stringtranslate.com

Питание и познание

Относительно говоря, мозг потребляет огромное количество энергии по сравнению с остальным телом. Механизмы, задействованные в передаче энергии от пищи к нейронам, вероятно, являются основополагающими для контроля функции мозга. [1] Все процессы в организме человека, включая мозг, требуют как макронутриентов , так и микронутриентов . [2]

Недостаточное потребление определенных витаминов или определенные нарушения обмена веществ могут повлиять на когнитивные процессы , нарушая зависящие от питательных веществ процессы в организме, связанные с управлением энергией в нейронах, что впоследствии может повлиять на синаптическую пластичность или способность кодировать новые воспоминания . [1]

Макроэлементы

Человеческому мозгу требуются питательные вещества, получаемые из рациона, для развития и поддержания его физической структуры и когнитивных функций . [1] [3] [4] Кроме того, мозгу требуется калорийная энергия, получаемая преимущественно из основных макроэлементов для работы. [1] [4] Три основных макроэлемента включают углеводы , белки и жиры . Каждый макроэлемент может влиять на познание посредством множества механизмов, включая метаболизм глюкозы и инсулина, действие нейротрансмиттеров, окислительный стресс и воспаление, а также ось кишечник-мозг. [4] [5] [6] Недостаточное потребление или пропорция макроэлементов может нарушить оптимальное когнитивное функционирование и иметь долгосрочные последствия для здоровья. [4] [6] [7] [8] [9] [10]

Углеводы

В процессе пищеварения углеводы, содержащиеся в пище , расщепляются и преобразуются в глюкозу , которая является единственным источником энергии для мозга. [5] [8] [11] Оптимальная работа мозга зависит от адекватного потребления углеводов, поскольку углеводы являются самым быстрым источником глюкозы для мозга. [12] Дефицит глюкозы, такой как гипогликемия, снижает доступную энергию для мозга и ухудшает все когнитивные процессы и производительность. [8] [12] [13] Кроме того, ситуации с высокой когнитивной нагрузкой, такие как изучение новой задачи, увеличивают использование глюкозы мозгом, истощая запасы глюкозы в крови и вызывая необходимость в добавках. [8]

Сложные углеводы , особенно с высоким содержанием клетчатки , связаны с повышением когнитивных способностей и улучшением функции памяти. [4] Это связано с тем, что клетчатка регулирует метаболизм глюкозы, замедляя высвобождение инсулина и сохраняя чувствительность к инсулину . [4] Неправильно функционирующий метаболизм глюкозы и инсулина является основным механизмом когнитивных нарушений и общей метаболической дисфункции , поскольку он может вызывать воспаление и окислительный стресс в мозге, потенциально приводя к нейродегенерации . [4] Таким образом, сложные углеводы с высоким содержанием клетчатки могут улучшить метаболизм глюкозы и инсулина, что снижает воспаление и окислительный стресс и приводит к улучшению старения мозга, что измеряется отсутствием инвалидности , депрессии , хронических заболеваний и снижением когнитивного снижения . [4]

Простые углеводы связаны со снижением общей когнитивной производительности. [4] Простые углеводы отрицательно влияют на многие важные когнитивные процессы, включая внимание , память , время реакции , визуально-пространственную обработку, скорость умственной обработки и исполнительные функции . [4] Простые углеводы ухудшают когнитивные функции из-за дисфункции метаболизма глюкозы и инсулина, а также вызывают воспаление и окислительный стресс в мозге. [4] Таким образом, чрезмерное или хроническое потребление простых углеводов единогласно связано с негативными последствиями для здоровья. [4] [5] [11]

Белки

В процессе пищеварения пищевые белки расщепляются на отдельные аминокислоты и всасываются в кровь. [4] [5] Незаменимые аминокислоты тирозин и триптофан являются предшественниками нейромедиаторов дофамина , серотонина и норадреналина , и эти химические вещества модулируют нейронную активность и влияют на когнитивные функции. [4] [13]

Пищевой белок может улучшить когнитивные способности, увеличивая время реакции и контроль торможения во время умственно сложных и физически стрессовых ситуаций, поскольку тирозин и триптофан восполняют истощенные уровни нейротрансмиттеров. [4] [8] [13] [14] Кроме того, адекватное и постоянное потребление тирозина и триптофана коррелирует с улучшением функции памяти. [4] [14] Также показано, что тирозин улучшает процессы конвергентного мышления за счет усиления когнитивного контроля . [15]

