stringtranslate.com

Сокращение мышц

Изображение сокращения гладких мышц

Сокращение мышц — это активация участков, генерирующих напряжение , в мышечных клетках . [1] [2] В физиологии сокращение мышц не обязательно означает укорочение мышц, поскольку напряжение мышц может быть создано без изменения длины мышц, например, при удержании чего-либо тяжелого в одном и том же положении. [1] За прекращением сокращения мышц следует расслабление мышц , которое представляет собой возврат мышечных волокон в состояние низкого создания напряжения. [1]

Для того чтобы сокращения происходили, мышечные клетки должны полагаться на изменение действия двух типов нитей : тонких и толстых.

Основным компонентом тонких нитей является цепь, образованная спиральной навивкой двух нитей актина , а толстые нити в основном состоят из цепей моторного белка миозина . Вместе эти две нити образуют миофибриллы — основные функциональные органеллы в системе скелетных мышц.

У позвоночных сокращения скелетных мышц являются нейрогенными , поскольку они требуют синаптического входа от двигательных нейронов . Один двигательный нейрон способен иннервировать несколько мышечных волокон, тем самым заставляя волокна сокращаться одновременно. После иннервации белковые нити внутри каждого волокна скелетной мышцы скользят друг мимо друга, производя сокращение, что объясняется теорией скользящих нитей . Производимое сокращение можно описать как подергивание, суммирование или тетанус, в зависимости от частоты потенциалов действия . В скелетных мышцах напряжение мышц достигает своего максимального значения, когда мышца растягивается до промежуточной длины, как описано соотношением длины и напряжения.

В отличие от скелетных мышц, сокращения гладких и сердечных мышц являются миогенными (то есть они инициируются самими гладкими или сердечными мышечными клетками, а не стимулируются внешним событием, таким как стимуляция нервов), хотя они могут модулироваться стимулами из автономной нервной системы . Механизмы сокращения в этих мышечных тканях аналогичны механизмам в тканях скелетных мышц.

Сокращение мышц также можно описать с точки зрения двух переменных: длины и напряжения. [1] В естественных движениях, которые лежат в основе локомоторной активности , сокращения мышц многогранны, поскольку они способны вызывать изменения длины и напряжения в зависимости от времени. [3] Следовательно, ни длина, ни напряжение, вероятно, не останутся прежними в скелетных мышцах , которые сокращаются во время локомоции. Сокращения можно описать как изометрические , если напряжение мышц изменяется, но длина мышц остается прежней. [1] [4] [5] [6] Напротив, сокращение мышц описывается как изотоническое , если напряжение мышц остается прежним на протяжении всего сокращения. [1] [4] [5] [6] Если длина мышцы сокращается, сокращение является концентрическим; [1] [7] если длина мышцы удлиняется, сокращение является эксцентрическим.

Типы

Типы мышечных сокращений

Мышечные сокращения можно описать на основе двух переменных: силы и длины. Сама сила может быть дифференцирована как напряжение или нагрузка. Напряжение мышцы — это сила, оказываемая мышцей на объект, тогда как нагрузка — это сила, оказываемая объектом на мышцу. [1] Когда напряжение мышцы изменяется без соответствующих изменений длины мышцы, сокращение мышцы описывается как изометрическое. [1] [4] [5] [6] Если длина мышцы изменяется, а напряжение мышцы остается прежним, то сокращение мышцы является изотоническим. [1] [4] [5] [6] При изотоническом сокращении длина мышцы может либо укорачиваться, вызывая концентрическое сокращение, либо удлиняться, вызывая эксцентрическое сокращение. [1] [7] В естественных движениях, лежащих в основе локомоторной активности, мышечные сокращения многогранны, поскольку они способны вызывать изменения длины и напряжения изменяющимся во времени образом. [3] Следовательно, ни длина, ни напряжение, вероятно, не останутся постоянными, когда мышца активна во время локомоторной активности.

Изометрическое сокращение

Изометрическое сокращение мышцы создает напряжение без изменения длины. [1] [4] [5] [6] Примером может служить ситуация, когда мышцы кисти и предплечья захватывают предмет; суставы кисти не двигаются, но мышцы генерируют достаточную силу, чтобы не дать предмету упасть.

Изотоническое сокращение

При изотоническом сокращении напряжение в мышце остается постоянным, несмотря на изменение ее длины. [1] [4] [5] [6] Это происходит, когда сила сокращения мышцы соответствует общей нагрузке на мышцу.

Концентрическое сокращение

При концентрическом сокращении напряжение мышцы достаточно для преодоления нагрузки, и мышца укорачивается по мере сокращения. [8] Это происходит, когда сила, создаваемая мышцей, превышает нагрузку, противодействующую ее сокращению.

Во время концентрического сокращения мышца стимулируется к сокращению в соответствии с теорией скользящей нити . Это происходит по всей длине мышцы, создавая силу в начале и месте прикрепления, заставляя мышцу укорачиваться и изменять угол сустава. По отношению к локтю , концентрическое сокращение бицепса приведет к сгибанию руки в локте, когда рука переместится от ноги к плечу ( сгибание бицепса ). Концентрическое сокращение трицепса изменит угол сустава в противоположном направлении, выпрямляя руку и перемещая руку к ноге.

Эксцентрическое сокращение

При эксцентрическом сокращении напряжение, создаваемое во время изометрии, недостаточно для преодоления внешней нагрузки на мышцу, и мышечные волокна удлиняются по мере сокращения. [9] Вместо того, чтобы работать над тем, чтобы тянуть сустав в направлении сокращения мышцы, мышца действует, чтобы замедлить сустав в конце движения или иным образом контролировать изменение положения груза. Это может происходить непроизвольно (например, при попытке переместить вес, слишком тяжелый для подъема мышцы) или произвольно (например, когда мышца «сглаживает» движение или сопротивляется силе тяжести, например, при ходьбе под гору). В краткосрочной перспективе силовые тренировки , включающие как эксцентрические, так и концентрические сокращения, по-видимому, увеличивают мышечную силу больше, чем тренировки только с концентрическими сокращениями. [10] Однако повреждение мышц, вызванное физическими упражнениями, также больше во время удлиняющих сокращений. [11]

Во время эксцентрического сокращения двуглавой мышцы локоть начинает движение, будучи согнутым, а затем выпрямляется, когда рука движется от плеча . Во время эксцентрического сокращения трехглавой мышцы локоть начинает движение прямо, а затем сгибается, когда рука движется к плечу. Десмин , титин и другие белки z-линии участвуют в эксцентрических сокращениях, но их механизм плохо изучен по сравнению с цикличностью поперечных мостиков при концентрических сокращениях. [9]

Хотя мышца выполняет отрицательное количество механической работы (работа выполняется мышцей ), химическая энергия (жира или глюкозы , или временно сохраненная в АТФ ) тем не менее потребляется, хотя и меньше, чем потреблялась бы при концентрическом сокращении той же силы. Например, человек тратит больше энергии, поднимаясь на один пролет лестницы, чем спускаясь на тот же пролет.

