца . На скорость возникновения потенциалов действия (и, следовательно, на частоту сердечных сокращений ) влияют нервы , которые его снабжают. [2]
Синоатриальный узел представляет собой структуру овальной формы длиной примерно 15 мм , шириной 3 мм и толщиной 1 мм, расположенную непосредственно ниже и сбоку от верхней полой вены . [1] Размер может варьироваться, но обычно составляет 10–30 мм в длину, 5–7 мм в ширину и 1–2 мм в глубину. [3] [4]
Узел SA расположен в стенке ( эпикарде ) правого предсердия , латеральнее входа в верхнюю полую вену, в области, называемой sinus venarum (отсюда сино- + предсердный) . [5] Он расположен примерно между бороздкой, называемой терминальным гребнем , расположенной на внутренней поверхности сердца , и соответствующей конечной бороздкой на внешней поверхности. [2] Эти борозды проходят между входом верхней полой вены и нижней полой веной .
Клетки узла SA распределены внутри сети соединительной ткани , содержащей нервы , кровеносные сосуды , коллаген и жир . Непосредственно вокруг клеток узла SA находятся паранодальные клетки. [2] Эти клетки имеют промежуточную структуру между клетками узла SA и остальной частью предсердия . [6] Соединительная ткань вместе с паранодальными клетками изолирует узел SA от остальной части предсердия, предотвращая влияние электрической активности клеток предсердий на клетки узла SA. [2] Клетки узла SA меньше и бледнее, чем окружающие клетки предсердий , при этом средний размер клетки составляет около 8 микрометров в диаметре и 20-30 микрометров в длину (1 микрометр = 0,000001 метр). [7] В отличие от клеток предсердий, клетки SA-узла содержат меньше митохондрий и миофибрилл , а также меньший саркоплазматический ретикулум . Это означает, что клетки узла SA менее приспособлены к сокращению по сравнению с клетками предсердий и желудочков . [8]
Потенциалы действия передаются от одной сердечной клетки к другой через поры, известные как щелевые контакты. Эти щелевые соединения состоят из белков, называемых коннексинами . Внутри узла SA меньше щелевых соединений, и они меньше по размеру. Это снова важно для изоляции узла SA от окружающих клеток предсердий. [2] [8]
Синоатриальный узел получает кровоснабжение из синоатриальной узловой артерии . Однако кровоснабжение может сильно различаться у разных людей. Например, у большинства людей это одна артерия , хотя в некоторых случаях имелось либо 2, либо 3 артерии синоатриального узла, кровоснабжающие СА-узел. Кроме того, артерия узла SA в основном берет начало как ветвь правой коронарной артерии ; однако у некоторых людей он возникает из огибающей артерии , которая является ветвью левой коронарной артерии . Наконец, артерия СА-узла обычно проходит позади верхней полой вены , прежде чем достичь СА-узла; однако в некоторых случаях он проходит впереди. Несмотря на эти многочисленные различия, по-видимому, нет никакого преимущества в том, сколько синоатриальных узловых артерий имеется у человека или где они берут начало. [9]
Крупных вен , отводящих кровь от узла SA, нет . Вместо этого венулы меньшего размера отводят кровь непосредственно в правое предсердие . [10]
Основная роль клеток синоатриального узла заключается в инициировании потенциалов действия сердца, которые могут проходить через клетки сердечной мышцы и вызывать сокращение. Потенциал действия — это быстрое изменение мембранного потенциала , вызванное движением заряженных атомов ( ионов ). В отсутствие стимуляции клетки, не являющиеся кардиостимуляторами (включая клетки желудочков и предсердий ), имеют относительно постоянный мембранный потенциал; это известно как потенциал покоя . Эта фаза покоя (см. сердечный потенциал действия, фаза 4 ) заканчивается, когда потенциал действия достигает клетки. Это вызывает положительное изменение мембранного потенциала, известное как деполяризация , которое распространяется по всему сердцу и инициирует сокращение мышц . Однако клетки-пейсмекеры не обладают потенциалом покоя. Вместо этого сразу после реполяризации мембранный потенциал этих клеток снова автоматически начинает деполяризоваться — явление, известное как пейсмекерный потенциал . Как только потенциал водителя ритма достигает заданного значения ( порогового потенциала) , возникает потенциал действия. [2] Другие клетки сердца (включая волокна Пуркинье [11] и атриовентрикулярный узел ) также могут инициировать потенциалы действия; однако они делают это медленнее, и поэтому, если узел SA функционирует правильно, его потенциалы действия обычно превосходят те, которые вырабатываются другими тканями. [12]
Ниже описаны 3 фазы потенциала действия синоатриального узла. В потенциале действия сердца имеется 5 фаз (обозначенных от 0 до 4), однако потенциалы действия пейсмекера не имеют явно выраженной фазы 1 или 2.
