stringtranslate.com

Атопия

Атопия – это тенденция к усилению иммунного ответа иммуноглобулина Е (IgE) на безобидные в остальном вещества окружающей среды. [2] Аллергические заболевания являются клиническими проявлениями таких неадекватных атопических реакций. [2]

Атопия может иметь наследственный компонент, хотя контакт с аллергеном или раздражителем должен произойти до того, как может развиться реакция гиперчувствительности (характерно после повторного воздействия ). [3] Психологическая травма матери в утробе матери также может быть убедительным индикатором развития атопии. [4]

Термин «атопия» был придуман Артуром Ф. Кока и Робертом Куком в 1923 году. [5] [6] Многие врачи и ученые используют термин «атопия» для любой реакции, опосредованной IgE (даже той, которая соответствует и пропорциональна антигену). , но многие педиатры оставляют слово «атопия» для обозначения генетически опосредованной предрасположенности к чрезмерной реакции IgE. [7] Этот термин происходит от греческого ἀτοπία, что означает «состояние неуместности», «абсурд». [8]

Признаки и симптомы

Атопической сенсибилизацией считается IgE-положительный результат или положительный результат прик-теста к любому распространенному пищевому или воздушно-капельному аллергену. [9] Атопическими состояниями считаются: атопический дерматит , аллергический ринит (сенная лихорадка), аллергическая астма , атопический кератоконъюнктивит . Вероятность одновременного заболевания астмой, ринитом и атопическим дерматитом в 10 раз выше, чем можно было бы ожидать случайно. [10] Атопия чаще встречается у людей с рядом различных заболеваний, таких как эозинофильный эзофагит и нецелиакальная чувствительность к глютену . [11] [12]

Аллергические реакции могут варьироваться от чихания и ринореи до анафилаксии и даже смерти. [13]

Патофизиология

При аллергической реакции первоначальное воздействие безобидного экзогенного вещества (известного как аллерген) запускает выработку специфических антител IgE активированными В-клетками. [13] Эти антитела IgE связываются с поверхностью тучных клеток через высокоаффинные рецепторы IgE, и этот этап сам по себе не связан с клиническим ответом. [13] Однако при повторном воздействии аллерген связывается с мембраносвязанным IgE, который активирует тучные клетки, высвобождая различные медиаторы. [13] Эта реакция гиперчувствительности I типа лежит в основе симптомов аллергических реакций, которые варьируются от чихания и ринореи до анафилаксии. [13] Аллергенами могут быть различные вещества, например пыльца , перхоть , пылевые клещи и продукты питания.

Причины

Атопические реакции вызваны локализованными реакциями гиперчувствительности на аллерген . Атопия, по-видимому, демонстрирует сильный наследственный компонент . В одном исследовании делается вывод, что риск развития атопического дерматита (3%) или атопии в целом (7%) «увеличивается в два раза, поскольку каждый член семьи первой степени уже страдает атопией». [14] Кроме того, материнский стресс и перинатальное программирование все чаще понимаются как первопричина атопии, обнаруживая, что «...травма может быть особенно сильным потенциатором каскада биологических событий, которые повышают уязвимость к атопии и могут помочь объяснить повышенный риск обнаружен среди городского населения с низкими доходами». [4]

Считается, что факторы окружающей среды также играют роль в развитии атопии, и «гигиеническая гипотеза» является одной из моделей, которая может объяснить резкий рост заболеваемости атопическими заболеваниями, хотя эта гипотеза неполна, а в некоторых случаях противоречива. к выводам. [4] Эта гипотеза предполагает, что чрезмерная «чистота» в среде младенца или ребенка может привести к снижению количества инфекционных раздражителей, которые необходимы для правильного развития иммунной системы. Уменьшение воздействия инфекционных раздражителей может привести к дисбалансу между элементами инфекционного ответа («защитные») и элементами аллергического ответа («ложная тревога») в иммунной системе. [15]

Некоторые исследования также предполагают, что диета матери во время беременности может быть причинным фактором атопических заболеваний (включая астму) у потомства, предполагая, что потребление антиоксидантов, определенных липидов и/или средиземноморская диета могут помочь предотвратить атопические заболевания.