Мышцы, подвергающиеся тяжелой эксцентрической нагрузке, получают больший ущерб при перегрузке (например, во время наращивания мышечной массы или силовых упражнений) по сравнению с концентрической нагрузкой. Когда эксцентрические сокращения используются в силовых тренировках, их обычно называют негативными . Во время концентрического сокращения сократительные мышечные миофиламенты миозина и актина скользят друг мимо друга, стягивая Z-линии вместе. Во время эксцентрического сокращения миофиламенты скользят друг мимо друга в противоположном направлении, хотя фактическое движение головок миозина во время эксцентрического сокращения неизвестно. Упражнения с тяжелой эксцентрической нагрузкой на самом деле могут выдерживать больший вес (мышцы примерно на 40% сильнее во время эксцентрических сокращений, чем во время концентрических сокращений), а также приводят к большему мышечному повреждению и отсроченной мышечной болезненности через один-два дня после тренировки. Упражнения, включающие как эксцентрические, так и концентрические мышечные сокращения (т. е. включающие сильное сокращение и контролируемое опускание веса), могут дать больший прирост силы, чем одни только концентрические сокращения. [10] [12] В то время как непривычные тяжелые эксцентрические сокращения могут легко привести к перетренированности , умеренные тренировки могут обеспечить защиту от травм. [10]

Эксцентрические сокращения при движении

Эксцентрические сокращения обычно возникают как тормозная сила в противовес концентрическому сокращению для защиты суставов от повреждения. Во время практически любого обычного движения эксцентрические сокращения помогают сохранять движения плавными, но также могут замедлять быстрые движения, такие как удар или бросок. Часть тренировки быстрых движений, таких как питчинг в бейсболе, включает в себя снижение эксцентрического торможения, что позволяет развивать большую мощность на протяжении всего движения.

Эксцентрические сокращения исследуются на предмет их способности ускорять реабилитацию слабых или травмированных сухожилий. Было показано, что ахиллит [13] [14] и тендинит надколенника [15] (также известный как колено прыгуна или тендиноз надколенника) извлекают пользу из высоконагрузочных эксцентрических сокращений.

Позвоночные

У позвоночных животных различают три типа мышечной ткани: 1) скелетную, 2) гладкую и 3) сердечную.

У позвоночных животных существует три типа мышечной ткани : скелетная, гладкая и сердечная. Скелетная мышца составляет большую часть мышечной массы в организме и отвечает за локомоторную активность. Гладкая мышца образует кровеносные сосуды , желудочно-кишечный тракт и другие области тела, которые производят длительные сокращения. Сердечная мышца составляет сердце, которое качает кровь. Скелетные и сердечные мышцы называются поперечно-полосатыми мышцами из-за их полосатого вида под микроскопом, что обусловлено высокоорганизованным чередующимся рисунком полос А и полос I.

Скелетные мышцы

Организация скелетных мышц

За исключением рефлексов, все сокращения скелетных мышц происходят в результате сигналов, исходящих из мозга. Мозг посылает электрохимические сигналы через нервную систему к двигательному нейрону , который иннервирует несколько мышечных волокон. [16] В случае некоторых рефлексов сигнал к сокращению может исходить из спинного мозга через петлю обратной связи с серым веществом. Другие действия, такие как движение, дыхание и жевание, имеют рефлекторный аспект: сокращения могут быть инициированы как сознательно, так и бессознательно.

Нервно-мышечное соединение

Строение нервно-мышечного соединения.

Нервно -мышечное соединение — это химический синапс, образованный контактом между двигательным нейроном и мышечным волокном . [17] Это место, в котором двигательный нейрон передает сигнал мышечному волокну для инициирования сокращения мышцы. Последовательность событий, которая приводит к деполяризации мышечного волокна в нервно-мышечном соединении, начинается, когда в теле клетки двигательного нейрона инициируется потенциал действия, который затем распространяется скачкообразным проведением по его аксону к нервно-мышечному соединению. Достигнув конечной точки , потенциал действия вызывает Ca2+
приток ионов в терминаль через потенциалзависимые кальциевые каналы . Ca2+
Приток заставляет синаптические пузырьки, содержащие нейротрансмиттер ацетилхолин, сливаться с плазматической мембраной, высвобождая ацетилхолин в синаптическую щель между окончанием двигательного нейрона и нервно-мышечным соединением скелетного мышечного волокна. Ацетилхолин диффундирует через синапс, связывается с никотиновыми ацетилхолиновыми рецепторами на нервно-мышечном соединении и активирует их. Активация никотинового рецептора открывает его внутренний натриевый / калиевый канал, заставляя натрий устремляться внутрь, а калий вытекать наружу. В результате сарколемма меняет полярность, и ее напряжение быстро подскакивает от покоящегося мембранного потенциала -90 мВ до +75 мВ по мере поступления натрия. Затем мембранный потенциал становится гиперполяризованным, когда калий выходит, и затем снова корректируется до покоящегося мембранного потенциала. Это быстрое колебание называется потенциалом концевой пластинки. [18] Потенциалзависимые ионные каналы сарколеммы рядом с концевой пластиной открываются в ответ на потенциал концевой пластины. Они специфичны для натрия и калия и пропускают только один. Эта волна ионных движений создает потенциал действия, который распространяется от двигательной концевой пластины во всех направлениях. [18] Если потенциалы действия перестают поступать, то ацетилхолин перестает высвобождаться из терминальной бутоны. Оставшийся ацетилхолин в синаптической щели либо разрушается активной ацетилхолинэстеразой , либо реабсорбируется синаптической ручкой, и ничего не остается, чтобы заменить разрушенный ацетилхолин.

Связь возбуждения и сокращения

Сопряжение возбуждения и сокращения (ECC) — это процесс, посредством которого потенциал мышечного действия в мышечном волокне заставляет миофибриллы сокращаться. В скелетных мышцах сопряжение возбуждения и сокращения основано на прямом сопряжении между двумя ключевыми белками, каналом высвобождения кальция саркоплазматического ретикулума (SR), идентифицированным как рианодиновый рецептор 1 (RYR1), и потенциалзависимым кальциевым каналом L-типа, идентифицированным как дигидропиридиновые рецепторы (DHPR). DHPR расположены на сарколемме (которая включает поверхностную сарколемму и поперечные канальцы ), в то время как RyR находятся поперек мембраны SR. Тесное расположение поперечного канальца и двух областей SR, содержащих RyR, описывается как триада и преимущественно там, где происходит сопряжение возбуждения и сокращения.

