Было сделано много попыток классифицировать антиаритмические средства. Многие из антиаритмических средств имеют несколько способов действия, что делает любую классификацию неточной.
Потенциал действия
Сердечный миоцит имеет два основных типа потенциалов действия: проводящая система и рабочий миокард. Потенциал действия делится на 5 фаз и показан на схеме. Резкий подъем напряжения («0») соответствует притоку ионов натрия, тогда как два спада («1» и «3» соответственно) соответствуют инактивации натриевых каналов и реполяризующему оттоку ионов калия. Характерное плато («2») возникает в результате открытия потенциал-чувствительных кальциевых каналов . Каждая фаза использует разные каналы, и полезно сравнить эти фазы с наиболее распространенной системой классификации — Vaughan Williams — описанной ниже.
Воан Уильямс был преподавателем фармакологии в колледже Хертфорд , Оксфорд. Один из его студентов, Брама Н. Сингх , [3] внес вклад в разработку системы классификации. Поэтому система иногда известна как классификация Сингха-Вона Уильямса .
Пять основных классов антиаритмических средств в классификации Воана-Уильямса:
Препараты I класса воздействуют на натриевые (Na + ) каналы.
Агенты класса V действуют по другим или неизвестным механизмам.
Что касается лечения мерцательной аритмии, классы I и III используются для контроля ритма в качестве средств медицинской кардиоверсии, тогда как классы II и IV используются в качестве средств контроля частоты сердечных сокращений.
Агенты I класса
Антиаритмические средства класса I влияют на натриевый канал . Средства класса I группируются по тому, какое воздействие они оказывают на Na + канал и какое воздействие они оказывают на потенциалы действия сердца .
Препараты класса I называются мембраностабилизирующими препаратами, причем «стабилизация» относится к снижению возбудимости плазматической мембраны, которое вызывают эти препараты. (Также следует отметить, что некоторые препараты класса II, такие как пропранолол, также обладают мембраностабилизирующим эффектом .)
Препараты класса I делятся на три группы (Ia, Ib и Ic) в зависимости от их влияния на длительность потенциала действия. [10] [11]
Препараты класса Ia удлиняют потенциал действия (сдвиг вправо)
Препараты класса Ib сокращают потенциал действия (сдвиг влево)
Препараты класса Ic не оказывают существенного влияния на потенциал действия (нет сдвига)
Класс Ia
Класс Iб
Класс Ic
Агенты II класса
Препараты класса II являются обычными бета-блокаторами . Они действуют, блокируя эффекты катехоламинов на β1 - адренорецепторах , тем самым снижая симпатическую активность на сердце, что снижает внутриклеточные уровни цАМФ и, следовательно, снижает приток Ca2 + . Эти препараты особенно полезны при лечении наджелудочковых тахикардий . Они снижают проводимость через AV-узел .
Агенты класса III преимущественно блокируют калиевые каналы , тем самым продлевая реполяризацию. [12] Поскольку эти агенты не влияют на натриевый канал, скорость проводимости не уменьшается. Продление длительности потенциала действия и рефрактерного периода в сочетании с поддержанием нормальной скорости проводимости предотвращает реципрокные аритмии. (Реципрокный ритм с меньшей вероятностью будет взаимодействовать с тканью, которая стала рефрактерной). Агенты класса III демонстрируют зависимость от обратного использования (их эффективность увеличивается с более медленной частотой сердечных сокращений и, следовательно, улучшает поддержание синусового ритма). Ингибирование калиевых каналов приводит к замедлению реполяризации предсердно-желудочковых миоцитов. Агенты класса III потенциально могут удлинять интервал QT ЭКГ и могут быть проаритмическими (в большей степени связанными с развитием полиморфной ЖТ).
Препараты класса IV — это медленные недигидропиридиновые блокаторы кальциевых каналов . Они снижают проводимость через AV-узел и сокращают вторую фазу (плато) сердечного потенциала действия . Таким образом, они снижают сократимость сердца, поэтому могут быть неподходящими при сердечной недостаточности. Однако, в отличие от бета-блокаторов, они позволяют организму сохранять адренергический контроль над частотой сердечных сокращений и сократимостью. [ необходима цитата ]
С момента разработки оригинальной системы классификации Вогана-Уильямса использовались дополнительные агенты, которые не вписываются четко в категории с I по IV. К таким агентам относятся:
Дигоксин снижает проводимость электрических импульсов через AV-узел и увеличивает активность блуждающего нерва посредством своего воздействия на центральную нервную систему. Через непрямое действие он приводит к увеличению продукции ацетилхолина , стимулируя рецепторы M2 в AV-узле, что приводит к общему снижению скорости проводимости.
