stringtranslate.com

Онковирус

Процент людей, инфицированных гепатитом С в 2015 году. Вирус гепатита С является причиной гепатита С и некоторых видов рака, таких как рак печени ( гепатоцеллюлярная карцинома , сокращенно ГЦК) и лимфомы у людей. [1] [2] [3]

Онковирус или онкогенный вирус — это вирус, который может вызывать рак . [ 4] Этот термин возник в результате исследований остро трансформирующих ретровирусов в 1950–60-х годах, [5] когда термин онкорнавирусы использовался для обозначения их РНК- вирусного происхождения. [6] После удаления букв РНК он теперь относится к любому вирусу с ДНК- или РНК-геномом, вызывающему рак, и является синонимом опухолевого вируса или вируса рака . Подавляющее большинство вирусов человека и животных не вызывают рак, вероятно, из-за длительной совместной эволюции между вирусом и его хозяином. Онковирусы сыграли важную роль не только в эпидемиологии , но и в исследованиях механизмов контроля клеточного цикла , таких как белок ретинобластомы .

Международное агентство по изучению рака Всемирной организации здравоохранения подсчитало, что в 2002 году инфекция стала причиной 17,8% случаев рака у человека, причем 11,9% были вызваны одним из семи вирусов. [7] Исследование 2020 года, в котором было изучено 2658 образцов 38 различных типов рака, показало, что 16% были связаны с вирусом. [8] Эти виды рака можно было бы легко предотвратить с помощью вакцинации (например, вакцины против папилломавируса ), диагностировать с помощью простых анализов крови и лечить менее токсичными противовирусными соединениями.

Причинность

Как правило, опухолевые вирусы вызывают незначительное заболевание или не вызывают его вообще после заражения у своих хозяев или вызывают неопухолевые заболевания , такие как острый гепатит для вируса гепатита В или мононуклеоз для вируса Эпштейна-Барр . У меньшинства людей (или животных) после заражения развивается рак. Это усложнило попытки определить, вызывает ли данный вирус рак. Известные постулаты Коха , конструкции 19-го века, разработанные Робертом Кохом для установления вероятности того, что Bacillus anthracis вызовет сибирскую язву, неприменимы к вирусным заболеваниям. Во-первых, это связано с тем, что вирусы не могут быть по-настоящему изолированы в чистой культуре — даже строгие методы изоляции не могут исключить необнаруженные заражающие вирусы с похожими характеристиками плотности, и вирусы должны быть выращены на клетках. Во-вторых, бессимптомная вирусная инфекция и носительство являются нормой для большинства опухолевых вирусов, что нарушает третий принцип Коха. Релман и Фредерикс описали трудности применения постулатов Коха к вирус-индуцированным ракам. [9] Наконец, ограничение хозяина для человеческих вирусов делает неэтичным экспериментальную передачу предполагаемого вируса рака. Другие меры, такие как критерии AB Hill , [10] более актуальны для вирусологии рака, но также имеют некоторые ограничения в определении причинно-следственной связи.

Упрощенная схема структуры вируса Эпштейна–Барр (ВЭБ).

Вирусы опухолей бывают разных форм: вирусы с геномом ДНК , такие как аденовирус , и вирусы с геномом РНК, такие как вирус гепатита С (HCV), могут вызывать рак, как и ретровирусы, имеющие как геномы ДНК, так и РНК ( человеческий Т-лимфотропный вирус и вирус гепатита В , который обычно реплицируется как смешанный вирус с двойной и одноцепочечной ДНК, но также имеет ретровирусный репликационный компонент). Во многих случаях вирусы опухолей не вызывают рак у своих родных хозяев, а только у тупиковых видов. Например, аденовирусы не вызывают рак у людей, но вместо этого вызывают простуду, конъюнктивит и другие острые заболевания. Они становятся опухолеобразующими только при заражении определенных видов грызунов, таких как сирийские хомяки. Некоторые вирусы являются опухолеродными, когда они заражают клетку и сохраняются в виде кольцевых эписом или плазмид, реплицируясь отдельно от ДНК клетки-хозяина ( вирус Эпштейна-Барр и герпесвирус, ассоциированный с саркомой Капоши ). Другие вирусы являются канцерогенными только тогда, когда они интегрируются в геном клетки-хозяина как часть биологической случайности, например, полиомавирусы и папилломавирусы. [ необходима цитата ]

Онкогенный вирусный механизм

Иллюстрация того, как нормальная клетка превращается в раковую при активации онкогена .

Прямой онкогенный вирусный механизм [11] включает либо вставку дополнительных вирусных онкогенных генов в клетку-хозяина, либо усиление уже существующих онкогенных генов ( протоонкогенов ) в геноме. Например, было показано, что vFLIP и vCyclin косвенно вмешиваются в сигнальный путь TGF-β, индуцируя онкогенный кластер хозяина mir17-92. [12]

Косвенная вирусная онкогенность включает хроническое неспецифическое воспаление, происходящее в течение десятилетий инфекции, как в случае рака печени, вызванного вирусом гепатита С. Эти два механизма различаются по своей биологии и эпидемиологии: прямые опухолевые вирусы должны иметь по крайней мере одну копию вируса в каждой опухолевой клетке, экспрессирующую по крайней мере один белок или РНК, которые заставляют клетку стать раковой. Поскольку в этих опухолях экспрессируются чужеродные вирусные антигены , люди с подавленным иммунитетом, такие как больные СПИДом или пациенты с трансплантацией, подвергаются более высокому риску этих типов рака. [ необходима цитата ]

С другой стороны, хронические непрямые опухолевые вирусы могут быть утрачены (по крайней мере, теоретически) из зрелой опухоли, которая накопила достаточно мутаций и условий роста (гиперплазия) из хронического воспаления вирусной инфекции. В этом последнем случае спорно, но, по крайней мере, теоретически возможно, что непрямой опухолевый вирус может подвергнуться "удару и бегству", и поэтому вирус будет утрачен из клинически диагностированной опухоли. С практической точки зрения, это редкое явление, если оно действительно происходит. [ необходима цитата ]

ДНК-онковирусы

Микрофотография , показывающая клетки с аномальной экспрессией p53 (коричневые) в опухоли головного мозга.