Рисунок, демонстрирующий различные взаимодействия в пути ECC

Сопряжение возбуждения и сокращения (ECC) происходит, когда деполяризация скелетных мышц (обычно через нервную иннервацию) приводит к мышечному потенциалу действия. Этот потенциал действия распространяется по поверхности мышцы и в сеть Т-трубочек мышечного волокна , деполяризуя внутреннюю часть мышечного волокна. Это активирует дигидропиридиновые рецепторы в терминальных цистернах , которые находятся в непосредственной близости от рианодиновых рецепторов в соседнем саркоплазматическом ретикулуме . Активированные дигидропиридиновые рецепторы физически взаимодействуют с рианодиновыми рецепторами, активируя их через ножковые отростки (включая конформационные изменения, которые аллостерически активируют рианодиновые рецепторы). Когда рианодиновые рецепторы открываются, Ca 2+ высвобождается из саркоплазматического ретикулума в локальное соединительное пространство и диффундирует в объемную цитоплазму, вызывая кальциевую искру . [19] Потенциал действия создает почти синхронную активацию тысяч кальциевых искр и вызывает общеклеточное увеличение кальция, что приводит к подъему кальциевого транзита. Ca 2+ , высвобождаемый в цитозоль, связывается с тропонином C актиновыми нитями . Эта связь позволяет актиновым нитям выполнять циклы поперечных мостиков , создавая силу и, в некоторых ситуациях, движение.

Когда желаемое движение достигнуто, релаксация может быть достигнута быстро через многочисленные пути. Релаксация быстро достигается через буфер Ca 2+ с различными цитоплазматическими белками, связывающимися с Ca 2+ с очень высоким сродством. [20] Эти цитоплазматические белки обеспечивают быстрое расслабление в быстро сокращающихся мышцах. Хотя и медленнее, кальций-АТФаза сарко/эндоплазматического ретикулума (SERCA) активно перекачивает Ca 2+ обратно в саркоплазматический ретикулум, что приводит к постоянной релаксации до тех пор, пока не придет следующий потенциал действия. [19]

Митохондрии также участвуют в обратном захвате Ca 2+ , в конечном итоге доставляя собранный Ca 2+ в SERCA для хранения в саркоплазматическом ретикулуме. Несколько механизмов релаксации (NCX, насосы Ca2+ и каналы утечки Ca2+) также полностью выводят Ca2+ из клеток. [21] Когда концентрация Ca 2+ снижается до уровня покоя, Ca2+ высвобождается из тропонина C, препятствуя циклированию поперечных мостиков, что приводит к снижению силы и наступлению релаксации. После того, как релаксация полностью произошла, мышца может снова сократиться, таким образом полностью перезапуская цикл.

Теория скользящей нити

Теория скользящих нитей: саркомер в расслабленном (вверху) и сокращенном (внизу) положениях

Теория скользящих нитей описывает процесс, используемый мышцами для сокращения. Это цикл повторяющихся событий, которые заставляют тонкую нить скользить по толстой нити и создавать напряжение в мышце. [22] Она была независимо разработана Эндрю Хаксли и Рольфом Нидергерке , а также Хью Хаксли и Джин Хансон в 1954 году. [23] [24] Физиологически это сокращение не является равномерным по всему саркомеру; центральное положение толстых нитей становится нестабильным и может смещаться во время сокращения, но этому противодействует действие эластичного миофиламента титина . Этот тонкий миофиламент поддерживает равномерное натяжение по всему саркомеру, вытягивая толстую нить в центральное положение. [25]

Цикл перекрестного мостика
Цикл перекрестного мостика

Цикличность поперечных мостиков представляет собой последовательность молекулярных событий, которая лежит в основе теории скользящих нитей. Поперечный мостик представляет собой выступ миозина, состоящий из двух головок миозина, который простирается от толстых нитей. [1] Каждая головка миозина имеет два участка связывания: один для аденозинтрифосфата (АТФ) и другой для актина. Связывание АТФ с головкой миозина отсоединяет миозин от актина , тем самым позволяя миозину связываться с другой молекулой актина. После присоединения АТФ гидролизуется миозином, который использует высвобождаемую энергию для перехода в «взведенное положение», в котором он слабо связывается с частью участка связывания актина. Оставшаяся часть участка связывания актина блокируется тропомиозином . [ 26] После гидролиза АТФ взведенная головка миозина теперь содержит аденозиндифосфат (АДФ) + P i . Два Ca2+
ионы связываются с тропонином С на актиновых нитях. Тропонин- Ca2+
Комплекс заставляет тропомиозин скользить по оставшейся части сайта связывания актина и разблокировать ее. Разблокирование оставшихся сайтов связывания актина позволяет двум головкам миозина закрыться, а миозину прочно связать себя с актином. [26] Затем головка миозина высвобождает неорганический фосфат и инициирует рабочий ход, который создает силу 2 пН. Рабочий ход перемещает актиновую нить внутрь, тем самым укорачивая саркомер . Затем миозин высвобождает АДФ, но все еще остается прочно связанным с актином. В конце рабочего хода АДФ высвобождается из головки миозина, оставляя миозин, прикрепленный к актину, в состоянии ригор, пока другой АТФ не свяжется с миозином. Недостаток АТФ приведет к состоянию ригор, характерному для трупного окоченения . Как только другой АТФ связывается с миозином, головка миозина снова отсоединяется от актина, и происходит еще один цикл поперечного мостика.

Цикл перекрестных мостиков может продолжаться до тех пор, пока есть достаточное количество АТФ и Ca2+
в цитоплазме. [26] Прекращение цикла поперечных мостиков может произойти, когда Ca2+
активно закачивается обратно в саркоплазматический ретикулум. Когда Ca2+
больше не присутствует на тонкой нити, тропомиозин меняет конформацию обратно в предыдущее состояние, чтобы снова заблокировать места связывания. Миозин прекращает связывание с тонкой нитью, и мышца расслабляется. Ca2+
ионы покидают молекулу тропонина, чтобы поддерживать уровень Ca2+
Концентрация ионов в саркоплазме. Активная перекачка Ca2+
ионов в саркоплазматический ретикулум создает дефицит жидкости вокруг миофибрилл. Это вызывает удаление Ca2+
ионы из тропонина. Таким образом, комплекс тропомиозин-тропонин снова закрывает места связывания на актиновых нитях и сокращение прекращается.

Градация сокращений скелетных мышц

Три типа сокращений скелетных мышц

Силу сокращений скелетных мышц можно в целом разделить на подергивание , суммирование и тетанус . Подергивание представляет собой один цикл сокращения и расслабления, производимый потенциалом действия внутри самого мышечного волокна. [27] Время между стимулом двигательного нерва и последующим сокращением иннервируемой мышцы называется латентным периодом , который обычно занимает около 10 мс и обусловлен временем, необходимым для распространения потенциала действия нерва, временем химической передачи в нервно-мышечном соединении, а затем последующими этапами сопряжения возбуждения и сокращения. [28]