Жиры

В процессе пищеварения пищевые жиры расщепляются на отдельные жирные кислоты для использования. Жирные кислоты классифицируются как насыщенные , транс , мононенасыщенные , полиненасыщенные и холестерин . Каждый класс оказывает различное влияние на когнитивные функции и здоровье. [4] Полиненасыщенные жирные кислоты омега-3 особенно важны, поскольку они являются критически важными компонентами клеточной мембраны и структурными компонентами мозга. [1] [4] [12]

Холестерин — ненасыщенный спирт, который обычно содержится в яйцах, мясе и молочных продуктах. Исследования пищевого холестерина выявили как положительные, так и отрицательные эффекты на глобальные когнитивные функции. [4] Однако неблагоприятные когнитивные эффекты потребления холестерина, по-видимому, уменьшаются при сочетании с физической активностью, которая влияет на энергетический гомеостаз и синаптическую пластичность. [4]

Насыщенные жирные кислоты обычно твердые при комнатной температуре, их распространенные источники включают масло, сыр и мясо. Трансжирные кислоты встречаются в природе в некоторых мясных и молочных продуктах, однако большинство из них искусственно создаются путем гидрогенизации растительных масел и присутствуют во многих обработанных пищевых продуктах . Насыщенные и трансжирные кислоты снижают когнитивные функции и, в частности, влияют на память и эффективность обучения. [1] [4]

Микроэлементы

Холин

Холин является важным питательным веществом , и его основная функция в организме человека - синтез клеточных мембран , [16] хотя он также выполняет и другие функции. Это молекула-предшественник нейротрансмиттера ацетилхолина , который выполняет широкий спектр функций, включая управление моторикой и память. Дефицит холина может быть связан с некоторыми заболеваниями печени и неврологическими расстройствами . [17] Из-за своей роли в клеточном синтезе холин является важным питательным веществом во время пренатального и раннего постнатального развития потомства, поскольку он способствует развитию мозга. [16] Потребление холина из пищи мужчинами, женщинами и детьми может быть ниже уровня адекватного потребления . [17] Женщины, особенно беременные или кормящие грудью, пожилые люди и младенцы подвержены риску дефицита холина. [17] Говяжья печень , зародыши пшеницы и яичные желтки являются распространенными продуктами, содержащими холин. [16]

витамины группы В

Витамины группы В , также известные как витамины группы В, представляют собой взаимосвязанную группу питательных веществ, которые часто встречаются в пище. В состав комплекса входят: тиамин (B1 ) , рибофлавин (B2 ) , ниацин (B3 ) , пантотеновая кислота (B5 ) , пиридоксин (B6 ) , фолиевая кислота (B9 ) , кобаламин (B12 ) и биотин . [18] Витамины группы В не синтезируются в организме и, следовательно, должны поступать из пищи. Витамины группы В являются водорастворимыми витаминами, что означает, что они не хранятся в организме. Следовательно, витамины группы В нуждаются в постоянном пополнении. [19] Можно выделить широкие когнитивные эффекты некоторых витаминов группы В, поскольку они участвуют во многих важных метаболических процессах в мозге. [2]

Витамин В1(тиамин)

Этот витамин важен для облегчения использования глюкозы, тем самым обеспечивая выработку энергии для мозга [2] и нормальное функционирование нервной системы, мышц и сердца. [19] Тиамин обнаружен во всей нервной ткани млекопитающих, включая головной и спинной мозг . Метаболизм и коферментная функция витамина предполагают особую функцию тиамина в нервной системе . [20]

Витамин В3(ниацин)

Витамин B 3 , также известный как ниацин, включает в себя как никотинамид , так и никотиновую кислоту , обе из которых функционируют во многих биологических реакциях окисления и восстановления в организме. Ниацин участвует в синтезе жирных кислот и холестерина , известных медиаторов биохимии мозга и, по сути, когнитивной функции. [21]

Витамин В9(фолиевая кислота)

