stringtranslate.com

Радиационно-индуцированный рак

Известно, что воздействие ионизирующего излучения увеличивает в будущем заболеваемость раком , особенно лейкемией . Механизм, посредством которого это происходит, хорошо изучен, но количественные модели, прогнозирующие уровень риска, остаются спорными. Наиболее широко распространенная модель утверждает, что заболеваемость раком из-за ионизирующего излучения увеличивается линейно с увеличением эффективной дозы радиации со скоростью 5,5% на зиверт ; [1] если это правда, то естественное фоновое излучение является наиболее опасным источником радиации для здоровья населения, за ним следует медицинская визуализация. [ нужна ссылка ] Кроме того, подавляющее большинство неинвазивных видов рака — это немеланомный рак кожи, вызванный ультрафиолетовым излучением (которое лежит на границе между ионизирующим и неионизирующим излучением). Неионизирующее радиочастотное излучение мобильных телефонов , передач электроэнергии и других подобных источников было исследовано Международным агентством ВОЗ по исследованию рака как возможный канцероген , но на сегодняшний день никаких доказательств этого не обнаружено. [2] [3]

Причины

Согласно распространенной модели, любое радиационное воздействие может увеличить риск развития рака. Типичными факторами, способствующими такому риску, являются естественное фоновое излучение, медицинские процедуры, профессиональное облучение, ядерные аварии и многие другие. Некоторые основные участники обсуждаются ниже.

Радон

Радон является причиной большей части среднего воздействия ионизирующей радиации на население во всем мире . Часто это самый большой вклад в дозу фоновой радиации человека, и ее величина наиболее варьируется от места к месту. Газ радон из природных источников может накапливаться в зданиях, особенно в закрытых помещениях, таких как чердаки и подвалы. Его также можно найти в некоторых родниковых водах и горячих источниках. [4]

Эпидемиологические данные показывают четкую связь между раком легких и высокими концентрациями радона: по данным Агентства по охране окружающей среды США, в США ежегодно умирает 21 000 случаев смерти от рака легких, вызванного радоном, что уступает только курению сигарет . [5] Таким образом, в географических районах, где радон присутствует в повышенных концентрациях, радон считается значительным загрязнителем воздуха в помещениях .

Воздействие радона в жилых помещениях имеет такой же риск развития рака, как и пассивное курение . [6] Радиация является более мощным источником рака, когда она сочетается с другими канцерогенными агентами, такими как воздействие радона и курение табака. [6]

Медицинский

В промышленно развитых странах медицинская визуализация приносит населению почти такую ​​же дозу радиации, как и естественный фоновый радиационный фон. Коллективная доза, полученная американцами при медицинской визуализации, выросла в шесть раз с 1990 по 2006 год, в основном из-за растущего использования 3D-сканирований, которые дают гораздо большую дозу за процедуру, чем традиционные рентгенограммы . [7] Только компьютерная томография, на которую приходится половина дозы медицинской визуализации, получаемой населением, по оценкам, является причиной 0,4% текущих случаев рака в Соединенных Штатах, и эта цифра может увеличиться до 1,5-2% по сравнению с показателями 2007 года. использования КТ; [8] однако эта оценка оспаривается. [9] Другие методы ядерной медицины включают инъекции радиоактивных фармацевтических препаратов непосредственно в кровоток, а лучевая терапия намеренно доставляет смертельные дозы (на клеточном уровне) к опухолям и окружающим тканям.

Подсчитано, что компьютерная томография, проведенная в США только в 2007 году, приведет к 29 000 новых случаев рака в последующие годы. [10] [11] Эта оценка подвергается критике со стороны Американского колледжа радиологии (ACR), который утверждает, что ожидаемая продолжительность жизни пациентов, прошедших компьютерную томографию, не соответствует продолжительности жизни населения в целом и что модель расчета рака основана на данных по всему телу. радиационное воздействие и, следовательно, неисправен. [11]

Профессиональный

В соответствии с рекомендациями МКРЗ, большинство регулирующих органов разрешают работникам атомной энергетики получать до 20 раз большую дозу радиации, чем разрешено для населения в целом. [1] При реагировании на чрезвычайную ситуацию обычно допускаются более высокие дозы. Большинство рабочих обычно находятся в пределах нормативных ограничений, в то время как некоторые важные специалисты каждый год регулярно приближаются к своему максимуму. Случайное переоблучение, превышающее нормативные пределы, происходит во всем мире несколько раз в год. [12] Астронавты в длительных миссиях подвергаются более высокому риску развития рака, см. рак и космические полеты .

Некоторые профессии подвергаются воздействию радиации, но не относятся к работникам атомной энергетики. Экипажи авиакомпаний получают профессиональное облучение от космического излучения из-за снижения атмосферной защиты на высоте. Шахтеры подвергаются профессиональному воздействию радона, особенно на урановых рудниках. Любой, кто работает в гранитном здании, таком как Капитолий США , скорее всего, получит дозу природного урана, содержащегося в граните. [13]

Случайный

Радиационная карта Чернобыля 1996 года.

Ядерные аварии могут иметь драматические последствия для окружающей среды, но их глобальное воздействие на рак меньше, чем воздействие природных и медицинских воздействий.

Самой серьезной ядерной аварией, вероятно, является Чернобыльская катастрофа . Помимо обычных смертей и смертей от острого радиационного синдрома, девять детей умерли от рака щитовидной железы , и, по оценкам, среди примерно 600 000 наиболее сильно облученных людей может быть до 4000 дополнительных смертей от рака. [14] [15] Из 100 миллионов кюри (4 экзабеккерелей ) радиоактивного материала короткоживущие радиоактивные изотопы, такие как 131 I , выпущенные в Чернобыле, изначально были наиболее опасными. Из-за короткого периода полураспада (5 и 8 дней) они сейчас распались, оставив в качестве основных более долгоживущие 137 Cs (с периодом полураспада 30,07 года) и 90 Sr (с периодом полураспада 28,78 года). опасности.

