stringtranslate.com

Гипокинезия

Гипокинезия является одной из классификаций двигательных расстройств и относится к уменьшению движения тела. [1] Гипокинезия характеризуется частичной или полной потерей движения мышц из-за нарушения в базальных ганглиях . [ требуется ссылка ] Гипокинезия является симптомом болезни Паркинсона, проявляющимся как ригидность мышц и неспособность производить движение. Она также связана с расстройствами психического здоровья и длительной бездеятельностью из-за болезни, среди прочих заболеваний.

Другая категория двигательных расстройств — гиперкинезия , которая характеризуется преувеличением нежелательных движений, таких как подергивание или извивание при болезни Гентингтона или синдроме Туретта . [2]

Спектр расстройств

Гипокинезия описывает ряд более конкретных расстройств:

Причины

Наиболее распространенной причиной гипокинезии является болезнь Паркинсона и состояния, связанные с болезнью Паркинсона.

Другие состояния также могут вызывать замедленность движений. К ним относятся гипотиреоз и тяжелая депрессия. Эти состояния необходимо тщательно исключить, прежде чем ставить диагноз паркинсонизма.

В оставшейся части статьи описывается гипокинезия, связанная с болезнью Паркинсона, а также состояния, связанные с болезнью Паркинсона.

Патофизиология

Ассоциированные нейротрансмиттеры

Дофамин

Основным нейротрансмиттером, который, как полагают, участвует в гипокинезии, является дофамин . [11] [12] Существенный для базальной ганглионарно-таламокортикальной петли, которая обрабатывает двигательную функцию, истощение дофамина часто встречается в этих областях у пациентов с гипокинезией. [12] Брадикинезия коррелирует с латерализованным дофаминергическим истощением в черной субстанции . [12] Дофаминовый путь в черной субстанции необходим для двигательной функции, и обычно поражение в этой области коррелирует с проявленной гипокинезией. [12] [13] Однако тремор и ригидность, по-видимому, лишь частично обусловлены дефицитом дофамина в черной субстанции, что позволяет предположить, что в контроле движений участвуют и другие процессы. [12] Лечение гипокинезии часто направлено либо на предотвращение деградации дофамина под действием МАО-Б, либо на увеличение количества нейротрансмиттера, присутствующего в системе. [12] [13]

ГАМК и глутамат

Тормозной нейротрансмиттер ГАМК и возбуждающий глутамат встречаются во многих частях центральной нервной системы , в том числе в двигательных путях, которые включают гипокинезию. В одном пути глутамат в черной субстанции возбуждает высвобождение ГАМК в таламусе, который затем ингибирует высвобождение глутамата в коре и тем самым снижает двигательную активность. Если изначально в черной субстанции слишком много глутамата, то через взаимодействие с ГАМК в таламусе и глутаматом в коре движения будут уменьшены или не будут происходить вообще. [14]

Другой прямой путь от базальных ганглиев посылает ингибирующие сообщения ГАМК в бледный шар и черную субстанцию, которые затем посылают ГАМК в таламус. В непрямом пути базальные ганглии посылают ГАМК в бледный шар, который затем посылает его в субталамическое ядро, которое затем растормаживается и посылает глутамат в выходные структуры базальных ганглиев. Ингибирование высвобождения ГАМК может нарушить петлю обратной связи в базальные ганглии и вызвать гипокинезические движения. [15]

ГАМК и глутамат часто взаимодействуют друг с другом и с дофамином напрямую. В базальных ганглиях нигростриарный путь — это то место, где ГАМК и дофамин размещаются в одних и тех же нейронах и высвобождаются вместе. [16]

Нейробиология

Гипокинетические симптомы возникают из-за повреждения базальных ганглиев, которые играют роль в создании силы и вычислении усилия, необходимого для совершения движения. [17] Два возможных нейронных пути позволяют базальным ганглиям производить движение. При активации прямой путь посылает сенсорную и двигательную информацию из коры головного мозга в первую структуру базальных ганглиев, скорлупу . Эта информация напрямую подавляет внутренний бледный шар и обеспечивает свободное движение. Непрямой путь, проходящий через скорлупу, внешний бледный шар и субталамическое ядро, активирует внутренний порог бледного шара и подавляет связь таламуса с двигательной корой, вызывая гипокинетические симптомы. [17]