Фолиевая кислота и витамин B12 играют жизненно важную роль в синтезе S-аденозилметионина , который имеет ключевое значение в поддержании и восстановлении всех клеток, включая нейроны. [22] Кроме того, фолиевая кислота связана с поддержанием адекватных уровней кофакторов в мозге, необходимых для химических реакций, которые приводят к синтезу нейротрансмиттеров серотонина и катехоламинов. [23] Концентрации фолиевой кислоты в плазме крови и концентрации гомоцистеина обратно пропорциональны, так что увеличение пищевого фолиевой кислоты снижает концентрацию гомоцистеина. Таким образом, диетическое потребление фолиевой кислоты является основным фактором, определяющим уровень гомоцистеина в организме. [24]

Связь между уровнями фолата и измененной психической функцией невелика, но достаточна, чтобы предположить причинно-следственную связь. [23] Дефицит фолата может вызвать повышение уровня гомоцистеина в крови, [24] поскольку клиренс гомоцистеина требует ферментативного действия, зависящего от фолата и, в меньшей степени, от витаминов B 6 и B 12. Повышенный уровень гомоцистеина был связан с повышенным риском сосудистых событий , а также деменции. [25]

Потребление витамина связано с дефицитом обучения и памяти, особенно среди пожилых людей. [23] У пожилых людей с дефицитом фолиевой кислоты может наблюдаться дефицит свободного припоминания и узнавания, что предполагает, что уровни фолиевой кислоты могут быть связаны с эффективностью эпизодической памяти. [26] Поскольку нейруляция может быть завершена до того, как беременность будет распознана, женщинам, способным забеременеть, рекомендуется принимать около 400 мкг фолиевой кислоты из обогащенных продуктов, добавок или их комбинации, чтобы снизить риск дефектов нервной трубки. [23] Эти основные аномалии нервной системы можно снизить на 85% при систематическом приеме фолиевой кислоты до наступления беременности. [27] Частота болезни Альцгеймера и других когнитивных заболеваний слабо связана с дефицитом фолиевой кислоты. Пожилым людям рекомендуется потреблять фолиевую кислоту из продуктов питания, обогащенных или нет, и добавок, чтобы снизить риск развития заболевания. [22]

Витамин В12

Также известный как кобаламин, витамин B 12 важен для поддержания неврологической функции. [28] Дефицит витамина B 12 , также известный как гипокобаламинемия , часто возникает из-за осложнений, связанных с абсорбцией в организме. [29] Ассортимент неврологических эффектов может наблюдаться у 75–90% людей любого возраста с клинически наблюдаемым дефицитом витамина B 12. Проявления дефицита кобаламина очевидны в аномалиях спинного мозга, периферических нервов, зрительных нервов и головного мозга .

Людей с дефицитом B 12 , несмотря на нормальную абсорбционную функцию, можно лечить пероральным приемом не менее 6 мкг/день витамина в форме таблеток. Людям, страдающим от необратимых причин дефицита, таких как злокачественная анемия или старость, потребуется пожизненное лечение фармакологическими дозами B 12. Стратегия лечения зависит от уровня дефицита у человека, а также от уровня его когнитивных функций. [29] Лечение людей с тяжелым дефицитом включает внутримышечное введение 1000 мкг B 12 ежедневно в течение одной недели, еженедельно в течение одного месяца, затем ежемесячно в течение оставшейся жизни человека. Прогрессирование неврологических проявлений дефицита кобаламина, как правило, постепенное. В результате, важна ранняя диагностика, иначе могут возникнуть необратимые повреждения. [28] Люди, которые становятся слабоумными, обычно не демонстрируют практически никакого улучшения когнитивных функций при приеме B 12 . Существует риск, что фолиевая кислота, назначаемая лицам с дефицитом B 12 , может маскировать симптомы анемии, не решая при этом саму проблему. В этом случае люди все равно будут подвержены риску неврологических дефицитов, связанных с анемией, связанной с дефицитом B 12 , которые не связаны с анемией, связанной с дефицитом фолиевой кислоты. [30]

Дефицит витамина А

Витамин А является важным питательным веществом для млекопитающих, который принимает форму ретинола или провитамина бета-каротина . Он помогает регулировать деление клеток, клеточную функцию, генетическую регуляцию, помогает усилить иммунную систему и требуется для работы мозга, химического баланса, роста и развития центральной нервной системы и зрения. [ необходима цитата ]

