stringtranslate.com

Атипичный антипсихотик

Атипичные антипсихотики ( ААП ) , также известные как антипсихотики второго поколения ( АВП ) и антагонисты серотонина -дофамина ( АСД ), [1] [2] представляют собой группу антипсихотических препаратов (антипсихотические препараты в целом также известны как транквилизаторы и нейролептики ). хотя последний обычно относится к типичным антипсихотикам ), которые в основном появились после 1970-х годов и использовались для лечения психиатрических заболеваний. Некоторые атипичные антипсихотики получили одобрение регулирующих органов (например, FDA США , TGA Австралии , MHRA Великобритании ) для лечения шизофрении , биполярного расстройства , раздражительности при аутизме и в качестве вспомогательного средства при большом депрессивном расстройстве .

Оба поколения лекарств имеют тенденцию блокировать рецепторы дофаминовых путей мозга . Атипичные препараты реже, чем галоперидол (наиболее широко используемый типичный антипсихотик ), вызывают у пациентов нарушения экстрапирамидного двигательного контроля , такие как неустойчивые движения по типу болезни Паркинсона , ригидность тела и непроизвольный тремор . Однако было продемонстрировано, что лишь некоторые из атипичных препаратов превосходят в этом отношении менее используемые низкоэффективные антипсихотики первого поколения. [3] [4] [5]

По мере роста опыта применения этих агентов в нескольких исследованиях была поставлена ​​​​под сомнение полезность широкой характеристики антипсихотических препаратов как «атипичных/второго поколения», а не как «первого поколения», отмечая, что каждый агент имеет свою собственную эффективность и профиль побочных эффектов. Утверждалось, что более уместным является более детальный подход, при котором потребности отдельных пациентов сопоставляются со свойствами отдельных лекарств. [4] [3] Хотя атипичные антипсихотики считаются более безопасными, чем типичные антипсихотики, они все же имеют серьезные побочные эффекты, включая позднюю дискинезию (серьезное двигательное расстройство), злокачественный нейролептический синдром и повышенный риск инсульта , внезапной сердечной смерти , кровотечения. тромбы и диабет . Возможно значительное увеличение веса . Критики утверждают, что «пришло время отказаться от терминов антипсихотики первого и второго поколения, поскольку они не заслуживают такого различия». [6]

Медицинское использование

Атипичные антипсихотики обычно используются для лечения шизофрении или биполярного расстройства . [7] Их также часто используют для лечения возбуждения, связанного с деменцией , тревожным расстройством , расстройством аутистического спектра , бредом преследования и обсессивно-компульсивным расстройством ( применение не по назначению ). [8] [9] При деменции их следует рассматривать только после того, как другие методы лечения оказались неэффективными и если пациент представляет риск для себя и/или других. [10]

Шизофрения

Психиатрическое лечение шизофрении первой линии — это антипсихотические препараты [11] , которые могут уменьшить положительные симптомы шизофрении примерно за 8–15 дней. Нейролептики, по-видимому, улучшают вторичные негативные симптомы шизофрении только в краткосрочной перспективе и могут ухудшать негативные симптомы в целом. [12] В целом нет убедительных доказательств того, что атипичные антипсихотики имеют какую-либо терапевтическую пользу для лечения негативных симптомов шизофрении. [13]

Существует очень мало доказательств, на которых можно было бы основывать оценку риска и пользы от использования антипсихотиков для длительного лечения. [14]

Выбор того, какой антипсихотик использовать для конкретного пациента, зависит от пользы, риска и затрат. [15] Спорным остается вопрос о том, лучше ли типичные или атипичные антипсихотики как класс. [16] Оба препарата имеют одинаковую частоту выбытия и рецидивов симптомов при использовании типичных препаратов в низких и умеренных дозах. [17] Хороший ответ отмечается у 40–50% пациентов, частичный ответ – у 30–40%, а резистентность к лечению (неудовлетворительная реакция симптомов через шесть недель на два из трех различных антипсихотиков) – у оставшихся 20% пациентов. . [18] Клозапин считается препаратом первого выбора для лечения резистентной шизофрении , особенно в краткосрочной перспективе; в долгосрочной перспективе риски неблагоприятных последствий усложняют выбор. [19] В свою очередь, рисперидон, оланзапин и арипипразол рекомендуются для лечения первого эпизода психоза. [20] [21]

Эффективность при лечении шизофрении

Полезность широкой группировки антипсихотиков на категории первого поколения и атипичные была поставлена ​​​​под сомнение. Утверждалось, что предпочтительнее более детальный подход, позволяющий согласовать свойства отдельных лекарств с потребностями конкретных пациентов. [3] Хотя атипичные антипсихотики (второго поколения) позиционировались как обладающие большей эффективностью в уменьшении психотических симптомов и уменьшении побочных эффектов (и экстрапирамидных симптомов в частности), чем типичные лекарства, результаты, демонстрирующие эти эффекты, часто не были надежными, и предположение было становится все более сложной задачей, даже несмотря на резкий рост числа нетипичных рецептов. [22] [23] В 2005 году правительственный орган США NIMH опубликовал результаты крупного независимого (не финансируемого фармацевтическими компаниями) многоцентрового двойного слепого исследования (проект CATIE). [24] В этом исследовании среди 1493 человек, страдающих шизофренией, сравнивались несколько атипичных антипсихотиков с более старым типичным антипсихотиком средней эффективности, перфеназином . Исследование показало, что только оланзапин превосходил перфеназин по частоте прекращения приема (скорость, с которой люди прекращали его прием из-за его эффектов). Авторы отметили очевидную превосходящую эффективность оланзапина по сравнению с другими препаратами с точки зрения снижения частоты психопатологий и частоты госпитализаций, но оланзапин был связан с относительно тяжелыми метаболическими эффектами, такими как серьезная проблема с увеличением веса (в среднем на 9,4 фунта за 18 месяцев) и увеличением веса. в глюкозе , холестерине и триглицеридах . Ни одно другое атипичное исследование ( рисперидон , кветиапин и зипразидон ) не показало лучших результатов, чем типичный перфеназин по используемым показателям, и при этом они не вызывали меньше побочных эффектов, чем типичный антипсихотический перфеназин (результат, подтвержденный метаанализом [3] Leucht et al. др., опубликованные в The Lancet ), хотя больше пациентов прекратили прием перфеназина из-за экстрапирамидных эффектов по сравнению с атипичными препаратами (8% против 2–4%, P=0,002). Вторая часть исследования CATIE примерно повторила эти результаты. [25] Не было выявлено различий в соблюдении требований между двумя типами. [26] Общие оценки CATIE и других исследований заставили многих исследователей подвергнуть сомнению целесообразность назначения атипичных препаратов в качестве первой линии по сравнению с типичными или даже поставить под сомнение различие между этими двумя классами. [27] [28] [29]

Было высказано предположение, что термин «антипсихотические препараты второго поколения» необоснован и что препараты, которые в настоящее время относятся к этой категории, не идентичны друг другу по механизму действия, эффективности и профилям побочных эффектов. [30]

У каждого препарата есть свой собственный механизм, как объяснил доктор Риф С. Эль-Маллах относительно сайта связывания и его занятости с акцентом на дофаминовый рецептор D2:

В общем, когда используется антагонист рецептора нейромедиатора, он должен занимать минимум 65–70% целевого рецептора, чтобы быть эффективным. Это явно тот случай, когда мишенью является постсинаптический рецептор, такой как рецептор дофамина D2. Аналогичным образом, несмотря на значительную вариабельность ответа на антидепрессанты, для этих препаратов необходима блокада от 65% до 80% пресинаптических транспортных белков, таких как насосы обратного захвата серотонина при рассмотрении серотонинергических антидепрессантов или насосы обратного захвата норадреналина при рассмотрении норадренергических агентов, таких как нортриптилин. чтобы быть эффективным.... В зависимости от уровня внутренней активности частичного агониста и клинической цели врач может стремиться к разному уровню занятости рецептора. Например, арипипразол действует как агонист дофамина при более низких концентрациях, но блокирует рецептор при более высоких концентрациях. В отличие от антипсихотиков-антагонистов, для эффективности которых требуется только 65–70% занятости рецептора D2 , связывание рецептора арипипразола в эффективных дозах антипсихотика составляет 90–95%. Поскольку собственная активность арипипразола составляет примерно 30% (т.е. при связывании он стимулирует рецептор D2 примерно до 30% эффекта связывания дофамина с рецептором), связываясь с 90% рецепторов и вытесняя эндогенный дофамин, позволяет арипипразолу заменять фоновый или тонический тон дофамина, который наблюдался у 19% людей с шизофренией и у 9% в контрольной группе. Клинически это по-прежнему проявляется как минимальная эффективная доза, обеспечивающая максимальный ответ без значительного паркинсонизма, несмотря на занятость рецепторов >90%. [31]

Биполярное расстройство

При биполярном расстройстве АВП чаще всего используются для быстрого контроля острой мании и смешанных эпизодов , часто в сочетании со стабилизаторами настроения (которые, как правило, имеют отсроченное начало действия в таких случаях), такими как литий и вальпроат . В более легких случаях мании или смешанных эпизодов сначала можно попробовать монотерапию стабилизаторами настроения. [32] АВП также используются для лечения других аспектов расстройства (например, острой биполярной депрессии или в качестве профилактического лечения) в качестве дополнения или в качестве монотерапии, в зависимости от препарата. И кветиапин , и оланзапин продемонстрировали значительную эффективность на всех трех этапах лечения биполярного расстройства. Луразидон (торговое название Латуда) продемонстрировал некоторую эффективность при острой депрессивной фазе биполярного расстройства. [32] [33] [34]

Большое депрессивное расстройство

При непсихотическом большом депрессивном расстройстве (БДР) некоторые АВП продемонстрировали значительную эффективность в качестве дополнительных средств; и такие агенты включают: [35] [36] [37] [38]