ДНК-онковирусы обычно повреждают два семейства белков-супрессоров опухолей: опухолевые белки p53 и белки ретинобластомы (Rb). Для вирусов эволюционно выгодно инактивировать p53, поскольку p53 может вызвать остановку клеточного цикла или апоптоз в инфицированных клетках, когда вирус пытается реплицировать свою ДНК. [13] Аналогичным образом, белки Rb регулируют многие важные функции клеток, включая, помимо прочего, важную контрольную точку клеточного цикла, что делает их мишенью для вирусов, пытающихся прервать обычную функцию клеток. [14]

Хотя было обнаружено несколько ДНК-онковирусов, три из них были тщательно изучены. Аденовирусы могут приводить к опухолям у грызунов, но не вызывают рак у людей; однако они использовались в качестве средств доставки в генной терапии таких заболеваний, как муковисцидоз и рак. [15] Обезьяний вирус 40 (SV40), полиомавирус , может вызывать опухоли у грызунов, но не является онкогенным у людей. [16] Это явление стало одним из главных противоречий онкогенеза в 20 веке, поскольку, по оценкам, 100 миллионов человек были непреднамеренно подвергнуты воздействию SV40 через вакцины от полиомиелита. [16] Было показано, что вирус папилломы человека -16 (HPV-16) приводит к раку шейки матки и другим видам рака, включая рак головы и шеи. [17] Эти три вируса имеют параллельные механизмы действия, образуя архетип для ДНК-онковирусов. Все три из этих ДНК-онковирусов способны интегрировать свою ДНК в клетку-хозяина и использовать ее для транскрипции и трансформации клеток, обходя контрольную точку G1/S клеточного цикла. [ необходима цитата ]

Интеграция вирусной ДНК

ДНК-онковирусы трансформируют инфицированные клетки, интегрируя свою ДНК в геном клетки-хозяина. [18] Считается, что ДНК вставляется во время транскрипции или репликации, когда две отожженные нити разделяются. [18] Это событие относительно редкое и, как правило, непредсказуемое; по-видимому, не существует детерминированного предиктора места интеграции. [18] После интеграции клеточный цикл хозяина теряет регуляцию со стороны Rb и p53, и клетка начинает клонироваться, образуя опухоль. [19]

Контрольно-пропускной пункт G1/S

Rb и p53 регулируют переход между фазами G1 и S , останавливая клеточный цикл до репликации ДНК до тех пор, пока не будут завершены соответствующие контрольные точки, такие как восстановление повреждений ДНК. [20] p53 регулирует ген p21, который производит белок, связывающийся с комплексом циклин D-Cdk4/6. [21] Это предотвращает фосфорилирование Rb и не позволяет клетке войти в фазу S. [21] У млекопитающих, когда Rb активен (нефосфорилирован), он ингибирует семейство факторов транскрипции E2F , которые регулируют комплекс циклин E - Cdk2 , который ингибирует Rb, образуя петлю положительной обратной связи, удерживая клетку в G1 до тех пор, пока вход не пересечет пороговое значение. [20] Чтобы преждевременно перевести клетку в фазу S, вирусы должны инактивировать p53, который играет центральную роль в контрольной точке G1/S, а также Rb, который, хотя и находится ниже его, обычно поддерживается активным с помощью петли положительной обратной связи. [ необходима цитата ]

Инактивация p53

Вирусы используют различные методы инактивации p53. Белок аденовируса E1B (55K) не позволяет p53 регулировать гены, связываясь с сайтом на p53, который связывается с геномом. [13] В SV40 аналогом является большой антиген T (LT); LT также связывается с несколькими другими клеточными белками, такими как p107 и p130 , на тех же остатках. [22] LT связывается с доменом связывания p53 на ДНК (а не на белке), снова не давая p53 должным образом регулировать гены. [13] Вместо этого HPV разрушает p53: белок HPV E6 связывается с клеточным белком, называемым E6-ассоциированным белком (E6-AP, также известный как UBE3A ), образуя комплекс, который вызывает быстрое и специфическое убиквитинирование p53. [23]

Инактивация Rb

Rb инактивируется (тем самым позволяя переходу G1/S беспрепятственно развиваться) различными, но аналогичными вирусными онкопротеинами. Ранний регион аденовируса 1A (E1A) является онкопротеином, который связывается с Rb и может стимулировать транскрипцию и трансформировать клетки. [13] SV40 использует тот же белок для инактивации Rb, LT, чтобы инактивировать p53. [21] HPV содержит белок E7, который может связываться с Rb почти таким же образом. [24] Rb может быть инактивирован фосфорилированием или связыванием с вирусным онкопротеином, или мутациями — мутации, которые препятствуют связыванию онкопротеина, также связаны с раком. [22]

Вариации

ДНК-онковирусы обычно вызывают рак, инактивируя p53 и Rb, тем самым допуская нерегулируемое деление клеток и образование опухолей. Может быть много различных механизмов, которые развивались отдельно; в дополнение к тем, которые описаны выше, например, вирус папилломы человека инактивирует p53, изолируя его в цитоплазме. [13]

SV40 хорошо изучен и не вызывает рак у людей, но недавно обнаруженный аналог, называемый полиомавирусом клеток Меркеля, был связан с карциномой клеток Меркеля , формой рака кожи. [25] Считается, что функция связывания Rb одинакова у двух вирусов. [25]

РНК-онковирусы

В 1960-х годах считалось, что процесс репликации РНК-вируса похож на другие одноцепочечные РНК. Репликация одноцепочечной РНК включает РНК-зависимый синтез РНК, что означало, что вирус-кодирующие ферменты будут производить частичную двухцепочечную РНК. Это убеждение оказалось неверным, поскольку в клетке ретровируса не было обнаружено двухцепочечной РНК. В 1964 году Говард Темин предложил гипотезу провируса, но вскоре после этого была обнаружена обратная транскрипция в геноме ретровируса.