Если бы другой потенциал действия мышцы был произведен до полного расслабления мышечного сокращения, то следующее сокращение просто суммировалось бы с предыдущим сокращением, тем самым производя суммирование . [ 29] Суммирование может быть достигнуто двумя способами: [30] суммированием частоты и суммированием множественных волокон . При суммировании частоты сила, оказываемая скелетной мышцей, контролируется путем изменения частоты, с которой потенциалы действия посылаются мышечным волокнам. Потенциалы действия не поступают в мышцы синхронно, и во время сокращения некоторая часть волокон в мышце будет активироваться в любой момент времени. В типичных обстоятельствах, когда люди напрягают свои мышцы так сильно, как они сознательно могут, примерно одна треть волокон в каждой из этих мышц будет активироваться одновременно [ необходима ссылка ] , хотя на это соотношение могут влиять различные физиологические и психологические факторы (включая сухожильные органы Гольджи и клетки Реншоу ). Этот «низкий» уровень сокращения является защитным механизмом для предотвращения отрыва сухожилия — сила, создаваемая сокращением 95% всех волокон, достаточна для повреждения тела. При суммировании множественных волокон , если центральная нервная система посылает слабый сигнал на сокращение мышцы, то в первую очередь стимулируются меньшие двигательные единицы , будучи более возбудимыми, чем большие. По мере увеличения силы сигнала возбуждается больше двигательных единиц в дополнение к большим, причем самые большие двигательные единицы имеют сократительную силу в 50 раз больше, чем меньшие. По мере активации большего количества и большего количества двигательных единиц сила мышечного сокращения становится все сильнее. Концепция, известная как принцип размера, позволяет градации мышечной силы во время слабого сокращения происходить небольшими шагами, которые затем становятся все больше, когда требуется большее количество силы.

Наконец, если частота потенциалов действия мышц увеличивается настолько, что сокращение мышц достигает пиковой силы и стабилизируется на этом уровне, то сокращение называется тетанусом .

Соотношение длины и натяжения

Длина мышцы против изометрической силы

Соотношение длины и напряжения связывает силу изометрического сокращения с длиной мышцы, при которой происходит сокращение. Мышцы работают с наибольшим активным напряжением, когда близки к идеальной длине (часто их длине покоя). При растяжении или укорочении сверх этого (будь то из-за действия самой мышцы или внешней силы) максимальное генерируемое активное напряжение уменьшается. [31] Это уменьшение минимально для небольших отклонений, но напряжение быстро падает, когда длина отклоняется дальше от идеала. Из-за наличия эластичных белков в мышечной клетке (таких как титин ) и внеклеточный матрикс, когда мышца растягивается сверх заданной длины, возникает полностью пассивное напряжение, которое противодействует удлинению. В совокупности возникает сильное сопротивление удлинению активной мышцы далеко за пределами пика активного напряжения.

Соотношения силы и скорости

Зависимость силы от скорости сокращения мышц
Соотношение силы и скорости: справа от вертикальной оси концентрические сокращения (мышца укорачивается), слева от оси эксцентрические сокращения (мышца удлиняется под нагрузкой); мощность, развиваемая мышцей, отмечена красным. Поскольку мощность равна силе, умноженной на скорость, мышца не генерирует мощность ни при изометрической силе (из-за нулевой скорости), ни при максимальной скорости (из-за нулевой силы). Оптимальная скорость сокращения для выработки мощности составляет примерно одну треть от максимальной скорости сокращения.

Соотношение силы и скорости связывает скорость, с которой мышца изменяет свою длину (обычно регулируемую внешними силами, такими как нагрузка или другие мышцы), с величиной силы, которую она генерирует. Сила уменьшается гиперболическим образом относительно изометрической силы по мере увеличения скорости укорочения, в конечном итоге достигая нуля при некоторой максимальной скорости. Обратное справедливо для случая, когда мышца растягивается — сила увеличивается выше изометрического максимума, пока, наконец, не достигнет абсолютного максимума. Это внутреннее свойство активной мышечной ткани играет роль в активном демпфировании суставов, которые приводятся в действие одновременно активными противодействующими мышцами. В таких случаях профиль силы и скорости увеличивает силу, производимую удлиняющейся мышцей за счет укорачивающейся мышцы. Это предпочтение любой мышцы, возвращающей сустав в состояние равновесия, эффективно увеличивает демпфирование сустава. Более того, сила демпфирования увеличивается с мышечной силой. Таким образом, двигательная система может активно контролировать демпфирование сустава посредством одновременного сокращения (совместного сокращения) противодействующих групп мышц. [32]

Гладкие мышцы

Отеки, называемые варикозными расширениями вен, принадлежат автономному нейрону, иннервирующему гладкомышечные клетки.

Гладкие мышцы можно разделить на две подгруппы: одноэлементные и многоэлементные . Одноэлементные гладкомышечные клетки можно обнаружить в кишечнике и кровеносных сосудах. Поскольку эти клетки связаны между собой щелевыми контактами, они способны сокращаться как функциональный синцитий . Одноэлементные гладкомышечные клетки сокращаются миогенно, что может модулироваться автономной нервной системой.

В отличие от одноэлементных гладкомышечных клеток, многоэлементные гладкомышечные клетки находятся в мышцах глаза и в основании волосяных фолликулов. Многоэлементные гладкомышечные клетки сокращаются, будучи по отдельности стимулированными нервами автономной нервной системы. Таким образом, они обеспечивают тонкий контроль и постепенные ответы, во многом похожие на набор двигательных единиц в скелетных мышцах.

Механизмы сокращения гладких мышц

Сократительная активность гладкомышечных клеток может быть тонической (устойчивой) или фазической (транзиторной) [33] и зависит от множества входов, таких как спонтанная электрическая активность, нейронные и гормональные входы, локальные изменения химического состава и растяжение. [1] Это контрастирует с сократительной активностью скелетных мышечных клеток, которая зависит от одного нейронного входа. Некоторые типы гладкомышечных клеток способны спонтанно генерировать собственные потенциалы действия, которые обычно происходят после потенциала водителя ритма или потенциала медленной волны . Эти потенциалы действия генерируются притоком внеклеточного Ca2+
, а не На+
. Как и в скелетных мышцах, цитозольный Ca2+
Ионы также необходимы для циркуляции поперечных мостиков в гладкомышечных клетках.

Два источника цитозольного Ca2+
в гладкомышечных клетках находятся внеклеточные ионы Ca2+
поступающий через кальциевые каналы и Ca2+
ионы, которые высвобождаются из саркоплазматического ретикулума. Повышение цитозольного Ca2+
приводит к большему содержанию Ca2+
связывание с кальмодулином , который затем связывает и активирует миозиновую легкую цепь киназы . Комплекс кальций-кальмодулин-миозиновая легкая цепь киназы фосфорилирует миозин на 20 килодальтон (кДа) миозиновых легких цепях на аминокислотном остатке-серине 19, обеспечивая молекулярное взаимодействие миозина и актина, а также инициируя сокращение и активируя миозиновую АТФазу . В отличие от клеток скелетных мышц, гладкомышечные клетки не содержат тропонин, хотя они содержат тонкий нитевидный белок тропомиозин и другие известные белки - кальдесмон и кальпонин. Таким образом, сокращения гладких мышц инициируются Ca2+
-активированное фосфорилирование миозина, а не Ca2+
связывание с тропониновым комплексом, который регулирует участки связывания миозина на актине, подобном скелетным и сердечным мышцам.

