Афлатоксины — это различные ядовитые канцерогены и мутагены , которые продуцируются некоторыми плесневыми грибами , особенно видами Aspergillus . Грибы растут в почве, разлагающейся растительности и различных основных продуктах питания и товарах, таких как сено, сахарная кукуруза , пшеница , просо , сорго , маниока , рис , перец чили , семена хлопка , арахис , древесные орехи , семена кунжута , семена подсолнечника и различные специи. Короче говоря, соответствующие грибы растут практически на любой культуре или еде. Когда такая загрязненная пища перерабатывается или потребляется, афлатоксины попадают в общие запасы продуктов питания. Они были обнаружены в кормах как для домашних животных, так и для людей, а также в кормах для сельскохозяйственных животных. Животные, которых кормят зараженной пищей, могут передавать продукты трансформации афлатоксина в яйца, молочные продукты и мясо. [1] Например, зараженный корм для домашней птицы является предполагаемым источником зараженного афлатоксином куриного мяса и яиц в Пакистане. [2]
Дети особенно страдают от воздействия афлатоксина, который связан с задержкой роста, [3] задержкой развития, [4] повреждением печени и раком печени . Связь между задержкой роста у детей и воздействием афлатоксина [5] отмечалась в некоторых исследованиях [6] [7] , но не во всех случаях была обнаружена. [8] [9] Кроме того, эпидемиологические исследования еще не доказали причинно-следственную связь между задержкой роста в детстве и воздействием афлатоксина, хотя такие исследования продолжаются. [10] [11] [12] Взрослые имеют более высокую толерантность к воздействию, но также подвергаются риску. Известно, что ни один вид животных не обладает иммунитетом. Афлатоксины относятся к числу наиболее известных канцерогенных веществ. [13] После попадания в организм афлатоксины могут метаболизироваться в печени до реактивного промежуточного эпоксида или гидроксилироваться, превращаясь в менее вредный афлатоксин М 1 .
Отравление афлатоксином чаще всего происходит при проглатывании, но наиболее токсичное соединение афлатоксина B 1 может проникать через кожу. [14]
Термин «афлатоксин» происходит от названия вида Aspergillus flavus , у которого впервые были обнаружены некоторые соединения. Это слово было придумано примерно в 1960 году после того, как оно было обнаружено как источник « болезни индейки Х ». [16] Афлатоксины образуют одну из основных групп микотоксинов , и помимо Aspergillus flavus различные члены группы соединений встречаются у таких видов, как: Aspergillus parasiticus , Aspergillus pseudocaelatus , Aspergillus pseudonomius и Aspergillus nomius . [17]
Афлатоксины B 1 и B 2 (AFB), продуцируемые Aspergillus flavus и A. parasiticus.
Афлатоксины G 1 и G 2 (AFG), продуцируемые некоторыми A. flavus группы II и Aspergillus parasiticus [18]
Афлатоксин M 1 (AFM 1 ), метаболит афлатоксина B 1 у людей и животных (воздействие на уровне нг может происходить через материнское молоко)
Афлатоксин М 2 , метаболит афлатоксина В 2 в молоке крупного рогатого скота, питающегося зараженными продуктами [19]
Афлатоксикол (АФЛ): метаболит, образующийся при разрушении лактонного кольца.