Описание вируса

Все ретровирусы имеют три основных кодирующих домена: gag , pol и env . В области gag вируса поддерживается синтез внутренних белков вириона, которые составляют матричные, капсидные и нуклеокапсидные белки. В pol хранится информация для обратной транскрипции и интеграционных ферментов. В env она получена из поверхностного и трансмембранного белка вирусной оболочки. Существует четвертый кодирующий домен, который меньше, но существует во всех ретровирусах. Pol — это домен, который кодирует протеазу вириона.

Ретровирус проникает в клетку-хозяина

Ретровирус начинает путешествие в клетку-хозяина, прикрепляя поверхностный гликопротеин к рецептору плазматической мембраны клетки. Оказавшись внутри клетки, ретровирус проходит обратную транскрипцию в цитоплазме и генерирует двухцепочечную копию ДНК генома РНК. Обратная транскрипция также производит идентичные структуры, известные как длинные концевые повторы (LTR). Длинные концевые повторы находятся на концах цепей ДНК и регулируют экспрессию вирусных генов. Затем вирусная ДНК транслоцируется в ядро, где одна цепь ретровирусного генома помещается в хромосомную ДНК с помощью интегразы вириона. На этом этапе ретровирус называют провирусом. Оказавшись в хромосомной ДНК, провирус транскрибируется клеточной РНК-полимеразой II. Транскрипция приводит к сплайсингу и полноразмерным мРНК и полноразмерной РНК потомства вириона. Белок вириона и его потомство РНК собираются в цитоплазме и покидают клетку, в то время как другие копии отправляют транслированные вирусные сообщения в цитоплазму.

Классификация

Саркома Капоши — это рак, который может образовывать новообразования на коже и вызывается вирусом герпеса, ассоциированным с саркомой Капоши (KSHV), также называемым HHV-8.

ДНК вирусы

РНК-вирусы

Не все онковирусы являются ДНК-вирусами . Некоторые РНК-вирусы также были связаны, например, вирус гепатита С , а также некоторые ретровирусы, например, человеческий Т-лимфотропный вирус (HTLV-1) и вирус саркомы Рауса (RSV).

Обзорная таблица

Оценочный процент новых случаев рака, связанных с вирусом во всем мире в 2002 году. [7] NA означает, что данные отсутствуют. Связь других вирусов с раком человека постоянно исследуется.

Основные вирусы, связанные с раком человека

Основной капсидный белок L1 пентамер, вирус папилломы человека 11
Структура вируса гепатита В

Основными вирусами, связанными с раком человека, являются вирус папилломы человека , вирусы гепатита В и гепатита С , вирус Эпштейна-Барр , Т-лимфотропный вирус человека , герпесвирус, ассоциированный с саркомой Капоши (KSHV), и полиомавирус клеток Меркеля . Экспериментальные и эпидемиологические данные предполагают причинную роль вирусов, и они, по-видимому, являются вторым по важности фактором риска развития рака у людей, уступая только употреблению табака. [41] Режим опухолей, вызванных вирусами, можно разделить на два: остро трансформирующиеся и медленно трансформирующиеся . В остро трансформирующихся вирусах вирусные частицы несут ген, который кодирует сверхактивный онкоген, называемый вирусным онкогеном (v-onc), и инфицированная клетка трансформируется, как только экспрессируется v-onc. Напротив, в медленно трансформирующихся вирусах вирусный геном вставляется, особенно потому, что вставка вирусного генома является обязательной частью ретровирусов , рядом с протоонкогеном в геноме хозяина. Вирусный промоутер или другие элементы регуляции транскрипции, в свою очередь, вызывают сверхэкспрессию этого протоонкогена, что, в свою очередь, вызывает неконтролируемую клеточную пролиферацию. Поскольку вставка вирусного генома не является специфичной для протоонкогенов, а вероятность вставки рядом с этим протоонкогеном низкая, медленно трансформирующиеся вирусы имеют очень длительную латентность опухоли по сравнению с остро трансформирующимися вирусами, которые уже несут вирусный онкоген. [ необходима цитата ]

Вирусы гепатита, включая гепатит В и гепатит С , могут вызывать хроническую вирусную инфекцию, которая приводит к раку печени у 0,47% пациентов с гепатитом В в год (особенно в Азии, реже в Северной Америке) и у 1,4% носителей гепатита С в год. Цирроз печени, будь то от хронической инфекции вирусного гепатита или алкоголизма, связан с развитием рака печени, а сочетание цирроза и вирусного гепатита представляет собой самый высокий риск развития рака печени. Во всем мире рак печени является одним из самых распространенных и самых смертельных видов рака из-за огромного бремени передачи вирусного гепатита и заболевания. [ необходима цитата ]

Благодаря достижениям в области исследований рака были созданы вакцины, предназначенные для профилактики рака. Вакцина против гепатита В является первой вакциной, которая была создана для профилактики рака ( гепатоцеллюлярной карциномы ) путем предотвращения заражения вирусом-возбудителем. В 2006 году Управление по контролю за продуктами и лекарствами США одобрило вакцину против вируса папилломы человека под названием Гардасил . Вакцина защищает от четырех типов ВПЧ, которые вместе вызывают 70% случаев рака шейки матки и 90% генитальных бородавок. В марте 2007 года Консультативный комитет по практике иммунизации (ACIP) Центров по контролю и профилактике заболеваний США (CDC ) официально рекомендовал вакцинацию девочек в возрасте 11–12 лет и указал, что девочки в возрасте от 9 до 26 лет также являются кандидатами на иммунизацию. [ необходима цитата ]

История

История открытия вируса рака переплетена с историей исследований рака и историей вирусологии . Самая старая сохранившаяся запись о раке человека — это Вавилонский кодекс Хаммурапи (датируется примерно 1754 годом до нашей эры), но научная онкология могла возникнуть только в 19 веке, когда опухоли изучались на микроскопическом уровне с помощью составного микроскопа и ахроматических линз . Микробиология 19 века накопила доказательства, которые указывали на причастность бактерий, дрожжей , грибков и простейших к развитию рака. В 1926 году была присуждена Нобелевская премия за документальное подтверждение того, что нематодный червь может вызывать рак желудка у крыс. Но то, что рак может иметь инфекционное происхождение, было признано гораздо позже, пока вирус не был впервые обнаружен Дмитрием Ивановским и Мартинусом Бейеринком в конце 19 века. [42]

История нечеловеческих онковирусов

Кролик с инфекцией вируса папилломы Шоупа .