Прекращение цикла поперечных мостиков (и оставление мышцы в состоянии защелки) происходит, когда фосфатаза легкой цепи миозина удаляет фосфатные группы из головок миозина. Фосфорилирование легких цепей миозина 20 кДа хорошо коррелирует со скоростью укорочения гладкой мышцы. В этот период происходит быстрый всплеск использования энергии, измеряемый потреблением кислорода. В течение нескольких минут после начала уровень кальция заметно снижается, фосфорилирование легких цепей миозина 20 кДа уменьшается, и использование энергии уменьшается; однако сила в тонической гладкой мышце сохраняется. Во время сокращения мышцы быстро циклирующие поперечные мостики образуются между активированным актином и фосфорилированным миозином, генерируя силу. Предполагается, что поддержание силы происходит за счет дефосфорилированных «защелкивающихся мостиков», которые медленно циклируют и поддерживают силу. Считается, что ряд киназ, таких как ро-киназа , DAPK3 и протеинкиназа C, участвуют в длительной фазе сокращения, а Ca2+
поток может быть значительным.

Нейромодуляция

Хотя сокращения гладких мышц являются миогенными, скорость и сила их сокращений могут модулироваться автономной нервной системой . Постганглионарные нервные волокна парасимпатической нервной системы высвобождают нейротрансмиттер ацетилхолин, который связывается с мускариновыми ацетилхолиновыми рецепторами (mAChR) на гладкомышечных клетках. Эти рецепторы являются метаботропными или рецепторами, связанными с G-белком, которые инициируют каскад вторичных мессенджеров. Наоборот, постганглионарные нервные волокна симпатической нервной системы высвобождают нейротрансмиттеры адреналин и норадреналин, которые связываются с адренергическими рецепторами, которые также являются метаботропными. Точные эффекты на гладкие мышцы зависят от конкретных характеристик активированного рецептора — как парасимпатический вход, так и симпатический вход могут быть либо возбуждающими (сократительными), либо ингибирующими (расслабляющими).

Сердечная мышца

Сердечная мышца

Существует два типа клеток сердечной мышцы : ауторитмические и сократительные. Ауторитмические клетки не сокращаются, а вместо этого задают темп сокращения для других клеток сердечной мышцы, который может модулироваться автономной нервной системой. Напротив, сократительные мышечные клетки (кардиомиоциты) составляют большую часть сердечной мышцы и способны сокращаться.

Связь возбуждения и сокращения

В скелетных и сердечных мышцах при сопряжении возбуждения-сокращения (EC) происходят процессы деполяризации, проводимости и высвобождения Ca 2+ . Однако, хотя задействованные белки похожи, они различаются по структуре и регуляции. Дигидропиридиновые рецепторы (DHPR) кодируются разными генами, а рианодиновые рецепторы (RyR) являются разными изоформами. Кроме того, DHPR контактирует с RyR1 (основная изоформа RyR в скелетных мышцах) для регуляции высвобождения Ca 2+ в скелетных мышцах, в то время как кальциевый канал L-типа (DHPR на сердечных миоцитах) и RyR2 (основная изоформа RyR в сердечной мышце) физически не связаны в сердечной мышце, а сталкиваются друг с другом посредством соединительной связи. [34]

В отличие от скелетных мышц, считается, что связь EC в сердечной мышце зависит в первую очередь от механизма, называемого кальций-индуцированным высвобождением кальция , [35] , который основан на структуре соединения между Т-трубочкой и саркоплазматическим ретикулумом. Junctophilin-2 (JPH2) необходим для поддержания этой структуры, а также целостности Т-трубочки . [36] [37] [38] Другой белок, рецепторный вспомогательный белок 5 (REEP5), функционирует для поддержания нормальной морфологии соединительного SR. [39] Дефекты связи соединения могут быть результатом дефицита любого из двух белков. В процессе кальций-индуцированного высвобождения кальция RyR2 активируются кальциевым триггером, который вызывается потоком Ca 2+ через кальциевые каналы L-типа. После этого сердечная мышца имеет тенденцию демонстрировать диадные структуры, а не триады .

Сопряжение возбуждения и сокращения в клетках сердечной мышцы происходит, когда потенциал действия инициируется клетками водителя ритма в синоатриальном узле или атриовентрикулярном узле и проводится ко всем клеткам сердца через щелевые контакты . Потенциал действия проходит вдоль поверхностной мембраны в Т-трубочки (последние не видны во всех типах сердечных клеток), а деполяризация вызывает внеклеточный Ca2+
проникать в клетку через кальциевые каналы L-типа и, возможно, натрий-кальциевый обменник (NCX) в течение ранней части фазы плато . Хотя этот приток Ca 2+ составляет всего около 10% от Ca 2+, необходимого для активации, он относительно больше, чем у скелетных мышц. Этот Ca2+
приток вызывает небольшое локальное увеличение внутриклеточного Ca2+
. Увеличение внутриклеточного Ca2+
обнаруживается RyR2 в мембране саркоплазматического ретикулума, который высвобождает Ca2+
в положительной обратной связи физиологического ответа. Эта положительная обратная связь известна как кальций-индуцированное высвобождение кальция [35] и приводит к кальциевым искрам ( Ca2+
искры [40] ). Пространственное и временное суммирование ~30 000 Ca2+
искры дают общеклеточное увеличение концентрации цитоплазматического кальция. [41] Увеличение цитозольного кальция после потока кальция через клеточную мембрану и саркоплазматический ретикулум смягчается кальциевыми буферами , которые связывают большую часть внутриклеточного кальция. В результате большое увеличение общего кальция приводит к относительно небольшому увеличению свободного Ca2+
. [42]

Цитоплазматический кальций связывается с тропонином С, перемещая комплекс тропомиозин с сайта связывания актина, позволяя головке миозина связываться с актиновой нитью. С этого момента сократительный механизм по сути такой же, как и для скелетных мышц (выше). Вкратце, используя гидролиз АТФ, головка миозина тянет актиновую нить к центру саркомера.

Ключевые белки, участвующие в циркуляции кальция в сердце и сопряжении возбуждения и сокращения

После систолы внутриклеточный кальций забирается сарко/эндоплазматической ретикулумной АТФазой (SERCA) обратно в саркоплазматический ретикулум, готовый к началу следующего цикла. Кальций также выбрасывается из клетки, в основном, натрий-кальциевым обменником (NCX) и, в меньшей степени, плазматической мембранной кальциевой АТФазой . Некоторое количество кальция также забирается митохондриями. [43] Фермент, фосфоламбан , служит тормозом для SERCA. При низкой частоте сердечных сокращений фосфоламбан активен и замедляет активность АТФазы, так что Ca2+
не должен полностью покидать клетку. При высокой частоте сердечных сокращений фосфоламбан фосфорилируется и дезактивируется, тем самым забирая большую часть Ca2+
из цитоплазмы обратно в саркоплазматический ретикулум. И снова кальциевые буферы смягчают это падение Ca2+
концентрация, допускающая относительно небольшое снижение свободного Ca2+
концентрация в ответ на большое изменение общего кальция. Падение Ca2+
Концентрация позволяет комплексу тропонина отделиться от актиновой нити, тем самым прекращая сокращение. Сердце расслабляется, позволяя желудочкам наполниться кровью и снова начать сердечный цикл.