Дефицит железа

Транспортировка кислорода, синтез ДНК, синтез миелина, окислительное фосфорилирование, синтез и метаболизм нейротрансмиттеров — все это биологические процессы, требующие железа; однако дисбаланс железа может привести к нейротоксичности , вызывая окисление и модификацию липидов, белков, углеводов и ДНК. [31] Гипоксические состояния у людей с тяжелой анемией могут вызвать повреждение мозга, приводящее к когнитивным нарушениям. [32] Когда уровень железа в мозге нарушается, нейрофизиологические механизмы и познание затрагиваются, что потенциально приводит к долгосрочным поведенческим изменениям и может повлиять на концентрацию внимания, интеллект, функции сенсорного восприятия, настроение и поведение. [33] [34] Нейропатии, такие как СДВГ, аутизм, депрессия, тревожность, шизофрения и биполярное расстройство, наблюдаются у людей с дефицитом железа. Однако чрезмерное накопление железа может наблюдаться при нейродегенеративных заболеваниях, включая болезнь Альцгеймера и болезнь Хантингтона. [31] Железо необходимо для развития центральной нервной системы (ЦНС), эндокринной системы, аутоиммунной системы и мозга. Железо участвует в развитии и функционировании различных нейротрансмиттерных систем, и большие количества железа требуются для миелинизации белого вещества мозга. Аномальная миелинизация белого вещества из-за дефицита железа во время развития может быть связана с возникновением психологических расстройств у подростков. [34] Снижение концентрации железа приводит к снижению уровня нейротрансмиттеров, что в свою очередь приводит к плохой миелинизации и задержке нейросозревания. [32]