Теория о том, что рак может быть вызван вирусом, началась с экспериментов Олуфа Банга и Вильгельма Эллермана в 1908 году в Копенгагенском университете . Банг и Эллерман продемонстрировали, что вирус лейкоза саркомы птиц может передаваться между курами после бесклеточной фильтрации и впоследствии вызывать лейкемию. [43] [44] Впоследствии это было подтверждено для солидных опухолей у кур в 1910–1911 годах Пейтоном Раусом . [45] [46] Раус в Рокфеллеровском университете расширил эксперименты Банга и Эллермана, чтобы показать бесклеточную передачу солидной опухоли саркомы курам (теперь известной как саркома Рауса ). Причины, по которым куры так восприимчивы к такой передаче, могут включать необычные характеристики стабильности или нестабильности, связанные с эндогенными ретровирусами . [46] [47] Шарлотта Френд подтвердила выводы Банга и Эллермана для жидкой опухоли у мышей. [48] ​​В 1933 году Ричард Шоуп и Эдвард Уэстон Херст показали, что бородавки у диких кроликов-американцев содержат вирус папилломы Шоупа . [42] В 1936 году Джон Джозеф Биттнер идентифицировал вирус опухоли молочной железы у мышей , «внехромосомный фактор» (т. е. вирус), который мог передаваться между лабораторными штаммами мышей через грудное вскармливание. [49]

К началу 1950-х годов стало известно, что вирусы могут удалять и включать гены и генетический материал в клетки. Было высказано предположение, что такие типы вирусов могут вызывать рак, вводя новые гены в геном. Генетический анализ мышей, инфицированных вирусом Френда, подтвердил, что ретровирусная интеграция может нарушать гены-супрессоры опухолей, вызывая рак. [50] Впоследствии были обнаружены и идентифицированы вирусные онкогены , вызывающие рак. [ необходима цитата ] Людвик Гросс идентифицировал первый вирус лейкемии мышей ( вирус лейкемии мышей ) в 1951 году [42] и в 1953 году сообщил о компоненте экстракта лейкемии мышей , способном вызывать солидные опухоли у мышей. [51] Это соединение впоследствии было идентифицировано как вирус Сарой Стюарт и Бернис Эдди из Национального института рака , в честь которых оно когда-то называлось «SE-полиома». [52] [53] [54] В 1957 году Шарлотта Френд открыла вирус Френд , штамм вируса мышиного лейкоза, способный вызывать рак у иммунокомпетентных мышей. [48] Хотя ее открытия получили значительную негативную реакцию, в конечном итоге они были приняты в этой области и закрепили обоснованность вирусного онкогенеза. [55]

В 1961 году Эдди открыл обезьяний вакуолизирующий вирус 40 ( SV40 ). Лаборатория Merck также подтвердила существование вируса резус-макаки, ​​заражающего клетки, используемые для производства полиовакцин Солка и Сэйбина . Несколько лет спустя было показано, что он вызывает рак у сирийских хомяков , что вызвало обеспокоенность по поводу возможных последствий для здоровья человека. Научный консенсус теперь полностью согласен с тем, что он вряд ли вызовет рак у человека. [56] [57]

История человеческих онковирусов

В 1964 году Энтони Эпштейн , Берт Ачонг и Ивонн Барр идентифицировали первый человеческий онковирус из клеток лимфомы Беркитта . Герпесвирус, этот вирус официально известен как вирус герпеса человека 4, но чаще его называют вирусом Эпштейна–Барр или ВЭБ. [58] В середине 1960-х годов Барух Блумберг впервые физически изолировал и охарактеризовал гепатит В, работая в Национальном институте здравоохранения (NIH), а затем в онкологическом центре Фокс-Чейз . [59] Хотя этот агент был явной причиной гепатита и мог способствовать развитию рака печени гепатоцеллюлярной карциномы , эта связь не была твердо установлена, пока в 1980-х годах не были проведены эпидемиологические исследования Р. Палмером Бисли и другими. [60]

В 1980 году первый человеческий ретровирус, человеческий Т-лимфотропный вирус 1 (HTLV-I), был открыт Бернардом Пойесом и Робертом Галло в NIH [61] [62] и независимо Мицуаки Йошидой и его коллегами в Японии. [63] Но не было уверенности в том, способствует ли HTLV-I развитию лейкемии. В 1981 году Йорио Хинума и его коллеги из Киотского университета сообщили о визуализации ретровирусных частиц, продуцируемых линией лейкозных клеток, полученных от пациентов с Т-клеточной лейкемией/лимфомой взрослых . Этот вирус оказался HTLV-1, и исследование установило причинную роль вируса HTLV-1 в ATL. [42]

Нобелевская премия по физиологии и медицине 2020 года: основополагающие эксперименты Харви Дж. Альтера , Майкла Хоутона и Чарльза М. Райса, приведшие к открытию вируса гепатита С как возбудителя гепатита ни А, ни В.