Сульфат магния является антиаритмическим препаратом, но используется только против очень специфических аритмий [14], таких как torsades de pointes . [15] [16]
История
Первоначальная система классификации имела 4 класса, хотя их определения отличались от современной классификации. Предложенные в 1970 году были: [2]
Препараты с прямым мембранным действием: прототипом был хинидин , а лидокаин был ключевым примером. В отличие от других авторов, Воган-Уильямс описывает основное действие как замедление восходящей фазы потенциала действия.
Соединения, продлевающие потенциал действия: соответствие современной классификации, где ключевым примером препарата является амиодарон , а хирургическим примером — тиреоидэктомия . Это не было определяющей характеристикой в более раннем обзоре Шарлье и др. (1968), [17], но было подтверждено экспериментальными данными, представленными Воганом Уильямсом (1970). [2] : 461 Рисунок, иллюстрирующий эти результаты, был также опубликован в том же году Сингхом и Воганом Уильямсом. [18]
Препараты, действующие подобно дифенилгидантоину (ДФГ): механизм действия неизвестен, но другие связывают его сердечное действие с косвенным воздействием на мозг; [19] этот препарат более известен как противоэпилептический препарат фенитоин .
классификация сицилийского гамбита
Другой подход, известный как «сицилийский гамбит», в большей степени опирается на базовый механизм. [20] [21] [22]
Препараты представлены на двух осях вместо одной и представлены в табличной форме. На оси Y перечислены все препараты, примерно в порядке Сингха-Вона-Уильямса. На оси X перечислены каналы, рецепторы, насосы и клинические эффекты для каждого препарата, а результаты представлены в сетке. Таким образом, это не настоящая классификация, поскольку она не объединяет препараты в категории. [23]
Модернизированная Оксфордская классификация Лея, Хуана, У и Террара
Недавно вышла публикация (2018 г.) с полностью модернизированной классификацией лекарственных средств. [24] Она сохраняет простоту исходной структуры Vaughan Williams, одновременно охватывая последующие открытия сарколеммальных, саркоплазматических ретикулярных и цитозольных биомолекул. Результатом является расширенная, но прагматичная классификация, которая охватывает одобренные и потенциальные антиаритмические препараты. Это поможет нашему пониманию и клиническому ведению сердечных аритмий и облегчит будущие терапевтические разработки. Она начинается с рассмотрения диапазона фармакологических целей и отслеживает их до их конкретных клеточных электрофизиологических эффектов. Она сохраняет, но расширяет исходные классы Vaughan Williams I–IV, соответственно охватывая действия на компоненты тока Na+, автономную сигнализацию, подвиды каналов K + и молекулярные цели, связанные с гомеостазом Ca2 + . Теперь она вводит новые классы, включающие дополнительные цели, в том числе:
Класс 0: ионные каналы, участвующие в автоматизме
Класс V: механически чувствительные ионные каналы
Класс VI: коннексины, контролирующие электротоническое взаимодействие клеток
Класс VII: молекулы, лежащие в основе долгосрочных сигнальных процессов, влияющих на структурное ремоделирование.
Она также допускает множественные лекарственные цели/действия и неблагоприятные проаритмические эффекты. Новая схема дополнительно поможет в разработке новых лекарственных средств, находящихся в разработке, и проиллюстрирована здесь.
^ Ранг, Хамфри П.; Риттер, Джеймс М.; Флауэр, Род Дж.; Хендерсон, Грэм (2012). Фармакология Ранга и Дейла (7-е изд.). Elsevier. стр. 255. ISBN 9780702034718.
^ abc Vaughan Williams, EM (1970) "Классификация антиаритмических препаратов". В Симпозиуме по сердечным аритмиям (редакторы Sandoe E; Flensted-Jensen E; Olsen KH). Astra, Elsinore. Дания (1970) [ ISBN отсутствует ]
^ Kloner RA (2009). «Салют нашему главному редактору-основателю Брамаху Н. Сингху, доктору медицины, доктору философии, доктору наук, члену Королевского колледжа кардиохирургов». Журнал кардиоваскулярной фармакологии и терапии . 14 (3): 154–156. doi : 10.1177/1074248409343182 . PMID 19721129. S2CID 44733401.
^ Если в полях не указано иное, то ссылка: Rang, HP (2003). Фармакология . Эдинбург: Churchill Livingstone. ISBN 978-0-443-07145-4.[ нужна страница ]
^ Kulmatycki KM, Abouchehade K, Sattari S, Jamali F (май 2001 г.). «Взаимодействие лекарств и заболеваний: снижение активности соталола как антагониста бета-адренергических и калиевых каналов при наличии острых и хронических воспалительных состояний у крыс». Br. J. Pharmacol . 133 (2): 286–294. doi :10.1038/sj.bjp.0704067. PMC 1572777 . PMID 11350865.
^ Уоллер, Дерек Г.; Сэмпсон, Тони (2013). Медицинская фармакология и терапия, электронная книга. Elsevier Health Sciences. стр. 144. ISBN9780702055034.