Афлатоксин Q 1 (AFQ 1 ), основной метаболит AFB 1 в препаратах печени in vitro других высших позвоночных [20]
AFM, AFQ и AFL сохраняют возможность превращаться в эпоксид. Тем не менее, они, по-видимому, гораздо менее способны вызывать мутагенез , чем неметаболизированный токсин. [21]
Условия загрязнения
Афлатоксины производятся как Aspergillus flavus, так и Aspergillus parasiticus , которые являются распространенными формами «сорных» плесеней, широко распространенных в природе. Присутствие плесени не всегда указывает на наличие вредного уровня афлатоксина, но указывает на значительный риск. Плесень может колонизировать и загрязнять продукты питания перед сбором урожая или во время хранения, особенно после длительного воздействия окружающей среды с высокой влажностью или стрессовых условий, таких как засуха. Загрязнение афлатоксинами таких культур, как кукуруза , увеличивается в результате изменения климата , создающего лучшие условия для развития этой плесени. [22] [23]
Естественная среда обитания Aspergillus — почва, разлагающаяся растительность, сено и зерно, подвергающееся микробиологическому разложению, но он проникает во все типы органических субстратов, когда условия благоприятны для его роста. Благоприятные условия для образования афлатоксинов включают высокое содержание влаги (не менее 7%) и температуру от 55 °F (13 °C) до 104 °F (40 °C) [оптимально от 27 до 30 °C (от 81 до 86 °F). ]. [24] [25] Афлатоксины были выделены из всех основных зерновых культур и из таких разнообразных источников, как арахисовое масло и каннабис. К основным продуктам питания, регулярно загрязняемым афлатоксинами, относятся маниока, перец чили, кукуруза, семена хлопка, просо, арахис, рис, сорго, семена подсолнечника, древесные орехи, пшеница и различные специи, предназначенные для потребления человеком или животными. Продукты трансформации афлатоксина иногда обнаруживаются в яйцах, молочных продуктах и мясе, когда животным скармливают зараженное зерно. [1] [26]
Исследование, проведенное в Кении и Мали, показало, что преобладающие методы сушки и хранения кукурузы не позволяют свести к минимуму воздействие афлатоксинов. [27]
Органические культуры, не обработанные фунгицидами , могут быть более восприимчивы к заражению афлатоксинами. [28]
Профилактика
Основным средством ограничения риска, связанного с афлатоксинами в пищевых продуктах, является гигиена пищевых продуктов в цепочке поставок коммерческих товаров, например, отказ от использования заплесневелого зерна на предприятиях пищевой промышленности и тестирование партий ингредиентов на уровень афлатоксина перед добавлением их в смесь. Регулирующие органы, такие как FDA, устанавливают ограничения на приемлемые уровни. Сама сушка зерна , которая необходима для получения урожайных комбайнов во многих регионах , закладывает основу для этих усилий, прежде всего предотвращая переувлажнение хранящегося зерна.
Имеются очень ограниченные доказательства того, что образование в области сельского хозяйства и питания может снизить воздействие афлатоксина в странах с низким и средним уровнем дохода. [29]
Патология
Известно, что ни один вид животных не обладает иммунитетом к острому токсическому воздействию афлатоксинов. Взрослые люди имеют высокую толерантность к воздействию афлатоксина и редко заболевают острым афлатоксикозом [30] , но особенно страдают дети, и их воздействие может привести к задержке роста и задержке развития в дополнение ко всем симптомам, упомянутым ниже. [4]
Воздействие афлатоксина в высоких дозах вызывает острый некроз печени (острый афлатоксикоз), приводящий позднее к циррозу или карциноме печени . Острая печеночная недостаточность проявляется кровотечениями , отеками , нарушениями пищеварения, изменениями всасывания и/или метаболизма питательных веществ, психическими изменениями и/или комой . [30]
Хроническое субклиническое воздействие не приводит к таким серьезным симптомам, как острый афлатоксикоз. Хроническое воздействие увеличивает риск развития рака печени и желчного пузыря [31] , поскольку метаболиты афлатоксина могут интеркалироваться в ДНК и алкилировать основания через эпоксидную часть . Считается, что это вызывает мутации в гене p53 , важном гене, предотвращающем прогрессирование клеточного цикла при наличии мутаций ДНК или сигнализирующем об апоптозе (запрограммированной гибели клеток). Эти мутации, по-видимому, затрагивают некоторые местоположения пар оснований больше, чем другие, например, третье основание кодона 249 гена p53, по-видимому, более восприимчиво к мутациям, опосредованным афлатоксином, чем близлежащие основания. [32] Как и другие ДНК-алкилирующие агенты, афлатоксин B 1 может вызывать подавление иммунитета, а воздействие его связано с увеличением вирусной нагрузки у ВИЧ- положительных лиц. [33] [34]
На проявление заболеваний, связанных с афлатоксином, влияют такие факторы, как вид, возраст, питание, пол и возможность одновременного воздействия других токсинов. Основным органом-мишенью у млекопитающих является печень, поэтому афлатоксикоз – это преимущественно заболевание печени. Условия, повышающие вероятность афлатоксикоза у людей, включают ограниченную доступность продуктов питания, условия окружающей среды, способствующие росту плесени на пищевых продуктах, а также отсутствие систем регулирования для мониторинга и контроля афлатоксина. [35]
Специфического антидота при афлатоксикозе не существует. Симптоматическая и поддерживающая терапия, адаптированная к тяжести заболевания печени, может включать внутривенное введение жидкостей с декстрозой, активным витамином К, витаминами группы В и ограниченную, но высококачественную белковую диету с адекватным содержанием углеводов.