В марте 2011 года землетрясение и цунами нанесли ущерб, который привел к взрывам и частичному расплавлению атомной электростанции « Фукусима-1» в Японии. Значительный выброс радиоактивного материала произошел после взрывов водорода в трех реакторах, когда технические специалисты пытались закачать морскую воду, чтобы охладить урановые топливные стержни, и стравить радиоактивный газ из реакторов, чтобы освободить место для морской воды. [16] Опасения по поводу крупномасштабного выброса радиоактивности привели к тому, что вокруг электростанции была создана 20-километровая зона отчуждения, а людям, находящимся в 20–30-километровой зоне, было рекомендовано оставаться в помещении. 24 марта 2011 года японские официальные лица объявили, что «радиоактивный йод-131, превышающий пределы безопасности для младенцев, был обнаружен на 18 водоочистных станциях в Токио и пяти других префектурах». [17]

Также в Японии произошли ядерные аварии в Токаймуре в 1997 и 1999 годах. Авария 1997 года была гораздо менее фатальной, чем авария 1999 года. Ядерная авария 1999 года была вызвана двумя неисправными техническими специалистами, которые в своем желании ускорить процесс преобразования гексафторида урана в обогащенный диоксид урана привели к возникновению критической массы , в результате которой технические специалисты Хисаси Оучи получили дозу примерно 17 зивертов радиации, а Масато Синохара получил дозу радиации в 10 зивертов, в результате чего они погибли. Руководитель этих двоих, Ютака Ёкокава, сидевший за столом вдали от резервуара, куда заливали гексафторид урана , получил дозу 3 зиверта и выжил, но в октябре 2000 года ему было предъявлено обвинение в халатности .

В 2003 году при вскрытиях шести умерших детей в загрязненной зоне под Чернобылем, где также сообщалось о более высокой заболеваемости опухолями поджелудочной железы, Бандажевский обнаружил концентрацию 137-Cs в 40-45 раз выше, чем в их печени, продемонстрировав тем самым, что поджелудочная железа ткань является сильным аккумулятором радиоактивного цезия. [18] В 2020 году Зриелых сообщил о высокой и статистически значимой заболеваемости раком поджелудочной железы в Украине за период 10 лет, в 2013 году по сравнению с 2003 годом отмечены случаи заболеваемости и у детей. [19]

Другие серьезные радиационные аварии включают Кыштымскую катастрофу (по оценкам, от 49 до 55 смертей от рака) [20] и пожар в Виндскейле (по оценкам, 33 смерти от рака). [21] [22]

Катастрофа спутника Транзит 5БН-3 . Спутник имел на борту радиоизотопный термоэлектрический генератор (РТГ) SNAP-3 с примерно 1 килограммом плутония-238, когда 21 апреля 1964 года он сгорел и снова вошел в атмосферу. [23] Доктор Джон Гофман заявил, что это привело к увеличению заболеваемости раком легких во всем мире. Он сказал: «Хотя невозможно оценить [ сомнительно – обсудить ] количество случаев рака легких, вызванных аварией, нет никаких сомнений в том, что рассеяние такого большого количества плутония-238 увеличит количество случаев рака легких, диагностированных в течение многих последующих десятилетий. ." [24] [25] Другие сбои спутников включают «Космос 954» и «Космос 1402» .

Механизм

Рак — это стохастический эффект радиации, то есть это непредсказуемое событие. Вероятность возникновения увеличивается с увеличением эффективной дозы радиации , но тяжесть рака не зависит от дозы. Скорость развития рака, прогноз , степень боли и все другие характеристики заболевания не зависят от дозы радиации, которой подвергается человек. Это контрастирует с детерминированными эффектами острого лучевого синдрома , тяжесть которых увеличивается с увеличением дозы выше порогового значения. Рак начинается с единственной клетки , работа которой нарушена. Нормальная работа клеток контролируется химической структурой молекул ДНК , также называемых хромосомами .

Когда радиация выделяет достаточно энергии в органическую ткань, чтобы вызвать ионизацию , это имеет тенденцию разрывать молекулярные связи и, таким образом, изменять молекулярную структуру облученных молекул. Менее энергичное излучение, такое как видимый свет, вызывает только возбуждение , а не ионизацию, которая обычно рассеивается в виде тепла с относительно небольшим химическим повреждением. Ультрафиолетовый свет обычно относят к категории неионизирующих, но на самом деле он находится в промежуточном диапазоне и вызывает некоторую ионизацию и химическое повреждение. Следовательно, канцерогенный механизм ультрафиолетового излучения аналогичен механизму ионизирующего излучения.

В отличие от химических или физических факторов, вызывающих рак, проникающая радиация случайным образом поражает молекулы внутри клеток. [примечание 1] Молекулы, разрушенные радиацией, могут стать высокореактивными свободными радикалами , которые вызывают дальнейшие химические повреждения. Некоторые из этих прямых и косвенных повреждений в конечном итоге повлияют на хромосомы и эпигенетические факторы, которые контролируют экспрессию генов. Клеточные механизмы частично исправят эти повреждения, но некоторые исправления будут неправильными, а некоторые хромосомные аномалии окажутся необратимыми.