Шведское исследование под названием «Атопия у детей в семьях с антропософским образом жизни», в котором сравнивается уровень заболеваемости бронхиальной астмой, аллергией, дерматитом и другими атопическими заболеваниями среди учеников школы Штайнера и учеников государственных школ, первоначально появилось в выпуске от 1 мая 1999 года. британского медицинского журнала The Lancet. Результаты показали, что ученики школ Штайнера «подвержены значительно более низкому риску атопии», чем дети, посещающие государственные школы. Исследователи исследовали различные факторы в жизни учеников школы Штайнера, которые могли способствовать снижению уровня атопии, включая грудное вскармливание, снижение иммунизации, отказ от антибиотиков и лекарств, снижающих температуру, потребление биодинамических и органических продуктов. и другие физические аспекты жизни детей. [16]

Многоцентровое исследование PARSIFAL, проведенное в 2006 году с участием 6630 детей в возрасте от 5 до 13 лет в 5 европейских странах, показало, что сокращение использования антибиотиков и жаропонижающих средств связано со снижением риска аллергических заболеваний у детей. [17]

Генетика

Существует сильная генетическая предрасположенность к атопической аллергии, особенно по материнской линии. Из-за убедительных семейных данных исследователи попытались составить карту генов предрасположенности к атопии. [18] [19] Гены атопии ( C11orf30 , STAT6 , SLC25A46 , HLA-DQB1 , IL1RL1/IL18R1, TLR1/TLR6/TLR10, LPP, MYC/PVT1, IL2/ADAD1, HLA-B/MICA) [20] имеют склонность к атопии. участвовать в аллергических реакциях или других компонентах иммунной системы. Ген C11orf30, по-видимому, наиболее важен для атопии, поскольку он может повышать восприимчивость к полисенсибилизации. [21]

Золотистый стафилококк

Отбеливающие ванны обеспечивают временный контроль над экземой. [22] Ципрофлоксацин является аллергеном, который может вызвать контактный дерматит , симптомы которого неотличимы от экземы. [23] Мутации филаггрина связаны с атопической экземой и могут способствовать чрезмерной сухости кожи и потере барьерной функции нормальной кожи. [24] Вполне возможно, что мутации филаггрина и потеря нормального кожного барьера приводят к появлению трещин, которые позволяют золотистому стафилококку колонизировать кожу. [25] Атопическая экзема часто связана с генетическими дефектами генов, контролирующих аллергические реакции. Таким образом, некоторые исследователи предположили, что атопическая экзема является аллергической реакцией на повышенную колонизацию кожи Staphylococcus aureus . [26] Отличительным индикатором атопической экземы является положительная реакция волдырей и воспалений на кожный тест на антигены S. aureus . Кроме того, несколько исследований подтвердили, что у людей с атопической экземой присутствует IgE-опосредованный ответ на S. aureus . [27] [28]

Изменения распространенности с течением времени

У взрослых распространенность IgE-сенсибилизации к аллергенам клещей домашней пыли и кошек, но не к траве, по-видимому, снижается с течением времени по мере старения. [29] Однако биологические причины этих изменений до конца не изучены.

Лечение

Лечение атопических расстройств зависит от пораженного органа (органов). Они могут варьироваться от вариантов местного лечения, часто местных кортикостероидов , до вариантов системного лечения с пероральными кортикостероидами, биологическими методами лечения (например, омализумабом , меполизумабом ) или иммунотерапией аллергенов . [30] [31] [32]

