stringtranslate.com

Потеря сознания (амнезия, связанная с наркотиками)

Потеря сознания , связанная с наркотиками, — это явление, вызванное приемом любого вещества или лекарства, при котором нарушается формирование краткосрочной и долговременной памяти, что приводит к полной неспособности вспомнить прошлое. Потеря сознания часто описывается как имеющая эффекты, схожие с эффектом антероградной амнезии , при которой субъект не может вспомнить никаких событий после события, вызвавшего амнезию .

Исследования алкогольных провалов в памяти были проведены Э. М. Еллинеком в 1940-х годах. Используя данные опроса членов Анонимных Алкоголиков (АА), он пришел к выводу, что провалы в памяти могут быть хорошим детерминантом алкоголизма . Однако существуют противоречивые мнения относительно того, правда ли это. [1] Негативные психологические последствия употребления большого количества алкоголя ухудшаются у людей с тревожными расстройствами . [2] Те же группы могут также испытывать беспокойство по поводу своих действий во время алкогольного провала в памяти, поскольку они не помнят своих действий. [ необходима цитата ] Нарушение функции печени также позволит большему количеству алкоголя достичь мозга и ускорить потерю памяти у человека.

Термин «блэкаут» может также относиться к полной потере сознания или обмороку . [3]

Алкоголь и долговременная память

Различные исследования привели к доказательству связи между общим потреблением алкоголя и его влиянием на емкость памяти. [4] Эти исследования показали, в частности, как нетрезвый или интоксикационный человек создает худшие ассоциации между словами и объектами, чем трезвый человек. Более поздние исследования, посвященные провалам в памяти, показали, что алкоголь особенно ухудшает способность мозга воспринимать краткосрочные воспоминания и опыт и переносить их в долгосрочную память. [5]

Распространено заблуждение, что провалы в памяти случаются только у алкоголиков; исследования показывают, что люди, которые злоупотребляют спиртным , например, многие студенты колледжей, также часто подвержены риску. В опросе студентов колледжей, проведенном в 2002 году исследователями из Медицинского центра Университета Дьюка , 40% опрошенных, которые недавно употребляли алкоголь, сообщили, что испытывали провалы в памяти в течение предыдущего года. [6]

В одном исследовании была собрана выборка людей и разделена на группы в зависимости от того, были ли у них фрагментарные провалы в памяти в течение последнего года или нет. Группы также были разделены на тех, кто употреблял алкоголь, и тех, кто его не употреблял. В их испытании с напитками участникам давали один напиток каждые десять минут, пока не был достигнут целевой уровень алкоголя в крови 0,08%. Напитки для состояния алкогольного опьянения содержали 3:1 соотношение смеси и водки. Через 30 минут были записаны образцы алкотестера , которые затем записывались каждые 30 минут. В тесте на повествовательное припоминание те, кто употреблял алкоголь и FB+ (те, кто признался, что имел фрагментарные провалы в памяти в течение последнего года), вспомнили меньше повествовательных деталей после 30-минутной задержки, но не было никаких существенных эффектов взаимодействия. На следующий день участников вызвали и проверили на их повествовательное припоминание и припоминание по подсказке ; результаты показали, что те, кто употреблял алкоголь, показали худшее припоминание с 30-минутной задержкой и на следующий день, чем те, кто не употреблял алкоголь, но не было никаких существенных эффектов на припоминание по подсказке деталей. Их исследование также показало, что те, кто был FB+ и употреблял алкоголь, также показали худшие результаты по контекстному запоминанию, чем другие участники. [7]

Алкоголь ухудшает отсроченное и нарративное припоминание на следующий день, но не на подсказанный припоминание на следующий день, что говорит о том, что информация доступна в памяти, но временно недоступна. Те, у кого в анамнезе были фрагментарные провалы в памяти, также показали худшие результаты при отсроченном припоминании, чем те, у кого не было предыдущих провалов в памяти. Нейровизуализация показывает, что подсказанный и свободный припоминатель связаны с дифференциальной нейронной активацией в различных нейронных сетях: сенсорных и концептуальных. В совокупности эти результаты свидетельствуют о том, что дифференциальное воздействие алкоголя на свободные и подсказанные припоминания может быть результатом того, что вещество изменяет нейронную активность в концептуальных, а не сенсорных сетях. Предшествующий опыт провалов в памяти также, по-видимому, связан с нарушением концептуальных сетей. [8]

Типы отключений электроэнергии

Отключения электроэнергии можно разделить на две категории: сплошные и фрагментарные.

