Доктор Эрнст Фриз (27 сентября 1925 — 30 марта 1990) был молекулярным биологом, работавшим над механизмом мутаций ДНК. С 1962 года и до своей смерти он был заведующим лабораторией молекулярной биологии Национального института неврологических расстройств и инсульта (NINDS) Национального института здравоохранения (NIH). Научная карьера Эрнста Фриза началась с теоретической физики элементарных частиц, а затем перешла в молекулярную биологию, где он внес свой вклад в ранние исследования в области генетики.
Эрнст Фриз начал свою карьеру студентом физики у Вернера Гейзенберга в Геттингенском университете в Геттингене, Германия, где Фриз получил докторскую степень в 1953 году за работу в области теоретической физики элементарных частиц. Он приехал в Соединенные Штаты в 1954 году, чтобы работать в качестве научного сотрудника у Энрико Ферми в Чикагском университете . Свою карьеру в области биологии он начал в лаборатории Макса Дельбрюка Калифорнийского технологического института в 1955 году. Он занимал исследовательские должности в Кёльнском университете (1956–1957) и Гарвардском университете (1957–1959), где работал с Джеймсом Уотсоном. . Фриз поступил на работу в Университет Висконсина в качестве доцента кафедры генетики в 1959 году и основал первую в университете программу молекулярной биологии. В 1962 году он перешел в Национальный институт здравоохранения (NIH) на должность руководителя лаборатории молекулярной биологии Национального института неврологических расстройств и инсульта (NINDS). Эту должность он занимал до самой смерти. [1] Среди других руководителей лабораторий были Маршалл Уоррен Ниренберг и Дэниел Карлтон Гайдусек . Фриз также был директором программы базовых нейронаук в NINDS с 1987 года.
Фриз интересовался молекулярным механизмом мутаций и определил разницу между спонтанными и химическими мутациями, используя фаг Т4. В 1959 году он ввел термины «переходы» и «трансверсии» для классификации различных типов точковых мутаций. [2] [3] Точечные мутации , часто вызванные химическими веществами или нарушением репликации ДНК, заменяют один нуклеотид на другой. Наиболее распространенным является переход , при котором пурин заменяется на пурин (A ↔ G) или пиримидин на пиримидин (C ↔ T).
Исследования Фриза также включали микробную дифференциацию и молекулярную нейробиологию. Он изучал влияние липофильных кислот на рост и дифференцировку бактерий. Лаборатория Фриза работала над метаболическим контролем споруляции и прорастания бактерий Bacillus subtilis. Он определил ключевой метаболит, способствующий возгоранию споруляции: снижение ГТФ. Фриз был соучредителем Общества экологических мутагенов и в течение двух лет был его президентом. В 1971 году он организовал первую комплексную конференцию, посвященную перспективам генной терапии, через Международный центр Джона Э. Фогарти . [4] Его лаборатория определила некоторые соединения как мутагенные, и он сыграл важную роль в запрете использования некоторых пестицидов и пищевых добавок. Позже в своей карьере, будучи администратором НИЗ, он оказал первоначальную поддержку Дж. Крейгу Вентеру в запуске его программы по секвенированию человеческого генома. [5] Его лаборатория впервые секвенировала GFAP (глиальный фибриллярный кислый белок) и помогла выяснить его роль в структуре и развитии нейронов. [6] За свою карьеру он подготовил десятки научных сотрудников с докторской степенью. В 1983 году он получил премию Александра фон Гумбольдта .
После встречи с ней в Калифорнийском технологическом институте Фриз в 1956 году женился на своем коллеге-постдокторанте, докторе Элизабет Баутц, и вместе у них родилось двое детей, Кэтрин Фриз [7] и Эндрю Фриз. После смерти Элизабет он женился на Кэтрин Бик, докторе философии. в 1985 году он был заместителем директора отдела заочных исследований Национальных институтов здравоохранения.