Беспозвоночные

Кольцевые и продольные мышцы

Упрощенное изображение, показывающее движение дождевого червя посредством перистальтики.

У кольчатых червей, таких как дождевые черви и пиявки , кольцевые и продольные мышечные клетки образуют стенку тела этих животных и отвечают за их движение. [44] Например, у дождевого червя, который движется через почву, сокращения кольцевых и продольных мышц происходят реципрокно, в то время как целомическая жидкость служит гидроскелетом , поддерживая тургор дождевого червя. [45] Когда кольцевые мышцы в передних сегментах сокращаются, передняя часть тела животного начинает сжиматься радиально, что толкает несжимаемую целомическую жидкость вперед и увеличивает длину животного. В результате передний конец животного движется вперед. Когда передний конец дождевого червя закрепляется, а кольцевые мышцы в передних сегментах расслабляются, волна продольных мышечных сокращений проходит назад, что тянет остальную часть тела животного вперед. [44] [45] Эти чередующиеся волны круговых и продольных сокращений называются перистальтикой и лежат в основе ползающего движения дождевых червей.

Косополосатые мышцы

Беспозвоночные, такие как кольчатые черви, моллюски и нематоды , обладают косополосатыми мышцами, которые содержат полосы толстых и тонких нитей, которые расположены спирально, а не поперечно, как в скелетных или сердечных мышцах позвоночных. [46] У двустворчатых моллюсков косополосатые мышцы могут поддерживать напряжение в течение длительного времени, не затрачивая слишком много энергии. Двустворчатые моллюски используют эти мышцы, чтобы держать свои раковины закрытыми.

Асинхронные мышцы

Асинхронные мышцы обеспечивают полет у большинства видов насекомых. a: Крылья b: Крыловидный сустав c: Дорсовентральные мышцы обеспечивают движение вверх d: Дорсолонгитюдные мышцы (DLM) обеспечивают движение вниз. DLM ориентированы наружу страницы.

Продвинутые насекомые, такие как осы , мухи , пчелы и жуки, обладают асинхронными мышцами , которые составляют летательные мышцы у этих животных. [46] Эти летательные мышцы часто называют фибриллярными мышцами, потому что они содержат толстые и заметные миофибриллы. [47] Примечательной особенностью этих мышц является то, что они не требуют стимуляции для каждого мышечного сокращения. Следовательно, они называются асинхронными мышцами, потому что количество сокращений в этих мышцах не соответствует (или не синхронизируется) с количеством потенциалов действия. Например, мышца крыла привязанной мухи может получать потенциалы действия с частотой 3 Гц, но она способна биться с частотой 120 Гц. [46] Высокочастотные биения становятся возможными, потому что мышцы подключены к резонансной системе, которая приводится в действие на естественной частоте вибрации.

История

Электроды касаются лягушки, и ее ноги дергаются в верхнее положение [48]

В 1780 году Луиджи Гальвани обнаружил, что мышцы ног мертвых лягушек подергиваются при ударе электрической искры. [49] Это был один из первых набегов на изучение биоэлектричества , области, которая до сих пор изучает электрические паттерны и сигналы в таких тканях, как нервы и мышцы.

В 1952 году был введен термин «сцепление возбуждения–сокращения» для описания физиологического процесса преобразования электрического стимула в механический ответ. [50] Этот процесс является основополагающим для физиологии мышц, при этом электрический стимул обычно представляет собой потенциал действия, а механический ответ — сокращение. Сцепление возбуждения–сокращения может быть нарушено при многих заболеваниях. Хотя сцепление возбуждения–сокращения известно уже более полувека, оно по-прежнему является активной областью биомедицинских исследований. Общая схема заключается в том, что потенциал действия поступает для деполяризации клеточной мембраны. С помощью механизмов, специфичных для типа мышц, эта деполяризация приводит к увеличению цитозольного кальция , который называется кальциевым транзитом. Это увеличение кальция активирует чувствительные к кальцию сократительные белки, которые затем используют АТФ, чтобы вызвать укорачивание клетки.

Механизм сокращения мышц ускользал от ученых в течение многих лет и требует постоянного исследования и обновления. [51] Теория скользящих нитей была независимо разработана Эндрю Ф. Хаксли и Рольфом Нидергерке , а также Хью Хаксли и Джин Хансон . Их выводы были опубликованы в виде двух последовательных статей, опубликованных в выпуске Nature от 22 мая 1954 года под общей темой «Структурные изменения в мышцах во время сокращения». [23] [24]