Базальные ганглии (красные) и связанные с ними структуры (синие)

Когда уровень дофамина снижается, нормальный волновой паттерн нейронных колебаний базальных ганглиев изменяется, и тенденция к колебаниям увеличивается, особенно в бета-волнах базальных ганглиев. [18] Недавние исследования показывают, что когда колебания возникают одновременно, обработка нарушается в таламусе и коре головного мозга, что влияет на такие виды деятельности, как планирование движений и последовательное обучение, а также вызывает гипокинетический тремор. [17]

Процедуры

Дофаминергические препараты

Дофаминергические препараты обычно используются на ранних стадиях гипокинезии для лечения пациентов. [13] Однако при повышенном потреблении они могут стать неэффективными из-за развития норадренергических поражений. [13] Хотя изначально дофаминергические препараты могут быть эффективными, эти норадренергические поражения связаны с развитием гипокинетического расстройства походки в дальнейшем. [12] [13]

Некоторые пациенты с болезнью Паркинсона не могут двигаться во время сна, что приводит к диагнозу «ночной гипокинезии». Врачи добились успеха в лечении этого расстройства сна с помощью медленно высвобождающихся или ночных дофаминергических препаратов, а в некоторых случаях — непрерывной стимуляции агонистом дофамина ротиготином . Несмотря на улучшение подвижности во время сна, многие пациенты с болезнью Паркинсона сообщают о крайне неудобном сне даже после дофаминергического лечения. [19]

Глубокая стимуляция мозга

Как только реакция на дофаминергические препараты начинает колебаться у пациентов с болезнью Паркинсона, для лечения гипокинезии часто используется глубокая стимуляция мозга (DBS) субталамического ядра и внутреннего бледного шара . [13] [20] [21] DBS, как и дофаминергические препараты, изначально приносит облегчение, но хроническое использование вызывает более сильную гипокинезию и застывание походки. [13] [22] Было показано, что низкочастотная DBS с нерегулярными паттернами более эффективна и менее пагубна при лечении. [21] [22]

Операция при болезни Паркинсона

Постеровентральная паллидотомия (ПВП) — это особый вид DBS, который разрушает небольшую часть бледного шара, рубцуя нервную ткань, снижая активность мозга и, следовательно, тремор и ригидность. Предполагается, что ПВП перекалибрует активность базальных ганглиев в таламокортикальном пути. Сообщалось, что ПВП в доминирующем полушарии нарушает исполнительные функции вербальной обработки, а двусторонняя ПВП может нарушить процессы сосредоточенного внимания. [17]

Многие пациенты с акинезией также формируют лингвистическую акинезию, при которой их способность производить вербальные движения отражает симптомы их физической акинезии, особенно после неудачного ПВП. [23] Пациенты обычно способны поддерживать нормальный уровень беглости речи, но часто останавливаются на полуслове, не в силах вспомнить или произнести нужное слово. [23] Согласно исследованию пациентов с болезнью Паркинсона с артикуляционной гипокинезией, [24] субъекты с более высокой скоростью речи испытывали больше проблем при попытке произнести разговорную речь, чем те, кто обычно говорил в более медленном темпе. [25]

Метилфенидат

Метилфенидат , обычно используемый для лечения СДВГ, использовался в сочетании с леводопой для лечения гипокинезии в краткосрочной перспективе. [13] Оба работают вместе, чтобы повысить уровень дофамина в полосатом теле и префронтальной коре . [13] Метилфенидат в основном ингибирует обратный захват дофамина и норадреналина, блокируя пресинаптические транспортеры, а леводопа увеличивает количество дофамина, в целом улучшая гипокинезическую походку. [13] [26] Однако у некоторых пациентов наблюдаются побочные реакции в виде тошноты и головной боли на лечение, и долгосрочные эффекты медикаментозного лечения все еще необходимо оценить. [13]