тогда как только кветиапин продемонстрировал эффективность в качестве монотерапии при непсихотическом БДР. [40] Оланзапин/флуоксетин является эффективным средством лечения как психотического , так и непсихотического БДР. [41] [42]

Арипипразол , брекспипразол , карипразин , оланзапин и кветиапин были одобрены FDA в США в качестве дополнительного лечения БДР. [43] [44] Карипразин , кветиапин , луразидон и луматеперон [45] были одобрены в качестве монотерапии для лечения биполярной депрессии , но на данный момент луразидон не одобрен для лечения БДР. [43]

Аутизм

И рисперидон , и арипипразол получили одобрение FDA для лечения раздражительности при аутизме. [41]

Деменция и болезнь Альцгеймера

В период с мая 2007 г. по апрель 2008 г. деменция и болезнь Альцгеймера вместе составляли 28% случаев применения атипичных антипсихотиков у пациентов в возрасте 65 лет и старше. [46] Управление по санитарному надзору за качеством пищевых продуктов и медикаментов США требует, чтобы все атипичные антипсихотики имели «черный ящик», предупреждающий о том, что препарат связан с повышенным риском смертности у пожилых пациентов. [46] В 2005 году FDA выпустило предупреждение о повышенном риске смерти при использовании атипичных нейролептиков при деменции. [47] В последующие 5 лет использование атипичных нейролептиков для лечения деменции снизилось почти на 50%. [47] На данный момент единственным атипичным антипсихотиком, одобренным FDA для лечения деменции, связанной с болезнью Альцгеймера, является брекспипразол .

Сравнительная таблица эффективности

Побочные эффекты

Сообщается, что побочные эффекты, связанные с различными атипичными антипсихотиками, различаются и зависят от конкретного препарата. Вообще говоря, широко распространено мнение, что атипичные антипсихотики имеют меньшую вероятность развития поздней дискинезии , чем типичные антипсихотики. Однако поздняя дискинезия обычно развивается после длительного (возможно, десятилетий) применения нейролептиков. Неясно, вызывают ли атипичные нейролептики, применяющиеся в течение относительно короткого времени, меньшую частоту развития поздней дискинезии. [32] [53]

Среди других предполагаемых побочных эффектов можно назвать то, что атипичные антипсихотики повышают риск сердечно-сосудистых заболеваний. [54] Кабинов и его коллеги (2003) обнаружили, что рост сердечно-сосудистых заболеваний наблюдается независимо от получаемого лечения и что вместо этого он вызван множеством различных факторов, таких как образ жизни или диета. [54]

Сообщалось также о побочных эффектах сексуального характера при приеме атипичных нейролептиков. [55] У мужчин антипсихотики снижают сексуальный интерес, ухудшают сексуальную активность, при этом основными трудностями является отсутствие эякуляции. [56] У женщин могут наблюдаться нарушения менструального цикла и бесплодие. [56] Как у мужчин, так и у женщин грудь может увеличиваться, а из сосков иногда выделяется жидкость. [56] Побочные эффекты некоторых нейролептиков на сексуальной почве являются результатом повышения уровня пролактина . Сульпирид и амисульпирид, а также риспердон и палиперидон (в меньшей степени) вызывают высокое повышение пролактина.

В апреле 2005 года Управление по санитарному надзору за качеством пищевых продуктов и медикаментов США (FDA) выпустило рекомендацию и последующее предупреждение «черного ящика» относительно рисков применения атипичных антипсихотиков среди пожилых пациентов с деменцией. Рекомендации FDA были связаны со снижением использования атипичных нейролептиков, особенно среди пожилых пациентов с деменцией. [57] Последующие отчеты об исследованиях подтвердили риски смертности, связанные с использованием как обычных, так и атипичных антипсихотиков для лечения пациентов с деменцией. Следовательно, в 2008 году FDA выпустило предупреждение «черного ящика» для классических нейролептиков. Данные об эффективности лечения наиболее убедительны для атипичных нейролептиков. Побочные эффекты у пациентов с деменцией включают повышенный риск смертности и цереброваскулярных событий, а также метаболические эффекты, экстрапирамидные симптомы, падения, ухудшение когнитивных функций, сердечную аритмию и пневмонию. [58] Обычные антипсихотики могут представлять еще больший риск для безопасности. Не существует четких доказательств эффективности использования альтернативных классов психотропных средств (например, антидепрессантов, противосудорожных средств). [59]

ОКР, вызванное наркотиками

Многие различные типы лекарств могут вызвать заболевание у пациентов, у которых никогда раньше не было симптомов. Новая глава об ОКР в DSM-5 (2013) теперь конкретно включает ОКР, вызванное наркотиками.

Есть сообщения о том, что некоторые атипичные антипсихотики могут вызывать медикаментозное ОКР у пациентов, уже страдающих шизофренией. [60] [61] [62] [63]

Поздняя дискинезия

Все атипичные антипсихотики предупреждают о возможности поздней дискинезии во вкладышах в упаковку и в PDR . Невозможно достоверно узнать о риске поздней дискинезии при приеме атипичных антипсихотиков, поскольку развитие поздней дискинезии может занять многие десятилетия, а атипичные антипсихотики еще недостаточно стары, чтобы их можно было тестировать в течение достаточно длительного периода времени, чтобы определить все долгосрочные последствия. -срочные риски. Одна из гипотез относительно того, почему атипичные антипсихотики имеют более низкий риск поздней дискинезии, заключается в том, что они гораздо менее жирорастворимы, чем типичные антипсихотики, и потому, что они легко высвобождаются из рецептора D2 и ткани головного мозга. [64] Типичные нейролептики остаются прикрепленными к рецепторам D2 и накапливаются в тканях головного мозга, что может привести к TD. [64]

Как типичные, так и атипичные антипсихотики могут вызывать позднюю дискинезию. [65] Согласно одному исследованию, показатели ниже у атипичных - 3,9% в год по сравнению с типичными - 5,5% в год. [65]

Метаболизм

В последнее время проблемы с обменом веществ вызывают серьезную обеспокоенность врачей, пациентов и FDA. В 2003 году Управление по санитарному надзору за качеством пищевых продуктов и медикаментов (FDA) потребовало от всех производителей атипичных нейролептиков изменить свою маркировку, включив в нее предупреждение о риске гипергликемии и диабета при применении атипичных нейролептиков. Следует также отметить, что, хотя на маркировке всех атипичных препаратов должно быть указано предупреждение, некоторые данные показывают, что атипичные препараты неодинаково влияют на вес и чувствительность к инсулину . [66] По общему мнению, клозапин и оланзапин оказывают наибольшее влияние на увеличение веса и снижение чувствительности к инсулину, за ними следуют рисперидон и кветиапин. [66] Считается, что зипрасидон и арипипразол оказывают наименьшее влияние на вес и резистентность к инсулину , но клинический опыт применения этих новых препаратов не так развит, как опыт применения более старых препаратов. [66] Механизм этих побочных эффектов до конца не понятен, но считается, что он является результатом сложного взаимодействия ряда фармакологических действий этих препаратов. Считается, что их влияние на вес в основном обусловлено их действием на рецепторы H 1 и 5-HT 2C , тогда как их влияние на чувствительность к инсулину считается результатом комбинации их эффектов на массу тела (поскольку увеличение массы тела известно , что они являются фактором риска инсулинорезистентности) и их антагонистическим действием на рецептор М3 . Однако некоторые из новых препаратов, такие как рисперидон и его метаболит палиперидон, зипрасидон, луразидон, арипипразол, азенапин и илоперидон, оказывают клинически незначительное воздействие на рецептор М 3 и, по-видимому, несут меньший риск инсулинорезистентности. В то время как клозапин, оланзапин и кветиапин (опосредованно через его активный метаболит норкветиапин) являются антагонистами рецептора М 3 в терапевтически значимых концентрациях. [67]

Недавние данные свидетельствуют о роли α1 - адренорецепторов и 5-НТ2А - рецепторов в метаболических эффектах атипичных нейролептиков. Однако считается, что рецептор 5 -НТ 2А играет решающую роль в терапевтических преимуществах атипичных антипсихотиков перед их предшественниками, типичными антипсихотиками. [68]

Двумя атипичными антипсихотическими препаратами, исследования которых показали низкую частоту увеличения веса в большом метаанализе, были луразидон и арипипразол. [69] В метаанализе 18 антипсихотиков оланзапин и клозапин продемонстрировали худшие метаболические параметры, а арипипразол, брекспипразол, карипразин, луразидон и зипразидон — наиболее благоприятные параметры. [70] Арипипразол , азенапин , зипразидон и луразидон имеют низкую склонность вызывать увеличение веса. [71] В долгосрочном 12-месячном исследовании было обнаружено, что луматеперон вызывает минимальное увеличение веса. [72]

Исследование Серняка и его коллег показало, что распространенность диабета при лечении атипичными антипсихотиками была статистически значительно выше, чем при обычном лечении. [54] Авторы этого исследования предполагают, что это причинно-следственная связь, которую Кабинофф и др. предполагают, что полученные результаты предполагают лишь временную связь. [54] Кабинов и др. предполагают, что данных крупных исследований недостаточно, чтобы продемонстрировать постоянную или значительную разницу в риске инсулинорезистентности во время лечения различными атипичными антипсихотиками. [54] Назначение топирамата , зонисамида , метформина , агонистов рецепторов GLP-1 или низатидина вместе с антипсихотиками значительно снижает прибавку в весе. [73]

Несмотря на увеличение некоторых факторов риска , АВП не связаны с повышенной сердечно-сосудистой смертностью при использовании для лечения серьезных психических расстройств. [74]

Сравнительная таблица побочных эффектов

Прекращение производства

Британский национальный формуляр рекомендует постепенную отмену при отмене антипсихотиков, чтобы избежать острого синдрома отмены или быстрого рецидива. [80] Симптомы абстиненции обычно включают тошноту, рвоту и потерю аппетита. [81] Другие симптомы могут включать беспокойство, повышенное потоотделение и проблемы со сном. [81] Реже может наблюдаться ощущение вращения мира, онемение или мышечные боли. [81] Симптомы обычно проходят через короткий период времени. [81]