Этап 4
Эта фаза также известна как потенциал кардиостимулятора . Сразу после реполяризации, когда мембранный потенциал очень отрицателен (гиперполяризован), напряжение начинает медленно увеличиваться. Первоначально это происходит из-за закрытия калиевых каналов , что уменьшает поток ионов калия (I k ) из клетки (см. фазу 2 ниже). [13] Гиперполяризация также вызывает активацию гиперполяризационно-активируемых циклических нуклеотид-зависимых (HCN) каналов . Активация ионных каналов при очень отрицательных мембранных потенциалах необычна, поэтому поток натрия (Na + ) и некоторого количества K + через активированный канал HCN называется током смешения ( If ). [14] Этот забавный ток вызывает постепенное увеличение мембранного потенциала клетки, поскольку положительный заряд (Na + и K + ) поступает в клетку. Другой механизм, связанный с потенциалом кардиостимулятора, известен как кальциевые часы. Это относится к спонтанному высвобождению кальция из саркоплазматического ретикулума (хранилища кальция) в цитоплазму, также известному как кальциевые искры . Это увеличение содержания кальция внутри клетки затем активирует натрий-кальциевый обменник (NCX), который удаляет один Ca 2+ из клетки и обменивает его на 3 Na + в клетку (следовательно, удаляя заряд +2 из клетки, но позволяя заряду +3 проникнуть в клетку), еще больше увеличивая мембранный потенциал. Позже кальций снова поступает в клетку через SERCA и кальциевые каналы , расположенные на клеточной мембране. [15] Увеличение мембранного потенциала, вызванное этими механизмами, активирует кальциевые каналы Т-типа , а затем кальциевые каналы L-типа (которые открываются очень медленно). Эти каналы обеспечивают поступление Ca 2+ в клетку, делая мембранный потенциал еще более положительным.
Фаза 0
Это фаза деполяризации. Когда мембранный потенциал достигает порогового значения (от -20 до -50 мВ), клетка начинает быстро деполяризоваться (становиться более положительной). [16] Это происходит главным образом за счет потока Ca 2+ через кальциевые каналы L-типа, которые теперь полностью открыты. На этом этапе кальциевые каналы Т-типа и каналы HCN деактивируются.
Этап 3
Эта фаза является фазой реполяризации. Это происходит за счет инактивации кальциевых каналов L-типа (предотвращения движения Са 2+ в клетку) и активации калиевых каналов, что обеспечивает отток К + из клетки, делая мембранный потенциал более отрицательным. [17]
Частота сердечных сокращений зависит от скорости, с которой синоатриальный узел вырабатывает потенциалы действия . В состоянии покоя частота пульса составляет от 60 до 100 ударов в минуту. Это результат активности двух наборов нервов: один замедляет выработку потенциала действия (это парасимпатические нервы ), а другой ускоряет выработку потенциала действия ( симпатические нервы ). [18]
Модуляция сердечного ритма со стороны ВНС осуществляется двумя типами каналов: Kir и HCN (члены CNG-закрытых каналов ).