Стволовые клетки

Новые методы лечения включают увеличение количества дофаминовых клеток путем трансплантации стволовых клеток в базальные ганглии или стимуляции эндогенного производства стволовых клеток и перемещения в базальные ганглии. [27] Успешная интеграция стволовых клеток может облегчить гипокинетические симптомы и снизить необходимую дозу дофаминергических препаратов. Однако возможны различные осложнения, включая возможное образование опухолей, неадекватную миграцию клеток, отторжение клеток иммунной системой и кровоизлияние в мозг , что заставляет многих врачей полагать, что риски перевешивают возможные преимущества. [28]

Антагонисты рецепторов NOP

Другим методом лечения, все еще находящимся на экспериментальной стадии, является введение антагонистов рецепторов ноцицептивного FQ-пептида (NOP) . Было показано, что это лечение снижает гипокинезию в исследованиях на животных при увеличении ноцицептивного FQ в черной субстанции и субталамическом ядре. Низкие дозы могут приниматься с дофаминергическим лечением для уменьшения необходимого количества L-допы , что может уменьшить ее долгосрочные побочные эффекты и улучшить двигательную активность. [29]

Танцевальная терапия

Танцевальная терапия также показала свою эффективность в уменьшении гипокинетических движений и ригидности, хотя она больше нацелена на мышечные аспекты расстройства, чем на нейронную активность. [30]

Ассоциации

Когнитивные нарушения

Было показано, что брадикинезия предшествует нарушению исполнительных функций, рабочей памяти и внимания. [11] [31] Эти когнитивные нарушения могут быть связаны с отсутствием функции базальных ганглиев и префронтальной коры , что также связано с двигательной дисфункцией гипокинезии. [11] Тремор и ригидность не имеют наблюдаемых связей с когнитивными нарушениями, что подтверждает идею о том, что они не так сильно вовлечены в дофаминовый путь в базальной ганглионарно-таламокортикальной петле. [11] [12] Дофаминергическое лечение показало улучшение когнитивных функций, связанных с гипокинезией, что позволяет предположить, что они также зависят от уровней дофамина в системе. [31]

Двигательная мотивация

Часто обсуждается, связаны ли эффективность, энергия и скорость движений у пациентов с гипокинезией с мотивацией вознаграждения и против наказания стимулов. Базальные ганглии были связаны со стимулами, стоящими за движением, поэтому предполагается, что анализ затрат/выгод запланированного движения может быть затронут при гипокинезии. Не было показано, что вознаграждения изменяют аспекты движения гипокинезического человека. [32] Фактически, планирование и контроль движений у пациента с гипокинезией уже максимально эффективны (как показано немного более быстрым, но в целом тем же движением после глубокой стимуляции мозга субталамического ядра ). [33] Это говорит о том, что у гипокинетических людей просто более узкий диапазон движений, который не увеличивается относительно мотивации. [32] [34]

Другие исследования пришли к такому же выводу о вознаграждениях и гипокинезии, но показали, что аверсивные стимулы могут, по сути, уменьшить гипокинезическое движение. Дофамин либо менее вовлечен, либо играет более сложную роль в ответе на наказание, чем на вознаграждение, поскольку гиподофаминергический стриатум допускает больше движений в ответ на аверсивные стимулы. [35]

Демографическая дифференциация

Пол

Обычно гипокинезия развивается чаще у мужчин, чем у женщин, что отражается в молодых и средних популяциях, где у женщин наблюдаются более высокие уровни нигростриарного дофамина, чем у мужчин. Однако у пожилых людей эта дифференциация отсутствует. Обычно у женщин наблюдается более выраженный тремор в начале развития гипокинезии. При этом расстройстве мужчины, как правило, демонстрируют большую ригидность, а женщины — более брадикинезическое двигательное поведение. [36]

Возраст начала

Гипокинезия проявляется в мозге и внешне немного отличается в зависимости от того, когда человек впервые заболел. При гипокинезии молодого возраста (моложе 45 лет) обычно происходит немного большая потеря клеток в черной субстанции с более выраженной дистонией и мышечной скованностью. При гипокинезии старого возраста (старше 70 лет) обычно наблюдается более гипокинетическая походка и затруднения при ходьбе, а дистония отсутствует. Оба начала могут проявляться тремором покоя, хотя чаще встречаются в случаях старого возраста. [37]