Смотрите также

Ссылки

  1. ^ abcdef Gómez-Pinilla F (июль 2008 г.). «Пища для мозга: влияние питательных веществ на функцию мозга». Nature Reviews. Neuroscience . 9 (7): 568–578. doi :10.1038/nrn2421. PMC 2805706.  PMID 18568016  .
  2. ^ abc Bourre JM (2006). «Влияние питательных веществ (в пище) на структуру и функцию нервной системы: обновление диетических требований для мозга. Часть 1: микронутриенты». Журнал питания, здоровья и старения . 10 (5): 377–385. PMID  17066209.
  3. ^ Costello SE, Geiser E, Schneider N (ноябрь 2021 г.). «Питательные вещества для развития исполнительных функций и связанных с ними связей мозга у детей школьного возраста». Nutrition Reviews . 79 (12): 1293–1306. doi :10.1093/nutrit/nuaa134. PMID  33355357.
  4. ^ abcdefghijklmnopqrstu Muth AK, Park SQ (июнь 2021 г.). «Влияние потребления макронутриентов в рационе на когнитивные функции и мозг». Clinical Nutrition . 40 (6): 3999–4010. doi :10.1016/j.clnu.2021.04.043. PMID  34139473. S2CID  235470536.
  5. ^ abcd Robinson JL (2022). «Макронутриенты». Энциклопедия здоровья Salem Press . Salem Press; Research Starters.
  6. ^ ab Gutierrez L, Folch A, Rojas M, Cantero JL, Atienza M, Folch J, et al. (октябрь 2021 г.). «Влияние питания на когнитивные функции у взрослых с когнитивными нарушениями или без них: систематический обзор рандомизированных контролируемых клинических испытаний». Nutrients . 13 (11): 3728. doi : 10.3390/nu13113728 . PMC 8621754 . PMID  34835984. 
  7. ^ Zamroziewicz MK, Barbey AK (2016). «Пищевая когнитивная нейронаука: инновации для здорового старения мозга». Frontiers in Neuroscience . 10 : 240. doi : 10.3389/fnins.2016.00240 . PMC 4893495. PMID  27375409 . 
  8. ^ abcde Dye L, Lluch A, Blundell JE (октябрь 2000 г.). «Макронутриенты и умственная деятельность». Nutrition . 16 (10): 1021–1034. doi :10.1016/S0899-9007(00)00450-0. PMID  11054612.
  9. ^ Климова Б., Дзюба С., Черняк-Эмерих А. (2020). «Влияние здорового питания на когнитивные способности здоровых пожилых людей — мини-обзор». Frontiers in Human Neuroscience . 14 : 325. doi : 10.3389/fnhum.2020.00325 . PMC 7433394. PMID  32848680 . 
  10. ^ Solon-Biet SM, Mitchell SJ, de Cabo R, Raubenheimer D, Le Couteur DG, Simpson SJ (июль 2015 г.). «Макронутриенты и потребление калорий для здоровья и долголетия». The Journal of Endocrinology . 226 (1): R17–R28. doi :10.1530/JOE-15-0173. PMC 4490104. PMID  26021555. 
  11. ^ ab Casirola DM (2019). «Углеводы». Энциклопедия науки Salem Press . Salem Press; Research Starters.
  12. ^ abc Wahl D, Cogger VC, Solon-Biet SM, Waern RV, Gokarn R, Pulpitel T и др. (ноябрь 2016 г.). «Пищевые стратегии для оптимизации когнитивной функции в стареющем мозге». Ageing Research Reviews . 31 : 80–92. doi :10.1016/j.arr.2016.06.006. PMC 5035589. PMID  27355990 . 
  13. ^ abc Leigh Gibson E, Green MW (июнь 2002 г.). «Влияние питания на когнитивные функции: механизмы восприимчивости». Nutrition Research Reviews . 15 (1): 169–206. doi : 10.1079/NRR200131 (неактивен 26.09.2024). PMID  19087403. S2CID  24862318.{{cite journal}}: CS1 maint: DOI неактивен по состоянию на сентябрь 2024 г. ( ссылка )
  14. ^ ab Lieberman HR (2003-06-01). «Питание, функция мозга и когнитивная деятельность». Appetite . 40 (3): 245–254. doi :10.1016/S0195-6663(03)00010-2. ISSN  0195-6663. PMID  12798782. S2CID  22347097.
  15. ^ Colzato LS, de Haan AM, Hommel B (сентябрь 2015 г.). «Пища для творчества: тирозин способствует глубокому мышлению». Psychological Research . 79 (5): 709–714. doi :10.1007/s00426-014-0610-4. PMID  25257259. S2CID  16999404.
  16. ^ abc "Холин". Центр информации о микроэлементах, Институт Лайнуса Полинга, Университет штата Орегон. 1 января 2015 г. Получено 22 октября 2019 г.
  17. ^ abc Zeisel SH, da Costa KA (ноябрь 2009 г.). «Холин: необходимое питательное вещество для общественного здоровья». Nutrition Reviews . 67 (11): 615–623. doi :10.1111/j.1753-4887.2009.00246.x. PMC 2782876 . PMID  19906248. 
  18. ^ Диетические рекомендации по потреблению тиамина, рибофлавина, ниацина, витамина B6, фолиевой кислоты, витамина B12, пантотеновой кислоты, биотина и холина (PDF) . Вашингтон, округ Колумбия: National Academy Press. 1998. ISBN 978-0-309-06554-2. Архивировано из оригинала (PDF) 2015-09-06 . Получено 2012-03-21 .[ нужна страница ]
