stringtranslate.com

Атопия

Атопия — это тенденция к выработке чрезмерного иммунного ответа иммуноглобулина E (IgE) на безвредные вещества в окружающей среде. [2] Аллергические заболевания являются клиническими проявлениями таких неадекватных атопических реакций. [2]

Атопия может иметь наследственный компонент, хотя контакт с аллергеном или раздражителем должен произойти до того, как может развиться реакция гиперчувствительности (что характерно после повторного воздействия ). [3] Психологическая травма матери в утробе матери также может быть сильным индикатором развития атопии. [4]

Термин «атопия » был введен Артуром Ф. Кокой и Робертом Куком в 1923 году. [5] [6] Многие врачи и ученые используют термин «атопия» для любой реакции, опосредованной IgE (даже той, которая соответствует и пропорциональна антигену), но многие педиатры резервируют слово «атопия» для генетически опосредованной предрасположенности к чрезмерной реакции IgE. [7] Термин происходит от греческого ἀτοπία, что означает «состояние не на своем месте», «абсурд». [8]

Признаки и симптомы

Атопической сенсибилизацией считается положительный результат IgE или положительный результат прик-теста на любой распространенный пищевой или воздушный аллерген. [9] Атопическими состояниями считаются: атопический дерматит , аллергический ринит (сенная лихорадка), аллергическая астма , атопический кератоконъюнктивит . Вероятность наличия астмы, ринита и атопического дерматита вместе в 10 раз выше, чем можно было бы ожидать случайно. [10] Атопия чаще встречается у людей с рядом различных состояний, таких как эозинофильный эзофагит и нецелиакальная чувствительность к глютену . [11] [12]

Аллергические реакции могут варьироваться от чихания и ринореи до анафилаксии и даже смерти. [13]

Патофизиология

При аллергической реакции первоначальное воздействие в противном случае безвредного экзогенного вещества (известного как аллерген) запускает выработку специфических антител IgE активированными В-клетками. [13] Эти антитела IgE связываются с поверхностью тучных клеток через высокоаффинные рецепторы IgE, что само по себе не связано с клиническим ответом. [13] Однако при повторном воздействии аллерген связывается с мембраносвязанным IgE, который активирует тучные клетки, высвобождая различные медиаторы. [13] Эта реакция гиперчувствительности I типа лежит в основе симптомов аллергических реакций, которые варьируются от чихания и ринореи до анафилаксии. [13] Аллергенами могут быть различные вещества, например , пыльца , перхоть , пылевые клещи и продукты питания.

Причины

Атопические реакции вызваны локализованными реакциями гиперчувствительности на аллерген . Атопия, по-видимому, демонстрирует сильный наследственный компонент . Одно исследование приходит к выводу, что риск развития атопического дерматита (3%) или атопии в целом (7%) «увеличивается в два раза, если каждый член семьи первой степени родства уже страдает от атопии». [14] Кроме того, материнский стресс и перинатальное программирование все чаще рассматриваются как первопричина атопии, обнаруживая, что «... травма может быть особенно сильным потенциатором каскада биологических событий, которые повышают уязвимость к атопии, и может помочь объяснить повышенный риск, обнаруженный у городского населения с низким доходом». [4]

Факторы окружающей среды также, как полагают, играют роль в развитии атопии, и «гипотеза гигиены» является одной из моделей, которая может объяснить резкий рост заболеваемости атопическими заболеваниями, хотя эта гипотеза неполна и в некоторых случаях противоречит результатам. [4] Эта гипотеза предполагает, что избыточная «чистота» в среде младенца или ребенка может привести к снижению количества инфекционных стимулов, необходимых для правильного развития иммунной системы. Уменьшение воздействия инфекционных стимулов может привести к дисбалансу между элементами инфекционной реакции («защитными») и элементами аллергической реакции («ложной тревоги») в иммунной системе. [15]

Некоторые исследования также предполагают, что рацион питания матери во время беременности может быть причинным фактором атопических заболеваний (включая астму) у потомства, что свидетельствует о том, что потребление антиоксидантов, определенных липидов и/или средиземноморской диеты может помочь предотвратить атопические заболевания.