Симптомы

Стресс вызывает изменения мозгового кровообращения , увеличивая приток крови в надкраевой извилине и угловой извилине теменной доли , лобной доле и верхней височной извилине левого полушария. Также происходит увеличение сердечной активности и изменение тонуса сосудов сердца, что является элементарным признаком развития стресса. У пациентов с нормальным стрессом адаптивная реакция «бей или беги» обычно запускается активацией симпатической нервной системы . Пациенты с гипокинезией регулярно испытывают эти типичные симптомы стресса из-за повреждения системы базальных ганглиев. Поэтому, когда жертва гипокинезии находится в состоянии стресса, он или она не проявляет типичную реакцию «бей или беги», что подвергает пациента большей опасности от потенциально вредных стимулов. [38] Низкоинтенсивные упражнения, исключение употребления наркотиков и алкоголя и регулярная медитация могут помочь восстановить нормальные реакции на стресс у пациентов с гипокинезией. [39]

Связь с другими заболеваниями

Хотя гипокинезия чаще всего связана с болезнью Паркинсона, она может присутствовать и при самых разных других состояниях.

Смотрите также

Ссылки

  1. ^ «Брадикинезия».
  2. ^ Б. Колб, И. Уишоу (2011). Введение в мозг и поведение . стр. 373.
  3. ^ Линг, Хелен; Мэсси, Люк А.; Лис, Эндрю Дж.; Браун, Питер; Дэй, Брайан Л. (апрель 2012 г.). «Гипокинезия без декремента отличает прогрессирующий надъядерный паралич от болезни Паркинсона». Мозг: Журнал неврологии . 135 (Pt 4): 1141–1153. doi :10.1093/brain/aws038. ISSN  1460-2156. PMC 3326257. PMID 22396397  . 
  4. ^ Хаузер, Роберт А. (6 июля 2016 г.). «Клиническая картина болезни Паркинсона: история, физикальное обследование, стадирование». eMedicine.
  5. ^ Чоу, Кельвин Л. (24 октября 2014 г.). «Симптомы и диагностика болезни Паркинсона». UptoDate.
  6. ^ Йоркстон, Кэтрин М.; Марк Хакель; Дэвид Р. Беукельман; Сьюзан Фейгер (июнь 2007 г.). «Доказательства эффективности лечения громкости, скорости или просодии при дизартрии: систематический обзор». Журнал медицинской патологии речи и языка . 15 (2): xi–xxxvi.
  7. ^ ab Robottom, Bradley J. (1 мая 2011 г.). «Чрезвычайные ситуации при двигательных расстройствах. Часть 1». Архивы неврологии . 68 (5): 567–72. doi : 10.1001/archneurol.2011.84 . PMID  21555633.
  8. ^ Skogseid, IM (2014). «Дистония — новые достижения в классификации, генетике, патофизиологии и лечении». Acta Neurologica Scandinavica. Supplementum . 129 (198): 13–19. doi : 10.1111/ane.12231 . ISSN  1600-5449. PMID  24588501. S2CID  956470.
  9. ^ O'Sullivan SB, Schmitz TJ (2007). «Болезнь Паркинсона». Физическая реабилитация . Том 5. Филадельфия: FA Davis Company. С. 856–857. ISBN 978-0-80-362579-2.
  10. ^ Ким, Сэмюэл Д.; Аллен, Натали Э.; Каннинг, Колин Г.; Фанг, Виктор СК (февраль 2013 г.). «Постуральная нестабильность у пациентов с болезнью Паркинсона. Эпидемиология, патофизиология и лечение». CNS Drugs . 27 (2): 97–112. doi :10.1007/s40263-012-0012-3. ISSN  1179-1934. PMID  23076544. S2CID  207485907. ...нарушение равновесия, которое ставит под угрозу способность поддерживать или изменять позу, например, стоять и ходить. ... большая инвалидность и большая депрессия наблюдались у пациентов с болезнью Паркинсона с преобладающей постуральной нестабильностью и нарушением походки, чем у тех, у кого была болезнь Паркинсона с преобладанием тремора. Более того, это связано не только с падениями, но и со страхом будущих падений, что само по себе может приводить к потере трудоспособности.