Полные провалы в памяти классифицируются по неспособности впоследствии вспомнить какие-либо события из периода опьянения, даже при подсказке. Эти провалы в памяти также характеризуются способностью легко вспоминать события, произошедшие в течение последних 2 минут, но при этом не в состоянии вспомнить ничего, что было до этого периода. Таким образом, человек, переживающий полный провал в памяти, может не делать этого, поскольку он может продолжать разговоры или даже умудряться совершать сложные подвиги. Трудно определить конец этого типа провала в памяти, поскольку сон обычно наступает до его окончания [9], хотя полный провал в памяти может закончиться, если пострадавший в это время перестанет пить.

Фрагментарные провалы в памяти характеризуются тем, что человек способен вспомнить определенные события из периода опьянения, но при этом не осознает, что другие воспоминания отсутствуют, пока ему не напомнят о существовании этих «пробелов» в памяти. Исследования показывают, что такие фрагментарные провалы в памяти, также известные как «провалы в памяти», встречаются гораздо чаще, чем провалы в памяти целиком. [10] Нарушение памяти во время острой интоксикации включает дисфункцию эпизодической памяти, типа памяти, закодированной в пространственном и социальном контексте. Недавние исследования показали, что существует несколько систем памяти, поддерживаемых дискретными областями мозга, и острые эффекты алкоголя, а также обучения и памяти могут быть результатом изменения гиппокампа и связанных с ним структур на клеточном уровне. Быстрое увеличение концентрации алкоголя в крови (BAC) наиболее последовательно связано с вероятностью провала в памяти. Однако не все субъекты испытывают провалы в памяти, что подразумевает, что генетические факторы играют роль в определении уязвимости центральной нервной системы (ЦНС) к воздействию алкоголя. Первое может предрасполагать человека к алкоголизму, поскольку измененная функция памяти во время опьянения может повлиять на ожидание человека от употребления алкоголя, человек может воспринимать положительные аспекты опьянения, непреднамеренно игнорируя отрицательные аспекты. [11]

Причины

Провалы в памяти обычно связаны с употреблением большого количества алкоголя; однако опросы пьющих, испытывающих провалы в памяти, показали, что они не связаны напрямую с количеством выпитого алкоголя. Респонденты сообщили, что они часто вспоминали, что «выпивали столько же или больше без потери памяти», по сравнению со случаями провалов в памяти. [9] Последующие исследования показали, что провалы в памяти, скорее всего, вызваны быстрым увеличением концентрации алкоголя в крови человека . В частности, одно исследование привело к тому, что испытуемые были легко разделены на две группы: те, кто употреблял алкоголь очень быстро и терял сознание, и те, кто не терял сознание, употребляя алкоголь медленно, несмотря на то, что к концу исследования был крайне пьян. [12]

В другом исследовании данные больничных карточек показали, что из 67 участников, которые употребляли чрезмерное количество алкоголя, 39 сообщили о потере сознания. Наличие или отсутствие потери сознания было перекрестно сопоставлено с различными показателями тяжести алкогольной проблемы. Наличие потери сознания было связано в некоторой степени с некоторыми показателями тяжести, такими как абстиненция и потеря контроля, но не с продолжительностью проблемного употребления алкоголя, физическими осложнениями или нарушением функции печени. [13] Наличие потери сознания было связано с некоторыми показателями тяжести проблемы – симптомами отмены и потерей контроля. Гипотеза о том, что потеря сознания либо отражает общую уязвимость к церебральным последствиям расстройства, связанного с употреблением алкоголя , либо связана с другими формами более стойких когнитивных нарушений, не получила никакой поддержки.