Между 1984 и 1986 годами Харальд цур Хаузен и Лутц Гисманн открыли HPV16 и HPV18, вместе эти вирусы Papillomaviridae (HPV) ответственны примерно за 70% инфекций вируса папилломы человека , вызывающих рак шейки матки . За открытие того, что HPV вызывает рак у человека, была присуждена Нобелевская премия 2008 года. [64] В 1987 году вирус гепатита С (HCV) был обнаружен путем сканирования библиотеки ДНК, полученной из больных тканей, на предмет чужеродных антигенов, распознаваемых сывороткой пациентов. Эта работа была выполнена Майклом Хоутоном из биотехнологической компании Chiron и Дэниелом У. Брэдли из Центров по контролю и профилактике заболеваний (CDC). [65] Впоследствии было показано, что HCV является основным фактором, способствующим гепатоцеллюлярной карциноме (раку печени) во всем мире. [42]

В 1994 году Патрик С. Мур и Юань Чанг из Колумбийского университета , работая вместе с Этель Сезарман, [66] [67] изолировали герпесвирус, ассоциированный с саркомой Капоши (KSHV или HHV8), используя анализ репрезентативных различий . Этот поиск был вызван работой Валери Берал и коллег, которые на основе эпидемии саркомы Капоши среди пациентов со СПИДом сделали вывод, что этот рак должен быть вызван другим инфекционным агентом, помимо ВИЧ, и что это, вероятно, был второй вирус. [68] Последующие исследования показали, что KSHV является «агентом КС» и отвечает за эпидемиологические закономерности КС и связанных с ним видов рака. [69]

В 2008 году Юань Чан и Патрик С. Мур разработали новый метод идентификации вирусов рака, основанный на компьютерном вычитании человеческих последовательностей из транскриптома опухоли , называемый цифровым вычитанием транскриптома (DTS). [70] DTS использовался для выделения фрагментов ДНК полиомавируса клеток Меркеля из карциномы клеток Меркеля, и теперь считается, что этот вирус вызывает 70–80% этих видов рака. [25]