  11. ^ abcd Домеллёф, Магдалена Эрикссон; Элг, Ева; Форсгрен, Ларс (октябрь 2011 г.). «Связь между когнитивной и двигательной дисфункцией у недавно диагностированных пациентов с болезнью Паркинсона, не принимавших лекарства». Расстройства движения . 26 (12): 2183–2189. doi : 10.1002/mds.23814 . PMID  21661051. S2CID  12462072.
  12. ^ abcdefgh Vingerhoets, FJ; Schulzer, M; Calne, DB; Snow, BJ (январь 1997). «Какой клинический признак болезни Паркинсона лучше всего отражает поражение нигростриатума?». Annals of Neurology . 41 (1): 58–64. doi :10.1002/ana.410410111. PMID  9005866. S2CID  12046814.
  13. ^ abcdefghijk Моро С, Дельваль А, Дефебвр Л, Дюжарден К, Дюамель А, Пети Дж, Вийом И, Корвол ХК, Брефель-Курбон С, Ори-Мань Ф, Гюль Д, Эусебио А, Фраикс В, Солнье П.Дж., Лага- Букбиза О, Дуриф Ф, Файгел М, Джордана К, Драпье С, Мальте Д, Транчант С, Уэто ХЛ, Дебу Б, Саблоньер Б, Азулай ХП, Тисон Ф, Раскол О, Видайхет М, Десте А, Блум Б.Р., Борде Р. , Девос Д. (июль 2012 г.). «Метилфенидат при гипокинезии походки и замирании у пациентов с болезнью Паркинсона, подвергающихся субталамической стимуляции: многоцентровое, параллельное, рандомизированное, плацебо-контролируемое исследование». The Lancet Neurology . 11 (7): 589–596. doi :10.1016/S1474-4422( 12)70106-0. PMID  22658702. S2CID  6934138.
  14. ^ аб Ллансола, М; Монтолиу, К; Каули, О; Эрнандес-Рабаса, В; Агусти, А; Кабрера-Пастор, А; Хименес-Гарсо, К; Гонсалес-Усано, А; Фелипо, В. (июнь 2013 г.). «Хроническая гипераммониемия, глутаматергическая нейротрансмиссия и неврологические изменения». Метаболические заболевания головного мозга . 28 (2): 151–4. doi : 10.1007/s11011-012-9337-3. PMID  23010935. S2CID  11206990.
  15. ^ Ортез, К; Джоу, С; Кортес-Саладелафон, Э; Морено, Дж; Перес, А; Ормасабаль, А; Перес-Серда, Ц; Перес, Б; Артуч, Р; Куси, В; Гарсиа-Касорла, А (15 декабря 2013 г.). «Детский паркинсонизм и габаергическая гипотрансмиссия у пациента с дефицитом пируваткарбоксилазы». Джин . 532 (2): 302–6. дои : 10.1016/j.gene.2013.08.036. ПМИД  23973720.
  16. ^ Гонсалес-Эрнандес, Т; Баррозо-Кинеа, П; Асеведо, А; Салидо, Э; Родригес, М. (январь 2001 г.). «Колокализация тирозингидроксилазы и мРНК GAD65 в мезостриатальных нейронах». Европейский журнал неврологии . 13 (1): 57–67. дои : 10.1111/j.1460-9568.2001.01371.x. PMID  11135004. S2CID  28105682.
  17. ^ abcd Уилан, Брук-Май; Мердок, Брюс Э.; Теодорос, Дебора Г.; Силберн, Питер А.; Холл, Брюс (сентябрь 2005 г.). «Заимствование из моделей управления движением для перевода когнитивных процессов: доказательства гипокинетических–гиперкинетических языковых гомологов?». Журнал нейролингвистики . 18 (5): 361–381. doi :10.1016/j.jneuroling.2004.05.002. S2CID  53204203.
  18. ^ Акбари, А.; Гарибзаде, С. (23 сентября 2009 г.). «Осцилляции как причина гипер- и гипокинетических симптомов двигательных расстройств». Журнал нейропсихиатрии . 21 (3): 352. doi : 10.1176/appi.neuropsych.21.3.352 . PMID  19776327.