Имеются предварительные данные о том, что прекращение приема антипсихотиков может привести к психозу. [82] Это также может привести к повторному возникновению заболевания, которое лечат. [83] В редких случаях после прекращения приема препарата может возникнуть поздняя дискинезия. [81]

Фармакология

Фармакодинамика

Атипичные антипсихотики интегрируются с рецепторами серотонина (5-HT), норадреналина (α, β) и дофамина (DA) для эффективного лечения шизофрении. [84]

Рецептор D 2 . Гиперактивная дофаминергическая активность рецепторов D 2 мезолимбического пути ответственна за положительные симптомы шизофрении (галлюцинации, бред, паранойя). После приема антипсихотика антагонизм рецепторов D 2 возникает по всему мозгу, что приводит к ряду вредных побочных эффектов от антагонизма рецепторов D 2 во всей системе путей дофамина. Невозможно воздействовать на рецепторы D 2 только в мезолимбическом пути, [85] [Stahl AP, объяснение 1-1] , но антагонизм к рецепторам 5-HT 2A в некоторой степени обращает вспять эти побочные эффекты. [Шталь А.П. Объяснение 1–2] Снижение дофаминергической активности D 2 в мезолимбическом пути также приводит к ангедоническому эффекту, снижающему удовольствие и мотивацию. На мезокортикальном пути к DLPFC и VMPFC активность эндогенного дофамина D2 - рецептора иногда бывает низкой при шизофрении, что приводит к когнитивным, аффективным и, в широком смысле, негативным симптомам шизофрении. Антагонизм рецептора D 2 еще больше усугубляет эти проблемы. В нигростриарном пути антагонизм к D2 - рецепторам приводит к экстрапирамидным симптомам . Если этот антагонизм сохраняется достаточно долго, симптомы ЭПС могут стать постоянными, даже если прием антипсихотиков будет прекращен. В тубероинфундибулярном пути антагонизм к D2 - рецепторам приводит к повышению пролактина. Если уровень пролактина становится достаточно высоким, может возникнуть гиперпролактинемия , приводящая к сексуальной дисфункции, увеличению веса, более быстрой деминерализации костей и, возможно, галакторее и аменорее . [Шталь АП, объяснение 1–1]

Рецептор 5-НТ 2А . Когда серотонин высвобождается на постсинаптических рецепторах 5-НТ 2А , дофаминовый нейрон ингибируется, тем самым действуя как тормоз высвобождения дофамина. [Шталь А.П. Объяснение 1–2] Этот тормоз разрушается под действием антагониста 5-НТ 2А , который растормаживает дофаминовый нейрон, стимулируя высвобождение дофамина. Результатом этого является то, что дофамин конкурирует с антипсихотическим D2 - антагонистическим действием на D2 - рецепторы, тем самым уменьшая антагонистическое связывание там и устраняя или снижая D2 - антагонистические эффекты в нескольких путях дофаминовой системы. [Шталь А.П. Объяснение 1–2] В нигростратном пути он снижает ЭПС. В тубероинфундибулярном пути он снижает или устраняет повышение пролактина. [Stahl AP Объяснение 1–3] Высвобождение дофамина в мезолимбическом пути вследствие антагонизма 5-НТ 2А , по-видимому, не такое сильное, как в других путях дофаминовой системы, что объясняет, почему атипичные антипсихотики все еще сохраняют часть своей эффективности против положительные симптомы шизофрении через их D2 - антагонизм. [Stahl AP Объяснение 1–3] Когда частицы антагонистического агента 5-HT 2A занимают рецепторы 5-HT 2A в мезокортикальном пути и в префронтальной коре, негативные симптомы шизофрении, аффективные симптомы, а также когнитивные дефициты и отклонения лечатся и уменьшаются. . [Stahl AP Объяснение 1–3] Кроме того, антагонизм рецептора 5-HT 2A блокирует серотонинергическое возбуждение кортикальных пирамидных клеток, уменьшая высвобождение глутамата, что, в свою очередь, снижает гиперактивную активность дофаминергических рецепторов D 2 в мезолимбическом пути, уменьшая или устраняя положительные симптомы. шизофрении. [Шталь А.П. Объяснения 1–3] [86] [87]

Брексипразол , одобренный FDA США в 2015 году, имеет профиль связывания, аналогичный арипипразолу, в качестве частичного агониста D2 с умеренным связыванием гистамина, но с брекспипразолом имеет более высокое сродство к рецептору серотонина 5-НТ 2А.

Некоторые эффекты активации рецептора 5-HT1A включают снижение агрессивного поведения/мысли, [88] повышение общительности и снижение тревоги и депрессии. [ необходим неосновной источник ] Блокада рецептора 5-HT 2C увеличивает уровень серотонина , высвобождая норадреналин и дофамин в мозге. [85] Однако обратный захват норадреналина в нейронах резко ограничивается некоторыми нейролептиками, например, зипразидоном . Повышенный уровень норадреналина может вызвать повышение уровня глюкозы (сахара в крови). [89] [90] [91] Повышение уровня сахара в крови из-за увеличения количества норадреналина вызывает у многих людей чувство голода, поэтому при приеме некоторых нейролептиков происходит увеличение веса, если норадреналин не ингибируется. [92] [93] [94] [95] [96] Ингибирование норадреналина стабилизирует настроение у людей. [97] Антагонисты 5-HT6 - рецепторов улучшают когнитивные функции, обучение и память. [98] Рецептор 5-HT7 очень эффективен для смягчения биполярных состояний, а также оказывает антидепрессивное действие. Нейролептики азенапин , [99] луразидон , [100] [101] , рисперидон , [102] и арипипразол [103] очень эффективны в отношении рецептора 5- HT7 . Антагонистическое сродство к рецептору H 1 также оказывает антидепрессивное действие. Антагонизм H 1 блокирует обратный захват серотонина и норадреналина. У пациентов с повышенным уровнем гистамина наблюдается более низкий уровень серотонина. [104] Однако рецептор H 1 связан с увеличением веса. Частичный агонизм рецептора 5-НТ 1А может привести к отсутствию увеличения веса при приеме антипсихотика. Это очень актуально для зипразидона, [105] [106] , но создает риск удлинения интервала QTc. [107] [108] С другой стороны, блокада рецептора 5-HT3 устраняет риск удлинения интервала QTc, [100] но затем создает больший риск увеличения веса. Связь с рецептором 5-HT3 увеличивает поглощение калорий и глюкозы, [109] что наблюдается у клозапина и оланзапина. [110] [111] Другие способы устранения дофамина — это агонизм как в D, так и в2 и рецептор 5-НТ 1А , который нормализует уровень дофамина в мозге. Это происходит при применении карипразина и арипипразола .

Будь то ангедонический эффект, потеря удовольствия и мотивации, возникающий в результате недостаточности дофамина или блокады D2- рецепторов в мезолимбическом пути, которая частично опосредована антипсихотиками (и несмотря на высвобождение дофамина в мезокортикальном пути из-за антагонизма 5-НТ2А , который наблюдается у атипичных антипсихотиков), или положительное настроение, стабилизация настроения и эффект улучшения когнитивных функций, возникающие в результате серотонинергической активности атипичных антипсихотических средств, выше для общего качества жизни. Эффект атипичного антипсихотика - это вопрос, который варьируется в зависимости от индивидуального опыта и атипичного используемые антипсихотики. [85]

Условия

Торможение. Растормаживание: Противоположный процесс торможения, включение биологической функции. Высвобождение : вызывает выброс соответствующих нейротрансмиттеров в везикулах в синапс, где они пытаются связаться с рецептором и активировать его. Понижающая и повышающая регуляция . [ нужна цитата ]

Привязочный профиль

Примечание. Если не указано иное, указанные ниже препараты действуют как антагонисты/обратные агонисты перечисленных рецепторов.

Легенда:

Фармакокинетика

Атипичные нейролептики чаще всего назначают перорально. [56] Также можно вводить нейролептики, но этот метод не так распространен. [56] Они жирорастворимы, легко всасываются из пищеварительного тракта и легко преодолевают гематоэнцефалический и плацентарный барьеры. [56] Попадая в мозг, антипсихотики воздействуют на синапс, связываясь с рецептором. [113] Нейролептики полностью метаболизируются в организме, а метаболиты выводятся с мочой. [56] Эти препараты имеют относительно длительный период полувыведения. [56] У каждого препарата разный период полувыведения, но занятость рецептора D2 снижается в течение 24 часов у атипичных нейролептиков, тогда как у типичных нейролептиков этот период сохраняется более 24 часов. [64] Это может объяснить, почему рецидив психоза происходит быстрее при приеме атипичных нейролептиков, чем при приеме типичных нейролептиков, поскольку препарат выводится быстрее и больше не действует в мозге. [64] Физическая зависимость от этих препаратов встречается очень редко. [56] Однако при резком прекращении приема препарата могут наблюдаться психотические симптомы, двигательные расстройства и проблемы со сном. [56] Вполне возможно, что абстиненция наблюдается редко, потому что ААП хранятся в жировых тканях тела и медленно высвобождаются. [56]

История

Первый мощный транквилизатор или антипсихотический препарат, хлорпромазин (Торазин), типичный антипсихотик, был открыт в 1951 году и вскоре после этого введен в клиническую практику. Клозапин (Клозарил), атипичный антипсихотик, потерял популярность из-за опасений по поводу лекарственно-индуцированного агранулоцитоза . После исследований, показавших его эффективность при резистентной к лечению шизофрении , и разработки системы мониторинга нежелательных явлений, клозапин вновь стал жизнеспособным антипсихотиком. По данным Barker (2003), тремя наиболее распространенными атипичными препаратами являются клозапин, рисперидон и оланзапин. Однако далее он объясняет, что клозапин обычно является последним средством, когда другие лекарства не помогают. Клозапин может вызвать агранулоцитоз (снижение количества лейкоцитов), что требует контроля крови пациента. Несмотря на эффективность клозапина при лечении резистентной шизофрении, для широкого использования искались препараты с более благоприятным профилем побочных эффектов. В 1990-е годы были введены оланзапин , рисперидон и кветиапин , а в начале 2000-х - зипразидон и арипипразол . Атипичный антипсихотик палиперидон был одобрен FDA в конце 2006 года .