В другом исследовании, в котором рассматривались субъективные реакции на алкоголь как причина потребления алкоголя в 21-й день рождения, субъективные реакции на первый напиток рассматривались как причина большего потребления алкоголя во время празднования 21-го дня рождения. Текущие результаты показывают, что субъективные реакции на алкоголь оказывают прямое влияние как на конечный достигнутый BAC, так и на опыт провалов в памяти и похмелья, которые не объясняются уровнем опьянения. В то время как различные социальные факторы, такие как давление сверстников и традиции 21-го дня рождения, могут влиять на количество потребляемого людьми алкоголя, их субъективный опыт употребления алкоголя имеет явное влияние как на потребление, так и на физиологические последствия употребления алкоголя. Эти физиологические реакции на алкоголь могут иметь биологическую уязвимость, которая выходит за рамки дозозависимых эффектов алкоголя. [14]

Самоотчеты из другого исследования показали, что 63% пациентов в исследовании глотали свои напитки, а не потягивали их. Пять пациентов вспомнили рвоту во время эпизода употребления алкоголя, в то время как 32 пили натощак, а 41 выпил больше, чем изначально планировалось. Во время эпизода употребления алкоголя 31% испытуемых описали провалы в памяти, 20% описали провалы в памяти, а 49% не сообщили об эпизоде ​​амнезии. [15]

Нейрофизиологические и химические механизмы

Нарушения памяти, вызванные алкоголем и приводящие к потере сознания, связаны с угнетением долговременной потенциации , особенно в гиппокампе , за счет воздействия на нейротрансмиссию гамма-аминомасляной кислоты (ГАМК) и N-метил-D-аспартата .

Алкогольные провалы в памяти связаны с развитием расстройства, связанного с употреблением алкоголя, поэтому важно учитывать потенциальные нейробиологические факторы риска возникновения этой проблемы до начала употребления веществ. Результаты показали, что до начала употребления веществ Молодежь+провал в памяти демонстрировала большую активацию в лобных и мозжечковых областях мозга во время ингибиторной обработки, чем Непьющие и Молодежь-провал в памяти. Активация во время правильных ингибиторных реакций относительно го-реакций в левой и средней лобных извилинах на исходном уровне предсказывала будущий опыт провалов в памяти, после учета последующего экстернализирующего поведения и потребления алкоголя в течение жизни. Вывод этого исследования состоял в том, что подростки, не употреблявшие вещества, которые позже испытывают вызванные алкоголем провалы в памяти, демонстрируют повышенное нейронное усилие во время ингибиторной обработки по сравнению с: подростками, которые продолжают пить в тех же количествах, но не испытывают провалов в памяти; и здоровыми, непьющими контрольными лицами. Это предполагает нейробиологическую уязвимость к нарушениям памяти, вызванным алкоголем. [16]

Другие ГАМКАагонисты препараты

Алкоголь действует как агонист рецептора типа ГАМК А , что приводит к нарушению памяти ( см. Влияние алкоголя на память ). Известно, что бензодиазепины (такие как флунитразепам , мидазолам и темазепам ), барбитураты (такие как фенобарбитал ) и другие препараты, которые также действуют как агонисты ГАМК А , вызывают потерю сознания в результате употребления больших доз.

Предрасположенность к провалам в памяти

Исследования показывают, что некоторые потребители алкоголя, особенно те, у кого в анамнезе были провалы в памяти, предрасположены испытывать провалы в памяти чаще, чем другие. [17] Одно из таких исследований указало на связь между пренатальным воздействием алкоголя и уязвимостью к провалам в памяти, в дополнение к часто упоминаемой связи между этим типом воздействия и алкоголизмом . [18] С другой стороны, два исследования показали, что, по-видимому, существует генетическая предрасположенность к провалам в памяти, что позволяет предположить, что некоторые люди более восприимчивы к амнезии, связанной с алкоголем. [19] [20]

С нейробиологической точки зрения было показано, что центральная нейротрансмиссия серотонина (5-гидрокситриптамин, 5-HT) модулирует как потребление алкоголя, так и импульсивность. Некоторые изменения в нейротрансмиссии 5-HT могут, таким образом, способствовать риску AD ( алкогольной зависимости ), особенно форм AD, связанных с высоким уровнем импульсивности.