  19. ^ Лутер, Мартье; Муннеке, Мартен; Блум, Бастиан Р.; Оверим, Себастьян (июнь 2012 г.). «Ночная гипокинезия и качество сна при болезни Паркинсона». Журнал Американского гериатрического общества . 60 (6): 1104–1108. дои : 10.1111/j.1532-5415.2012.03966.x. PMID  22642534. S2CID  37852360.
  20. ^ Blomstedt, P; Fytagoridis, A; Åström, M; Linder, J; Forsgren, L; Hariz, MI (декабрь 2012 г.). «Односторонняя каудальная стимуляция неопределенной зоны глубокого мозга при паркинсоническом треморе». Parkinsonism & Related Disorders . 18 (10): 1062–6. doi :10.1016/j.parkreldis.2012.05.024. PMID  22709794.
  21. ^ ab Brocker, DT; Swan, BD; Turner, DA; Gross, RE; Tatter, SB; Koop, MM; Bronte-Stewart, H ; Grill, WM (январь 2013 г.). «Повышенная эффективность временно нерегулярной глубокой стимуляции мозга при болезни Паркинсона». Experimental Neurology . 239 : 60–7. doi :10.1016/j.expneurol.2012.09.008. PMC 3547657 . PMID  23022917. 
  22. ^ ab Xie, T; Kang, UJ; Warnke, P (октябрь 2012 г.). «Влияние частоты стимуляции на немедленное застывание походки при недавно активированной STN DBS при болезни Паркинсона». Журнал неврологии, нейрохирургии и психиатрии . 83 (10): 1015–7. doi :10.1136/jnnp-2011-302091. PMID  22696586. S2CID  22433681.
  23. ^ ab Alarcón, Fernando; Giménez-Roldán, Santiago (январь 2005 г.). «Системные заболевания, вызывающие двигательные расстройства». Parkinsonism & Related Disorders . 11 (1): 1–18. doi :10.1016/j.parkreldis.2004.10.003. PMID  15619457.
  24. ^ Калиджури (1989)
  25. ^ CALIGIURI, M (апрель 1989). «Влияние скорости речи на артикуляционную гипокинезию при паркинсонической дизартрии*1». Мозг и язык . 36 (3): 493–502. doi :10.1016/0093-934X(89)90080-1. PMID  2706450. S2CID  37280271.
  26. ^ ab Ling, H.; Massey, LA; Lees, AJ; Brown, P.; Day, BL (6 марта 2012 г.). «Гипокинезия без декремента отличает прогрессирующий надъядерный паралич от болезни Паркинсона». Brain . 135 (4): 1141–1153. doi :10.1093/brain/aws038. PMC 3326257 . PMID  22396397. 
  27. ^ Колб, Б. Уишоу, И. (2011) Введение в мозг и поведение, 592.
  28. ^ Мастер, З.; Маклеод, М.; Мендес, И. (1 марта 2007 г.). «Преимущества, риски и этические аспекты перевода исследований стволовых клеток в клинические приложения при болезни Паркинсона». Журнал медицинской этики . 33 (3): 169–173. doi :10.1136/jme.2005.013169. PMC 2598267. PMID  17329391 . 
  29. ^ Марти, М; Мела, Ф; Будри, М; Вольта, М; Мальфачини, Д; Молинари, С; Завери, Северная Каролина; Ронцони, С; Петрилло, П; Кало, Дж; Морари, М. (февраль 2013 г.). «Острые и хронические противопаркинсонические эффекты нового антагониста рецептора FQ ноцицептина/орфанина NiK-21273 по сравнению с SB-612111». Британский журнал фармакологии . 168 (4): 863–79. дои : 10.1111/j.1476-5381.2012.02219.x. ПМЦ 3631376 . ПМИД  22994368. 
  30. ^ Хейбергер, Лиза (2011). «Влияние еженедельных занятий танцами на функциональную подвижность и качество жизни людей с болезнью Паркинсона». Frontiers in Aging Neuroscience . 3 : 14. doi : 10.3389/fnagi.2011.00014 . PMC 3189543. PMID  22013420 . 