У других животных
У собак афлатоксин может привести к заболеванию печени. Низкие уровни воздействия афлатоксина требуют непрерывного употребления в течение нескольких недель или месяцев, чтобы появились признаки дисфункции печени. [37] В некоторых статьях предполагается, что уровень токсичности в кормах для собак составляет 100–300 частей на миллиард, и для развития афлатоксикоза требуется постоянное воздействие или употребление в пищу в течение нескольких недель или месяцев. [38] Нет информации, позволяющей предположить, что выздоровевшие собаки позже погибнут от заболевания, вызванного афлатоксином.
Некоторые исследования на беременных хомяках показали значительную связь между воздействием афлатоксина B 1 (4 мг/кг, однократная доза) и появлением аномалий развития у их потомства. [41]
В 2005 году компания Diamond Pet Foods обнаружила афлатоксин в продукте, производимом на их предприятии в Гастоне, Южная Каролина . [42] [43] В 23 штатах Diamond добровольно отозвала 19 продуктов, изготовленных на основе кукурузы и произведенных на заводе в Гастоне. Тестирование более 2700 образцов готовой продукции, проведенное лабораториями, подтвердило, что только два кода даты двух смесей для взрослых собак потенциально могут быть токсичными. [44]
В декабре 2020 и январе 2021 года компания Midwestern Pet Foods отозвала корм для собак, содержащий смертельные уровни афлатоксина. [45] К 12 января 2021 года от отравления афлатоксином умерло 70 собак. [46]
Обнаружение у людей
Существует два основных метода, которые чаще всего используются для определения уровня афлатоксина у людей.
Первый метод заключается в измерении аддукта AFB 1 - гуанина в моче субъектов. Присутствие этого продукта распада указывает на воздействие афлатоксина B 1 в течение последних 24 часов. Однако этот метод измеряет только недавнее воздействие. Из-за периода полураспада этого метаболита измеряемый уровень AFB 1 -гуанина может меняться изо дня в день, в зависимости от диеты, он не идеален для оценки долгосрочного воздействия.
Другой метод, который был использован, - это измерение уровня аддукта AFB 1 - альбумин в сыворотке крови. Этот подход обеспечивает более комплексную оценку воздействия в течение нескольких недель или месяцев.
^ ab Fratamico PM, Бхуния AK, Смит JL (2008). Патогены пищевого происхождения: микробиология и молекулярная биология . Норофолк, Великобритания: Horizon Scientific Press. ISBN 978-1-898486-52-7.
^ Икбал С.З. и др. (2014). «Естественная распространенность афлатоксинов, охратоксина А и зеараленона в курином мясе и яйцах». Пищевой контроль . 43 : 98–103. doi : 10.1016/j.foodcont.2014.02.046.
^ Клангвайсет П., Шепард Г.С., Ву Ф (октябрь 2011 г.). «Афлатоксины и нарушение роста: обзор». Критические обзоры по токсикологии . 41 (9): 740–55. дои : 10.3109/10408444.2011.575766. PMID 21711088. S2CID 19262759.
^ Аб Аббас Гонконг (2005). Афлатоксин и безопасность пищевых продуктов . ЦРК Пресс. ISBN978-0-8247-2303-3.