Двухцепочечные разрывы ДНК (DSB) обычно считаются наиболее биологически значимым повреждением, вызывающим рак ионизирующим излучением. [6] Эксперименты in vitro показывают, что ионизирующее излучение вызывает DSB со скоростью 35 DSB на клетку на Грэй [ 26] и удаляет часть эпигенетических маркеров ДНК [27] , которые регулируют экспрессию генов. Большинство индуцированных DSB репарируются в течение 24 часов после воздействия, однако 25% восстановленных нитей репарируются неправильно и около 20% клеток фибробластов, подвергшихся воздействию 200 мГр, погибли в течение 4 дней после воздействия. [28] [29] [30] Часть населения обладает дефектным механизмом восстановления ДНК и, таким образом, страдает от более серьезного повреждения из-за воздействия радиации. [26]

Серьезное повреждение обычно приводит к гибели клетки или неспособности ее воспроизводиться. Этот эффект ответственен за острый лучевой синдром, но эти сильно поврежденные клетки не могут стать раковыми. Более легкое повреждение может оставить стабильную, частично функциональную клетку, которая может быть способна пролиферировать и в конечном итоге перерасти в рак, особенно если повреждены гены-супрессоры опухолей . [6] [31] [32] [33] Последние исследования показывают, что мутагенные явления не происходят сразу после облучения. Вместо этого выжившие клетки, по-видимому, приобрели геномную нестабильность, которая приводит к увеличению частоты мутаций в будущих поколениях. Затем клетка пройдет несколько стадий неопластической трансформации , которая может привести к образованию опухоли после многих лет инкубации. Неопластическую трансформацию можно разделить на три основные независимые стадии: морфологические изменения клетки, приобретение клеточного бессмертия (утрата нормальных, ограничивающих жизнь клеточных регуляторных процессов) и адаптации, способствующие образованию опухоли. [6]

В некоторых случаях небольшая доза облучения снижает воздействие последующей, большей дозы радиации. Это было названо «адаптивной реакцией» и связано с гипотетическими механизмами гормезиса . [34]

Между воздействием радиации и обнаружением рака может пройти скрытый период в десятилетия. Те виды рака, которые могут развиться в результате радиационного воздействия, неотличимы от тех, которые возникают естественным путем или в результате воздействия других канцерогенов . Кроме того, в литературе Национального института рака указывается, что химические и физические опасности, а также факторы образа жизни, такие как курение, употребление алкоголя и диета, в значительной степени способствуют развитию многих из этих же заболеваний. Данные, полученные от шахтеров по добыче урана, позволяют предположить, что курение может иметь мультипликативное, а не аддитивное взаимодействие с радиацией. [6] Оценить вклад радиации в заболеваемость раком можно только посредством крупных эпидемиологических исследований с подробными данными обо всех других сопутствующих факторах риска.

Рак кожи

Длительное воздействие ультрафиолетового излучения солнца может привести к меланоме и другим злокачественным новообразованиям кожи. [35] Очевидные доказательства того, что ультрафиолетовое излучение, особенно неионизирующее средневолновое УФВ , является причиной большинства немеланомных раков кожи , которые являются наиболее распространенными формами рака в мире. [35]

Рак кожи может возникнуть в результате воздействия ионизирующего излучения после латентного периода, составляющего в среднем от 20 до 40 лет. [36] [37] Хронический радиационный кератоз представляет собой предраковое кератотическое поражение кожи, которое может возникнуть на коже через много лет после воздействия ионизирующего излучения. [38] : 729  Могут развиваться различные злокачественные новообразования, чаще всего базальноклеточная карцинома, за которой следует плоскоклеточный рак. [36] [39] [40] Повышенный риск ограничивается местом радиационного воздействия. [41] Несколько исследований также предположили возможность причинно-следственной связи между меланомой и воздействием ионизирующего излучения. [42] Степень канцерогенного риска, возникающего из-за низких уровней воздействия, является более спорной, но имеющиеся данные указывают на повышенный риск, который примерно пропорционален полученной дозе. [43] Радиологи и рентгенологи относятся к числу первых профессиональных групп, подвергшихся воздействию радиации. Именно наблюдения первых рентгенологов привели к признанию радиационно-индуцированного рака кожи – первого солидного рака, связанного с радиацией – в 1902 году. [44] Хотя в прошлом заболеваемость раком кожи, вторичным по отношению к медицинскому ионизирующему излучению, была выше , есть также некоторые свидетельства того, что риск некоторых видов рака, особенно рака кожи, может быть повышен среди новых медицинских работников, занимающихся радиационной деятельностью, и это может быть связано со специфической или меняющейся радиологической практикой. [44] Имеющиеся данные указывают на то, что повышенный риск развития рака кожи сохраняется в течение 45 и более лет после облучения. [45]

Эпидемиология

Рак — это стохастический эффект радиации, то есть он имеет только вероятность возникновения, в отличие от детерминированных эффектов, которые всегда происходят при достижении определенного порога дозы. Ядерная промышленность, ядерные регулирующие органы и правительства пришли к единому мнению, что заболеваемость раком, вызванная ионизирующим излучением, можно смоделировать как линейно возрастающую с эффективной дозой радиации со скоростью 5,5% на зиверт . [1] Отдельные исследования, альтернативные модели и более ранние версии отраслевого консенсуса дали другие оценки риска, разбросанные вокруг этой консенсусной модели. Существует общее мнение, что риск гораздо выше для младенцев и плодов, чем для взрослых, выше для людей среднего возраста, чем для пожилых людей, и выше для женщин, чем для мужчин, хотя количественного консенсуса по этому поводу нет. [46] [47] Эта модель широко распространена для внешнего излучения, но ее применение к внутреннему загрязнению оспаривается. Например, модель не может объяснить низкий уровень заболеваемости раком у первых работников Лос-Аламосской национальной лаборатории , подвергшихся воздействию плутониевой пыли, а также высокий уровень заболеваемости раком щитовидной железы у детей после чернобыльской аварии , оба из которых были событиями внутреннего облучения. . Крис Басби из самопровозглашенного «Европейского комитета по радиационному риску» называет модель МКРЗ «фатально ошибочной», когда дело касается внутреннего облучения. [48]

Радиация может вызвать рак в большинстве частей тела, у всех животных и в любом возрасте, хотя солидные опухоли, вызванные радиацией, обычно появляются через 10–15 лет, а могут пройти до 40 лет, прежде чем они станут клинически манифестными, а радиационно-индуцированные солидные опухоли обычно становятся клиническими проявлениями. для появления лейкозов обычно требуется 2–9 лет. [6] [49] Некоторые люди, например, люди с синдромом невоидной базальноклеточной карциномы или ретинобластомой , более восприимчивы, чем в среднем, к развитию рака в результате радиационного воздействия. [6] Дети и подростки в два раза чаще заболевают радиационно-индуцированной лейкемией, чем взрослые; радиационное воздействие до рождения имеет в десять раз больший эффект. [6]

Радиационное воздействие может вызвать рак в любой живой ткани, но внешнее облучение всего тела в высоких дозах наиболее тесно связано с лейкемией [50] , что отражает высокую радиочувствительность костного мозга. Внутреннее облучение имеет тенденцию вызывать рак в органах, где концентрируются радиоактивные материалы, поэтому радон преимущественно вызывает рак легких , а йод-131 при раке щитовидной железы чаще всего вызывает лейкемию.