Шведское исследование под названием «Атопия у детей семей с антропософским образом жизни», сравнивающее уровень бронхиальной астмы, аллергии, дерматита и других атопических заболеваний среди учеников школы Штайнера и учеников государственных школ, первоначально появилось в выпуске британского медицинского журнала The Lancet от 1 мая 1999 года. Результаты показали, что ученики школы Штайнера «имеют значительно более низкий риск атопии», чем дети, посещающие государственные школы. Исследователи изучили различные факторы в жизни учеников школы Штайнера, которые могли способствовать этому более низкому уровню атопии, включая грудное вскармливание, снижение иммунизации, избегание антибиотиков и лекарств, снижающих температуру, потребление биодинамических и органических продуктов питания и другие физические аспекты жизни детей. [16]

Многоцентровое исследование PARSIFAL, проведенное в 2006 году с участием 6630 детей в возрасте от 5 до 13 лет в 5 европейских странах, показало, что сокращение использования антибиотиков и жаропонижающих средств связано со снижением риска аллергических заболеваний у детей. [17]

Генетика

Существует сильная генетическая предрасположенность к атопической аллергии, особенно по материнской линии. Из-за сильных семейных доказательств исследователи попытались картировать гены восприимчивости к атопии. [18] [19] Гены атопии ( C11orf30 , STAT6 , SLC25A46 , HLA-DQB1 , IL1RL1/IL18R1, TLR1/TLR6/TLR10, LPP, MYC/PVT1, IL2/ADAD1, HLA-B/MICA) [20], как правило, участвуют в аллергических реакциях или других компонентах иммунной системы. Ген C11orf30, по-видимому, наиболее важен для атопии, поскольку он может повышать восприимчивость к полисенсибилизации. [21]

Золотистый стафилококк

Ванны с отбеливателем обеспечивают временный контроль над экземой. [22] Ципрофлоксацин является аллергеном, который может вызывать контактный дерматит , симптомы которого неотличимы от экземы. [23] Мутации филаггрина связаны с атопической экземой и могут способствовать чрезмерной сухости кожи и потере барьерной функции нормальной кожи. [24] Возможно, что мутации филаггрина и потеря нормального кожного барьера обнажают трещины, которые позволяют Staphylococcus aureus колонизировать кожу. [25] Атопическая экзема часто связана с генетическими дефектами в генах, которые контролируют аллергические реакции. Таким образом, некоторые исследователи предположили, что атопическая экзема является аллергической реакцией на повышенную колонизацию кожи Staphylococcus aureus . [26] Отличительным признаком атопической экземы является положительная реакция в виде волдырей и покраснений на кожную пробу антигенов S. aureus . Кроме того, несколько исследований задокументировали, что у людей с атопической экземой наблюдается реакция IgE на S. aureus . [27] [28]

Изменения распространенности с течением времени

У взрослых распространенность сенсибилизации IgE к аллергенам клещей домашней пыли и кошек, но не травы, по-видимому, снижается с течением времени по мере старения людей. [29] Однако биологические причины этих изменений до конца не изучены.

Процедуры

Лечение атопических расстройств зависит от вовлеченного органа(ов). Оно может варьироваться от местных вариантов лечения, часто топических кортикостероидов , до системных вариантов лечения пероральными кортикостероидами, биологическими методами лечения (например, омализумаб , меполизумаб ) или аллерген-иммунотерапией . [30] [31] [32]