Смотрите также

Ссылки

  1. ^ abcdefghijklmno Widmaier, Eric P.; Raff, Hersel; Strang, Kevin T. (2010). «Мышца». Vander’s Human Physiology: The Mechanisms of Body Function (12-е изд.). Нью-Йорк, Нью-Йорк: McGraw-Hill. С. 250–291. ISBN 978-0-321-98122-6.
  2. ^ Silverthorn, Dee Unglaub (2016). «Мышцы». Физиология человека: комплексный подход (7-е изд.). Сан-Франциско, Калифорния: Pearson. С. 377–416. ISBN 978-0-321-98122-6.
  3. ^ ab Biewener, Andrew A. (2003). «Мышцы и скелеты: строительные блоки движения животных». Передвижение животных . Oxford Animal Biology Series. Нью-Йорк, Нью-Йорк: Oxford University Press. С. 15–45. ISBN 978-0-198-50022-3.
  4. ^ abcdef Aidley, David J. (1998). «Механика и энергетика мышечного сокращения». Физиология возбудимых клеток (4-е изд.). Нью-Йорк, Нью-Йорк: Cambridge University Press. С. 323–335. ISBN 978-0-521-57421-1.
  5. ^ abcdef Sircar, Sabyasachi (2008). "Эластичность мышц". Принципы медицинской физиологии (1-е изд.). Нью-Йорк, Нью-Йорк: Thieme. стр. 113. ISBN 978-1-588-90572-7.
  6. ^ abcdef Буллок, Джон; Бойл, Джозеф; Ванг, Майкл Б. (2001). «Сокращение мышц». NMS Physiology . Т. 578 (4-е изд.). Балтимор, Мэриленд: Lippincott Williams and Wilkins. С. 37–56.
  7. ^ Аб Кумар, Шраван (2008). «Введение и терминология». В Кумаре, Шраван (ред.). Мышечная сила (1-е изд.). Бока-Ратон, Флорида: CRC Press. п. 113. ИСБН 978-0-415-36953-4.
  8. ^ Faulkner, JA (2003). «Терминология сокращений мышц во время укорочения, изометрии и удлинения». Журнал прикладной физиологии . 95 (2): 455–459. doi :10.1152/japplphysiol.00280.2003. PMID  12851415. S2CID  28649208.
  9. ^ ab "Типы сокращений". 31 мая 2006 г. Получено 2 октября 2007 г.
  10. ^ abc Colliander EB, Tesch PA (1990). «Эффекты эксцентрических и концентрических мышечных действий при силовых тренировках». Acta Physiol. Scand . 140 (1): 31–9. doi :10.1111/j.1748-1716.1990.tb08973.x. PMID  2275403.
  11. ^ Николаидис MG, Кипарос A, Спану C, Пасхалис V, Теодору AA, Врабас IS (2012). «Окислительно-восстановительная биология упражнений: интегративное и сравнительное рассмотрение некоторых упущенных из виду вопросов». J. Exp. Biol . 215 (Pt 10): 1615–25. doi : 10.1242/jeb.067470 . PMID  22539728.
  12. ^ Брукс, GA; Фэйи, TD; Уайт, TP (1996). Физиология упражнений: биоэнергетика человека и ее применение . Mayfield Publishing Co.
  13. ^ Альфредсон, Х.; Пиетиля, Т.; Йонссон, П.; Лоренцон, Р. (1998). «Тренировка икроножных мышц с большой нагрузкой для лечения хронического ахиллова тендиноза» (PDF) . Американский журнал спортивной медицины . 26 (3): 360–6. doi :10.1177/03635465980260030301. PMID  9617396. S2CID  30259362.
  14. ^ Satyendra L, Byl N (2006). "Эффективность физиотерапии при тендинопатии ахиллова сухожилия: обзор эксцентрических упражнений на основе фактических данных". Isokinetics and Exercise Science . 14 (1): 71–80. doi :10.3233/IES-2006-0223. Архивировано из оригинала 9 июля 2012 г.
  15. ^ Cannell LJ, Taunton JE, Clement DB, Smith C, Khan KM (2001). «Рандомизированное клиническое исследование эффективности приседаний с отягощением или упражнений на разгибание/сгибание ног для лечения клинически диагностированного колена прыгуна у спортсменов: пилотное исследование». Br J Sports Med . 35 (1): 60–4. doi :10.1136/bjsm.35.1.60. PMC 1724276. PMID  11157465 . 
  16. ^ Tassinary; Cacioppo (2000). "Скелетомоторная система: поверхностная электромиография". В Cacioppo, John T.; Tassinary, Luois G.; Berntson, Gary G. (ред.). Справочник по психофизиологии (второе изд.). Кембридж: Cambridge University Press. ISBN 978-0-521-62634-7.
  17. ^ Левитан, Ирвин; Качмарек, Леонард (19 августа 2015 г.). «Межклеточная коммуникация». Нейрон: Клеточная и молекулярная биология (4-е изд.). Нью-Йорк, Нью-Йорк: Oxford University Press. С. 153–328. ISBN 978-0199773893.
  18. ^ ab Саладин, Кеннет С., Стивен Дж. Салливан и Кристина А. Ган. Анатомия и физиология: единство формы и функции. 7-е изд. Нью-Йорк: McGraw-Hill Education, 2015. Печать.
  19. ^ ab Lanner, Johanna T.; Georgiou, Dimitra K.; Joshi, Aditya D.; Hamilton, Susan L. (ноябрь 2010 г.). «Рецепторы рианодина: структура, экспрессия, молекулярные детали и функция высвобождения кальция». Cold Spring Harbor Perspectives in Biology . 2 (11): a003996. doi :10.1101/cshperspect.a003996. ISSN  1943-0264. PMC 2964179. PMID 20961976  . 
  20. ^ Кальдерон, Хуан С.; Боланьос, Пура; Капуто, Карло (март 2014 г.). «Механизм сопряжения возбуждения и сокращения в скелетных мышцах». Biophysical Reviews . 6 (1): 133–160. doi :10.1007/s12551-013-0135-x. ISSN  1867-2450. PMC 5425715 . PMID  28509964. 
  21. ^ Вебб, Р. Клинтон (декабрь 2003 г.). «СОКРАЩЕНИЕ И РАССЛАБЛЕНИЕ ГЛАДКИХ МЫШЦ». Advances in Physiology Education . 27 (4): 201–206. doi :10.1152/advan.00025.2003. ISSN  1043-4046.
  22. ^ Саладин, Кеннет (2012). Анатомия и физиология: Единство формы и функции . Нью-Йорк: McGraw Hill. ISBN 978-0-07-337825-1.
  23. ^ ab Huxley AF, Niedergerke R (1954). «Структурные изменения в мышцах во время сокращения: интерференционная микроскопия живых мышечных волокон». Nature . 173 (4412): 971–973. Bibcode :1954Natur.173..971H. doi :10.1038/173971a0. PMID  13165697. S2CID  4275495.
  24. ^ ab Huxley H, Hanson J (1954). «Изменения в поперечной исчерченности мышц во время сокращения и растяжения и их структурная интерпретация». Nature . 173 (4412): 973–976. Bibcode :1954Natur.173..973H. doi :10.1038/173973a0. PMID  13165698. S2CID  4180166.
  25. ^ Horowits R, Podolsky RJ (ноябрь 1987 г.). «Позиционная стабильность толстых нитей в активированных скелетных мышцах зависит от длины саркомера: доказательства роли нитей титина». J. Cell Biol . 105 (5): 2217–23. doi :10.1083/jcb.105.5.2217. PMC 2114850. PMID  3680378 . 
  26. ^ abc Энока, Роджер М.; Пирсон, Кейр Г. (2013). «Двигатель и действие мышц». В Канделе, Эрик Р.; Шварц, Джеймс Х.; Джесселл, Томас М.; Сигельбаум, Стивен А.; Хадспет, Эй.Дж. (ред.). Принципы нейронауки (5-е изд.). Нью-Йорк, штат Нью-Йорк: McGraw-Hill Medical. стр. 768–789. ISBN 978-0-071-39011-8.
  27. ^ Feher, Joseph (2012). "Глава 3.4: Механика скелетных мышц". Количественная физиология человека: Введение . Серия Academic Press по биомедицинской инженерии (1-е изд.). Нью-Йорк, Нью-Йорк: Academic Press. С. 239–248. ISBN 978-0-123-82163-8.