Атипичные антипсихотики завоевали популярность среди клиницистов и в настоящее время считаются препаратами первой линии лечения шизофрении и постепенно вытесняют типичные антипсихотики . В прошлом большинство исследователей согласились с тем, что определяющими характеристиками атипичных нейролептиков являются снижение частоты экстрапирамидных побочных эффектов (ЭПС) [132] и отсутствие устойчивого повышения пролактина. [64]

Терминология может быть неточной. Определение «атипичности» было основано на отсутствии экстрапирамидных побочных эффектов, но в настоящее время существует четкое понимание того, что атипичные антипсихотики все еще могут вызывать эти эффекты (хотя и в меньшей степени, чем типичные антипсихотики). [133] В недавней литературе больше внимания уделяется конкретным фармакологическим действиям, а не категоризации агента как «типичного» или «атипичного». Четкой границы между типичными и атипичными антипсихотиками не существует, поэтому классификация по действию затруднительна. [64]

Более поздние исследования ставят под сомнение представление о том, что антипсихотики второго поколения превосходят типичные антипсихотики первого поколения. Используя ряд параметров для оценки качества жизни, исследователи Манчестерского университета обнаружили, что типичные антипсихотики не хуже атипичных нейролептиков. Исследование финансировалось Национальной службой здравоохранения (NHS) Великобритании. [134] Поскольку каждое лекарство (первого или второго поколения) имеет свой собственный профиль желательных и побочных эффектов, нейропсихофармаколог может порекомендовать один из старых («типичных» или первого поколения) или новых («атипичных» или второго поколения) антипсихотиков. отдельно или в сочетании с другими лекарствами, в зависимости от профиля симптомов, характера реакции и истории побочных эффектов у отдельного пациента.

Общество и культура

В период с мая 2007 года по апрель 2008 года 5,5 миллионов американцев выписали хотя бы один рецепт на атипичный антипсихотик. [46] Пациентам в возрасте до 65 лет 71% пациентов назначали атипичные антипсихотики для лечения шизофрении или биполярного расстройства, тогда как у пациентов в возрасте 65 лет и старше этот показатель снизился до 38%. [46]

Несмотря на название «антипсихотики», эти препараты обычно используются при различных состояниях, не связанных с психозом . Некоторые медицинские работники сообщили, что избегали названия «атипичный антипсихотик» при назначении препарата пациентам с биполярным расстройством. [135]

Нормативный статус

Примечания

  1. ^ Способ введения в этой категории относится к стандартным способам введения, когда препарат используется в качестве атипичного антипсихотика, а не для других целей. Например, амисульприд можно вводить внутривенно в качестве противорвотного препарата, но это не стандартный путь введения при использовании в качестве антипсихотика.
  2. ^ Обратите внимание, что эти значения взяты из исследования, в котором амисульприд вводился внутривенно.


Шталь: AP объяснил 1

  1. ^ аб стр. 329-336. [85]
  2. ^ abc стр. 346-352. [85]
  3. ^ abcd стр. 355-360. [85]