Смотрите также

Рекомендации

  1. ^ Словарь Мерриам-Вебстера: Атопия
  2. ^ аб Ралстон, Стюарт Х., Herausgeber. Пенман, Ян Д., Хераусгебер. Страчан, Марк В.Дж., Хераусгебер. Хобсон, Ричард П., Herausgeber. Бриттон, Роберт, иллюстратор. Дэвидсон, Лейборн С. 1894–1981 гг., Begründer des Werks. (23 апреля 2018 г.). Принципы и медицинская практика Дэвидсона . Эльзевир. ISBN 978-0-7020-7028-0. ОСЛК  1040673074.{{cite book}}: CS1 maint: несколько имен: список авторов ( ссылка ) CS1 maint: числовые имена: список авторов ( ссылка )
  3. ^ "Медицинский словарь Мосби: атопия" . Архивировано из оригинала 10 июля 2011 г.
  4. ^ abc Райт, Розалинда Дж; Энлоу, Мишель Боске (1 сентября 2008 г.). «Материнский стресс и перинатальное программирование при проявлении атопии». Экспертное обозрение клинической иммунологии . 4 (5): 535–538. дои : 10.1586/1744666X.4.5.535. ISSN  1744-666X. ПМЦ 2762209 . ПМИД  19838310. 
  5. ^ Кока А.Ф., Кук Р.А. (1923) К классификации феномена гиперчувствительности Дж. Иммунол.
  6. ^ Йоханнес Ринг; Бернхард Пшибилла; Томас Ружичка (2006). Справочник по атопической экземе. Биркхойзер. стр. 3–. ISBN 978-3-540-23133-2. Проверено 4 мая 2010 г.
  7. ^ Руби Паванкар; Стивен Т. Холгейт; Лэнни Дж. Розенвассер (7 апреля 2009 г.). Границы аллергии: классификация и патомеханизмы. Спрингер. стр. 33–. ISBN 978-4-431-88314-2. Проверено 4 мая 2010 г.
  8. ^ «Атопия». Интернет-словарь этимологии . Дуглас Харпер. 2019 . Проверено 26 сентября 2019 г.
  9. ^ Симпсон, Анджела; Тан, Винсент Ю.Ф.; Винн, Джон; Свенсен, Маркус; Бишоп Кристофер М.; Хекерман, Дэвид Э.; Бьюкен, Иэн; Чустович, Аднан (июнь 2010 г.). «За пределами атопии» (PDF) . Американский журнал респираторной медицины и медицины интенсивной терапии . 181 (11): 1200–1206. doi : 10.1164/rccm.200907-1101oc. ISSN  1073-449X. ПМИД  20167852.
  10. ^ Солнце, Хай-Лунь; Да, Чи-Юнг; Ку, Мин-Шо; Лю, Ко-Хуан (01 января 2012 г.). «Сосуществование аллергических заболеваний: закономерности и частоты». Труды по аллергии и астме . 33 (1): е1-4. дои : 10.2500/aap.2012.33.3506. ISSN  1088-5412. ПМИД  22370527.
  11. ^ Мансуэто П., Сейдита А., Д'Алькамо А., Карроччио А. (2014). «Нецелиакийная чувствительность к глютену: обзор литературы» (PDF) . Дж Ам Колл Нутр (Обзор). 33 (1): 39–54. дои : 10.1080/07315724.2014.869996. hdl : 10447/90208 . PMID  24533607. S2CID  22521576.
  12. ^ Гонсалес-Сервера Дж, Ариас А, Редондо-Гонсалес О, Кано-Моллинедо ММ, Террихорст I, Лусендо AJ (2017). «Связь между атопическими проявлениями и эозинофильным эзофагитом: систематический обзор и метаанализ». Ann Allergy Asthma Immunol (систематический обзор и метаанализ). 118 (5): 582–590.е2. дои : 10.1016/j.anai.2017.02.006. ПМИД  28366582.
  13. ^ abcde «Принципы и медицинская практика Дэвидсона, издание IE, 20-е издание: Медицина - клиническая медицина». Журнал эндокринологии, обмена веществ и диабета Южной Африки . 13 (2): 75. Июль 2008 г. doi : 10.1080/22201009.2008.10872174 . ISSN  1608-9677. S2CID  220276722.
  14. ^ Кюстер, В.; Петерсен, М.; Кристоферс, Э.; Гус, М.; Стерри, В. (12 декабря 2004 г.). «Семейное исследование атопического дерматита». Архив дерматологических исследований . 282 (2 января 1990 г.): 98–102. дои : 10.1007/BF00493466. PMID  2353830. S2CID  9396200.
  15. ^ Грамматикос АП (2008). «Генетическая и экологическая основа атопических заболеваний». Анна. Мед . 40 (7): 482–95. дои : 10.1080/07853890802082096 . PMID  18608118. S2CID  188280.