^ Смит Л.Е., Прендергаст А.Дж., Тернер ПК, Мбуя М.Н., Мутаса К., Кембо Г., Штольцфус Р.Дж. (декабрь 2015 г.). «Потенциальная роль микотоксинов как фактора задержки роста в исследовании SHINE». Клинические инфекционные болезни . 61 (Приложение 7): S733–7. doi : 10.1093/cid/civ849. ПМЦ 4657594 . ПМИД 26602301.
^ Вот-Гаддерт Л.Е., Стокер М., Торрес О., Оертер Д.Б. (апрель 2018 г.). «Связь воздействия афлатоксина и роста и возраста среди детей младшего возраста в Гватемале». Международный журнал исследований здоровья окружающей среды . 28 (3): 280–292. Бибкод : 2018IJEHR..28..280В. дои : 10.1080/09603123.2018.1468424. PMID 29706087. S2CID 23510545.
^ Тернер ПК, Коллинсон AC, Чунг YB, Гонг Y, Холл AJ, Прентис AM, Wild CP (октябрь 2007 г.). «Воздействие афлатоксина внутриутробно вызывает задержку роста у гамбийских младенцев». Международный журнал эпидемиологии . 36 (5): 1119–25. дои : 10.1093/ije/dym122 . ПМИД 17576701.
^ Митчелл Нью-Джерси, Сюй Х.Х., Чандио Р.К., Шреста Б., Бодхидатта Л., Ту Ю.К., Гонг Ю.И., Эгнер П.А., Улак М., Групман Дж.Д., Ву Ф (2017). «Воздействие афлатоксина в течение первых 36 месяцев жизни не было связано с нарушением роста у непальских детей: продолжение исследования MAL-ED». ПЛОС ОДИН . 12 (2): e0172124. Бибкод : 2017PLoSO..1272124M. дои : 10.1371/journal.pone.0172124 . ПМК 5315312 . ПМИД 28212415.
^ Чен С., Митчелл, Нью-Джерси, Грац Дж., Хоупт Э.Р., Гонг Й., Эгнер П.А., Групман Дж.Д., Райли РТ, Шоукер Дж.Л., Свенсен Э., Мдума Э.Р., Патил CL, Ву Ф (март 2018 г.). «Воздействие афлатоксина и фумонизина на детей с риском нарушения роста в сельской Танзании». Интернационал окружающей среды . 115 : 29–37. doi :10.1016/j.envint.2018.03.001. ПМК 5989662 . ПМИД 29544138.
^ Смит Л.Е., Прендергаст А.Дж., Тернер ПК, Мбуя М.Н., Мутаса К., Кембо Г., Штольцфус Р.Дж. (декабрь 2015 г.). «Потенциальная роль микотоксинов как фактора задержки роста в исследовании SHINE». Клинические инфекционные болезни . 61 (Приложение 7): S733–7. doi : 10.1093/cid/civ849. ПМЦ 4657594 . ПМИД 26602301.
^ Хоффманн, В.; Джонс, К.; Лерой, JL (2018). «Влияние снижения воздействия афлатоксина в пище на линейный рост детей: кластерное рандомизированное контролируемое исследование в Кении». BMJ Global Health . 3 (6): e000983. дои : 10.1136/bmjgh-2018-000983 . ПМК 6278920 . ПМИД 30588341.
^ Хоффманн В., Джонс К., Лерой Дж. (декабрь 2015 г.). «Снижение воздействия афлатоксина для улучшения роста детей в Восточной Кении: протокол исследования рандомизированного контролируемого исследования». Испытания . 16 : 552. дои : 10.1186/s13063-015-1064-8 . ПМК 4669614 . ПМИД 26634701.
^ Боонен Дж, Малышева СВ, Таевернье Л, Диана Ди Мавунгу Дж, Де Сагер С, Де Шпигелер Б (ноябрь 2012 г.). «Проникновение избранных модельных микотоксинов в кожу человека». Токсикология . 301 (1–3): 21–32. дои : 10.1016/j.tox.2012.06.012. ПМИД 22749975.