Смотрите также

Рекомендации

  1. ^ Мияке Н., Миямото С., Ярског Л.Ф. (октябрь 2012 г.). «Новые антагонисты серотонина и дофамина для лечения шизофрении: добиваемся ли мы реального прогресса?». Клиническая шизофрения и родственные ей психозы . 6 (3): 122–33. дои : 10.3371/CSRP.6.3.4. ПМИД  23006237.
  2. ^ Садок Б.Дж., Садок, Вирджиния А., Руис, Педро (2014). Обзор психиатрии Каплана и Сэдока: поведенческие науки / клиническая психиатрия (11-е изд.). Филадельфия: Уолтерс Клювер. п. 318. ИСБН 978-1-60913-971-1. ОСЛК  881019573.
  3. ^ abcd Лейхт С., Корвес С., Арбтер Д., Энгель Р.Р., Ли С., Дэвис Дж.М. (январь 2009 г.). «Антипсихотические препараты второго поколения по сравнению с первым поколением при шизофрении: метаанализ». Ланцет . 373 (9657): 31–41. doi : 10.1016/S0140-6736(08)61764-X. PMID  19058842. S2CID  1071537.
  4. ^ abc Лейхт С., Чиприани А., Спинели Л., Мавридис Д., Ори Д., Рихтер Ф. и др. (Сентябрь 2013). «Сравнительная эффективность и переносимость 15 антипсихотических препаратов при шизофрении: метаанализ множественного лечения». Ланцет . 382 (9896): 951–62. дои : 10.1016/S0140-6736(13)60733-3. PMID  23810019. S2CID  32085212.
  5. ^ «Дорожная карта ключевых фармакологических принципов использования антипсихотиков». Сопутствующий журнал первичной медико-санитарной помощи журнала клинической психиатрии . 9 (6): 444–54. 2007. doi : 10.4088/PCC.v09n0607. ПМК 2139919 . ПМИД  18185824. 
  6. ^ Тайрер П., Кендалл Т. (январь 2009 г.). «Ложное достижение антипсихотической лекарственной терапии». Ланцет . 373 (9657): 4–5. дои : 10.1016/S0140-6736(08)61765-1. PMID  19058841. S2CID  19951248.
  7. ^ «Респиридон». Американское общество фармацевтов систем здравоохранения . Проверено 3 апреля 2011 г.
  8. ^ Махер А.Р., Маглионе М., Бэгли С., Сатторп М., Ху Дж.Х., Юинг Б. и др. (сентябрь 2011 г.). «Эффективность и сравнительная эффективность атипичных антипсихотических препаратов для применения у взрослых не по назначению: систематический обзор и метаанализ». ДЖАМА . 306 (12): 1359–69. дои : 10.1001/jama.2011.1360 . ПМИД  21954480.
  9. ^ Гарети П.А., Фриман Д.Б., Bentall RP (2008). Бред преследования: оценка, теория и лечение . Оксфорд [Оксфордшир]: Издательство Оксфордского университета. п. 313. ИСБН 978-0-19-920631-5.
  10. ^ Экспертная группа по обновлению критериев пива Американского гериатрического общества, 2012 г. (апрель 2012 г.). «Американское гериатрическое общество обновило критерии Бирса для потенциально ненадлежащего использования лекарств пожилыми людьми». Журнал Американского гериатрического общества . 60 (4): 616–31. дои : 10.1111/j.1532-5415.2012.03923.x. ПМЦ 3571677 . ПМИД  22376048. {{cite journal}}: CS1 maint: числовые имена: список авторов ( ссылка )
  11. ^ «Шизофрения: Полное национальное клиническое руководство по основным вмешательствам в сфере первичной и вторичной помощи» (PDF) . Гаскелл и Британское психологическое общество . Национальный сотрудничающий центр психического здоровья. 25 марта 2009 года . Проверено 25 ноября 2009 г.
  12. ^ Алеман А, Линкольн ТМ, Брюггеман Р, Мелле И, Арендс Дж, Аранго С, Кнегтеринг Х (август 2017 г.). «Лечение негативных симптомов: где мы находимся и куда мы идем?» (PDF) . Исследования шизофрении . 186 : 55–62. doi :10.1016/j.schres.2016.05.015. PMID  27293137. S2CID  4907333.
  13. ^ Фузар-Поли П., Папанастасиу Э., Шталь Д., Роккетти М., Карпентер В., Шергилл С., МакГуайр П. (июль 2015 г.). «Лечение негативных симптомов шизофрении: метаанализ 168 рандомизированных плацебо-контролируемых исследований». Бюллетень шизофрении . 41 (4): 892–9. дои : 10.1093/schbul/sbu170. ПМК 4466178 . ПМИД  25528757. 
  14. ^ Мюррей Р.М., Кваттрон Д., Натесан С., ван Ос Дж., Нордентофт М., Хоуз О. и др. (ноябрь 2016 г.). «Должны ли психиатры быть более осторожными при длительном профилактическом использовании антипсихотиков?». Британский журнал психиатрии (представлена ​​рукопись). 209 (5): 361–365. дои : 10.1192/bjp.bp.116.182683 . ПМИД  27802977.
  15. ^ ван Ос Дж., Капур С. (август 2009 г.). "Шизофрения". Ланцет . 374 (9690): 635–45. дои : 10.1016/S0140-6736(09)60995-8. PMID  19700006. S2CID  208792724.
  16. ^ Кейн Дж. М., Коррелл CU (2010). «Фармакологическое лечение шизофрении». Диалоги в клинической неврологии . 12 (3): 345–57. doi : 10.31887/DCNS.2010.12.3/jkane. ПМК 3085113 . ПМИД  20954430. 
  17. ^ Шульц С.Х., North SW, Shields CG (июнь 2007 г.). «Шизофрения: обзор». Американский семейный врач . 75 (12): 1821–9. ПМИД  17619525.
  18. ^ Смит Т., Уэстон С., Либерман Дж. (август 2010 г.). «Шизофрения (поддерживающее лечение)». Американский семейный врач . 82 (4): 338–9. ПМИД  20704164.
  19. ^ Сискинд Д., Маккартни Л., Гольдшлагер Р., Киселий С. (ноябрь 2016 г.). «Клозапин против антипсихотиков первого и второго поколения при резистентной к лечению шизофрении: систематический обзор и метаанализ». Британский журнал психиатрии . 209 (5): 385–392. дои : 10.1192/bjp.bp.115.177261 . ПМИД  27388573.
  20. ^ Робинсон Д.Г., Гальего Дж.А., Джон М., Петридес Г., Хассун Ю., Чжан Дж., Лопес Л., Брага Р.Дж., Севи С.М., Аддингтон Дж., Келлнер CH (2015). «Рандомизированное сравнение арипипразола и рисперидона для лечения острого приступа шизофрении первого эпизода и связанных с ним расстройств: результаты через 3 месяца». Бюллетень шизофрении . 41 (6): 1227–1236. дои : 10.1093/schbul/sbv125. ISSN  1745-1701. ПМК 4601722 . ПМИД  26338693. 
  21. ^ Гомес-Ревуэльта М, Пелайо-Теран Х.М., Хункаль-Руис М., Васкес-Бургон Х., Суарес-Пинилья П., Ромеро-Хименес Р., Сетьен Суэро Э., Айеса-Арриола Р., Креспо -Факорро Б. (23 апреля 2020 г.) . «Эффективность антипсихотического лечения при первом эпизоде ​​психоза: 3-летние рандомизированные клинические исследования PAFIP по сравнению галоперидола, оланзапина, рисперидона, арипипразола, кветиапина и зипразидона». Международный журнал нейропсихофармакологии . 23 (4): 217–229. дои : 10.1093/ijnp/pyaa004. ISSN  1469-5111. ПМК 7177160 . ПМИД  31974576. 
  22. ^ Александр Г.К., Галлахер С.А., Маскола А., Молони Р.М., Стаффорд Р.С. (февраль 2011 г.). «Рост использования антипсихотических препаратов не по назначению в США, 1995–2008 гг.». Фармакоэпидемиология и безопасность лекарственных средств . 20 (2): 177–84. дои : 10.1002/pds.2082. ПМК 3069498 . ПМИД  21254289. 
  23. ^ Геддес Дж., Фримантл Н., Харрисон П., Беббингтон П. (декабрь 2000 г.). «Атипичные антипсихотики в лечении шизофрении: систематический обзор и метарегрессионный анализ». БМЖ . 321 (7273): 1371–6. дои : 10.1136/bmj.321.7273.1371. ПМК 27538 . ПМИД  11099280. 
  24. ^ Либерман Дж.А., Строуп Т.С., МакЭвой Дж.П., Шварц М.С., Розенхек Р.А., Перкинс Д.О. и др. (сентябрь 2005 г.). «Эффективность антипсихотических препаратов у больных хронической шизофренией». Медицинский журнал Новой Англии . 353 (12): 1209–23. doi : 10.1056/NEJMoa051688 . ПМИД  16172203.
  25. ^ Строуп Т.С., Либерман Дж.А., МакЭвой Дж.П., Шварц М.С., Дэвис С.М., Розенхек Р.А. и др. (апрель 2006 г.). «Эффективность оланзапина, кветиапина, рисперидона и зипразидона у пациентов с хронической шизофренией после прекращения приема предыдущего атипичного антипсихотика». Американский журнал психиатрии . 163 (4): 611–22. дои : 10.1176/appi.ajp.163.4.611. ПМИД  16585435.
  26. ^ Воруганти LP, Бейкер Л.К., Авад АГ (март 2008 г.). «Антипсихотические препараты нового поколения и соблюдение режима поведения». Современное мнение в психиатрии . 21 (2): 133–9. дои : 10.1097/YCO.0b013e3282f52851. PMID  18332660. S2CID  34935.
  27. ^ Пачинский Р.П., Александр Г.К., Чинчилли В.М., Крушевский С.П. (январь 2012 г.). «Качество доказательств в сборниках лекарств, подтверждающих использование типичных и атипичных антипсихотических препаратов не по назначению». Международный журнал рисков и безопасности в медицине . 24 (3): 137–46. дои : 10.3233/JRS-2012-0567. ПМИД  22936056.
  28. ^ Оуэнс, округ Колумбия (2008). «Как CATIE вернула нас в Канзас: критическая переоценка концепции атипичных нейролептиков и их места в лечении шизофрении». Достижения в психиатрическом лечении . 14 : 17–28. дои : 10.1192/apt.bp.107.003970 .
  29. ^ Фишер-Барникол Д., Ланкильон С., Хаен Э., Зофель П., Кох Х.Дж., Доза М., Кляйн Х.Э. (2008). «Типичные и атипичные антипсихотики - вводящая в заблуждение дихотомия. Результаты рабочей группы «Лекарственные средства в психиатрии» (AGATE)». Нейропсихобиология . 57 (1–2): 80–7. дои : 10.1159/000135641. PMID  18515977. S2CID  2669203.
  30. ^ Уитакер Р. (2010). Анатомия эпидемии. Корона. п. 303. ИСБН 978-0307452412.
  31. ^ «Занятие рецепторов и реакция на лекарства: понимание взаимосвязи». www.mdedge.com . Проверено 14 октября 2022 г.
  32. ^ abc Тейлор Д., Патон С., Капур С. (2012). Рекомендации по назначению Модсли (12-е изд.). Информа Здравоохранение. стр. 12–152, 173–196, 222–235.