Симпатические нервы начинаются в грудном отделе спинного мозга (в частности Т1-Т4). Эти нервы выделяют нейромедиатор под названием норадреналин (НА) . Он связывается с рецептором на мембране узла SA, называемым бета-1-адренорецептором . Связывание NA с этим рецептором активирует G-белок (в частности, G s -белок , S означает стимулирующий), который инициирует серию реакций (известных как путь цАМФ ), которые приводят к выработке молекулы, называемой циклическим аденозинмонофосфатом (цАМФ). ) . Этот цАМФ связывается с каналом HCN (см. выше). Связывание цАМФ с HCN увеличивает приток Na + и K + в клетку, ускоряя пейсмекерный потенциал, что приводит к более быстрой генерации потенциалов действия и увеличению частоты сердечных сокращений. [19] Увеличение частоты сердечных сокращений известно как положительная хронотропия .
Парасимпатические нервы , иннервирующие СА-узел (в частности, блуждающие нервы ), берут начало в головном мозге . Эти нервы выделяют нейромедиатор под названием ацетилхолин (АХ) . АХ связывается с рецептором, называемым мускариновым рецептором М2 , расположенным на мембране узла SA. Активация этого рецептора М2 затем активирует белок, называемый G-белком (в частности, белок Gi , i - ингибирующий). Активация этого G-белка блокирует путь цАМФ, уменьшая его эффекты, тем самым ингибируя симпатическую активность и замедляя выработку потенциала действия. G-белок также активирует калиевые каналы GIRK-1 и GIRK-4 , что позволяет K + выходить из клетки, делая мембранный потенциал более отрицательным и замедляя пейсмекерный потенциал, тем самым снижая скорость выработки потенциала действия и, следовательно, снижение частоты сердечных сокращений. [20] Снижение частоты сердечных сокращений известно как отрицательная хронотропия .
Первая клетка, вырабатывающая потенциал действия в узле SA, не всегда одинакова; это известно как сдвиг кардиостимулятора. У некоторых видов животных, например у собак, сдвиг вверх (т. е. клетка, производящая самый быстрый потенциал действия в СА-узле, выше, чем раньше) обычно приводит к увеличению частоты сердечных сокращений, тогда как сдвиг вниз (т. е. клетка, производящая самый быстрый потенциал действия в СА-узле), обычно приводит к увеличению частоты сердечных сокращений, тогда как нижний сдвиг (т. самый быстрый потенциал действия в узле SA находится ниже, чем раньше) приводит к снижению частоты сердечных сокращений. [2]
Дисфункция синусового узла, также известная как синдром слабости синусового узла, представляет собой группу нарушений сердечного ритма , вызванных неправильными электрическими сигналами сердца. Когда синоатриальный узел сердца поврежден, ритмы сердца становятся ненормальными — обычно слишком медленными или с паузами в его функции или их комбинации, и очень редко быстрее, чем обычно. [21]
Таким образом, блокировка артериального кровоснабжения узла SA (чаще всего из-за инфаркта миокарда или прогрессирующей ишемической болезни сердца ) может вызвать ишемию и гибель клеток в узле SA. Это может нарушить функцию электрокардиостимулятора SA-узла и привести к дисфункции синусового узла.
Если СА-узел не функционирует или импульс, генерируемый в СА-узле, блокируется до того, как он пройдет по системе электропроводности, группа клеток, расположенных дальше в сердце, станет его водителем ритма. [22]
Синоатриальный узел был впервые обнаружен молодым студентом-медиком Мартином Флэком в сердце родинки , когда его наставник сэр Артур Кейт катался на велосипеде со своей женой. Они сделали открытие в импровизированной лаборатории, созданной на ферме в Кенте , Англия , под названием Mann's Place. Их открытие было опубликовано в 1907 году. [23] [24]
{{cite book}}
: CS1 maint: отсутствует местоположение издателя ( ссылка )