Источники данных

Повышенный риск солидного рака при приеме дозы у выживших после атомного взрыва

Связь между воздействием ионизирующей радиации и развитием рака основана, прежде всего, на «когорте LSS» японских людей, переживших атомную бомбардировку , крупнейшей человеческой популяции, когда-либо подвергавшейся воздействию высоких уровней ионизирующей радиации. Однако эта когорта также подверглась воздействию высокой температуры, как от первоначальной ядерной вспышки инфракрасного света, так и после взрыва из-за воздействия огненной бури и общих пожаров, которые возникли в обоих городах соответственно, поэтому выжившие также подверглись гипертермической терапии в различной степени. В области лучевой терапии хорошо известно, что гипертермия или тепловое воздействие после облучения заметно увеличивает тяжесть свободнорадикального поражения клеток после облучения. Однако в настоящее время не было предпринято никаких попыток учесть этот искажающий фактор, он не включен и не исправлен в кривых «доза-эффект» для этой группы.

Дополнительные данные были собраны от получателей отдельных медицинских процедур и чернобыльской катастрофы 1986 года . Существует четкая связь (см. Доклад НКДАР ООН за 2000 год, Том 2: Последствия) между Чернобыльской аварией и необычно большим числом (около 1800) случаев рака щитовидной железы, зарегистрированных в загрязненных районах, в основном у детей.

При низких уровнях радиации биологические эффекты настолько малы, что их невозможно обнаружить в эпидемиологических исследованиях. Хотя радиация может вызвать рак при высоких дозах и мощности дозы, данные общественного здравоохранения относительно более низких уровней воздействия, ниже примерно 10 мЗв (1000 мбэр), интерпретировать труднее. Чтобы оценить влияние более низких доз радиации на здоровье , исследователи полагаются на модели процесса, посредством которого радиация вызывает рак; появилось несколько моделей, предсказывающих разные уровни риска.

Исследования профессиональных рабочих, подвергавшихся хроническому воздействию низких уровней радиации, превышающих нормальный фон, предоставили неоднозначные данные о раке и трансгенеративных последствиях. Результаты рака, хотя и неопределенные, согласуются с оценками риска, основанными на выживших после атомной бомбардировки, и позволяют предположить, что у этих работников действительно наблюдается небольшое увеличение вероятности развития лейкемии и других видов рака. Одно из самых последних и обширных исследований работников было опубликовано Cardis et al. в 2005 году . [51] Имеются доказательства того, что кратковременное радиационное воздействие низкой интенсивности не является вредным. [52]

Моделирование

Альтернативные предположения для экстраполяции риска рака в зависимости от дозы радиации на уровни низких доз при известном риске при высокой дозе: сверхлинейность (А), линейная (В), линейно-квадратичная (С) и гормезис (D). ).

Линейная модель «доза-реакция» предполагает, что любое увеличение дозы, даже небольшое, приводит к постепенному увеличению риска. Гипотеза линейной беспороговой модели (LNT) принята Международной комиссией по радиологической защите (ICRP) и регулирующими органами по всему миру. [53] Согласно этой модели, около 1% населения планеты в какой-то момент жизни заболевает раком в результате естественного радиационного фона . Для сравнения, 13% смертей в 2008 году были вызваны раком, поэтому фоновое излучение, вероятно, могло внести небольшой вклад. [54]

Многие стороны раскритиковали принятие МКРЗ линейной беспороговой модели за преувеличение последствий низких доз радиации. Наиболее часто упоминаемыми альтернативами являются «линейно-квадратичная» модель и модель «гормезиса». Линейно-квадратичная модель широко рассматривается в лучевой терапии как лучшая модель клеточного выживания [55] и лучше всего подходит для данных по лейкемии из когорты LSS. [6]

Во всех трех случаях значения альфа и бета должны определяться путем регрессии на основе данных о воздействии на человека. Лабораторные эксперименты на животных и образцах тканей имеют ограниченную ценность. Большая часть доступных высококачественных данных о людях получена от лиц, получивших высокие дозы, выше 0,1 Зв, поэтому любое использование моделей при низких дозах представляет собой экстраполяцию, которая может быть недостаточно консервативной или чрезмерно консервативной. Недостаточно данных о людях, чтобы окончательно решить, какая из этих моделей может быть наиболее точной при низких дозах. Было принято решение принять линейный беспороговый метод, поскольку он является самым простым и наиболее консервативным из трех.

Радиационный гормезис — это гипотеза о том, что низкий уровень ионизирующей радиации (т. е. близкий к уровню естественного радиационного фона Земли) помогает «иммунизировать» клетки от повреждения ДНК другими причинами (такими как свободные радикалы или большие дозы ионизирующего излучения) и снижает риск рака. Теория предполагает, что такие низкие уровни активируют механизмы восстановления ДНК организма, вызывая присутствие в организме более высоких уровней клеточных белков восстановления ДНК, улучшая способность организма восстанавливать повреждения ДНК. Это утверждение очень трудно доказать на людях (используя, например, статистические исследования рака), поскольку эффекты очень низких уровней ионизирующего излучения слишком малы, чтобы их можно было статистически измерить на фоне «шума» нормальных показателей заболеваемости раком.