  33. ↑ Сорефф С., Макиннес Л.А., Ахмед И., Талавера Ф. (5 августа 2013 г.). «Лечение и управление биполярным аффективным расстройством». Справочник Медскейп . ВебМД . Проверено 10 октября 2013 г.
  34. ↑ Сообщение RM, Кек П. (30 июля 2013 г.). «Биполярное расстройство у взрослых: поддерживающее лечение». До настоящего времени . Уолтерс Клювер Здоровье . Проверено 10 октября 2013 г.
  35. ^ аб Комосса К., Деппинг А.М., Гаудчау А., Кисслинг В., Лейхт С. (декабрь 2010 г.). «Нейролептики второго поколения при большом депрессивном расстройстве и дистимии». Кокрейновская база данных систематических обзоров (12): CD008121. дои : 10.1002/14651858.CD008121.pub2. ПМИД  21154393.
  36. ^ аб Шпильманс Г.И., Берман М.И., Линардатос Э., Розенлихт Н.З., Перри А., Цай AC (2013). «Дополнительное атипичное антипсихотическое лечение большого депрессивного расстройства: метаанализ депрессии, качества жизни и результатов безопасности». ПЛОС Медицина . 10 (3): e1001403. дои : 10.1371/journal.pmed.1001403 . ПМК 3595214 . ПМИД  23554581. 
  37. ^ Нельсон Дж. К., Папакостас Г. И. (сентябрь 2009 г.). «Атипичная антипсихотическая аугментация при большом депрессивном расстройстве: метаанализ плацебо-контролируемых рандомизированных исследований». Американский журнал психиатрии . 166 (9): 980–91. дои : 10.1176/appi.ajp.2009.09030312 . ПМИД  19687129.
  38. ^ Исследования См. «Одобрения лекарств и базы данных - снимки испытаний лекарств: REXULTI для лечения большого депрессивного расстройства». www.fda.gov . Проверено 18 октября 2018 г.
  39. ^ Папакостас Г.И., Фава М., Баер Л., Суи М.Б., Джагер А., Бобо В.В., Шелтон Р.К. (декабрь 2015 г.). «Увеличение эсциталопрама зипразидоном при большом депрессивном расстройстве: результаты рандомизированного двойного слепого плацебо-контролируемого исследования». Американский журнал психиатрии . 172 (12): 1251–8. дои : 10.1176/appi.ajp.2015.14101251. ПМЦ 4843798 . ПМИД  26085041. 
  40. ^ Манитон Н., Манитон Б., Срисурапанонт М., Мартин С.Д. (сентябрь 2012 г.). «Монотерапия кветиапином в острой фазе большого депрессивного расстройства: метаанализ рандомизированных плацебо-контролируемых исследований». БМК Психиатрия . 12 :160. дои : 10.1186/1471-244X-12-160 . ПМЦ 3549283 . ПМИД  23017200. 
  41. ^ ab Truven Health Analytics, Inc. Система DRUGDEX (Интернет) [цитировано 10 октября 2013 г.]. Гринвуд-Виллидж, Колорадо: Thomsen Healthcare; 2013.
  42. ^ Ротшильд А.Дж., Уильямсон Д.Д., Тоэн М.Ф., Шацберг А., Андерсен С.В., Ван Кампен Л.Е. и др. (август 2004 г.). «Двойное слепое рандомизированное исследование оланзапина и комбинации оланзапина/флуоксетина при большой депрессии с психотическими проявлениями». Журнал клинической психофармакологии . 24 (4): 365–73. дои : 10.1097/01.jcp.0000130557.08996.7a. PMID  15232326. S2CID  36295165.
  43. ^ Аб Робертс Р.Дж., Лохано К.К., Эль-Маллах Р.С. (сентябрь 2016 г.). «Нейролептики как антидепрессанты». Азиатско-Тихоокеанская психиатрия . 8 (3): 179–88. дои : 10.1111/appy.12186. PMID  25963405. S2CID  24264818.
  44. ^ «FDA США одобряет REXULTI (брексипразол) Оцуки и Лундбека в качестве дополнительного лечения для взрослых с большим депрессивным расстройством и в качестве лечения для взрослых с шизофренией | Откройте для себя Otsuka» . Оцука в США . Проверено 18 октября 2018 г.
  45. ^ «DailyMed - капсула CAPLYTA-люматеперона» . dailymed.nlm.nih.gov . Проверено 11 января 2023 г.
  46. ^ abcd Cascade E, Калали А.Х., Каммингс Дж.Л. (июль 2008 г.). «Использование атипичных нейролептиков у пожилых людей». Психиатрия . 5 (7): 28–31. ПМК 2695730 . ПМИД  19727265. 
  47. ^ аб Вентимилья Дж., Калали А.Х., Вахия IV, Джесте Д.В. (ноябрь 2010 г.). «Анализ предполагаемого использования атипичных нейролептиков при деменции». Психиатрия . 7 (11): 14–7. ПМК 3010964 . ПМИД  21191528. 
  48. ^ Чиприани А., Барбуи С., Саланти Г., Ренделл Дж., Браун Р., Стоктон С. и др. (октябрь 2011 г.). «Сравнительная эффективность и переносимость антиманиакальных препаратов при острой мании: метаанализ нескольких методов лечения». Ланцет . 378 (9799): 1306–15. дои : 10.1016/S0140-6736(11)60873-8. PMID  21851976. S2CID  25512763.
  49. ^ Бишара Д., Тейлор Д. (2009). «Монотерапия азенапином при остром лечении шизофрении и биполярного расстройства I типа». Нервно-психические заболевания и лечение . 5 : 483–90. дои : 10.2147/ndt.s5742 . ПМЦ 2762364 . ПМИД  19851515. 
  50. ^ abcdef Тейлор Д.М., Корнелиус В., Смит Л., Янг А.Х. (декабрь 2014 г.). «Сравнительная эффективность и приемлемость медикаментозного лечения биполярной депрессии: метаанализ нескольких методов лечения». Acta Psychiatrica Scandinavica . 130 (6): 452–69. дои : 10.1111/acps.12343. PMID  25283309. S2CID  23324764.
  51. ^ Сегеди А., Чжао Дж., ван Виллигенбург А., Nations KR, Макл М., Панагидес Дж. (июнь 2011 г.). «Влияние азенапина на депрессивные симптомы у пациентов с биполярным расстройством I типа, испытывающих острые маниакальные или смешанные эпизоды: апостериорный анализ двух трехнедельных клинических исследований». БМК Психиатрия . 11 :101. дои : 10.1186/1471-244X-11-101 . ПМК 3152513 . ПМИД  21689438. 
  52. ^ Киши Т., Ивата Н. (сентябрь 2013 г.). «Эффективность и переносимость пероспирона при шизофрении: систематический обзор и метаанализ рандомизированных контролируемых исследований». Препараты ЦНС . 27 (9): 731–41. дои : 10.1007/s40263-013-0085-7. PMID  23812802. S2CID  11543666.
  53. ^ Строуп Т.С., Мардер С., Штейн М.Б. (23 октября 2013 г.). «Фармакотерапия шизофрении: лечение острой и поддерживающей фазы». До настоящего времени . Уолтерс Клювер . Проверено 10 октября 2013 г.
  54. ^ abcde Кабинов Г.С., Тоалсон П.А., Хили К.М., Макгуайр Х.К., Хэй Д.П. (февраль 2003 г.). «Проблемы метаболизма с атипичными нейролептиками в первичной медицинской помощи: развенчание мифов». Сопутствующий журнал первичной медико-санитарной помощи журнала клинической психиатрии . 5 (1): 6–14. doi : 10.4088/PCC.v05n0103. ПМК 353028 . ПМИД  15156241. 
  55. ↑ Учок А., Гэбель В. (февраль 2008 г.). «Побочные эффекты атипичных нейролептиков: краткий обзор». Мировая психиатрия . 7 (1): 58–62. doi :10.1002/j.2051-5545.2008.tb00154.x. ПМК 2327229 . ПМИД  18458771. 
  56. ^ abcdefghijk МакКим В. (2007). «Антипсихотики». Лекарства и поведение: введение в поведенческую фармакологию (6-е изд.). Прентис Холл. стр. 241–260. ISBN 978-0-13-219788-5. ОСЛК  1301978997.
  57. ^ Дорси Э.Р., Раббани А., Галлахер С.А., Конти Р.М., Александр Г.К. (январь 2010 г.). «Влияние рекомендаций черного ящика FDA на использование антипсихотических препаратов». Архив внутренней медицины . 170 (1): 96–103. doi : 10.1001/archinternmed.2009.456. ПМК 4598075 . ПМИД  20065205. 
  58. ^ Герхард Т., Хайбрехтс К., Ольфсон М., Шневайс С., Бобо В.В., Дорайсвами П.М. и др. (июль 2014 г.). «Сравнительный риск смертности от антипсихотических препаратов у пожилых людей, проживающих в сообществе». Британский журнал психиатрии . 205 (1): 44–51. дои : 10.1192/bjp.bp.112.122499 . ПМИД  23929443.
  59. ^ Стейнберг М., Lyketsos CG (сентябрь 2012 г.). «Применение атипичных антипсихотиков у пациентов с деменцией: решение проблем безопасности». Американский журнал психиатрии . 169 (9): 900–6. дои : 10.1176/appi.ajp.2012.12030342. ПМК 3516138 . ПМИД  22952071. 
  60. ^ Алевизос Б, Папагеоргиу С, Христодулу Г.Н. (1 сентября 2004 г.). «Обсессивно-компульсивные симптомы при приеме оланзапина». Международный журнал нейропсихофармакологии . 7 (3): 375–377. дои : 10.1017/S1461145704004456 . ISSN  1461-1457. ПМИД  15231024.
  61. ^ Кулкарни Г., Нараянасвами Дж.К., Math SB (1 января 2012 г.). «Оланзапин вызвал обсессивно-компульсивное расстройство de novo у пациента с шизофренией». Индийский журнал фармакологии . 44 (5): 649–650. дои : 10.4103/0253-7613.100406 . ISSN  0253-7613. ПМЦ 3480803 . ПМИД  23112432. 
  62. ^ Ликоурас Л., Зервас И.М., Гурнеллис Р., Маллиори М., Рабавилас А. (1 сентября 2000 г.). «Оланзапин и обсессивно-компульсивные симптомы». Европейская нейропсихофармакология . 10 (5): 385–387. дои : 10.1016/s0924-977x(00)00096-1. ISSN  0924-977X. PMID  10974610. S2CID  276209.
  63. ^ Ширмбек Ф., Цинк М. (1 марта 2012 г.). «Вызванные клозапином обсессивно-компульсивные симптомы при шизофрении: критический обзор». Современная нейрофармакология . 10 (1): 88–95. дои : 10.2174/157015912799362724. ISSN  1570-159Х. ПМК 3286851 . ПМИД  22942882. 
  64. ^ abcdefg Seeman P (февраль 2002 г.). «Атипичные нейролептики: механизм действия». Канадский журнал психиатрии . 47 (1): 27–38. дои : 10.1177/070674370204700106 . ПМИД  11873706.
  65. ^ ab Correll CU, Schenk EM (март 2008 г.). «Поздняя дискинезия и новые антипсихотики». Современное мнение в психиатрии . 21 (2): 151–6. дои : 10.1097/YCO.0b013e3282f53132. PMID  18332662. S2CID  37288246.
  66. ^ abc «Конференция по разработке консенсуса по антипсихотическим препаратам, ожирению и диабету». Уход при диабете . 27 (2): 596–601. Февраль 2004 г. doi : 10.2337/diacare.27.2.596 . ПМИД  14747245.