  16. ^ Альм, Йохан С; Шварц, Джеки; Лилья, Гуннар; Шейниус, Анника; Першаген, Горан (май 1999 г.). «Атопия у детей из семей с антропософским образом жизни». Ланцет . 353 (9163): 1485–1488. CiteSeerX 10.1.1.586.4628 . дои : 10.1016/S0140-6736(98)09344-1. PMID  10232315. S2CID  27540120. 
  17. ^ Флёйструп Х, Шварц Дж, Бергстрем А; и другие. (январь 2006 г.). «Аллергические заболевания и сенсибилизация у школьников Штайнера» (PDF) . Дж. Аллергическая клиника. Иммунол . 117 (1): 59–66. дои : 10.1016/j.jaci.2005.09.039. PMID  16387585. Архивировано из оригинала (PDF) 27 сентября 2007 г. Проверено 18 июля 2007 г.{{cite journal}}: CS1 maint: несколько имен: список авторов ( ссылка )
  18. ^ Блюменталь М.Н. (2005). «Роль генетики в развитии астмы и атопии». Курр Опин Аллергия Клин Иммунол . 5 (141–5): 141–5. дои : 10.1097/01.all.0000162306.12728.c2. PMID  15764904. S2CID  30698973.
  19. ^ Хоффьян С., Николае Д., Обер С. (2003). «Ассоциированные исследования астмы и атопических заболеваний: комплексный обзор литературы». Дыхание Рес . 4 (14): 14748924. doi : 10.1186/1465-9921-4-14 . ПМК 314398 . ПМИД  14748924. 
  20. ^ Бённеликке, Клаус; Мэтисон, Мелани С; Перс, Мелодия H; Гранелл, Ракель; Страчан, Дэвид П.; Алвес, Александр Коуто; Линнеберг, Аллан; Кертин, Джон А; Уоррингтон, Николь М; Стендл, Мари; Керкхоф, Марьян; Йонсдоттир, Ингилейф; Буквич, Блаженко К; Каакинен, Марика; Слейманн, Патрик; Торлейфссон, Гудмар; Торстейнсдоттир, Уннур; Шрамм, Катарина; Балтика, Светлана; Крайнер-Мёллер, Эскил; Симпсон, Анджела; Пурсен, Беате-стрит; Монета, Лахлан; Хуэй, Дженни; Уолтерс, Юджин Х; Тислер, Карла М.Т.; Даффи, Дэвид Л; Джонс, Грэм; Ринг, Сьюзен М; Макардл, Венди Л; Прайс, Лорен; Робертсон, Колин Ф; Пекканен, Юха; Тан, Клара С; Тьеринг, Элизабет; Монтгомери, Грант В.; Хартикайнен, Анна-Лииза; Дхармаге, Шьямали С; Хусемоен, Лиза Л; Гердер, Кристиан; Кемп, Джон П.; Эллиот, Пол; Джеймс, Алан; Вальденбергер, Мелани; Абрамсон, Майкл Дж; Фэрфакс, Бенджамин П.; Найт, Джулиан С; Гупта, Рамник; Томпсон, Филип Дж; Холт, Патрик; Хитрый, Питер; Хиршхорн, Джоэл Н; Блекич, Марио; Вайдингер, Стефан; Хаконарссон, Хакон; Стефанссон, Кари; Генрих, Иоахим; Постма, Диркье С; Кустович, Аднан; Пеннелл, Крейг Э; Жарвелин, Маржо-Риитта; Коппельман, Джерард Х; Тимпсон, Николас; Феррейра, Мануэль А; Бисгаард, Ганс; Хендерсон, Джон (30 июня 2013 г.). «Метаанализ полногеномных ассоциативных исследований выявил десять локусов, влияющих на аллергическую сенсибилизацию». Природная генетика . 45 (8): 902–906. дои : 10.1038/ng.2694. ПМЦ 4922420 . ПМИД  23817571. 
  21. ^ Амарал, Андре Ф.С.; Минелли, Козетта; Герра, Стефано; Вджст, Матиас; Пробст-Хенш, Николь; Пин, Изабель; Сванес, Сесилия; Янсон, Кристер; Генрих, Иоахим; Джарвис, Дебора Л. (декабрь 2014 г.). «Этот локус увеличивает восприимчивость к полисенсибилизации» (PDF) . Аллергия . 70 (3): 328–333. дои : 10.1111/all.12557. hdl : 10044/1/21574 . PMID  25546184. S2CID  25960081.
  22. ^ Нгуен, Т.; Зунига, Р. (2013). «Кожные заболевания: новые лекарства для лечения кожных заболеваний». Основы ФП . 407 : 11–16. ПМИД  23600334.
  23. ^ Ли, SW; Чеонг, Ш.; Бьюн, JY; Чой, Ю.В.; Чой, HY (2013). «Профессиональная экзема рук среди медперсонала в Корее: экзема рук, о которой сообщают сами люди, и контактная сенсибилизация медсестер больниц». Журнал дерматологии . 40 (3): 182–187. дои : 10.1111/1346-8138.12036. PMID  23294332. S2CID  33771711.