Поскольку внеклеточная концентрация 5-HT регулируется активностью транспортера 5-HT (5-HTT), ген SLC6A4, кодирующий этот белок, представляет собой важный потенциальный ген-кандидат для риска AD. Используя подход метаанализа, Feinn et al. нашли доказательства ассоциации короткого аллеля 5-HTTLPR (SLC6A4) с AD, но общий размер эффекта, оцененный по нечетным отношениям, оказался слабым. Как и ожидалось в таком сложном состоянии, как алкогольная зависимость, несогласованность в ассоциации между AD и 5-HTTLPR, вероятно, отражает невозможность для одной генетической детерминанты объяснить весь риск. [21]

Помимо химических компонентов, которые могут вызывать предрасположенность к алкогольной зависимости и провалам в памяти, ожидания от употребления алкоголя могут предрасполагать пьющих к алкоголизму и провалам в памяти. В исследовании 123 студентов колледжа были обнаружены значительные корреляции между ожиданиями студентов от алкоголя, уровнем употребления алкоголя и историей провалов в памяти. Студенты, которые испытали провалы в памяти (38,6%), имели гораздо более высокие положительные ожидания от алкоголя, чем те, у кого не было провалов в памяти. Положительные и отрицательные ожидания были положительно коррелированы в группе без провалов в памяти, но отрицательно коррелировали в группе с провалами в памяти. [22]

Последствия

Алкогольная зависимость не является предпосылкой для провалов в памяти (как целых, так и фрагментарных). Студенты в одном исследовании, которые сообщили о провалах в памяти, были демографически схожи с другими студентами, употребляющими алкоголь. Важно, однако, что студенты, сообщающие о провалах в памяти, пили больше и имели другие симптомы употребления алкоголя, даже если они не попадали в алкогольный диапазон по результатам теста на алкоголизм Мичиганского университета (MAST). Половина студентов сообщили, что у них были провалы в памяти во время их алкогольной карьеры, что близко соответствовало результатам других исследований. [23]

В другом исследовании 25% здоровых студентов колледжа сообщили, что знакомы с алкогольными провалами в памяти. 51% студентов сообщили, что у них был по крайней мере один провал в памяти. Провалы в памяти были зарегистрированы во время таких действий, как трата денег (27%), сексуальное поведение (24%), драки (16%), вандализм (16%), незащищенный половой акт (6%) и вождение автомобиля (3%). Таким образом, значительное количество студентов были вовлечены в ряд потенциально опасных действий во время провалов в памяти. [24]

Из 545 человек, участвовавших в другом исследовании, 161 (29,5%) сообщили о вождении в нетрезвом виде, 139 (25,5%) сообщили о сожалении в сексуальной ситуации, 67 (12,3%) сообщили о незащищенном сексе, 60 (11%) сообщили о повреждении имущества, 55 (10,1%) сообщили о вступлении в драку, и 29 (5,3%) сообщили о нанесении травм кому-либо в состоянии алкогольного опьянения за последние 6 месяцев. [25]