Смотрите также

Ссылки

  1. ^ Словарь Merriam-Webster: Атопия
  2. ^ аб Ралстон, Стюарт Х., Herausgeber. Пенман, Ян Д., Хераусгебер. Страчан, Марк В.Дж., Хераусгебер. Хобсон, Ричард П., Herausgeber. Бриттон, Роберт, иллюстратор. Дэвидсон, Лейборн С. 1894–1981 гг., Begründer des Werks. (23 апреля 2018 г.). Принципы и медицинская практика Дэвидсона . Эльзевир. ISBN 978-0-7020-7028-0. OCLC  1040673074.{{cite book}}: CS1 maint: несколько имен: список авторов ( ссылка ) CS1 maint: числовые имена: список авторов ( ссылка )
  3. ^ "Медицинский словарь Мосби: атопия". Архивировано из оригинала 2011-07-10.
  4. ^ abc Райт, Розалинд Дж.; Энлоу, Мишель Боскет (2008-09-01). «Материнский стресс и перинатальное программирование в выражении атопии». Expert Review of Clinical Immunology . 4 (5): 535–538. doi :10.1586/1744666X.4.5.535. ISSN  1744-666X. PMC 2762209. PMID 19838310  . 
  5. ^ Кока А.Ф., Кук Р.А. (1923) О классификации феномена гиперчувствительности J Immunol
  6. ^ Йоханнес Ринг; Бернхард Пшибилла; Томас Ружичка (2006). Справочник по атопической экземе. Биркхойзер. стр. 3–. ISBN 978-3-540-23133-2. Получено 4 мая 2010 г.
  7. ^ Руби Паванкар; Стивен Т. Холгейт; Лэнни Дж. Розенвассер (7 апреля 2009 г.). Границы аллергии: классификация и патомеханизмы. Springer. стр. 33–. ISBN 978-4-431-88314-2. Получено 4 мая 2010 г.
  8. ^ "atopy". Онлайн-словарь этимологии . Дуглас Харпер. 2019. Получено 26 сентября 2019 .
  9. ^ Симпсон, Анджела; Тан, Винсент YF; Уинн, Джон; Свенсéн, Маркус; Бишоп, Кристофер М.; Хекерман, Дэвид Э.; Бьюкен, Иэн; Кастовик, Аднан (июнь 2010 г.). "Beyond Atopy" (PDF) . Американский журнал респираторной и интенсивной медицины . 181 (11): 1200–1206. doi :10.1164/rccm.200907-1101oc. ISSN  1073-449X. PMID  20167852.
  10. ^ Сан, Хай-Лун; Йе, Чи-Джунг; Ку, Мин-Шо; Лю, Ко-Хуан (2012-01-01). «Сосуществование аллергических заболеваний: закономерности и частоты». Allergy and Asthma Proceedings . 33 (1): e1-4. doi :10.2500/aap.2012.33.3506. ISSN  1088-5412. PMID  22370527.
  11. ^ Мансуэто П., Сейдита А., Д'Алькамо А., Карроччио А. (2014). «Нецелиакийная чувствительность к глютену: обзор литературы» (PDF) . Дж Ам Колл Нутр (Обзор). 33 (1): 39–54. дои : 10.1080/07315724.2014.869996. hdl : 10447/90208 . PMID  24533607. S2CID  22521576.
  12. ^ González-Cervera J, Arias Á, Redondo-González O, Cano-Mollinedo MM, Terreehorst I, Lucendo AJ (2017). «Связь между атопическими проявлениями и эозинофильным эзофагитом: систематический обзор и метаанализ». Ann Allergy Asthma Immunol (систематический обзор и метаанализ). 118 (5): 582–590.e2. doi :10.1016/j.anai.2017.02.006. PMID  28366582.
  13. ^ abcde "Принципы и практика медицины Дэвидсона, IE издание, 20-е изд.: Медицина — Клиническая медицина". Журнал эндокринологии, метаболизма и диабета Южной Африки . 13 (2): 75. Июль 2008 г. doi : 10.1080/22201009.2008.10872174 . ISSN  1608-9677. S2CID  220276722.
  14. ^ Küster, W.; Petersen, M.; Christophers, E.; Goos, M.; Sterry, W. (12 декабря 2004 г.). «Семейное исследование атопического дерматита». Архивы дерматологических исследований . 282 (2 / Январь, 1990): 98–102. doi :10.1007/BF00493466. PMID  2353830. S2CID  9396200.
  15. ^ Грамматикос AP (2008). «Генетическая и экологическая основа атопических заболеваний». Ann. Med . 40 (7): 482–95. doi : 10.1080/07853890802082096 . PMID  18608118. S2CID  188280.