Регулирующие органы считают идею радиационного гормезиса недоказанной. Если модель гормезиса окажется точной, вполне возможно, что действующие правила, основанные на модели LNT, предотвратят или ограничит гормезисный эффект и, таким образом, окажут негативное влияние на здоровье. [56]

Наблюдались и другие нелинейные эффекты, особенно при приеме внутрь . Например, йод-131 примечателен тем, что высокие дозы изотопа иногда менее опасны, чем низкие дозы, поскольку они имеют тенденцию убивать ткани щитовидной железы , которые в противном случае стали бы раковыми в результате радиации. Большинство исследований использования очень высоких доз I-131 для лечения болезни Грейвса не выявили какого-либо увеличения заболеваемости раком щитовидной железы, хотя существует линейное увеличение риска рака щитовидной железы при абсорбции I-131 в умеренных дозах. [57]

Общественная безопасность

Обычно считается, что воздействие низких доз, например, проживание рядом с атомной электростанцией или угольной электростанцией , выбросы которой выше, чем у атомных электростанций, не оказывают никакого или очень незначительного влияния на развитие рака, за исключением несчастных случаев. [6] Более серьезные проблемы вызывают радон в зданиях и чрезмерное использование медицинских изображений.

Международная комиссия по радиологической защите (МКРЗ) рекомендует ограничить искусственное облучение населения средней эффективной дозой 1 мЗв (0,001 Зв) в год, не считая медицинского и профессионального облучения. [1] Для сравнения, уровень радиации внутри здания Капитолия США составляет 0,85 мЗв/год, что близко к нормативному пределу, из-за содержания урана в гранитной структуре. [13] Согласно модели МКРЗ, тот, кто провел 20 лет в здании Капитолия, имел один дополнительный шанс из тысячи заболеть раком, сверх любого другого существующего риска. (20 лет × 0,85 мЗв/год × 0,001 Зв/мЗв × 5,5%/Зв ≈ 0,1%) Этот «существующий риск» намного выше; у среднего американца будет один шанс из десяти заболеть раком в течение того же 20-летнего периода, даже без какого-либо воздействия искусственного излучения.

Внутреннее загрязнение в результате проглатывания, вдыхания, инъекции или абсорбции вызывает особую озабоченность, поскольку радиоактивный материал может оставаться в организме в течение длительного периода времени, «обязав» субъекта накапливать дозу еще долго после прекращения первоначального облучения, хотя и при низкие мощности дозы. Более сотни человек, включая Эбена Байерса и радиевых девочек , получили ожидаемые дозы , превышающие 10 Гр, и умерли от рака или естественных причин, тогда как такое же количество острой внешней дозы неизменно привело бы к более ранней смерти от острой радиации. синдром . [58]

Внутреннее облучение населения контролируется нормативными пределами содержания радиоактивности в продуктах питания и воде. Эти пределы обычно выражаются в беккерелях на килограмм, при этом для каждого загрязняющего вещества устанавливаются разные пределы.

История

Хотя радиация была обнаружена в конце 19 века, опасность радиоактивности и радиации не была сразу осознана. Острые эффекты радиации были впервые обнаружены при использовании рентгеновских лучей, когда Вильгельм Рентген намеренно подверг свои пальцы рентгеновскому облучению в 1895 году. Он опубликовал свои наблюдения относительно возникших ожогов, хотя и приписал их озону, а не рентгеновским лучам. . Его раны позже зажили.

Генетические эффекты радиации, включая влияние на риск рака, были признаны гораздо позже. В 1927 году Герман Йозеф Мюллер опубликовал исследование, показывающее генетические эффекты [59] , а в 1946 году за свои открытия был удостоен Нобелевской премии . Вскоре радиация была связана с раком костей у художников, работавших с радиевыми циферблатами , но это не было подтверждено до крупномасштабных исследований на животных после Второй мировой войны. Затем риск был определен количественно посредством долгосрочных исследований людей, переживших атомную бомбардировку .

До того, как были известны биологические эффекты радиации, многие врачи и корпорации начали продавать радиоактивные вещества как патентованные лекарства и радиоактивное шарлатанство . Примерами могут служить радиевые клизмы и радийсодержащие воды для питья в качестве тонизирующих средств. Мария Кюри выступила против такого лечения, предупредив, что влияние радиации на организм человека недостаточно изучено. Позже Кюри умерла от апластической анемии , а не от рака. Эбен Байерс , известный американский светский человек, умер от множественного рака в 1932 году после употребления большого количества радия в течение нескольких лет; его смерть привлекла внимание общественности к опасности радиации. К 1930-м годам, после ряда случаев некроза костей и смерти энтузиастов, радийсодержащие медицинские препараты практически исчезли с рынка.

В Соединенных Штатах опыт так называемых « Радиевых девушек» , где тысячи маляров с радиевыми циферблатами заболели раком полости рта, популяризировал предупреждения о гигиене труда, связанной с радиационной опасностью. Робли Д. Эванс из Массачусетского технологического института разработал первый стандарт допустимого содержания радия в организме, что стало ключевым шагом в становлении ядерной медицины как области исследований. С развитием ядерных реакторов и ядерного оружия в 1940-х годах повышенное научное внимание стало уделяться изучению всевозможных радиационных эффектов.

Примечания

  1. ^ В случае внутреннего загрязнения альфа-излучателями распределение может быть не таким случайным. Считается, что трансурановые элементы имеют химическое сродство к ДНК, и любой радиоактивный элемент может быть частью химического соединения, нацеленного на определенные молекулы.