  31. ^ ab Cuesta MJ, Sánchez-Torres AM, de Jalón EG, Campos MS, Ibáñez B, Moreno-Izco L, Peralta V (26 сентября 2013 г.). «Спонтанный паркинсонизм связан с когнитивными нарушениями у пациентов, не принимавших антипсихотические препараты, с первым эпизодом психоза: 6-месячное последующее исследование». Schizophrenia Bulletin . 40 (5): 1164–1173. doi :10.1093/schbul/sbt125. PMC 4133659 . PMID  24072809. 
  32. ^ ab Baraduc, P; Thobois, S; Gan, J; Broussolle, E; Desmurget, M (9 января 2013 г.). «Общий принцип оптимизации выполнения движений у здоровых субъектов и пациентов с болезнью Паркинсона». The Journal of Neuroscience . 33 (2): 665–77. doi : 10.1523/jneurosci.1482-12.2013 . PMC 6704928. PMID  23303945 . 
  33. ^ Хорак, Ф. Б.; Андерсон, М. Э. (август 1984 г.). «Влияние бледного шара на движения рук у обезьян. I. Эффекты поражений, вызванных каиновой кислотой». Журнал нейрофизиологии . 52 (2): 290–304. doi :10.1152/jn.1984.52.2.290. PMID  6481434.
  34. ^ Desmurget, M; Turner, RS (март 2008). «Тестирование двигательных функций базальных ганглиев посредством обратимой инактивации в задней внутренней части бледного шара». Журнал нейрофизиологии . 99 (3): 1057–76. doi :10.1152/jn.01010.2007. PMC 2906399. PMID  18077663 . 
  35. ^ Шайнер, Т.; Сеймур, Б.; Симмондс, М.; Даян, П.; Бхатия, КП; Долан, Р.Дж. (2012). «Влияние мотивации на движение: исследование брадикинезии при болезни Паркинсона». PLOS ONE . 7 (10): e47138. Bibcode : 2012PLoSO...747138S. doi : 10.1371/journal.pone.0047138 . PMC 3471921. PMID  23077557 . 
  36. ^ Solla, P; Cannas, A; Ibba, FC; Loi, F; Corona, M; Orofino, G; Marrosu, MG; Marrosu, F (15 декабря 2012 г.). «Гендерные различия в моторных и немоторных симптомах среди пациентов Сардинии с болезнью Паркинсона». Журнал неврологических наук . 323 (1–2): 33–9. doi :10.1016/j.jns.2012.07.026. PMID  22935408. S2CID  30892699.
  37. ^ Гибб, У. Р.; Лис, А. Дж. (сентябрь 1988 г.). «Сравнение клинических и патологических особенностей болезни Паркинсона с началом в молодом и пожилом возрасте». Неврология . 38 (9): 1402–6. doi :10.1212/wnl.38.9.1402. PMID  3412587. S2CID  32226788.
  38. ^ Григорьев, А.И.; Федоров, Б.М. (март–апрель 1996). «Стресс в обычных условиях, гипокинезия, имитирующая невесомость, и при полетах в космос». Физиология человека . 22 (2): 139–47. PMID  11541518.
  39. ^ Wolterink, G; Van Ree, JM (март–апрель 1988 г.). «Стресс-индуцированная гипокинезия облегчается АКТГ-(7-10)». Пептиды . 9 (2): 277–82. doi :10.1016/0196-9781(88)90260-4. PMID  2836824. S2CID  543154.
  40. ^ Ким, Э. Дж.; Ли, Б.; Джо, МК; Юнг, К.; Ю, Х.; Ли, Б. Х.; Чо, Х. Дж.; Сунг, СМ.; Юнг, Д. С.; Хейлман, К. М.; На, Д. Л. (июль 2013 г.). «Направленные и пространственные двигательные преднамеренные расстройства у пациентов с инсультами правого и левого полушария». Нейропсихология . 27 (4): 428–37. doi :10.1037/a0032824. PMID  23876116.
  41. ^ Брахт, Т; Шнелл, С; Федершпиль, А; Разави, Н; Хорн, Х; Стрик, В; Уист, Р; Диркс, Т; Мюллер, Ти Джей; Вальтер, С. (февраль 2013 г.). «Измененные двигательные пути кортико-базальных ганглиев отражают снижение волевой двигательной активности при шизофрении». Исследования шизофрении . 143 (2–3): 269–76. doi :10.1016/j.schres.2012.12.004. PMID  23276479. S2CID  20131894.