^ "протокол лечения гемодинамически стабильной желудочковой тахикардии – Общая практическая тетрадь". www.gpnotebook.co.uk . Получено 2016-02-09 .
^ Сингх, Шашанк; МакКинтош, Ребекка (2023), "Аденозин", StatPearls , Treasure Island (FL): StatPearls Publishing, PMID 30085591 , получено 12 декабря 2023 г.
^ Milne JR, Hellestrand KJ, Bexton RS, Burnett PJ, Debbas NM, Camm AJ (февраль 1984 г.). «Антиаритмические препараты класса 1 — характерные электрокардиографические различия при оценке с помощью стимуляции предсердий и желудочков». Eur. Heart J . 5 (2): 99–107. doi :10.1093/oxfordjournals.eurheartj.a061633. PMID 6723689.
^ Тревор, Энтони Дж.; Катцунг, Бертрам Г. (2003). Фармакология . Нью-Йорк: Lange Medical Books/McGraw-Hill, Medical Publishing Division. стр. 43. ISBN978-0-07-139930-2.
^ Lenz, TL; Hilleman, DE (2000). «Дофетилид, новый антиаритмический агент III класса». Фармакотерапия . 20 (7): 776–786. doi :10.1592/phco.20.9.776.35208. PMID 10907968. S2CID 19897963.
^ Conti JB, Belardinelli L, Utterback DB, Curtis AB (март 1995). «Эндогенный аденозин является антиаритмическим средством». Circulation . 91 (6): 1761–1767. doi :10.1161/01.cir.91.6.1761. PMID 7882485.
^ Brugada P (июль 2000 г.). «Магний: антиаритмический препарат, но только против очень специфических аритмий». Eur. Heart J . 21 (14): 1116. doi : 10.1053/euhj.2000.2142 . PMID 10924290.
^ Hoshino K, Ogawa K, Hishitani T, Isobe T, Eto Y (октябрь 2004 г.). «Оптимальная дозировка сульфата магния при желудочковой тахикардии типа «пируэт» у детей с синдромом удлиненного QT». J Am Coll Nutr . 23 (5): 497S–500S. doi :10.1080/07315724.2004.10719388. PMID 15466950. S2CID 30146333.
^ Hoshino K, Ogawa K, Hishitani T, Isobe T, Etoh Y (апрель 2006 г.). «Успешное использование сульфата магния при torsades de pointes у детей с синдромом удлиненного интервала QT». Pediatr Int . 48 (2): 112–117. doi :10.1111/j.1442-200X.2006.02177.x. PMID 16635167. S2CID 24904388.
^ Charlier, R; Deltour, G; Baudine, A; Chaillet, F (ноябрь 1968 г.). «Фармакология амиодарона и антиангинального препарата с новым биологическим профилем». Arzneimittel-Forschung . 18 (11): 1408–1417. PMID 5755904.
^ Сингх, Б. Н.; Воан Уильямс, Э. М. (август 1970 г.). «Влияние амиодарона, нового антиангинального препарата, на сердечную мышцу». British Journal of Pharmacology . 39 (4): 657–667. doi :10.1111/j.1476-5381.1970.tb09891.x. PMC 1702721. PMID 5485142 .
^ Дамато, Энтони Н. (1 июля 1969 г.). «Дифенилгидантоин: фармакологическое и клиническое применение». Прогресс в сердечно-сосудистых заболеваниях . 12 (1): 1–15. doi :10.1016/0033-0620(69)90032-2. PMID 5807584.
^ «Сицилийский гамбит». Новый подход к классификации антиаритмических препаратов на основе их действия на аритмогенные механизмы. Целевая группа рабочей группы по аритмиям Европейского общества кардиологов». Eur. Heart J . 12 (10): 1112–1131. Октябрь 1991 г. PMID 1723682.
^ Vaughan Williams EM (ноябрь 1992 г.). «Классификация антиаритмических действий: по фактам или предположениям». J Clin Pharmacol . 32 (11): 964–977. doi :10.1002/j.1552-4604.1992.tb03797.x. PMID 1474169. S2CID 70464824.
^ "Вехи в развитии изучения аритмий" . Получено 2008-07-31 .[ мертвая ссылка ]
^ Фогорос, Ричард Н. (1997). Антиаритмические препараты: практическое руководство . Оксфорд: Blackwell Science. стр. 49. ISBN978-0-86542-532-3.
^ Лей, Мин; Ву, Линь; Террар, Дерек А.; Хуан, Кристофер Л.-Х. (23 октября 2018 г.). «Модернизированная классификация сердечных антиаритмических препаратов». Циркуляция . 138 (17): 1879–1896. doi : 10.1161/CIRCULATIONAHA.118.035455 . PMID 30354657.