Рекомендации

  1. ^ abcd Icrp (2007). «Рекомендации Международной комиссии по радиологической защите 2007 г.». Анналы МКРЗ . Публикация МКРЗ 103. 37 (2–4). ISBN 978-0-7020-3048-2. Проверено 17 мая 2012 г.
  2. ^ «МАИР классифицирует радиочастотные электромагнитные поля как возможно канцерогенные для человека» (PDF) . Всемирная организация здравоохранения .
  3. ^ «Сотовые телефоны и информационный бюллетень о риске рака - NCI» . 10 марта 2022 г.
  4. ^ «Факты о радоне». Факты о. Архивировано из оригинала 22 февраля 2005 г. Проверено 7 сентября 2008 г.
  5. ^ «Путеводитель по радону для граждан». Агентство по охране окружающей среды США. 26 ноября 2007 г. Проверено 26 июня 2008 г.
  6. ^ abcdefghijk Little JB (2000). «Глава 14: Ионизирующее излучение». В Куфе Д.В., Поллок Р.Э., Вайхзельбаум Р.Р., Баст Р.К., Ганслер Т.С., Холланд Дж.Ф., Фрей Э. (ред.). Лекарство от рака (6-е изд.). Гамильтон, Онтарио: BC Декер. ISBN 978-1-55009-113-7.
  7. ^ Воздействие ионизирующего излучения на население США: рекомендации Национального совета по радиационной защите и измерениям. Бетесда, Мэриленд: Национальный совет по радиационной защите и измерениям. 2009. ISBN 978-0-929600-98-7. Отчет NCRP 160.
  8. ^ Бреннер DJ, Холл EJ; Холл (ноябрь 2007 г.). «Компьютерная томография — растущий источник радиационного облучения». Н. англ. Дж. Мед . 357 (22): 2277–84. дои : 10.1056/NEJMra072149. PMID  18046031. S2CID  2760372.
  9. ^ Тубиана М (февраль 2008 г.). «Комментарий к компьютерной томографии и радиационному воздействию». Н. англ. Дж. Мед . 358 (8): 852–3. doi : 10.1056/NEJMc073513. ПМИД  18287609.
  10. ^ Беррингтон де Гонсалес А., Махеш М., Ким КП, Бхаргаван М., Льюис Р., Меттлер Ф., Лэнд C (декабрь 2009 г.). «Прогнозируемый риск рака по данным компьютерной томографии, выполненной в США в 2007 году». Арх. Стажер. Мед . 169 (22): 2071–7. doi : 10.1001/archinternmed.2009.440. ПМК 6276814 . ПМИД  20008689. 
  11. ^ аб Роксана Нельсон (17 декабря 2009 г.). «Тысячи новых видов рака прогнозируются из-за более широкого использования КТ». Медскейп . Проверено 2 января 2010 г.
  12. ^ Турай, Иштван; Вересс, Каталин (2001). «Радиационные аварии: возникновение, типы, последствия, медицинское лечение и уроки, которые необходимо извлечь». Центральноевропейский журнал профессиональной и экологической медицины . 7 (1): 3–14 . Проверено 1 июня 2012 года .
  13. ^ ab Программа действий по исправлению положения ранее использовавшихся сайтов. «Радиация в окружающей среде» (PDF) . Инженерный корпус армии США . Проверено 18 мая 2012 г.
  14. ^ «Отчет МАГАТЭ». В фокусе: Чернобыль . Архивировано из оригинала 11 июня 2008 года . Проверено 31 мая 2008 г.
  15. ^ Экспертная группа ВОЗ (июль 2006 г.). Беннетт, Бертон; Репачоли, Майкл ; Карр, Жанат (ред.). Последствия чернобыльской аварии для здоровья и специальные программы здравоохранения: отчет Экспертной группы здравоохранения Чернобыльского форума ООН (PDF) . Женева: Всемирная организация здравоохранения. п. 106. ИСБН 978-92-4-159417-2. ...Это общее количество, около 4000 смертей, прогнозируемых в течение жизни примерно 600 000 человек, наиболее пострадавших от аварии, представляет собой небольшую долю от общего числа смертей от рака от всех причин, которые, как можно ожидать, могут произойти в этой группе населения. Следует подчеркнуть, что эта оценка ограничена большими неопределенностями.
  16. ^ Кейт Брэдшер; и другие. (12 апреля 2011 г.). «Японские официальные лица принимают меры по обороне в связи с повышением уровня ядерной опасности». Газета "Нью-Йорк Таймс .
  17. ↑ Майкл Винтер (24 марта 2011 г.). «Отчет: Выбросы японского завода приближаются к чернобыльскому уровню». США сегодня .
  18. ^ Бандажевский Ю.И. (2003). «Хроническая инкорпорация Cs-137 в детских органах». Швейцарская Мед. Еженедельно . 133 (35–36): 488–90. дои : 10.4414/smw.2003.10226 . PMID  14652805. S2CID  28184979.
  19. ^ Зриелых, Лилия (2020). «Анализ статистики рака поджелудочной железы в Украине за 10 лет». Журнал клинической онкологии . 38 (15_дополнение): e16721. doi : 10.1200/JCO.2020.38.15_suppl.e16721. S2CID  219776252.
  20. ^ Стэндринг, Уильям Дж. Ф.; Даудалл, Марк; Стрэнд, Пер (2009). «Обзор развития ситуации в области оценки доз и здоровья жителей прибрежных районов вблизи объектов ПО «Маяк», Россия». Международный журнал экологических исследований и общественного здравоохранения . 6 (1): 174–199. дои : 10.3390/ijerph6010174 . ISSN  1660-4601. ПМЦ 2672329 . ПМИД  19440276. 
  21. ↑ Журнал « Возможно, худший, не первый раз» , 12 мая 1986 г.
  22. ^ Sovacool Бенджамин К. (2010). «Критическая оценка ядерной энергетики и возобновляемых источников энергии в Азии». Журнал современной Азии . 40 (3): 393. дои : 10.1080/00472331003798350. S2CID  154882872.