  19. ^ ab Thompson J (октябрь 2005 г.). «Витамины, минералы и добавки: часть вторая». Community Practitioner . 78 (10): 366–368. PMID  16245676.
  20. ^ Cooper JR, Pincus JH (апрель 1979). «Роль тиамина в нервной ткани». Neurochemical Research . 4 (2): 223–239. doi :10.1007/BF00964146. PMID  37452. S2CID  22390486.
  21. ^ Yehuda S, Rabinovitz S, Mostofsky DI (июнь 1999). «Незаменимые жирные кислоты являются медиаторами биохимии мозга и когнитивных функций». Journal of Neuroscience Research . 56 (6): 565–570. doi :10.1002/(SICI)1097-4547(19990615)56:6<565::AID-JNR2>3.0.CO;2-H. PMID  10374811. S2CID  26274561.
  22. ^ ab Hauck MR (август 1991 г.). «Когнитивные способности детей дошкольного возраста: значение для медсестер, работающих с маленькими детьми». Журнал педиатрического сестринского дела . 6 (4): 230–235. PMID  1865312.
  23. ^ abcd Диетические рекомендации по потреблению тиамина, рибофлавина, ниацина, витамина B6, фолиевой кислоты, витамина B12, пантотеновой кислоты, биотина и холина (PDF) . Вашингтон, округ Колумбия: National Academy Press. 1998. ISBN 978-0-309-06554-2. Архивировано из оригинала (PDF) 2013-05-15 . Получено 2012-03-21 .[ нужна страница ]
  24. ^ ab Homocysteine ​​Lowering Trialists' Collaboration (октябрь 2005 г.). «Дозозависимые эффекты фолиевой кислоты на концентрацию гомоцистеина в крови: метаанализ рандомизированных исследований». Американский журнал клинического питания . 82 (4): 806–812. doi : 10.1093/ajcn/82.4.806 . PMID  16210710.
  25. ^ Quadri P, Fragiacomo C, Pezzati R, Zanda E, Forloni G, Tettamanti M, Lucca U (июль 2004 г.). «Гомоцистеин, фолат и витамин B-12 при легких когнитивных нарушениях, болезни Альцгеймера и сосудистой деменции». Американский журнал клинического питания . 80 (1): 114–122. doi :10.1093/ajcn/80.1.114. PMID  15213037.
  26. ^ Wahlin A, Hill RD, Winblad B, Bäckman L (сентябрь 1996 г.). «Влияние сывороточного витамина B12 и фолиевой кислоты на производительность эпизодической памяти в очень пожилом возрасте: популяционное исследование». Психология и старение . 11 (3): 487–496. doi :10.1037/0882-7974.11.3.487. PMID  8893317.
  27. ^ Moyers S, Bailey LB (июль 2001 г.). «Пороки развития плода и метаболизм фолиевой кислоты: обзор последних данных». Nutrition Reviews . 59 (7): 215–224. doi : 10.1111/j.1753-4887.2001.tb07013.x . PMID  11475447.
  28. ^ ab Диетические рекомендации по потреблению тиамина, рибофлавина, ниацина, витамина B6, фолиевой кислоты, витамина B12, пантотеновой кислоты, биотина и холина (PDF) . Вашингтон, округ Колумбия: National Academy Press. 1998. ISBN 978-0-309-06554-2. Архивировано из оригинала (PDF) 2012-09-12 . Получено 2012-03-19 .[ нужна страница ]
  29. ^ ab Hvas AM, Nexo E (ноябрь 2006 г.). «Диагностика и лечение дефицита витамина B12 — обновление». Haematologica . 91 (11): 1506–1512. PMID  17043022.
  30. ^ Malouf R, Grimley Evans J (октябрь 2008 г.). «Фолиевая кислота с витамином B12 или без него для профилактики и лечения здоровых пожилых и слабоумных людей». База данных систематических обзоров Cochrane (4): CD004514. doi :10.1002/14651858.CD004514.pub2. PMID  18843658.
  31. ^ ab Ward RJ, Zucca FA, Duyn JH, Crichton RR, Zecca L (октябрь 2014 г.). «Роль железа в старении мозга и нейродегенеративных расстройствах». Lancet Neurol . 13 (10): 1045–60. doi : 10.1016 /S1474-4422(14)70117-6. PMC 5672917. PMID  25231526. 
  32. ^ ab Agrawal S, Kumar S, Ingole V, Acharya S, Wanjari A, Bawankule S, Raisinghani N (сентябрь 2019 г.). «Влияет ли анемия на когнитивные функции у взрослых пациентов с нормальным неврологическим состоянием: двухлетнее поперечное исследование в сельской больнице третичного уровня». J Family Med Prim Care . 8 (9): 3005–3008. doi : 10.4103/jfmpc.jfmpc_599_19 . PMC 6820398. PMID  31681682 . 
  33. ^ Chen MH, Su TP, Chen YS, Hsu JW, Huang KL, Chang WH, Chen TJ, Bai YM (июнь 2013 г.). «Связь между психическими расстройствами и железодефицитной анемией среди детей и подростков: общенациональное популяционное исследование». BMC Psychiatry . 13 : 161. doi : 10.1186/1471-244X-13-161 . PMC 3680022 . PMID  23735056. 
  34. ^ ab Jáuregui-Lobera I (2014). «Дефицит железа и когнитивные функции». Neuropsychiatr Dis Treat . 10 : 2087–95. doi : 10.2147/NDT.S72491 . PMC 4235202. PMID  25419131 .