  67. ^ Брантон Л., Чабнер Б., Ноллман Б. (2010). «Фармакологические основы терапии» Гудмана и Гилмана (12-е изд.). МакГроу Хилл Профессионал. стр. 417–455.
  68. ^ Генетт, доктор медицинских наук, Джакка А., Хан М., Тео С., Лам Л., Чинто А. и др. (Май 2013). «Атипичные антипсихотики и влияние связывания адренергических и серотонинергических рецепторов на секрецию инсулина in vivo: модель на животных». Исследования шизофрении . 146 (1–3): 162–9. doi :10.1016/j.schres.2013.02.023. PMID  23499243. S2CID  43719333.
  69. ↑ Нг-Мак Д., Тонгбрам В., Ндирангу К., Раджагопалан К., Лебель А. (1 августа 2018 г.). «Эффективность и метаболические эффекты луразидона по сравнению с брекспипразолом при шизофрении: сетевой метаанализ». Журнал сравнительного исследования эффективности . 7 (8): 737–748. дои : 10.2217/cer-2018-0016 . ISSN  2042-6305. PMID  29697278. S2CID  13769615.
  70. ↑ Пиллинджер Т., Маккатчеон Р.А., Вано Л., Мизуно Ю., Арумухам А., Хиндли Г., Бек К., Натесан С., Эфтимиу О., Сиприани А., Хоуз О.Д. (1 января 2020 г.). «Сравнительное влияние 18 антипсихотиков на метаболическую функцию у пациентов с шизофренией, предикторы метаболической дисрегуляции и связи с психопатологией: систематический обзор и сетевой метаанализ». Ланцет Психиатрия . 7 (1): 64–77. дои : 10.1016/S2215-0366(19)30416-X . ISSN  2215-0366. ПМК 7029416 . PMID  31860457. S2CID  209434994. 
  71. ^ Даябандара М., Ханвелла Р., Ратнатунга С., Сеневиратне С., Суравира С., де Силва В.А. Увеличение веса, связанное с приемом антипсихотиков: стратегии управления и влияние на приверженность лечению. Лечение нейропсихиатра. 22 августа 2017 г.; 13: 2231-2241. дои: 10.2147/NDT.S113099. PMID: 28883731; PMCID: PMC5574691.
  72. ^ Сатлин А., Дургам С., Вановер К.Э., Дэвис Р.Э., Хо Дж., Мейтс С., Коррелл К. M205. ДОЛГОСРОЧНАЯ БЕЗОПАСНОСТЬ ЛЮМАТЕПЕРОНА (ITI-007): МЕТАБОЛИЧЕСКИЕ ЭФФЕКТЫ В ГОДОВОМ ИССЛЕДОВАНИИ. Шизофр Булл. Май 2020 г.;46(Приложение 1):S214. doi: 10.1093/schbul/sbaa030.517. Epub, 18 мая 2020 г. PMCID: PMC7234755.
  73. ^ Ван Ю, Ван Д, Ченг Дж, Фан Х, Чен Ю, Ю Л, Рен Дж, Тянь Ю, Чжан С (сентябрь 2021 г.). «Эффективность и переносимость фармакологических вмешательств при метаболических нарушениях, вызванных атипичными антипсихотиками у взрослых: систематический обзор и сетевой метаанализ». Журнал психофармакологии . 35 (9): 1111–1119. дои : 10.1177/02698811211035391. PMID  34311625. S2CID  236451973.
  74. ^ Гольдштейн Б.И., Бауне Б.Т., Бонд DJ, Чен П., Эйлер Л., Фаджиолини А., Гомес Ф., Хаек Т., Хэтч Дж., МакЭлрой С.Л., Макинтайр Р.С., Прието М., Сильвия Л.Г., Цай С., Ккомт А., Федорович Дж.Г. (август) 2020). «Призыв к действию в отношении сосудисто-биполярной связи: отчет Рабочей группы по сосудистым заболеваниям Международного общества биполярных расстройств». Биполярные расстройства . 22 (5): 440–460. дои : 10.1111/bdi.12921 . hdl : 11343/251495 . ПМЦ 7522687 . ПМИД  32356562. 
  75. ^ abcdefghijklmnopqrstu vwxyz aa ab ac ad ae af ag ah ai aj ak al am an ao ap aq ar as at au av aw ax ay az ba bb bc bd be bf bg bh «Сравнение распространенных побочных эффектов атипичных нейролептиков второго поколения» . Факты и сравнения . Уолтерс Клювер Здоровье . Проверено 31 марта 2012 г.
  76. ^ Аб Пак Ю.В., Ким Ю., Ли Дж.Х. (декабрь 2012 г.). «Сексуальная дисфункция, вызванная антипсихотиками, и ее лечение». Всемирный журнал мужского здоровья . 30 (3): 153–9. дои : 10.5534/wjmh.2012.30.3.153. ПМЦ 3623530 . ПМИД  23596605. 
  77. ^ abcde Onrust SV, Макклеллан К. (2001). «Пероспирон». Препараты ЦНС . 15 (4): 329–37, обсуждение 338. doi : 10.2165/00023210-200115040-00006. PMID  11463136. S2CID  262520276.
  78. ^ Холм AC, Эдсман I, Лундберг Т, Одлинд Б (июнь 1993 г.). «Переносимость ремоксиприда при длительном лечении шизофрении. Обзор». Безопасность лекарств . 8 (6): 445–56. дои : 10.2165/00002018-199308060-00005. PMID  8329149. S2CID  43855244.
  79. ^ «Риспердал, гинекомастия и галакторея у мужчин-подростков». Allnurses.com . 2 августа 2004 года . Проверено 30 сентября 2016 г.
  80. ^ Объединенный формулярный комитет B, изд. (март 2009 г.). «4.2.1». Британский национальный формуляр (57 изд.). Великобритания: Королевское фармацевтическое общество Великобритании. п. 192. ИСБН 978-0-85369-845-6. Отмена антипсихотических препаратов после длительной терапии всегда должна быть постепенной и тщательно контролироваться, чтобы избежать риска острого синдрома отмены или быстрого рецидива.
  81. ^ abcde Хаддад П., Хаддад П.М., Дурсун С., Дикин Б. (2004). Побочные синдромы и психиатрические препараты: Клиническое руководство. ОУП Оксфорд. стр. 207–216. ISBN 9780198527480.
  82. ^ Монкрифф Дж (июль 2006 г.). «Провоцирует ли абстиненция от антипсихотиков психоз? Обзор литературы о психозе с быстрым началом (психозе сверхчувствительности) и рецидиве, связанном с отменой». Acta Psychiatrica Scandinavica . 114 (1): 3–13. дои : 10.1111/j.1600-0447.2006.00787.x. PMID  16774655. S2CID  6267180.
  83. ^ Саккетти Э, Вита А, Сиракузано А, Флейшхакер В (2013). Приверженность нейролептикам при шизофрении. Springer Science & Business Media. п. 85. ИСБН 9788847026797.
  84. ^ Шталь С.М. (27 марта 2008 г.). Нейролептики и стабилизаторы настроения: Основная психофармакология Сталя, 3-е издание. Издательство Кембриджского университета. ISBN 978-0-521-88664-2.
  85. ^ abcdef Шталь С. Объяснение антипсихотиков 1 (PDF) . Университетская психиатрия. Архивировано из оригинала (PDF) 7 ноября 2017 г.
  86. ↑ Стивен М. Шталь (27 марта 2008 г.). Нейролептики и стабилизаторы настроения: основная психофармакология Сталя. Издательство Кембриджского университета. п. 105. ИСБН 9780521886642. Проверено 30 сентября 2016 г.
  87. ^ Эгертон А., Ахмад Р., Хирани Э., Грасби П.М. (ноябрь 2008 г.). «Модуляция высвобождения дофамина в полосатом теле антагонистами рецепторов 5-HT2A и 5-HT2C: исследования ПЭТ [11C]раклоприда на крысах». Психофармакология . 200 (4): 487–96. дои : 10.1007/s00213-008-1226-4. PMID  18597077. S2CID  11800154.
  88. ^ де Бур С.Ф., Колхас Дж.М. (декабрь 2005 г.). «Агонисты рецепторов 5-HT1A и 5-HT1B и агрессия: фармакологическая проблема гипотезы дефицита серотонина». Европейский журнал фармакологии . 526 (1–3): 125–39. дои : 10.1016/j.ejphar.2005.09.065. ПМИД  16310183.
  89. ^ «норадреналин». Cardiosmart.org . 15 декабря 2010 года . Проверено 30 сентября 2016 г.
  90. ^ Вевес А, Малик Р.А. (1 февраля 2008 г.). Диабетическая нейропатия: клиническое лечение. Спрингер. п. 401. ИСБН 9781597453110. Проверено 30 сентября 2016 г.
  91. ^ «Адреналин и норадреналин». Boundless.com . Архивировано из оригинала 13 октября 2016 года . Проверено 30 сентября 2016 г.
  92. ^ «Карипразин - побочные эффекты, применение, дозировка, передозировка, беременность, алкоголь» . RxWiki.com . 17 сентября 2015 года . Проверено 30 сентября 2016 г.
  93. ^ «Побочные эффекты ИНВЕГИ - Лечение шизофрении - ИНВЕГА (палиперидон)» . Invega.com . 17 мая 2016. Архивировано из оригинала 17 августа 2016 года . Проверено 30 сентября 2016 г.
  94. ^ «Обновление диабета: голод - это симптом» . Diabetesupdate.blogspot.se . 8 августа 2007 года . Проверено 30 сентября 2016 г.
  95. ^ «Высокий и низкий уровень сахара в крови». Healthvermont.gov . Проверено 30 сентября 2016 г.
  96. ^ «РЕКСУЛТИ (брексипразол) | Важная информация о безопасности» . Rexulti.com . Проверено 30 сентября 2016 г.
  97. ↑ Стивен М. Шталь (27 марта 2008 г.). Нейролептики и стабилизаторы настроения: основная психофармакология Сталя. Издательство Кембриджского университета. п. 172. ИСБН 9780521886642. Проверено 30 сентября 2016 г.
  98. ^ King MV, Марсден, Калифорния, Fone KC (сентябрь 2008 г.). «Роль рецепторов 5-HT(1A), 5-HT4 и 5-HT6 в обучении и памяти». Тенденции в фармакологических науках . 29 (9): 482–92. doi : 10.1016/j.tips.2008.07.001. ПМИД  19086256.
  99. ^ Шахид М., Уокер ГБ, Зорн Ш., Вонг Э.Х. (январь 2009 г.). «Азенапин: новый психофармакологический агент с уникальной сигнатурой человеческого рецептора». Журнал психофармакологии . 23 (1): 65–73. дои : 10.1177/0269881107082944. PMID  18308814. S2CID  206489515.
  100. ^ ab «Фармкологические обзоры: 200603» (PDF) . Accessdata.fda.gov . Проверено 30 сентября 2016 г.
  101. ^ Исибаши Т., Хорисава Т., Токуда К., Исияма Т., Огаса М., Тагашира Р. и др. (июль 2010 г.). «Фармакологический профиль луразидона, нового антипсихотического средства с мощной активностью в отношении рецепторов 5-гидрокситриптамина 7 (5-HT7) и 5-HT1A». Журнал фармакологии и экспериментальной терапии . 334 (1): 171–81. дои : 10.1124/jpet.110.167346. PMID  20404009. S2CID  12893717.
  102. ^ Национальный институт психического здоровья. База данных PDSD Ki (Интернет) [цитировано по 10 августа 2013 г.]. Чапел-Хилл (Северная Каролина): Университет Северной Каролины. 1998-2013 гг. Доступно в: «База данных PDSP – UNC». Архивировано из оригинала 8 ноября 2013 года . Проверено 16 мая 2016 г.