  23. ^ Харди-младший, EP; Крей, П.В.; Волчок, Х.Л. (1 января 1972 г.). «Глобальная инвентаризация и распространение плутония-238 из SNAP-9A». Министерство энергетики США — Управление научно-технической информации . дои : 10.2172/4689831. ОСТИ  4689831.
  24. ^ Харди, EP младший; Крей, П.В.; Волчок, Х. Л. (1 января 1972 г.). Глобальная инвентаризация и распространение Pu-238 из SNAP-9A (Технический отчет). дои : 10.2172/4689831 . ОСТИ  4689831.
  25. ↑ Гроссман, Карл (4 января 2011 г.). Оружие в космосе. Семь Историй Пресс. ISBN 978-1-60980-320-9– через Google Книги.
  26. ^ аб Роткамм К., Лебрих М. (апрель 2003 г.). «Доказательства отсутствия восстановления двухцепочечных разрывов ДНК в клетках человека, подвергшихся очень низким дозам рентгеновского излучения». Труды Национальной академии наук . 100 (9): 5057–5062. Бибкод : 2003PNAS..100.5057R. дои : 10.1073/pnas.0830918100 . ПМК 154297 . ПМИД  12679524. «Линия линейно соответствует точкам данных с наклоном 35 DSB на ячейку на Гр». например, 35[DSB/Гр]*65[мГр]=2,27[DSB]
  27. ^ Воздействие фракционированного низких доз радиации приводит к накоплению повреждений ДНК и глубоким изменениям в ДНК и метилировании гистонов в тимусе мышей «воздействие фракционированных низких доз радиации привело к еще более существенному снижению глобального метилирования ДНК, чем острое облучение, вызывая 2,5- и 6,1-кратное (P <0,05) снижение глобального метилирования ДНК
  28. ^ Роткамм К., Лебрих М. (апрель 2003 г.). «Доказательства отсутствия восстановления двухцепочечных разрывов ДНК в клетках человека, подвергшихся очень низким дозам рентгеновского излучения». Учеб. Натл. акад. наук. США . 100 (9): 5057–62. Бибкод : 2003PNAS..100.5057R. дои : 10.1073/pnas.0830918100 . ПМК 154297 . ПМИД  12679524. 
  29. ^ Лобрич, М.; Ридберг, Б.; Купер, ПК (19 декабря 1995 г.). «Репарация двухцепочечных разрывов ДНК, индуцированных рентгеновскими лучами, в специфических рестрикционных фрагментах Not I в фибробластах человека: соединение правильных и неправильных концов». Труды Национальной академии наук . 92 (26): 12050–12054. Бибкод : 1995PNAS...9212050L. дои : 10.1073/pnas.92.26.12050 . ПМК 40294 . ПМИД  8618842. 
  30. ^ Виджаянти В.Н., Субба Рао Каллури (2006). «Восстановление двухцепочечного разрыва ДНК в головном мозге: снижение активности NHEJ в стареющих нейронах крыс». Письма по неврологии . 393 (1): 18–22. doi :10.1016/j.neulet.2005.09.053. PMID  16226837. S2CID  45487524.
  31. ^ Ачарья, ПВН; Влияние ионизирующего излучения на образование возраст-коррелированных олигодезоксирибонуклеофосферильных пептидов в клетках млекопитающих; 10-й Международный конгресс геронтологов, Иерусалим. Аннотация № 1; Январь 1975 г. Работа, выполненная во время работы на кафедре патологии Университета Висконсина, Мэдисон.
  32. ^ Ачарья, ПВН; Последствия действия ионизирующего излучения низкого уровня на индуцирование непоправимого повреждения ДНК, приводящего к старению млекопитающих и химическому канцерогенезу.; 10-й Международный биохимический конгресс, Гамбург, Германия. Реферат № 01-1-079; Июль 1976 г. Работа, выполненная во время работы на кафедре патологии Университета Висконсина, Мэдисон.
  33. ^ Ачарья, П.В. Нарасимх; Непоправимое повреждение ДНК промышленными загрязнителями при преждевременном старении, химическом канцерогенезе и гипертрофии сердца: эксперименты и теория; 1-я Международная встреча руководителей лабораторий клинической биохимии, Иерусалим, Израиль. Апрель 1977 г. Работа проводилась в Институте промышленной безопасности и Лаборатории поведенческой кибернетики Университета Висконсина, Мэдисон.
  34. ^ «Радиационный гормезис бросает вызов теории LNT с точки зрения экологических и эволюционных соображений» (PDF) . Дата публикации 2002 год . Общество физики здоровья . Проверено 11 декабря 2010 г.
  35. ^ ab Кливер Дж. Э., Митчелл Д. Л. (2000). «15. Канцерогенез ультрафиолетового излучения». В Bast RC, Kufe DW, Pollock RE и др. (ред.). Медицина рака Холланд-Фрай (5-е изд.). Гамильтон, Онтарио: BC Декер. ISBN 978-1-55009-113-7. Проверено 31 января 2011 г.
  36. ^ аб Джеймс, Уильям Д.; Бергер, Тимоти Г. (2006). Болезни кожи Эндрюса: клиническая дерматология . Сондерс Эльзевир. ISBN 978-0-7216-2921-6.
  37. ^ Gawkrodger DJ (октябрь 2004 г.). «Профессиональный рак кожи». Оккуп Мед (Лондон) . 54 (7): 458–63. doi : 10.1093/ocmed/kqh098 . ПМИД  15486177.
  38. ^ Фридберг и др. (2003). Дерматология Фитцпатрика в общей медицине . (6-е изд.). МакГроу-Хилл. ISBN 0-07-138076-0 . 
  39. ^ Хурко О, проректор ТТ; Провост (апрель 1999 г.). «Неврология и кожа». Дж. Нейрол. Нейрохирургия. Психиатрия . 66 (4): 417–30. дои : 10.1136/jnnp.66.4.417. ПМЦ 1736315 . ПМИД  10201411. 