  16. ^ Альм, Йохан С.; Шварц, Джеки; Лилья, Гуннар; Шейниус, Анника; Першаген, Гёран (май 1999 г.). «Атопия у детей из семей с антропософским образом жизни». The Lancet . 353 (9163): 1485–1488. CiteSeerX 10.1.1.586.4628 . doi :10.1016/S0140-6736(98)09344-1. PMID  10232315. S2CID  27540120. 
  17. ^ Flöistrup H, Swartz J, Bergström A; et al. (январь 2006 г.). «Аллергические заболевания и сенсибилизация у детей школьного возраста» (PDF) . J. Allergy Clin. Immunol . 117 (1): 59–66. doi :10.1016/j.jaci.2005.09.039. PMID  16387585. Архивировано из оригинала (PDF) 27-09-2007 . Получено 18-07-2007 .{{cite journal}}: CS1 maint: несколько имен: список авторов ( ссылка )
  18. ^ Blumenthal MN (2005). «Роль генетики в развитии астмы и атопии». Curr Opin Allergy Clin Immunol . 5 (141–5): 141–5. doi :10.1097/01.all.0000162306.12728.c2. PMID  15764904. S2CID  30698973.
  19. ^ Хоффьян С., Николае Д., Обер К. (2003). «Ассоциативные исследования астмы и атопических заболеваний: всесторонний обзор литературы». Respir Res . 4 (14): 14748924. doi : 10.1186/1465-9921-4-14 . PMC 314398. PMID  14748924 . 
  20. ^ Бённеликке, Клаус; Мэтисон, Мелани С; Перс, Мелодия H; Гранелл, Ракель; Страчан, Дэвид П; Алвес, Александр Коуто; Линнеберг, Аллан; Кертин, Джон А; Уоррингтон, Николь М; Стендл, Мари; Керкхоф, Марьян; Йонсдоттир, Ингилейф; Буквич, Блаженко К; Каакинен, Марика; Слейманн, Патрик; Торлейфссон, Гудмар; Торстейнсдоттир, Уннур; Шрамм, Катарина; Балтика, Светлана; Крайнер-Мёллер, Эскил; Симпсон, Анджела; Пурсен, Беате-стрит; Монета, Лахлан; Хуэй, Дженни; Уолтерс, Юджин Х; Тислер, Карла М.Т.; Даффи, Дэвид Л; Джонс, Грэм; Ринг, Сьюзен М; Макардл, Венди Л; Прайс, Лорен; Робертсон, Колин Ф; Пекканен, Юха; Тан, Клара С; Тьеринг, Элизабет; Монтгомери, Грант В.; Хартикайнен, Анна-Лииза; Дхармаге, Шьямали С; Хусемоен, Лиза Л; Гердер, Кристиан; Кемп, Джон П.; Эллиот, Пол; Джеймс, Алан; Вальденбергер, Мелани; Абрамсон, Майкл Дж; Фэрфакс, Бенджамин П.; Найт, Джулиан С; Гупта, Рамник; Томпсон, Филип Дж; Холт, Патрик; Хитрый, Питер; Хиршхорн, Джоэл Н; Блекич, Марио; Вайдингер, Стефан; Хаконарссон, Хакон; Стефанссон, Кари; Генрих, Иоахим; Постма, Диркье С; Кустович, Аднан; Пеннелл, Крейг Э; Жарвелин, Маржо-Риитта; Коппельман, Джерард Х; Тимпсон, Николас; Феррейра, Мануэль А; Бисгаард, Ганс; Хендерсон, Джон (30 июня 2013 г.). «Метаанализ полногеномных ассоциативных исследований выявил десять локусов, влияющих на аллергическую сенсибилизацию». Природная генетика . 45 (8): 902–906. дои : 10.1038/ng.2694. ПМЦ 4922420 . ПМИД  23817571. 
  21. ^ Амарал, Андре Ф. С.; Минелли, Козетта; Герра, Стефано; Вьст, Маттиас; Пробст-Хенш, Николь; Пин, Изабель; Свейнс, Сесиль; Янсон, Кристер; Генрих, Иоахим; Джарвис, Дебора Л. (декабрь 2014 г.). «Локус повышает восприимчивость к полисенсибилизации» (PDF) . Аллергия . 70 (3): 328–333. doi :10.1111/all.12557. hdl : 10044/1/21574 . PMID  25546184. S2CID  25960081.
  22. ^ Нгуен, Т.; Зунига, Р. (2013). «Кожные заболевания: новые препараты для лечения кожных заболеваний». FP Essentials . 407 : 11–16. PMID  23600334.
  23. ^ Ли, SW; Чонг, SH; Бён, JY; Чой, YW; Чой, HY (2013). «Профессиональная экзема рук среди медсестер в Корее: Самооценка экземы рук и контактная сенсибилизация медсестер больниц». Журнал дерматологии . 40 (3): 182–187. doi :10.1111/1346-8138.12036. PMID  23294332. S2CID  33771711.