Смотрите также

Ссылки

  1. ^ Ferri C, Sebastiani M, Giuggioli D, Colaci M, Fallahi P, Piluso A и др. (март 2015 г.). «Синдром вируса гепатита С: совокупность аутоиммунных расстройств, специфичных и неспецифичных для органов, В-клеточная неходжкинская лимфома и рак». World Journal of Hepatology . 7 (3): 327–343. doi : 10.4254/wjh.v7.i3.327 . PMC  4381161 . PMID  25848462.
  2. ^ Rusyn I, Lemon SM (апрель 2014 г.). «Механизмы рака печени, вызванного вирусом гепатита С: что мы узнали из исследований in vitro и на животных?». Cancer Letters . 345 (2): 210–215. doi :10.1016/j.canlet.2013.06.028. PMC 3844040. PMID  23871966 . 
  3. ^ ACS Medical and Editorial Content Team (30 июля 2020 г.). «Вирусы, которые могут привести к раку». www.cancer.org . Американское онкологическое общество . Получено 27 февраля 2021 г. .
  4. ^ Chang Y , Moore PS , Weiss RA (октябрь 2017 г.). «Человеческие онкогенные вирусы: природа и открытие». Philosophical Transactions of the Royal Society of London. Серия B, Биологические науки . 372 (1732). Royal Society Publishing : 1–9. doi :10.1098/rstb.2016.0264. JSTOR  44679143. PMC 5597731 . PMID  28893931. 
  5. ^ Valladares Y (1960). «Исследования патогенеза рака. Получение лейкемии и истинной полицитемии с помощью раковых нуклеопротеинов из культур тканей». Medicina Experimentalis . 2 : 309–316. doi :10.1159/000134890. PMID  13779782.
  6. ^ Herberman RB (2012). "12: Иммунология онкорнавирусов". В Nahmias AJ, O'Reilly RJ (ред.). Иммунология человеческих инфекций: Часть II: Вирусы и паразиты; Иммунодиагностика и профилактика инфекционных заболеваний. Comprehensive Immunology. Том 9 (переиздание). Нью-Йорк: Plenum Publishing Corporation. стр. 273, 275. ISBN 9781468410129. Получено 20 октября 2016 г. . Вирусы, известные как онкогенные РНК-вирусы или онкорнавирусы, были описаны у самых разных видов позвоночных [...] было очень мало, если вообще были, полностью убедительных примеров выделения человеческих онкорнавирусов.
  7. ^ abcdefghijk Parkin DM (июнь 2006 г.). «Глобальное бремя инфекционно-ассоциированных раковых заболеваний в 2002 г.». International Journal of Cancer . 118 (12): 3030–3044. doi : 10.1002/ijc.21731 . PMID  16404738. S2CID  10042384.
  8. ^ Zapatka M, Borozan I, Brewer DS, Iskar M, Grundhoff A, Alawi M и др. (март 2020 г.). «Ландшафт вирусных ассоциаций при раковых заболеваниях человека». Nature Genetics . 52 (3): 320–330. doi : 10.1038/s41588-019-0558-9 . PMC 8076016 . PMID  32025001. 
  9. ^ Fredricks DN, Relman DA (январь 1996). «Идентификация микробных патогенов на основе последовательностей: пересмотр постулатов Коха». Clinical Microbiology Reviews . 9 (1): 18–33. doi :10.1128/CMR.9.1.18. PMC 172879. PMID  8665474 . 
  10. ^ Хилл AB (май 1965). «Окружающая среда и болезнь: связь или причинно-следственная связь?». Труды Королевского медицинского общества . 58 (5): 295–300. doi :10.1177/003591576505800503. PMC 1898525. PMID  14283879 . 
  11. ^ Парсоннет, Джули (1999). Микробы и злокачественность: инфекция как причина рака у человека . Оксфорд: Oxford University Press. ISBN 978-0-19-510401-1.[ нужна страница ]
  12. ^ Choi HS, Jain V, Krueger B, Marshall V, Kim CH, Shisler JL и др. (2015). «Саркома Капоши-ассоциированный герпесвирус (KSHV) индуцирует онкогенный кластер miR-17-92 и подавляет сигнализацию TGF-β». PLOS Pathogens . 11 (11): e1005255. doi : 10.1371/journal.ppat.1005255 . PMC 4636184. PMID  26545119 . 
  13. ^ abcde Мантовани Ф., Бэнкс Л. (ноябрь 2001 г.). «Белок E6 вируса папилломы человека и его вклад в злокачественную прогрессию». Онкоген . 20 (54): 7874–7887. doi : 10.1038/sj.onc.1204869 . PMID  11753670.
  14. ^ Felsani A, Mileo AM, Paggi MG (август 2006 г.). «Белки семейства ретинобластомы как ключевые мишени онкопротеинов малых ДНК-вирусов». Oncogene . 25 (38): 5277–5285. doi : 10.1038/sj.onc.1209621 . PMID  16936748.
  15. ^ Гастон, К, ред. (2012). Малые ДНК-опухолевые вирусы . Caister Academic Press . ISBN 978-1-904455-99-8.
  16. ^ ab Poulin DL, DeCaprio JA (сентябрь 2006 г.). «Имеет ли SV40 роль в развитии рака у человека?». Журнал клинической онкологии . 24 (26): 4356–4365. doi :10.1200/JCO.2005.03.7101. PMID  16963733.
  17. ^ Wiest T, Schwarz E, Enders C, Flechtenmacher C, Bosch FX (февраль 2002 г.). «Участие интактной экспрессии гена HPV16 E6/E7 в раке головы и шеи с неизмененным статусом p53 и нарушенным контролем клеточного цикла pRb». Oncogene . 21 (10): 1510–1517. doi : 10.1038/sj.onc.1205214 . PMID  11896579.
  18. ^ abc Sambrook J, Greene R, Stringer J, Mitchison T, Hu SL, Botchan M (1980). «Анализ участков интеграции вирусных последовательностей ДНК в клетках крыс, трансформированных аденовирусом 2 или SV40». Симпозиумы по количественной биологии в Колд-Спринг-Харбор . 44 (1): 569–584. doi :10.1101/sqb.1980.044.01.059. PMID  6253158.
  19. ^ Левин, Арнольд Дж. (7 февраля 1997 г.). "p53, клеточный привратник роста и деления". Cell . 88 (3): 323–331. doi : 10.1016/S0092-8674(00)81871-1 . ISSN  0092-8674. PMID  9039259.
  20. ^ ab Morgan, DO (2007). Клеточный цикл: принципы управления . New Science Press. ISBN 978-1-904455-99-8.
  21. ^ abc Levine AJ (февраль 2009 г.). «Общие механизмы трансформации малыми ДНК-вирусами опухолей: инактивация продуктов генов-супрессоров опухолей: p53». Вирусология . 384 (2): 285–293. doi : 10.1016/j.virol.2008.09.034 . PMID  19081592.
  22. ^ ab DeCaprio JA (февраль 2009 г.). «Как структура и функция супрессора опухолей Rb были выявлены путем изучения аденовируса и SV40». Вирусология . 384 (2): 274–284. doi : 10.1016/j.virol.2008.12.010 . PMID  19150725.