^ «Руководство для промышленности: уровни действий в отношении ядовитых или вредных веществ в продуктах питания для людей и кормах для животных» . Управление по контролю за продуктами и лекарствами . Август 2000 года . Проверено 14 ноября 2020 г.
^ Ванноп CC (март 1961 г.). «Гистопатология турецкой болезни «X» в Великобритании». Птичьи болезни . 5 (4): 371–381. дои : 10.2307/1587768. JSTOR 1587768.
^ Дж. Варга, Дж. К. Фрисвад, Р. А. Самсон: «Два новых вида, продуцирующих афлатоксин, и обзор секции Aspergillus Flavi», Stud Mycol. 2011 г., 30 июня; 69 (1): 57–80. дои: 10.3114/sim.2011.69.05
^ Гейзер Д.М., Дорнер Дж.В., Хорн Б.В., Тейлор Дж.В. (декабрь 2000 г.). «Филогенетика продукции микотоксинов и склероция у Aspergillus flavus и Aspergillus oryzae». Грибковая генетика и биология . 31 (3): 169–79. дои : 10.1006/fgbi.2000.1215. PMID 11273679. Архивировано из оригинала 26 января 2021 г. Проверено 29 декабря 2018 г.
^ Смит Дж. Э., Сиверайт-Хендерсон Р. (1991). Микотоксины и продукты животного происхождения. ЦРК Пресс . п. 614. ИСБН978-0-8493-4904-1.
^ Нил Дж.Э., Итон Д.Л., Джуда DJ, Верма А. (июль 1998 г.). «Метаболизм и токсичность афлатоксинов M1 и B1 в системах in vitro человеческого происхождения». Токсикология и прикладная фармакология . 151 (1): 152–8. дои : 10.1006/taap.1998.8440. ПМИД 9705898.
^ Ю, Джина; Хеннесси, Дэвид А; Так, Джесси; Ву, Фелиция (1 мая 2022 г.). «Изменение климата увеличит присутствие афлатоксина в кукурузе США». Письма об экологических исследованиях . 17 (5): 054017. Бибкод : 2022ERL....17e4017Y. дои : 10.1088/1748-9326/ac6435 .
^ Баттилани, П.; Тоскано, П.; Ван дер Фельс-Клеркс, судья; Моретти, А.; Камардо Леггьери, М.; Брера, К.; Рортайс, А.; Гумперис, Т.; Робинсон, Т. (июль 2016 г.). «Загрязнение кукурузы афлатоксином B1 в Европе увеличивается из-за изменения климата». Научные отчеты . 6 (1): 24328. Бибкод : 2016NatSR...624328B. дои : 10.1038/srep24328 . ПМЦ 4828719 . ПМИД 27066906.
^ «Риск загрязнения афлатоксином увеличивается в жарких и засушливых условиях выращивания | Интегрированное управление растениеводством» . Crops.extension.iastate.edu . Проверено 13 июня 2021 г.
^ «Хранение орехов при низкой температуре (в холодильнике) снижает уровень афлатоксина, а также количество плесени и дрожжей в течение 3–6 месяцев | Новости | Послеуборочный период - фрукты, овощи и декоративные растения» . www.postharvest.biz . Проверено 13 июня 2021 г.
^ Прадипкиран Дж.А. (декабрь 2018 г.). «Анализ афлатоксина B1 в загрязненных кормах, средах и образцах сыворотки Cyprinus carpio L. методом высокоэффективной жидкостной хроматографии». Качество и безопасность пищевых продуктов . 2 (4): 199–204. doi : 10.1093/fqsafe/fyy013 .
^ Тосун Х, Арслан Р (2013). «Определение уровня афлатоксина B1 в органических специях и травах». Научный мировой журнал . 2013 : 874093. doi : 10.1155/2013/874093 . ПМЦ 3677655 . ПМИД 23766719.