  103. ^ Хеммингс ХК, Иган ТД (2013). Фармакология и физиология анестезии: основы и клиника. Elsevier Науки о здоровье. п. 209. ИСБН 978-1437716795. Проверено 30 сентября 2016 г.
  104. ↑ Маргарет Джордан Холтер (12 марта 2014 г.). Основы психиатрического ухода за психическими больными Варкаролиса: Клиническое исследование. Elsevier Науки о здоровье. п. 61. ИСБН 9781455728886. Проверено 30 сентября 2016 г.
  105. ↑ Тасман А., Кей Дж., First MB, Либерман Дж.А., Риба М. (30 марта 2015 г.). Психиатрия, 2 тома. Джон Уайли и сыновья. ISBN 978-1-118-84547-9.
  106. ^ «FDA: Консультативный комитет по психофармакологическим препаратам: Информационный документ для КАПСУЛ ZELDOX (зипразидона HCl)» (PDF) . FDA.gov . 19 июля 2000 года . Проверено 30 сентября 2016 г.
  107. ^ Воутерс В., Тулп М.Т., Беван П. (май 1988 г.). «Флезиноксан снижает кровяное давление и частоту сердечных сокращений у кошек через рецепторы 5-HT1A». Европейский журнал фармакологии . 149 (3): 213–23. дои : 10.1016/0014-2999(88)90651-6. ПМИД  2842163.
  108. ^ Хориучи Дж., МакДауэлл Л.М., Дэмпни Р.А. (ноябрь 2008 г.). «Роль рецепторов 5-HT (1A) в нижней части ствола мозга в сердечно-сосудистой реакции на активацию дорсомедиального гипоталамуса». Автономная нейронаука . 142 (1–2): 71–6. doi :10.1016/j.autneu.2008.06.004. PMID  18667366. S2CID  20878941.
  109. ^ Вебер С., Волынец В., Канури Г., Бергхайм И., Бишофф СК (декабрь 2009 г.). «Лечение антагонистом 5-HT3 трописетроном модулирует ожирение, вызванное глюкозой, у мышей». Международный журнал ожирения . 33 (12): 1339–47. дои : 10.1038/ijo.2009.191 . ПМИД  19823183.
  110. ^ Гобби Г. , Джанири Л. (декабрь 1999 г.). «Клозапин блокирует реакции дофамина, 5-HT2 и 5-HT3 в медиальной префронтальной коре: микроионтофоретическое исследование in vivo». Европейская нейропсихофармакология . 10 (1): 43–9. дои : 10.1016/S0924-977X(99)00055-3. PMID  10647096. S2CID  24251712.
  111. ^ Навари РМ (январь 2014 г.). «Оланзапин для профилактики и лечения хронической тошноты, а также тошноты и рвоты, вызванных химиотерапией». Европейский журнал фармакологии . 722 : 180–6. дои : 10.1016/j.ejphar.2013.08.048. ПМИД  24157985.
  112. ^ Рот Б.Л. , Дрискол Дж. «База данных PDSP Ki». Программа скрининга психоактивных веществ (PDSP) . Университет Северной Каролины. Архивировано из оригинала 8 ноября 2013 года . Проверено 10 октября 2013 г.
  113. ^ Калпеппер, 2007 [ нужна полная цитата ]
  114. ^ «Мультиспециализация Medscape - Домашняя страница» . ВебМД . Проверено 27 ноября 2013 г.[ нужна полная цитата ]
  115. ^ «Управление терапевтическими товарами - Домашняя страница» . Министерство здравоохранения (Австралия) . Проверено 27 ноября 2013 г.[ нужна полная цитата ]
  116. ^ "Daily Med - Домашняя страница" . Национальная медицинская библиотека США . Проверено 27 ноября 2013 г.[ нужна полная цитата ]
  117. ^ Дикс ЭД, Китинг GM (январь 2010 г.). «Блонансерин: обзор его использования при лечении шизофрении». Препараты ЦНС . 24 (1): 65–84. дои : 10.2165/11202620-000000000-00000. PMID  20030420. S2CID  23464075.
  118. ^ Информация о продукте: Eunerpan (R), мелперонгидрохлорид. Knoll Deutschland GmbH, Людвигсхафен, 1995 г.
  119. ^ Боргстрем Л., Ларссон Х., Моландер Л. (1982). «Фармакокинетика парентерального и перорального мелперона у человека». Европейский журнал клинической фармакологии . 23 (2): 173–6. дои : 10.1007/BF00545974. PMID  7140807. S2CID  36697288.
  120. ^ Информация о продукте: Ниполепт (R), зотепин. Клинге Фарма ГмбХ, Мюнхен, 1996 г.
  121. ^ Танака О, Кондо Т, Отани К, Ясуи Н, Токинага Н, Канеко С (февраль 1998 г.). «Кинетика однократного перорального приема зотепина и ее связь с реакцией на пролактин и побочными эффектами». Терапевтический лекарственный мониторинг . 20 (1): 117–9. дои : 10.1097/00007691-199802000-00021. ПМИД  9485566.
  122. ^ Родитель М., Туссен С., Гилсон Х. (1983). «Длительное лечение хронических психотиков деканоатом бромперидола: клиническая и фармакокинетическая оценка». Текущие терапевтические исследования . 34 (1): 1–6.
  123. ^ аб Йоргенсен А, Оверё К.Ф. (1980). «Клопентиксол и депо-препараты флупентиксола у амбулаторных больных шизофренией. III. Уровни в сыворотке». Acta Psychiatrica Scandinavica. Дополнение . 279 : 41–54. doi :10.1111/j.1600-0447.1980.tb07082.x. ПМИД  6931472.
  124. ^ аб Рейнольдс Дж. Э. (1993). «Анксиолитические седативные, снотворные и нейролептики». Мартиндейл: Дополнительная фармакопея (30-е изд.). Лондон: Фармацевтическая пресса. стр. 364–623.
  125. ^ Эрешефски Л., Саклад С.Р., Янн М.В., Дэвис К.М., Ричардс А., Зайдель Д.Р. (май 1984 г.). «Будущее депо-нейролептической терапии: фармакокинетические и фармакодинамические подходы». Журнал клинической психиатрии . 45 (5 Пт 2): 50–9. ПМИД  6143748.
  126. ^ ab Карри С.Х., Велптон Р., де Шеппер П.Дж., Вранкс С., Шифф А.А. (апрель 1979 г.). «Кинетика флуфеназина после введения человеку дигидрохлорида, энантата и деканоата флуфеназина». Британский журнал клинической фармакологии . 7 (4): 325–31. doi :10.1111/j.1365-2125.1979.tb00941.x. ПМЦ 1429660 . ПМИД  444352. 
  127. ^ Янг Д., Эрешефски Л., Саклад С.Р., Янн М.В., Гарсия Н. (1984). Объяснение фармакокинетики флуфеназина с помощью компьютерного моделирования. (Абстрактный.) . 19-е ежегодное полугодовое клиническое собрание Американского общества больничных фармацевтов. Даллас, Техас.
  128. ^ Янссен П.А., Нимегерс С.Дж., Шеллекенс К.Х., Ленартс Ф.М., Вербрюгген Ф.Дж., ван Нуетен Дж.М., Марсбум Р.Х., Херин В.В., Шапер В.К. (ноябрь 1970 г.). «Фармакология флуспирилена (R 6218), мощного инъекционного нейролептика длительного действия». Арцнаймиттель-Форшунг . 20 (11): 1689–98. ПМИД  4992598.
  129. ^ Бересфорд Р., Уорд А (январь 1987 г.). «Галоперидола деканоат. Предварительный обзор его фармакодинамических и фармакокинетических свойств и терапевтического применения при психозах». Наркотики . 33 (1): 31–49. дои : 10.2165/00003495-198733010-00002. ПМИД  3545764.
  130. ^ Рейнтигенс А.Дж., Хейканц Дж.Дж., Вустенборгс Р.Дж., Гелдерс Ю.Г., Аэртс Т.Дж. (1982). «Фармакокинетика галоперидола деканоата. 2-летнее наблюдение». Международная фармакопсихиатрия . 17 (4): 238–46. дои : 10.1159/000468580. ПМИД  7185768.
  131. ^ Ларссон М., Аксельссон Р., Форсман А. (1984). «О фармакокинетике перфеназина: клиническое исследование энантата и деканоата перфеназина». Текущие терапевтические исследования . 36 (6): 1071–88.
  132. ^ Фара А (2005). «Атипичность атипичных нейролептиков». Сопутствующий журнал первичной медико-санитарной помощи журнала клинической психиатрии . 7 (6): 268–74. doi : 10.4088/PCC.v07n0602. ПМК 1324958 . ПМИД  16498489. 
  133. ^ Вайден П.Дж. (январь 2007 г.). «Профили ЭПС: не все атипичные антипсихотики одинаковы». Журнал психиатрической практики . 13 (1): 13–24. дои : 10.1097/00131746-200701000-00003. PMID  17242588. S2CID  46319827.
  134. ^ Джонс П.Б., Барнс Т.Р., Дэвис Л., Данн Г., Ллойд Х., Хейхерст К.П. и др. (октябрь 2006 г.). «Рандомизированное контролируемое исследование влияния антипсихотических препаратов второго и первого поколения на качество жизни при шизофрении: экономическая эффективность новейших антипсихотических препаратов при шизофрении (CUtLASS 1)». Архив общей психиатрии . 63 (10): 1079–87. дои : 10.1001/archpsyc.63.10.1079 . ПМИД  17015810.
  135. ^ Маттингли Дж., Мэтьюз-Хейс Т., Патель, доктор медицинских наук, Крамер К., Шталь С.М. (2023). «Нужна ли нам новая номенклатура атипичных нейролептиков? Опрос медицинских работников и пациентов». Помощник по первичной медико-санитарной помощи при заболеваниях ЦНС . 25 (1): 45835. doi : 10.4088/PCC.22m03331 . ISSN  2155-7780. ПМИД  36821764.
  136. ^ «Онлайн-запрос к базе данных лекарственных препаратов» . Правительство Канады, Министерство здравоохранения Канады, отдел по связям с общественностью, консультациям и регионам . 25 апреля 2012 года . Проверено 1 февраля 2018 г.
  137. ^ «Поиск на веб-сайте TGA» . Департамент здравоохранения правительства Австралии, Управление терапевтических товаров . Архивировано из оригинала 16 июля 2017 года . Проверено 2 февраля 2018 г.
  138. ^ ab «Европейское агентство лекарственных средств: Поиск». Европейское агентство по лекарственным средствам . Архивировано из оригинала 26 мая 2012 года . Проверено 2 февраля 2018 г.Поиск
  139. ^ «Поиск». Агентство фармацевтических препаратов и медицинского оборудования . Архивировано из оригинала 16 ноября 2018 года . Проверено 2 февраля 2018 г.
  140. ^ «Информация о лекарствах: SPC и PIL» . Агентство по регулированию лекарственных средств и товаров медицинского назначения . Проверено 2 февраля 2018 г.
  141. ^ «Руководство: антипсихотические лекарства». Агентство по регулированию лекарственных средств и товаров медицинского назначения . 25 августа 2005 года . Проверено 2 февраля 2018 г.

дальнейшее чтение

Внешние ссылки