  23. ^ Scheffner M, Huibregtse JM, Vierstra RD, Howley PM (ноябрь 1993 г.). «Комплекс HPV-16 E6 и E6-AP функционирует как убиквитин-протеинлигаза при убиквитинировании p53». Cell . 75 (3): 495–505. doi :10.1016/0092-8674(93)90384-3. PMID  8221889. S2CID  27437768.
  24. ^ Dyson N, Howley PM, Münger K, Harlow E (февраль 1989). «Онкопротеин вируса папилломы человека-16 E7 способен связываться с продуктом гена ретинобластомы». Science . 243 (4893): 934–937. Bibcode :1989Sci...243..934D. doi :10.1126/science.2537532. PMID  2537532.
  25. ^ abcd Feng H, Shuda M, Chang Y, Moore PS (февраль 2008 г.). «Клональная интеграция полиомавируса в карциному Меркеля у человека». Science . 319 (5866): 1096–1100. Bibcode :2008Sci...319.1096F. doi :10.1126/science.1152586. PMC 2740911 . PMID  18202256. 
  26. ^ Шеффнер М., Вернесс БА, Хуибрегце ДЖ.М., Левин А.Дж., Хоули П.М. (декабрь 1990 г.). «Онкопротеин Е6, кодируемый вирусом папилломы человека типов 16 и 18, способствует деградации р53». Cell . 63 (6): 1129–1136. doi :10.1016/0092-8674(90)90409-8. PMID  2175676. S2CID  7268482.
  27. ^ abc Muñoz N, Bosch FX, de Sanjosé S, Herrero R, Castellsagué X, Shah KV и др. (Международное агентство по изучению рака, многоцентровая группа по изучению рака шейки матки) (февраль 2003 г.). «Эпидемиологическая классификация типов вируса папилломы человека, связанных с раком шейки матки». The New England Journal of Medicine . 348 (6): 518–527. doi :10.1056/NEJMoa021641. hdl : 2445/122831 . PMID  12571259. S2CID  1451343.
  28. ^ аб Шиффман М., Касл П.Е., Джеронимо Дж., Родригес AC, Вахолдер С. (сентябрь 2007 г.). «Вирус папилломы человека и рак шейки матки». Ланцет . 370 (9590): 890–907. дои : 10.1016/S0140-6736(07)61416-0. PMID  17826171. S2CID  20196938.
  29. ^ abcdef Kreimer AR (июнь 2014 г.). «Перспективы профилактики рака ротоглотки, вызванного ВПЧ». Oral Oncology . 50 (6): 555–559. doi :10.1016/j.oraloncology.2013.06.007. PMC 4058827. PMID 23876626.  S2CID 13768854  . 
  30. ^ abcdefg Любоевич С., Скерлев М. (2014). «Заболевания, связанные с ВПЧ». Клиники дерматологии . 32 (2): 227–234. doi :10.1016/j.clindermatol.2013.08.007. PMID  24559558. S2CID  24219797.
  31. ^ ab "Вирус папилломы человека (ВПЧ) и рак шейки матки". ВОЗ . Июнь 2016 г. Архивировано из оригинала 5 августа 2016 г.
  32. ^ ab Anjum T, Zohaib J (4 декабря 2020 г.). "Плоскоклеточная карцинома ротоглотки". Определения (обновленное издание). Treasure Island (FL): StatPearls Publishing. doi : 10.32388/G6TG1L. PMID  33085415. S2CID  229252540. Идентификатор книжной полки: NBK563268 . Получено 7 февраля 2021 г. – через NCBI . {{cite book}}: |work=проигнорировано ( помощь )
  33. ^ ab Tang CM, Yau TO, Yu J (май 2014 г.). «Лечение хронической инфекции гепатита B: текущие рекомендации по лечению, проблемы и новые разработки». World Journal of Gastroenterology . 20 (20): 6262–6278. doi : 10.3748/wjg.v20.i20.6262 . PMC 4033464. PMID  24876747 . 
  34. ^ Melnick M, Sedghizadeh PP, Allen CM, Jaskoll T (февраль 2012 г.). «Человеческий цитомегаловирус и мукоэпидермоидная карцинома слюнных желез: клеточно-специфическая локализация активных вирусных и онкогенных сигнальных белков подтверждает причинно-следственную связь». Experimental and Molecular Pathology . 92 (1): 118–125. doi :10.1016/j.yexmp.2011.10.011. PMID  22101257. S2CID  41446671.
  35. ^ Чанг Ю, Сезарман Э, Пессин М.С., Ли Ф, Калпеппер Дж, Ноулз Д.М., Мур PS (декабрь 1994 г.). «Идентификация герпевирусоподобных последовательностей ДНК в саркоме Капоши, связанной со СПИДом». Наука . 266 (5192): 1865–1869. Бибкод : 1994Sci...266.1865C. дои : 10.1126/science.7997879. PMID  7997879. S2CID  29977325.
  36. ^ NTP (Национальная токсикологическая программа) (2016). Отчет о канцерогенах (четырнадцатое изд.). Research Triangle Park, NC: Министерство здравоохранения и социальных служб США, Служба общественного здравоохранения . Получено 8 января 2017 г.
  37. ^ Bellon M, Nicot C (2007). «Теломераза: ключевой игрок в HTLV-I-индуцированной человеческой Т-клеточной лейкемии». Cancer Genomics & Proteomics . 4 (1): 21–25. PMID  17726237.
  38. ^ Сколько случаев рака ежегодно связано с ВПЧ? CDC.gov
  39. ^ Klein E, Kis LL, Klein G (февраль 2007 г.). «Инфекция вируса Эпштейна-Барр у людей: от безвредных до опасных для жизни взаимодействий вируса и лимфоцитов». Oncogene . 26 (9): 1297–1305. doi : 10.1038/sj.onc.1210240 . PMID  17322915.
  40. ^ Yau TO, Tang CM, Yu J (июнь 2014 г.). «Эпигенетическая дисрегуляция при раке желудка, связанном с вирусом Эпштейна-Барр: заболевание и методы лечения». World Journal of Gastroenterology . 20 (21): 6448–6456. doi : 10.3748/wjg.v20.i21.6448 . PMC 4047330 . PMID  24914366. 
  41. ^ Zur Hausen H (ноябрь 1991 г.). «Вирусы в раке человека». Наука . 254 (5035): 1167–1173. Бибкод : 1991Sci...254.1167Z. дои : 10.1126/science.1659743. ПМИД  1659743.
  42. ^ abcde Хавьер РТ, Бутель ДЖС (октябрь 2008 г.). «История вирусологии опухолей». Cancer Research . 68 (19): 7693–7706. doi :10.1158/0008-5472.CAN-08-3301. PMC 3501656. PMID  18829521 . 
  43. ^ Эллерманн В.; Банг О. (1908). «Экспериментелле Лейкэмие в Хюнерне». Централбл. Бактериол. Паразитенкд. Инфекцияскр. Гиг. ок. Ориг . 46 : 595–609.
  44. ^ Эллерман С, Банг О (1908). «Экспериментелле Лейкэмие в Хюнерне». Централбл. Бактериол. Паразитенкд. Инфекцияскр. Гиг. ок. Ориг . 46 : 595–609.
  45. ^ Раус П. (сентябрь 1910 г.). «Трансмиссивная неоплазма птиц. (Саркома обыкновенной домашней птицы.)». Журнал экспериментальной медицины . 12 (5): 696–705. doi :10.1084/jem.12.5.696. PMC 2124810. PMID 19867354  . 