  28. ^ Хурана, Инду (2006). «Характеристики мышечной возбудимости и сократимости». Учебник медицинской физиологии (1-е изд.). Elsevier. С. 101–2.
  29. ^ Смит, Ян С.; Адам, Хелен; Херцог, Уолтер (апрель 2020 г.). «Кратковременное сокращение оказывает комплексное воздействие на суммирование пар сокращений в приводящей мышце большого пальца кисти человека». Experimental Physiology . 105 (4): 676–689. doi : 10.1113/ep088401 . PMID  32052487. S2CID  211100581 . Получено 5 апреля 2022 г. .
  30. ^ Шведик, Э.; Баласубраманян, Р.; Скотт, Р.Н. (1977). «Нестационарная модель для электромиограммы». Труды IEEE по биомедицинской инженерии . 24 (5): 417–424. doi :10.1109/TBME.1977.326175. PMID  892834. S2CID  1770255.
  31. ^ Гордон AM, Хаксли AF, Джулиан FJ (1966). «Изменение изометрического напряжения в зависимости от длины саркомера в мышечных волокнах позвоночных». J. Physiol . 184 (1): 170–92. doi :10.1113/jphysiol.1966.sp007909. PMC 1357553. PMID  5921536 . 
  32. ^ Хайтманн, Стюарт; Фернс, Норм; Брейкпсар, Майкл (2011). «Совместное сокращение мышц модулирует амортизацию и стабильность сустава в трехзвенной биомеханической конечности». Frontiers in Neurorobotics . 5 : 5. doi : 10.3389/fnbot.2011.00005 . ISSN  1662-5218. PMC 3257849. PMID 22275897  . 
  33. ^ Чжан, Y; Хермансон, ME; Эддингер, TJ (2013). «Тоническое и фазическое сокращение гладких мышц не регулируется путем PKCα - CPI-17 в антральном отделе и дне желудка свиньи». PLOS ONE . ​​8 (9): e74608. Bibcode :2013PLoSO...874608Z. doi : 10.1371/journal.pone.0074608 . PMC 3776813 . PMID  24058600. 
  34. ^ Мартоноси, Энтони Н.; Пикула, Славомир (2003). «Сеть регуляции кальция в мышцах». Акта Биохимика Полоника . 50 (1): 1–30. дои : 10.18388/abp.2003_3711 . ISSN  0001-527X. ПМИД  12673344.
  35. ^ ab Fabiato, A. (1983). «Выделение кальция из сердечного саркоплазматического ретикулума, вызванное кальцием». American Journal of Physiology . 245 (1): C1–14. doi :10.1152/ajpcell.1983.245.1.C1. PMID  6346892.
  36. ^ Го, Анг; Чжан, Сяоин; Айер, Венкат Рамеш; Чэнь, Бийи; Чжан, Каймей; Кучке, Уильям Дж.; Вайс, Роберт М.; Францини-Армстронг, Клара; Сонг, Лонг-Шэн (19 августа 2014 г.). «Избыточная экспрессия юнктофилина-2 не улучшает базовую функцию, но ослабляет развитие сердечной недостаточности после сердечного стресса». Труды Национальной академии наук Соединенных Штатов Америки . 111 (33): 12240–12245. Bibcode : 2014PNAS..11112240G. doi : 10.1073/pnas.1412729111 . ISSN  1091-6490. PMC 4143026 . PMID  25092313. 
  37. ^ Вэй, Шэн; Го, Энг; Чэнь, Бийи; Кучке, Уильям; Се, Ю-Пин; Циммерман, Кэти; Вайс, Роберт М.; Андерсон, Марк Э.; Чэн, Хепин; Сонг, Лонг-Шэн (20 августа 2010 г.). «Ремоделирование Т-трубочек при переходе от гипертрофии к сердечной недостаточности». Circulation Research . 107 (4): 520–531. doi :10.1161/CIRCRESAHA.109.212324. ISSN  1524-4571. PMC 2927862 . PMID  20576937. 
  38. ^ Takeshima, H.; Komazaki, S.; Nishi, M.; Iino, M.; Kangawa, K. (июль 2000 г.). «Junctophilins: a novel family of junctional membrane complex proteins». Molecular Cell . 6 (1): 11–22. doi :10.1016/s1097-2765(00)00003-4. ISSN  1097-2765. PMID  10949023.
  39. ^ Яо, Лэй; Сье, Дуаньян; Гэн, Ли; Ши, Дань; Хуан, Цзянь; У, Юфэй; Лв, Фэй; Лян, Дандан; Ли, Ли; Лю, И; Ли, Цзюнь (3 февраля 2018 г.). "REEP5 (рецепторный вспомогательный белок 5) действует как скульптор мембраны саркоплазматического ретикулума для модуляции сердечной функции". Журнал Американской кардиологической ассоциации . 7 (3). doi : 10.1161/JAHA.117.007205. ISSN  2047-9980. PMC 5850239. PMID 29431104  . 
  40. ^ Cheng H, Lederer WJ, Cannell MB (октябрь 1993 г.). «Кальциевые искры: элементарные события, лежащие в основе сопряжения возбуждения и сокращения в сердечной мышце». Science . 262 (5134): 740–4. Bibcode :1993Sci...262..740C. doi :10.1126/science.8235594. PMID  8235594.
  41. ^ Cannell MB, Cheng H, Lederer WJ (ноябрь 1994 г.). «Пространственные неоднородности в Ca2+i во время сопряжения возбуждения и сокращения в сердечных миоцитах». Biophys. J . 67 (5): 1942–56. Bibcode :1994BpJ....67.1942C. doi :10.1016/S0006-3495(94)80677-0. PMC 1225569 . PMID  7858131. 
  42. ^ Берс, МД (2001). Сопряжение возбуждения и сокращения и сила сердечного сокращения (2-е изд.). Дордрехт: Kluwer Academic Publishers. ISBN 9780792371571. OCLC  47659382.
  43. ^ Crespo LM, Grantham CJ, Cannell MB (июнь 1990 г.). «Кинетика, стехиометрия и роль механизма обмена Na-Ca в изолированных сердечных миоцитах». Nature . 345 (6276): 618–21. Bibcode :1990Natur.345..618C. doi :10.1038/345618a0. PMID  2348872. S2CID  4348240.
  44. ^ ab Hillis, David M.; Sadava, David E.; Price, Mary V. (2014). «Мышцы и движение». Principles of Life (2-е изд.). Sunderland, MA: Sinauer Associates. стр. 681–698. ISBN 978-1-464-10947-8.
  45. ^ ab Gardner, CR (1976). "Нейрональный контроль локомоции у дождевого червя". Biological Reviews of the Cambridge Philosophical Society . 51 (1): 25–52. doi :10.1111/j.1469-185X.1976.tb01119.x. PMID  766843. S2CID  9983649.
  46. ^ abc Alexander, R. McNeill (2003). «Мышца, двигатель». Принципы движения животных (2-е изд.). Принстон, Нью-Джерси: Princeton University Press. стр. 15–37. ISBN 978-0-691-12634-0.
  47. ^ Джозефсон, РК; Маламуд, Дж. Г.; Стокс, Д. Р. (15 сентября 2000 г.). «Асинхронная мышца: учебник». Журнал экспериментальной биологии . 203 (18): 2713–2722. doi :10.1242/jeb.203.18.2713. ISSN  0022-0949. PMID  10952872.
  48. ^ Уэллс, Дэвид Эймс (1859). «Как было открыто гальваническое электричество». Наука обычных вещей: знакомое объяснение первых принципов физической науки . Нью-Йорк: Ivison & Phinney. стр. 290.
  49. ^ Уиттекер, ET (1951), История теорий эфира и электричества. Том 1 , Нельсон, Лондон
  50. ^ Сандов, А (1952). «Связь возбуждения и сокращения в мышечной реакции». Yale J Biol Med . 25 (3): 176–201. PMC 2599245. PMID  13015950 . 
  51. ^ Хаксли, Х. Э. (апрель 2000 г.). «Прошлые, настоящие и будущие эксперименты на мышцах». Philosophical Transactions: Biological Sciences . 355 (1396): 539–543. doi :10.1098/rstb.2000.0595. JSTOR  3066716. PMC 1692762. PMID  10836507 . 

Дальнейшее чтение

Внешние ссылки