^ Виссер М.Э., Шунис А., Иезекииль К.Н., Рэндалл Н.П., Науд CE (апрель 2020 г.). «Просвещение в области сельского хозяйства и питания для снижения воздействия афлатоксина с целью улучшения роста младенцев и детей в странах с низким и средним уровнем дохода». Кокрановская база данных систематических обзоров . 2020 (4): CD013376. дои : 10.1002/14651858.cd013376.pub2. ПМК 7141997 . ПМИД 32270495.
^ AB Уильямс Дж. Х., Филлипс Т. Д., Джолли П. Е., Стайлз Дж. К., Джолли СМ, Аггарвал Д. (ноябрь 2004 г.). «Афлатоксикоз человека в развивающихся странах: обзор токсикологии, воздействия, потенциальных последствий для здоровья и мер вмешательства». Американский журнал клинического питания . 80 (5): 1106–22. дои : 10.1093/ajcn/80.5.1106 . ПМИД 15531656.
^ Ногейра Л., Ферстер С., Групман Дж., Эгнер П., Кошиол Дж. , Феррекчио С. (май 2015 г.). «Связь афлатоксина с раком желчного пузыря в Чили». ДЖАМА . 313 (20): 2075–7. дои : 10.1001/jama.2015.4559 . ПМК 7169945 . ПМИД 26010638.
^ Агилар Ф., Хуссейн С.П., Черутти П. (сентябрь 1993 г.). «Афлатоксин B1 индуцирует трансверсию G -> T в кодоне 249 гена-супрессора опухоли p53 в гепатоцитах человека». Труды Национальной академии наук Соединенных Штатов Америки . 90 (18): 8586–90. Бибкод : 1993PNAS...90.8586A. дои : 10.1073/pnas.90.18.8586 . ПМЦ 47402 . ПМИД 8397412.
^ Джолли П.Е., Инуса С., Лу Б., Эллис В.О., Ньярко А., Филлипс Т.Д., Уильямс Дж.Х. (2013). «Связь между высоким уровнем афлатоксина B1 и высокой вирусной нагрузкой у ВИЧ-положительных людей». Всемирный журнал по микотоксинам . 6 (3): 255–261. дои : 10.3920/WMJ2013.1585. ПМК 6750767 . ПМИД 31534557.
^ «Обычный пищевой грибок может ускорить возникновение СПИДа» . digitaljournal.com. 1 сентября 2013 г.
^ Мачида М., Гоми К., ред. (2010).Aspergillus : Молекулярная биология и геномика . Кайстер Академик Пресс. ISBN 978-1-904455-53-0.
^ Бингхэм А.К., Филлипс Т.Д., Бауэр Дж.Е. (март 2003 г.). «Потенциал диетической защиты от воздействия афлатоксинов на животных». Журнал Американской ветеринарной медицинской ассоциации . 222 (5): 591–6. дои : 10.2460/javma.2003.222.591 . ПМИД 12619837.
^ Бастианелло СС, Несбит Дж.В., Уильямс МК, Ланге А.Л. (декабрь 1987 г.). «Патологоанатомические данные при естественной вспышке афлатоксикоза у собак». Журнал ветеринарных исследований Ондерстепоорта . 54 (4): 635–40. ПМИД 3444619.
^ Равал С., Ип С.С., Куломб Р.А. (август 2010 г.). «Клонирование, экспрессия и функциональная характеристика цитохрома P450 3A37 из печени индейки с высокой активностью эпоксидирования афлатоксина B1». Химические исследования в токсикологии . 23 (8): 1322–9. дои : 10.1021/tx1000267. ПМИД 20707407.
^ Равал С., Куломб Р.А. (август 2011 г.). «Метаболизм афлатоксина B1 в микросомах печени индейки: относительная роль цитохромов P450 1A5 и 3A37». Токсикология и прикладная фармакология . 254 (3): 349–54. дои : 10.1016/j.taap.2011.05.010. ПМИД 21616088.
^ Голдблатт Л (2 декабря 2012 г.). Афлатоксин: научная основа, контроль и последствия. Эльзевир. ISBN9780323148498.
^ Отчет об инспекции FDA - завод Diamond Gaston SC, 21 декабря 2005 г. - 19 января 2006 г.
^ Напомним, 2005 г., FDA.