  24. ^ О'Реган ГМ, Сэндилэндс А., Маклин У.Х., Ирвин А.Д. (2008). «Филаггрин при атопическом дерматите». J Аллергия Клин Иммунол . 122 (4): 689–93. дои : 10.1016/j.jaci.2008.08.002. ПМИД  18774165.
  25. ^ Брейер К., Капп А. , Верфель Т. (2001). «Бактериальные инфекции и атопический дерматит». Аллергия . 56 (11): 1034–41. дои : 10.1034/j.1398-9995.2001.00146.x . PMID  11703215. S2CID  28897487.{{cite journal}}: CS1 maint: несколько имен: список авторов ( ссылка )
  26. ^ Абрамсон Дж.С., Даль М.В., Уолш Г., Блюменталь М.Н., Дуглас С.Д., Куи П.Г. (1982). «Антистафилококковый IgE у пациентов с атопическим дерматитом». J Am Acad Дерматол . 7 (1): 105–110. дои : 10.1016/s0190-9622(82)80017-0. ПМИД  7107990.
  27. ^ Пэриш МЫ, Велборн Э, Чемпион RH (1976). «Гиперчувствительность к бактериям при экземе. Ii. Титр и класс иммуноглобулинов антител к стафилококкам и микрококкам». Бр Дж Дерматол . 95 (3): 285–93. doi :10.1111/j.1365-2133.1976.tb07016.x. PMID  974019. S2CID  5842899.
  28. ^ Мотала С., Поттер ПК, Вайнберг Э.Г., Малерб Д., Хьюз Дж. (1986). «Антистафилококковый специфический IgE при атопическом дерматите». J Аллергия Клин Иммунол . 78 (4, часть 1): 583–9. дои : 10.1016/0091-6749(86)90075-8. ПМИД  3771950.
  29. ^ Амарал, Андре Ф.С.; Ньюсон, Роджер Б.; Абрамсон, Майкл Дж.; Анто, Хосеп М.; Боно, Роберто; Корсико, Анджело Дж.; де Марко, Роберто; Демоли, Паскаль; Форсберг, Бертиль; Гисласон, Тораринн; Генрих, Иоахим; Уэрта, Исмаэль; Янсон, Кристер; Йыги, Рейн; Ким, Чон-Лим; Мальдонадо, Хосе; Мартинес-Мораталья Ровира, Хесус; Нойкирх, Кэтрин; Новак, Деннис; Пин, Изабель; Пробст-Хенш, Николь; Рахерисон-Семьен, Шанталь; Сванес, Сесилия; Уррутия Ланда, Изабель; ван Ри, Рональд; Верстег, Серж А.; Вейлер, Йост; Зок, Ян-Поль; Берни, Питер Дж.Дж.; Джарвис, Дебора Л. (ноябрь 2015 г.). «Изменения сенсибилизации IgE и общего уровня IgE за 20 лет наблюдения». Журнал аллергии и клинической иммунологии . 137 (6): 1788–1795.e9. дои : 10.1016/j.jaci.2015.09.037. ПМЦ 4889785 . ПМИД  26586040. 
  30. ^ Волленберг, А.; Барбарот, С.; Бибер, Т.; Кристен-Заек, С.; Делеран, М.; Финк-Вагнер, А.; Гилер, У.; Джироломони, Дж.; Лау, С.; Мураро, А.; Чарнецка-Операч, М. (май 2018 г.). «Европейские рекомендации по лечению атопической экземы (атопического дерматита) у взрослых и детей, основанные на консенсусе: часть I». Журнал Европейской академии дерматологии и венерологии . 32 (5): 657–682. дои : 10.1111/jdv.14891 . ПМИД  29676534.
  31. ^ Реддел, Хелен К.; Бейтман, Эрик Д.; Беккер, Аллан; Буле, Луи-Филипп; Круз, Альваро А.; Дразен, Джеффри М.; Хаахтела, Тари; Херд, Сюзанна С.; Иноуэ, Хиромаса; де Йонгсте, Йохан К.; Леманске, Роберт Ф. (сентябрь 2015 г.). «Краткое содержание новой стратегии GINA: план борьбы с астмой». Европейский респираторный журнал . 46 (3): 622–639. дои : 10.1183/13993003.00853-2015. ISSN  0903-1936. ПМЦ 4554554 . ПМИД  26206872. 
  32. ^ Климек, Людгер; Бахерт, Клаус; Пфаар, Оливер; Беккер, Свен; Бибер, Томас; Брелер, Рэндольф; Буль, Роланд; Каспер, Ингрид; Чакер, Адам; Чех, Вольфганг; Фишер, Йорг (12 февраля 2020 г.). «Поправка к «Руководству ARIA 2019: лечение аллергического ринита в системе здравоохранения Германии»". Allergo Journal International . 29 (2): 63–65. doi : 10.1007/s40629-019-00115-4. ISSN  2197-0378. S2CID  211089322.

Внешние ссылки