  40. ^ Суарес, Б; Лопес-Абенте, Г; Мартинес, К; и другие. (2007). «Профессия и рак кожи: результаты многоцентрового исследования случай-контроль ГЕЛИОС-I». BMC Общественное здравоохранение . 7 :180. дои : 10.1186/1471-2458-7-180 . ЧВК 1994683 . ПМИД  17655745. 
  41. ^ Лихтер, Майкл Д.; и другие. (август 2000 г.). «Терапевтическое ионизирующее излучение и заболеваемость базальноклеточным раком и плоскоклеточным раком. Группа по изучению рака кожи Нью-Гэмпшира». Арч Дерматол . 136 (8): 1007–11. дои : 10.1001/archderm.136.8.1007 . ПМИД  10926736.
  42. ^ Финк Калифорния, Бейтс МН; Бейтс (ноябрь 2005 г.). «Меланома и ионизирующая радиация: есть ли причинно-следственная связь?». Радиат. Рез . 164 (5): 701–10. Бибкод : 2005RadR..164..701F. дои : 10.1667/RR3447.1. PMID  16238450. S2CID  23024610.
  43. ^ Уэйкфорд Р. (август 2004 г.). «Раковая эпидемиология радиации». Онкоген . 23 (38): 6404–28. дои : 10.1038/sj.onc.1207896 . ПМИД  15322514.
  44. ^ аб Йошинага С., Мабучи К., Сигурдсон А.Дж., Дуди М.М., Рон Э. (ноябрь 2004 г.). «Риски рака среди радиологов и радиологических технологов: обзор эпидемиологических исследований». Радиология . 233 (2): 313–21. дои : 10.1148/radiol.2332031119. ПМИД  15375227.
  45. ^ Берег RE (май 2001 г.). «Радиационно-индуцированный рак кожи у человека». Мед. Педиатр. Онкол . 36 (5): 549–54. дои : 10.1002/mpo.1128. ПМИД  11340610.
  46. ^ Пек, Дональд Дж.; Самей, Эхсан. «Как понимать и сообщать о радиационном риске». Изображение с умом . Проверено 18 мая 2012 г.
  47. ^ Воздействие ионизирующей радиации: доклад НКДАР ООН за 2006 г. Генеральной Ассамблее с научными приложениями. Нью-Йорк: Организация Объединенных Наций. 2008. ISBN 978-92-1-142263-4. Проверено 18 мая 2012 г.
  48. ^ Европейский комитет по радиационному риску (2010). Басби, Крис; и другие. (ред.). Рекомендации ECRR 2010 г.: последствия воздействия низких доз ионизирующего излучения на здоровье (PDF) (под ред. регулирующих органов). Аберистуит: Зеленый аудит. ISBN 978-1-897761-16-8. Архивировано из оригинала (PDF) 21 июля 2012 года . Проверено 18 мая 2012 г.
  49. ^ Коггл, Дж. Э., Линдоп, Патрисия Дж. «Медицинские последствия радиации после глобальной ядерной войны». Последствия (1983): 60-71.
  50. ^ «Вложенное исследование случай-контроль лейкемии и ионизирующего излучения на Портсмутской военно-морской верфи», публикация NIOSH № 2005-104. Национальный институт охраны труда и здоровья.
  51. ^ Кардис, Э; Вриджхейд, М; Блеттнер, М; и другие. (июль 2005 г.). «Риск рака после низких доз ионизирующего излучения: ретроспективное когортное исследование в 15 странах». БМЖ . 331 (7508): 77. doi :10.1136/bmj.38499.599861.E0. ПМК 558612 . ПМИД  15987704. 
  52. ^ Вернер Олипиц; Виктор-Браун; Шуга; Панг; Макфалин; Лонкар; Томас; Мутамба; Гринбергер; Самсон; Дедон; Янч; Энгельвард; и другие. (апрель 2012 г.). «Комплексный молекулярный анализ указывает на необнаружимое повреждение ДНК у мышей после непрерывного облучения при примерно 400-кратном естественном фоновом излучении». Перспективы гигиены окружающей среды . 120 (8). Национальный институт наук о гигиене окружающей среды: 1130–6. дои : 10.1289/ehp.1104294. ПМК 3440074 . ПМИД  22538203. 
  53. ^ Риски для здоровья от воздействия низких уровней ионизирующего излучения: BEIR VII - Фаза 2. Комитет по оценке рисков для здоровья от воздействия низких уровней ионизирующего излучения, Национальный исследовательский совет (2006). Бесплатное краткое изложение.
  54. ^ ВОЗ (октябрь 2010 г.). "Рак". Всемирная организация здравоохранения . Проверено 5 января 2011 г.
  55. ^ Подгорсак, Э.Б., изд. (2005). Физика радиационной онкологии: Пособие для преподавателей и студентов (PDF) . Вена: Международное агентство по атомной энергии. п. 493. ИСБН 978-92-0-107304-4. Проверено 1 июня 2012 года .
  56. ^ Сандерс, Чарльз Л. (2010). «Предположение ЛНТ». Радиационный гормезис и предположение о линейном отсутствии порога . Гейдельберг, Германия: Springer. п. 3. Бибкод : 2010rhln.book.....S. ISBN 978-3-642-03719-1. ...большое количество экспериментальных и эпидемиологических исследований ставят под сомнение обоснованность предположения LNT, убедительно предполагая наличие порога и / или преимуществ от низких доз ионизирующего излучения.
  57. ^ Ривкис, Скотт А.; Склар, Чарльз; Фримарк, Майкл (1998). «Лечение болезни Грейвса у детей с особым упором на лечение радиоактивным йодом». Журнал клинической эндокринологии и метаболизма . 83 (11): 3767–76. дои : 10.1210/jcem.83.11.5239 . ПМИД  9814445.
  58. ^ Роуленд, RE (1994). Радий в организме человека: обзор исследований в США (PDF) . Аргоннская национальная лаборатория . Проверено 24 мая 2012 г.
  59. ↑ Мюллер, Герман Йозеф (22 июля 1927 г.). «Искусственная мутация гена» (PDF) . Наука . LXVI (1699): 84–87. Бибкод : 1927Sci....66...84M. дои : 10.1126/science.66.1699.84. ПМИД  17802387 . Проверено 13 ноября 2012 г.