^ Стандартная статья AKC «Загрязненные алмазные корма для домашних животных» и сроки годности сужены Akcstandard.com. Архивировано 7 июля 2011 г. на Wayback Machine.
^ Медицина, Центр ветеринарии (12 января 2021 г.). «Предупреждение FDA: некоторые партии кормов для домашних животных Sportmix отзываются из-за потенциально смертельного содержания афлатоксина» . FDA .
^ Тыко, Келли. «Отзыв о корме для собак расширяется: более 70 собак умерли и 80 домашних животных заболели после употребления корма для домашних животных Sportsmix». США СЕГОДНЯ . Проверено 13 января 2021 г.
^ Бао Л., Trucksess MW, White KD (2010). «Определение афлатоксинов B1, B2, G1 и G2 в оливковом, арахисовом и кунжутном масле». Журнал AOAC International . 93 (3): 936–42. дои : 10.1093/jaoac/93.3.936 . ПМИД 20629398.
^ ab Li FQ, Ли YW, Ван YR, Луо XY (май 2009 г.). «Естественное появление афлатоксинов в китайском арахисовом масле и кунжутной пасте». Журнал сельскохозяйственной и пищевой химии . 57 (9): 3519–24. дои : 10.1021/jf804055n. ПМИД 19338351.
^ аб Махони Н., Молинье Р.Дж. (апрель 2010 г.). «Быстрый аналитический метод определения афлатоксинов в пищевых добавках растительного происхождения и косметических маслах». Журнал сельскохозяйственной и пищевой химии . 58 (7): 4065–70. дои : 10.1021/jf9039028. ПМЦ 2858461 . ПМИД 20235534.
^ Леонг Ю.Х., Исмаил Н., Латифф А.А., Манаф Н.А., Росма А. (1 января 2011 г.). «Определение афлатоксинов в товарных орехах и орехопродуктах методом жидкостной хроматографии и тандемной масс-спектрометрии». Всемирный журнал по микотоксинам . 4 (2): 119–127. дои : 10.3920/WMJ2010.1229.
↑ Персонал (19 мая 2014 г.). «Gdy otwarto grób królewski, zaczęła działać klątwa Jagiellończyka» [Когда была открыта царская гробница, проклятие Ягеллонов начало свое действие]. Газета Краковска . Проверено 18 января 2023 г.
^ Пробст, Клаудия; Нджапау, Генри; Котти, Питер Дж. (15 апреля 2007 г.). «Вспышка острого афлатоксикоза в Кении в 2004 году: идентификация возбудителя». Прикладная и экологическая микробиология . 73 (8): 2762–2764. Бибкод : 2007ApEnM..73.2762P. дои :10.1128/АЕМ.02370-06. ISSN 0099-2240. ПМК 1855601 . ПМИД 17308181.
^ «Отзыв о корме для собак подчеркивает токсическую опасность кукурузы в США, пострадавшей от засухи» . Рейтер . 25 февраля 2013 г.
^ «Угроза афлатоксина в Непале, Бангладеш» . SciDev.Net Южная Азия . 17 декабря 2014 г. Архивировано из оригинала 3 марта 2016 г. Проверено 17 октября 2016 г.
^ Мутахи Б (15 ноября 2019 г.). «Насколько безопасны основные продукты питания в Кении?» . Проверено 15 ноября 2019 г.
^ «Корм для домашних животных в США отозван после того, как 70 собак умерли, а другие заболели» . Новости BBC . 14 января 2021 г. Проверено 14 января 2021 г.
^ «Запасы кокосового масла, содержащие афлатоксины, на рынке» . themorning.lk . 26 марта 2021 г. Проверено 26 марта 2021 г.
^ "https://businesstech.co.za/news/lifestyle/750776/why-theres-a-major-peanut-butter-recall-in-south-africa/" . 12 февраля 2024 г.{{cite web}}: Внешняя ссылка |title=( помощь )
Внешние ссылки
Поищите афлатоксин в Викисловаре, бесплатном словаре.
Подробный список и информация обо всех микотоксинах Aspergillus.