Ссылки

  1. ^ Мельхиор, К (1996). «Нейростероиды блокируют ухудшающее память действие этанола у мышей». Фармакология, биохимия и поведение . 53 (1): 51–6. doi :10.1016/0091-3057(95)00197-2. PMID  8848460. S2CID  30580813.
  2. ^ Марш, Бет; Карлайл, Молли; Картер, Эмили; Хьюз, Пейдж; МакГахи, Сара; Лоун, Уилл; Стивенс, Тобиас; МакЭндрю, Эми; Морган, Селия JA (01.03.2019). «Застенчивость, расстройства, связанные с употреблением алкоголя, и «тревожность от похмелья»: натуралистическое исследование социальных пьющих». Личность и индивидуальные различия . 139 : 13–18. doi : 10.1016/j.paid.2018.10.034. hdl : 10871/34832 . ISSN  0191-8869. S2CID  149543533.
  3. ^ «Затмение».
  4. ^ Паркер, Элизабет С.; Бирнбаум, Изабель М.; Нобл, Эрнест П. (1976). «Алкоголь и память: зависимость от хранения и состояния». Журнал вербального обучения и вербального поведения . 15 (6): 691–702. doi :10.1016/0022-5371(76)90061-X.
  5. ^ Ачесон, Шон К.; Стайн, Рой М.; Шварцвельдер, Х. С. (1998). «Нарушение семантической и образной памяти под воздействием острого этанола: эффекты, зависящие от возраста». Алкоголизм: клинические и экспериментальные исследования . 22 (7): 1437–42. doi :10.1111/j.1530-0277.1998.tb03932.x. PMID  9802525.
  6. ^ Уайт, Аарон М.; Джеймисон-Дрейк, Дэвид В.; Шварцвельдер, Х. Скотт (2002). «Распространенность и корреляции алкогольных отключений среди студентов колледжей: результаты опроса по электронной почте». Журнал американского колледжа здравоохранения . 51 (3): 117–9, 122–31. doi :10.1080/07448480209596339. PMID  12638993. S2CID  24467307. Получено 12 февраля 2003 г.
  7. ^ Wetherill, Reagan R; Fromme, Kim (2011). «Острые эффекты алкоголя на повествовательное воспоминание и контекстуальную память: исследование фрагментарных отключений памяти». Addictive Behaviors . 36 (8): 886–9. doi :10.1016/j.addbeh.2011.03.012. PMC 3101897. PMID  21497445 . 
  8. ^ Wetherill, Reagan R; Schnyer, David M; Fromme, Kim (2012). «Острые эффекты алкоголя на контекстную память BOLD Response: различия, основанные на фрагментарной истории отключения сознания». Alcoholism: Clinical and Experimental Research . 36 (6): 1108–15. doi :10.1111/j.1530-0277.2011.01702.x. PMC 3370058. PMID  22420742 . 
  9. ^ ab Гудвин, Дональд В.; Крейн, Дж. Брюс; Гуз, Сэмюэл Б. (1969). «Алкогольные «отключения»: обзор и клиническое исследование 100 алкоголиков». Американский журнал психиатрии . 126 (2): 191–8. doi :10.1176/ajp.126.2.191. PMID  5804804.
  10. ^ Уайт, Аарон М.; Сигнер, Мэтью Л.; Краус, Кортни Л.; Шварцвельдер, Х. Скотт (2009). «Экспериментальные аспекты вызванных алкоголем отключений памяти среди студентов колледжей». Американский журнал злоупотреблений наркотиками и алкоголем . 30 (1): 205–24. doi :10.1081/ADA-120029874. PMID  15083562. S2CID  9925229.
  11. ^ Ли, Хамин; Ро, Сунгвон; Ким, Дай Джин (2009). «Алкогольное помутнение сознания». Международный журнал исследований окружающей среды и общественного здравоохранения . 6 (11): 2783–92. doi : 10.3390/ijerph6112783 . PMC 2800062. PMID  20049223 . 
  12. ^ Райбак, Р. С. (1970). «Алкогольная амнезия. Наблюдения за семью пьющими стационарными алкоголиками». Ежеквартальный журнал исследований алкоголя . 31 (3): 616–32. doi :10.15288/qjsa.1970.31.616. PMID  5458472.
  13. ^ o'Mahony, John F (2004). «Сравнение лиц, злоупотребляющих алкоголем, которые испытывали и не испытывали провалы в памяти» (PDF) . European Addiction Research . 10 (3): 95–8. doi :10.1159/000077696. PMID  15258438. S2CID  11767192.