  46. ^ ab Rous P (апрель 1911 г.). «Саркома домашней птицы, передаваемая агентом, отделяемым от опухолевых клеток». Журнал экспериментальной медицины . 13 (4): 397–411. doi :10.1084/jem.13.4.397. PMC 2124874. PMID 19867421  . 
  47. ^ Van Epps, HL (февраль 2005 г.). «Пейтон Раус: отец опухолевого вируса». Журнал экспериментальной медицины . 201 (3): 320. doi :10.1084/jem.2013fta. PMC 2213042. PMID  15756727 . 
  48. ^ ab Friend C (апрель 1957 г.). «Бесклеточная передача взрослым швейцарским мышам заболевания, имеющего характер лейкемии». Журнал экспериментальной медицины . 105 (4): 307–318. doi :10.1084/jem.105.4.307. PMC 2136697. PMID 13416470  . 
  49. ^ Bittner JJ (май 1942). «Влияние молока на опухоли молочной железы у мышей». Science . 95 (2470): 462–463. Bibcode :1942Sci....95..462B. doi :10.1126/science.95.2470.462. PMID  17736889. S2CID  10527142.
  50. ^ Ben David Y, Prideaux VR, Chow V, Benchimol S, Bernstein A (август 1988 г.). «Инактивация онкогена p53 путем внутренней делеции или ретровирусной интеграции в эритролейкемических клеточных линиях, индуцированных вирусом лейкемии Френда». Онкоген . 3 (2): 179–185. PMID  2842714.
  51. ^ Gross L (июнь 1953 г.). «Фильтруемый агент, извлеченный из лейкемических экстрактов Ak, вызывающий карциномы слюнных желез у мышей C3H». Труды Общества экспериментальной биологии и медицины . 83 (2): 414–421. doi :10.3181/00379727-83-20376. PMID  13064287. S2CID  34223353.
  52. ^ Stewart SE, Eddy BE, Borgese N (июнь 1958 г.). «Новообразования у мышей, инокулированных опухолевым агентом, переносимым в культуре ткани». Журнал Национального института рака . 20 (6): 1223–1243. doi :10.1093/jnci/20.6.1223. PMID  13549981.
  53. ^ Эдди BE, Стюарт SE (ноябрь 1959). «Характеристики вируса полиомы SE». Американский журнал общественного здравоохранения и здоровья нации . 49 (11): 1486–1492. doi :10.2105/AJPH.49.11.1486. ​​PMC 1373056. PMID  13819251 . 
  54. ^ Percy DH, Barthold SW (2013). «Инфекция вирусом полиомы». Патология лабораторных грызунов и кроликов (3-е изд.). John Wiley & Sons. ISBN 978-1118704639.
  55. ^ Tontonoz M (13 марта 2019 г.). «От противоречий к консенсусу: как Шарлотта Френд изменила биологию рака». Memorial Sloan Kettering Cancer Center . Получено 18 апреля 2019 г.
  56. ^ Carroll-Pankhurst C, Engels EA, Strickler HD, Goedert JJ, Wagner J, Mortimer EA (ноябрь 2001 г.). «Смертность в течение тридцати пяти лет после получения полиовакцины, загрязненной SV40, в неонатальный период». British Journal of Cancer . 85 (9): 1295–1297. doi :10.1054/bjoc.2001.2065. PMC 2375249. PMID 11720463  . 
  57. ^ Shah KV (январь 2007 г.). «SV40 и рак человека: обзор последних данных». International Journal of Cancer . 120 (2): 215–223. doi : 10.1002/ijc.22425 . PMID  17131333. S2CID  20679358.
  58. ^ Эпштейн МА, Ачонг БГ, Барр ЙМ (март 1964). «Вирусные частицы в культивируемых лимфобластах лимфомы Беркитта». Lancet . 1 (7335): 702–703. doi :10.1016/S0140-6736(64)91524-7. PMID  14107961.
  59. ^ "Барух С. Блумберг – Автобиография". Nobelprize.org . Получено 17 марта 2010 г. .
  60. ^ Beasley RP, Hwang LY, Lin CC, Chien CS (ноябрь 1981 г.). «Гепатоцеллюлярная карцинома и вирус гепатита B. Проспективное исследование 22 707 мужчин в Тайване». Lancet . 2 (8256): 1129–1133. doi :10.1016/S0140-6736(81)90585-7. PMID  6118576. S2CID  32264986.
  61. ^ Йошида М., Джинг К. Т. (2005). «Предисловие к 25 годам исследований HTLV-1 и ATL». Онкоген . 24 (39): 5925. doi : 10.1038/sj.onc.1208967 .
  62. ^ Галло RC (сентябрь 2005 г.). «История открытий первых ретровирусов человека: HTLV-1 и HTLV-2». Онкоген . 24 (39): 5926–5930. doi : 10.1038/sj.onc.1208980 . PMID  16155599.
  63. ^ Seiki M, Hattori S, Yoshida M (ноябрь 1982 г.). «Вирус лейкемии взрослых Т-клеток человека: молекулярное клонирование ДНК провируса и уникальная терминальная структура». Труды Национальной академии наук Соединенных Штатов Америки . 79 (22): 6899–6902. Bibcode : 1982PNAS...79.6899S. doi : 10.1073/pnas.79.22.6899 . PMC 347241. PMID  6294664 . 
  64. ^ "Харальд цур Хаузен - Автобиография" . Нобелевская премия.org . Проверено 17 марта 2010 г.
  65. ^ Choo QL, Kuo G, Weiner AJ, Overby LR, Bradley DW, Houghton M (апрель 1989). «Выделение клона кДНК, полученного из генома вирусного гепатита, переносимого кровью, не-A, не-B». Science . 244 (4902): 359–362. Bibcode :1989Sci...244..359C. doi :10.1126/science.2523562. PMID  2523562.
  66. ^ Шмидт С (апрель 2008 г.). «Юань Чан и Патрик Мур: объединение усилий для выслеживания вирусов, вызывающих рак». Журнал Национального института рака . 100 (8): 524–5, 529. doi : 10.1093/jnci/djn122 . PMID  18398088.
  67. ^ "Этель Сезарман, доктор медицины, доктор философии | Медицинский колледж Вейлла Корнелла". Med.cornell.edu . Получено 17 марта 2010 г. .
  68. ^ Beral V, Peterman TA, Berkelman RL, Jaffe HW (январь 1990 г.). «Саркома Капоши среди лиц со СПИДом: инфекция, передающаяся половым путем?». Lancet . 335 (8682): 123–128. doi :10.1016/0140-6736(90)90001-L. PMID  1967430. S2CID  35639169.
  69. ^ Antman K, Chang Y (апрель 2000 г.). «Саркома Капоши». The New England Journal of Medicine . 342 (14): 1027–1038. doi :10.1056/NEJM200004063421407. PMID  10749966.
  70. ^ Feng H, Taylor JL, Benos PV, Newton R, Waddell K, Lucas SB и др. (октябрь 2007 г.). «Вычитание человеческого транскриптома с использованием коротких последовательностей тегов для поиска опухолевых вирусов в конъюнктивальной карциноме». Журнал вирусологии . 81 (20): 11332–11340. doi :10.1128/JVI.00875-07. PMC 2045575. PMID 17686852  . 

Внешние ссылки