  24. ^ O'Regan GM, Sandilands A, McLean WH, Irvine AD (2008). «Филаггрин при атопическом дерматите». J Allergy Clin Immunol . 122 (4): 689–93. doi :10.1016/j.jaci.2008.08.002. PMID  18774165.
  25. ^ Брейер К, Капп А , Верфель Т (2001). «Бактериальные инфекции и атопический дерматит». Аллергия . 56 (11): 1034–41. doi : 10.1034/j.1398-9995.2001.00146.x . PMID  11703215. S2CID  28897487.{{cite journal}}: CS1 maint: несколько имен: список авторов ( ссылка )
  26. ^ Абрамсон Дж. С., Даль М. В., Уолш Г., Блюменталь М. Н., Дуглас С. Д., Куай ПГ (1982). «Антистафилококковый IgE у пациентов с атопическим дерматитом». J Am Acad Dermatol . 7 (1): 105–110. doi :10.1016/s0190-9622(82)80017-0. PMID  7107990.
  27. ^ Parish WE, Welbourn E, Champion RH (1976). «Гиперчувствительность к бактериям при экземе. Ii. Титр и класс иммуноглобулинов антител к стафилококкам и микрококкам». Br J Dermatol . 95 (3): 285–93. doi :10.1111/j.1365-2133.1976.tb07016.x. PMID  974019. S2CID  5842899.
  28. ^ Motala C, Potter PC, Weinberg EG, Malherbe D, Hughes J (1986). «Анти- Staphylococcus aureus -специфический IgE при атопическом дерматите». J Allergy Clin Immunol . 78 (4 Pt 1): 583–9. doi :10.1016/0091-6749(86)90075-8. PMID  3771950.
  29. ^ Амарал, Андре Ф.С.; Ньюсон, Роджер Б.; Абрамсон, Майкл Дж.; Анто, Хосеп М.; Боно, Роберто; Корсико, Анджело Дж.; де Марко, Роберто; Демоли, Паскаль; Форсберг, Бертиль; Гисласон, Тораринн; Генрих, Иоахим; Уэрта, Исмаил; Янсон, Кристер; Йыги, Рейн; Ким, Чон-Лим; Мальдонадо, Хосе; Мартинес-Мораталья Ровира, Хесус; Нойкирх, Кэтрин; Новак, Деннис; Пин, Изабель; Пробст-Хенш, Николь; Рахерисон-Семьен, Шанталь; Сванес, Сесилия; Уррутия Ланда, Изабель; ван Ри, Рональд; Верстег, Серж А.; Вейлер, Йост; Зок, Ян-Поль; Берни, Питер ГДж; Джарвис, Дебора Л. (ноябрь 2015 г.). «Изменения в сенсибилизации IgE и общих уровнях IgE за 20 лет наблюдения». Журнал аллергии и клинической иммунологии . 137 (6): 1788–1795.e9 . doi :10.1016/j.jaci.2015.09.037. PMC 4889785 . PMID  26586040. 
  30. ^ Wollenberg, A.; Barbarot, S.; Bieber, T.; Christen-Zaech, S.; Deleuran, M.; Fink-Wagner, A.; Gieler, U.; Girolomoni, G.; Lau, S.; Muraro, A.; Czarnecka-Operacz, M. (май 2018 г.). «Европейские рекомендации по лечению атопической экземы (атопического дерматита) у взрослых и детей, основанные на консенсусе: часть I». Журнал Европейской академии дерматологии и венерологии . 32 (5): 657–682. doi : 10.1111/jdv.14891 . PMID  29676534.
  31. ^ Реддел, Хелен К.; Бейтман, Эрик Д.; Беккер, Аллан; Буле, Луи-Филипп; Круз, Альваро А.; Дразен, Джеффри М.; Хаахтела, Тари; Херд, Сюзанна С.; Иноуэ, Хиромаса; де Йонгсте, Йохан К.; Леманске, Роберт Ф. (сентябрь 2015 г.). «Краткий обзор новой стратегии GINA: план борьбы с астмой». Европейский респираторный журнал . 46 (3): 622–639. дои : 10.1183/13993003.00853-2015. ISSN  0903-1936. ПМЦ 4554554 . ПМИД  26206872. 
  32. ^ Климек, Людгер; Бахерт, Клаус; Пфаар, Оливер; Беккер, Свен; Бибер, Томас; Брелер, Рэндольф; Буль, Роланд; Каспер, Ингрид; Чакер, Адам; Чех, Вольфганг; Фишер, Йорг (12 февраля 2020 г.). «Поправка к «Руководству ARIA 2019: лечение аллергического ринита в системе здравоохранения Германии»". Allergo Journal International . 29 (2): 63–65. doi :10.1007/s40629-019-00115-4. ISSN  2197-0378. S2CID  211089322.

Внешние ссылки