  14. ^ Wetherill, Reagan R; Fromme, Kim (2009). «Субъективные реакции на алкогольное событие, специфичное для потребления алкоголя, и прогнозирование отключений и похмелья». Журнал исследований алкоголя и наркотиков . 70 (4): 593–600. doi :10.15288/jsad.2009.70.593. PMC 2696300. PMID  19515300 . 
  15. ^ Перри, Пол Дж.; Арго, Тами Р.; Барнетт, Митчелл Дж.; Лисвельд, Джилл Л.; Лискоу, Барри; Хернан, Джиллиан М.; Трнка, Майкл Г.; Брабсон, Мэри А. (2006). «Связь вызванных алкоголем отключений и серых потерь сознания с концентрацией алкоголя в крови». Журнал судебной экспертизы . 51 (4): 896–9. doi :10.1111/j.1556-4029.2006.00161.x. PMID  16882236. S2CID  22730363.
  16. ^ Wetherill, Reagan R; Castro, Norma; Squeglia, Lindsay M; Tapert, Susan F (2013). «Атипичная нейронная активность во время тормозной обработки у молодых людей, не употреблявших наркотики, которые позже испытывают потерю сознания, вызванную алкоголем». Drug and Alcohol Dependence . 128 (3): 243–9. doi :10.1016/j.drugalcdep.2012.09.003. PMC 3552086. PMID  23021773. 
  17. ^ Хартцлер, Брайан; Фромме, Ким (2003). «Фрагментарные и сплошные провалы в памяти: сходство и различие между эпизодами потери памяти, вызванной алкоголем». Журнал исследований алкоголя . 64 (4): 547–50. doi :10.15288/jsa.2003.64.547. PMID  12921196. S2CID  25840438.
  18. ^ Baer, ​​John S; Sampson, Paul D; Barr, Helen M; Connor, Paul D; Streissguth, Ann P (2003). «21-летний лонгитюдный анализ эффектов пренатального воздействия алкоголя на употребление алкоголя молодыми взрослыми». Архивы общей психиатрии . 60 (4): 377–85. doi : 10.1001/archpsyc.60.4.377 . PMID  12695315.
  19. ^ Нельсон, Эллиот С.; Хит, Эндрю С.; Бухольц, Кэтлин К.; Мэдден, Памела А. Ф.; Фу, Цян; Кнопик, Валери; Лински, Майкл Т.; Уитфилд, Джон Б.; Стэтхэм, Дикси Дж.; Мартин, Николас Г. (2004). «Генетическая эпидемиология алкогольных отключений». Архивы общей психиатрии . 61 (3): 257–63. doi : 10.1001/archpsyc.61.3.257 . PMID  14993113.
  20. ^ Дэвис, Кристал; Слутске, Венди; Мартин, Николас; Агравал, Арпана; Лински, Майкл (2019). «Генетическая эпидемиология ответственности за вызванное алкоголем потемнение в глазах и потерю сознания». Алкоголизм: клинические и экспериментальные исследования . 43 (6): 1103–1112. doi :10.1111/acer.14045. PMC 6551280. PMID  31063677 . 
  21. ^ Vignau, J; Soichot, M; Imbenotte, M; Jacquemont, M.-C; Danel, T; Vandamme, M; Lhermitte, M; Allorge, D (2009). «Влияние метаболизма триптофана на уязвимость к алкогольным отключениям памяти и агрессивному импульсивному поведению». Алкоголь и алкоголизм . 45 (1): 79–88. doi : 10.1093/alcalc/agp044 . PMID  19759277.
  22. ^ Buelow, G.; Harbin, J. (осень 1996 г.). «Влияние отключений памяти на ожидания в отношении употребления алкоголя». Журнал по вопросам образования в области алкоголя и наркотиков . 42 (1): 25. Получено 8 октября 2012 г.
  23. ^ Бьюлов, Г.; Коппель, Дж. (1995). «Психологические последствия вызванных алкоголем отключений памяти среди студентов колледжей». Журнал по вопросам образования в области алкоголя и наркотиков . 40 (3): 10–20 . Получено 8 октября 2012 г.
  24. ^ Ван Орсоув, К.; Меркельбах, Х.; Равелли, Д.; Нийман, Х.; Меккинг-Помпен, И. (2004). «Алкогольная потеря сознания для криминально значимого поведения». Журнал Американской академии психиатрии и права . 32 (4): 364–70. PMID  15704619.
  25. ^ Wray, Tyler B; Simons, Jeffrey S; Dvorak, Robert D; Gaher, Raluca M (2012). «Аффективные процессы, основанные на чертах характера, в «рискованном поведении», связанном с алкоголем». Addictive Behaviors . 37 (11): 1230–9. doi :10.1016/j.addbeh.2012.06.004. PMC 3401606 . PMID  22770825.